Resumo Fisiologia do coração

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		fisiologia do coração
O coração é formado por duas bombas, o coração direito que bombeia sangue para os pulmões e o coração esquerdo que bombeia sangue para os órgãos periféricos. Estas bombas pulsáteis são formadas por duas câmaras: átrio e ventrículo. O átrio é uma bomba mais fraca que fornece o primer pump que vai expulsar o sangue para o ventrículo. Já os ventrículos fornecem força para o bombeamento através da circulação pulmonar (ventrículo direito) ou circulação periférica (ventrículo esquerdo).
Mecanismos especiais importantes estão envolvidos no ritmo cardíaco e será explicado mais adiante.
Figura 1
O MÚSCULO CARDÍACO
Existem três principais tipos de fibras musculares presentes no coração: o músculo atrial, músculo ventricular e fibras especializadas excitatórias e condutoras. As fibras atriais e ventriculares contraem de forma similar aos músculos esqueléticos, mas com uma duração maior de contração (platô). Já as fibras excitatórias e condutoras se contraem fracamente, pois contém poucas fibras contráteis, mas elas apresentam descargas elétricas rítmicas de forma automática, na forma de potencial de ação, ou conduzem estes potenciais de ação pelo coração, este sistema controla o ritmo cardíaco. 
As fibras do miocárdio se dispõem em malha ou treliça com as fibras que se dividem e se recombinam, o músculo cardíaco é estriado. Além disso, o músculo cardíaco apresenta as miofibrilas típicas com filamentos de actina e miosina. Os discos intercalados são uma membrana celular que separam as células do miocárdio, assim, o miocárdio é formado por várias células individuais conectadas em série e paralelo entre si. As membranas células dos discos intercalados se fundem entre si formando as junções “comunicantes” permeáveis (gap junctions) que permite rápida e quase livre difusão de íons. Funcionalmente os íons se movem pelo fluido intracelular com facilidade ao longo das fibras miocádicas, e o potencial de ação se propaga facilmente entre as células através dos discos intercalados. Assim, o miocárdio forma um sincício de inúmeras células cardíacas interconectadas e quando uma delas é excitada o potencial de ação se espalha em todas rapidamente através das interconexões.
O coração é composto por dois sincícios, um atrial (forma as paredes atriais) e um ventricular (forma as paredes ventriculares). Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que vai circundar a abertura das valvas atrioventriculares (AV). Normalmente o potencial de ação não atravessa essa parreira fibrosa e não atinge os ventrículos a partir do átrio. Os potenciais de ação são conduzidos do átrio para o ventrículo através de um sistema especializado de condução, o feixe atrioventricular (A.V). Esta divisão permite que os átrios contraiam um pouco antes dos ventrículos para manter a eficiência do bombeamento cardíaco. 
POTENCIAL DE AÇÃO
O potencial intracelular da fibra ventricular em repouso está em um valor muito negativo, por volta de -85mV à -90mV, e durante o batimento ele atinge valores ligeiramente positivos, em torno de +20mV. Após o potencial inicial chamado de potencial em ponta ou spike a célula atinge +20mV e permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 segundo (platô). Por fim, segue-se uma repolarização abrupta. O platô faz com que a contração muscular ventricular dure até 15 vezes mais que as contrações musculares esqueléticas.
As membranas das células cardíacas possuem duas grandes diferenças em relação as membranas das células musculares que permite a exibição do platô. Primeiro, o 
potencial de ação do músculo esquelético é causado 
Figura 2
principalmente pela abertura maciça de canais rápidos de sódio permitindo a entrada de muitos íons sódio vindos do líquido extracelular. Estes canais ficam abertos apenas por alguns milésimos de segundo e se fecham abruptamente, assim ocorre a repolarização da célula, esse potencial de ação ocorre dentro de um milissegundo, aproximadamente. Mas no músculo cardíaco o potencial de ação é gerado pela abertura de canais de dois tipos: canais rápidos de sódio e canais lentos de cálcio também chamados de canais de cálcio-sódio. Estes últimos canais são mais lentos para se abrirem e continuam abertos por mais tempo permitindo a entrada de grande quantidade de cálcio e sódio que penetra nas fibras mantendo um período prolongado de despolarização gerando o platô. 
Outra grande diferença é que a membrana celular miocárdica após o início do potencial de ação perde a permeabilidade a íons potássio, esta permeabilidade reduz em até cinco vezes, o que não ocorre no músculo esquelético. Dificultando o retorno do potencial de ação ao seu nível basal, quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham, após 0,2-0,3 segundos, o fluxo de cálcio e sódio cessa e a permeabilidade da membrana aos íons potássio provocando retorno destes íons para a célula que volta ao estado de repouso.
Nas fibras musculares atriais e ventriculares o potencial de ação ocorre dentro de 0,3-0,5m/s, o sistema condutor especializado, as fibras de Purking, conduzem esse potencial em aproximadamente 4m/s permitindo condução rápida. 
Assim como outros tecidos excitáveis o músculo cardíaco é refratário a reestimulação durante o potencial de ação. Normalmente o período refratário do ventrículo é de aproximadamente 0,25 a 0,30 segundos, aproximadamente a duração do platô. Ainda existe um período refratário relativo de cerca de 0,05 segundos, onde é mais difícil excitar o músculo, mas ainda pode ser excitado com um impulso intenso causando contração “prematura”. O músculo atrial possui um período refratário menor aproximadamente 0,15 segundo. 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
O termo acoplamento excitação contração é usado para referir ao mecanismo onde o potencial de ação provoca contração das miofibrilas. O mecanismo cardíaco é diferente do esquelético que gera um tipo de contração única do coração. 
O potencial de ação tanto no músculo esquelético quanto no cardíaco se difundo na fibra muscular passando ao longo das membras dos túbulos transversos (T). O potencial dos túbulos T atinge os túbulos sarcoplasmáticos longitudinais causando liberação d íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático presente no sarcoplasma muscular. Em alguns milésimos de segundo os íons cálcio se dispersam para as miofibrilas e catalisam reações químicas promovendo deslizamento dos filamentos se miosina e actina causando a contração.
O coração produz um segundo efeito diferente do músculo esquelético, além dos íons liberados pelas cisternas do retículo sarcoplasmático grande quantidade de cálcio também adentram o sarcoplasma partindo dos túbulos T através de canais dependentes de voltagem presentes nesta membrana. A entrada de cálcio ativa os canais de liberação de cálcio ou canais de receptores de rianodina que também causa liberação de cálcio no retículo sarcoplasmático. Em seguida os íons cálcio interagem com a troponina iniciando a formação de pontes cruzadas liberando o sítio de ligação para a miosina e actina promovendo a contração.
Sem o cálcio adicional dos túbulos T a força de contração do miocárdio seria consideravelmente menor já que o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido e não armazena cálcio suficiente para uma contração completa. Os túbulos T do miocárdio são cinco vezes maiores que os túbulos T esqueléticos com um volume 25 vezes maior. No interior dos túbulos T existe grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga eletronegativa que se liga a íons cálcio mantendo-os sempre disponíveis no interior destes túbulos.
A força de contração cardíaca depende da concentração de íons cálcio no líquido extracelular, isso porque os túbulos T passam diretamente da membrana miocárdica para o espaço extracelular permitindo circulação deste líquido pelos túbulos. O músculo esquelético por sua vez é pouco afetado por alterações moderadas na concentração de cálcio, diferentemente do coração.
Após o platô o influxo de cálcio cessa imediatamente e os íons cálcios são expulsos para forada célula (através do trocador de sódio-cálcio) ou para o retículo sarcoplasmático (através de bombas cálcio ATP-ase) e em menor quantidade para as mitocôndrias. O sódio que entra na célula pelo trocador é transportado pela bomba de sódio-potássio-ATPase, assim, a contração cessa.
Figura 3
A duração da contração do músculo cardíaco, incluindo o platô, é de aproximadamente 0,2 segundos, para o músculo atrial e 0,3 segundos no músculo ventricular.
-Ciclo cardíaco:
O ciclo cardíaco é composto de todos os eventos cardíacos que ocorrem do início de um batimento até o próximo. O ciclo se inicia pela geração espontânea de potencial de ação no nodo sinusal ou sinoatrial. Este nodo situa-se na parede lateral superior do átrio direito, próximo a veia cava superior, o potencial de ação se difunde deste ponto rapidamente para ambos os átrios. O feixe átrio-ventricular transmite o potencial para os ventrículos. Devido a sequência de eventos que ocorre neste sistema de condução há um retardo de mais de 0,1 segundos na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos permitindo que os átrios se contraiam antes dos ventrículos. 
O ciclo cardíaco possui dois grandes períodos: diástole, onde o miocárdio relaxa e se enche de sangue; sístole, onde o coração contrai. A frequência cardíaca é relacionada a duração total do ciclo cardíaco, por exemplo, se a frequência cardíaca é 72 batimentos/minuto a duração do ciclo cardíaco é 1/72, aproximadamente 0,0139 minutos corresponde a duração do ciclo cardíaco. 
Figura 4
Acima a imagem mostra os eventos do ciclo cardíaco, no início da sístole ventricular a valva AV se fecha para impedir refluxo de sangue para o átrio, e há uma contração isovolumétrica (contrai sem alterar o volume). O ventrículo contrai e antes da sua contração é gerado uma onda no eletrocardiograma (QRS) indicando a despolarização, ocorre abertura da valva aórtica e o sangue é ejetado para a artéria aorta e sua pressão aumenta. O fechamento da valva aórtica ocorre no início da diástole ventricular e as valvas AV são abertas e o ventrículo se enche de sangue. Poucos milissegundos antes da próxima sístole ventricular ocorre a sístole atrial que ocorre após a onda P no eletrocardiograma indicando a despolarização atrial. A primeira bulha cardíaca gerada pelo fonocardiograma indica a contração ventricular, a segunda bulha ocorre no fechamento das valvas AV e a terceira bulha (mais fraca) ocorre durante a diástole ventricular quando o sangue flui passivamente do átrio para o ventrículo. A onda T do eletrocardiograma indica a repolarização dos ventrículos e posterior relaxamento, ela surge um pouco antes do fim da contração ventricular.
Quando a frequência cardíaca aumenta a duração do ciclo cardíaco reduz, assim como o tempo de sístole, diástole e duração do potencial de ação sendo que a diástole é a mais afetada. Quando a frequência cardíaca aumenta o período de sístole passa a ser maior que o período de diástole, ao contrário do mecanismo fisiológico onde a diástole corresponde a 60% do ciclo cardíaco. Ou seja, um coração com taquicardia não permanece relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da sístole. 
Após abertura das valvas AV cerca de 80& do sangue flui passivamente dos átrios para ventrículos, antes da contração atrial. A contração atrial completa o enchimento ventricular ejetando cerca de 20% do volume sanguíneo. Assim, os átrios funcionam como uma bomba de escova (primer pump) que melhora a eficiência cardíaca em, no máximo, 20%. Essa função não é essencial para o funcionamento cardíaco, portanto quando há dificuldade de contração atrial essa diferença não é muito notada, apenas durante exercícios podendo surgir sinais de falta de ar.
A figura 4 apresenta a pressão atrial durante o ciclo cardíaco, e segue-se os seguintes eventos: onda a, causada pela contração atrial, o átrio direito normalmente aumenta sua pressão em aproximadamente 4-6 mmHg, já o átrio esquerdo aumente aproximadamente 7-8 mmHg; a onda c ocorre no início da contração ventricular, ocorre um ligeiro refluxo de sangue para os átrios; a onda v ocorre no final da contração ventricular e resulta do fluxo lento de sangue das veias para os átrios, as valvas AV estão fechadas, quando a contração ventricular acaba as valvas AV se abrem permitindo fluxo sanguíneo do átrio para o ventrículo.
· Diástole e enchimento ventricular: Durante a sístole ventricular ocorre o enchimento atrial, do átrio direito e esquerdo, estando as valvas AV fechadas. Quando a sístole termina a pressão ventricular está reduzida e a pressão atrial está aumentada forçando as valvas AV a se abrirem. Então ocorre o período de enchimento rápido ventricular durante o primeiro terço da diástole. Durante o segundo terço uma pequena quantidade de sangue flui para os ventrículos, o sangue continua chegando ao átrio pelas veias e flui diretamente para os ventrículos. No último terço da diástole os átrios se contraem e impulsionam o fluxo sanguíneo.
· Esvaziamento ventricular e sístole: Quando inicia a contração ventricular a pressão ventricular sobe muito forçando o fechamento das valvas AV. Após a contração leva aproximadamente 0,02-0,03 segundos para que o ventrículo exerça força suficiente para abrir as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) devido a pressão presente nas artérias aorta e pulmonar. Durante este período os ventrículos estão se contraindo, mas sem ejetar o volume sanguíneo, este período é chamado de contração isovolumétrica. Neste momento o músculo cardíaco fica tenso, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares.
· Ejeção: Quando a pressão ventricular atinge valores acima de 80mmHg no ventrículo esquerdo e 8mmHg no ventrículo direito ocorre aberturas das valvas semilunares. O sangue é impulsionado para as artérias, no primeiro terço da ejeção o ventrículo ejeta cerca de 70% de seu volume chamado período de ejeção rápida. Os demais 30% serão ejetados nos próximos dois terços chamado de período de ejeção lenta.
· Relaxamento isovolumétrico: Quando a sístole termina inicia o relaxamento ventricular, as pressões intraventriculares reduzem drasticamente. A alta pressão arterial reflui sangue para os ventrículos forçando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. O ventrículo permanece relaxado por aproximadamente 0,03 a 0,06 segundos relaxado sem alterar seu volume caracterizando este período. A pressão intraventricular reduz até valores diastólicos e as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo.
Fisiologicamente, durante a diástole o volume dos ventrículos aumenta para 110-120ml, este é o volume diastólico final. Durante a sístole os ventrículos reduzem seu volume em aproximadamente 70ml, este volume é chamado débito sistólico (stroke volume). No ventrículo fica um volume residual de aproximadamente 40-50ml chamado volume sistólico final. A fração ejetada do volume diastólico final é chamada fração de ejeção, e normalmente é em torno de 60% do volume diastólico final. O coração possui capacidade de aumentar seu volume diastólico final e reduzir o volume sistólico final de acordo com as necessidades, caso chegue maior volume sanguíneo, por exemplo. Desta forma, é possível aumentar o débito sistólico até o dobro do valor normal.
VÁLVAS CARDÍACAS
· Valvas AV (tricúspide e mitral): São responsáveis por evitar o refluxo sanguíneo do ventrículo para o átrio durante a sístole. Já as valvas semilunares (aórtica e pulmonar) evitam refluxo das artérias para os ventrículos. Estas valvas se abrem e fecham passivamente de acordo com a variação de pressão no ventrículo e átrio. As valvas AV são finas e membranosas, assim não há grande necessidade de refluxo sanguíneo (pressão retrógrada) para fechar estas valvas. Ao contrário das semilunares que são mais difíceis de fechar, pois são mais pesadas, e requerem um fluxo retrógrado rápido para fechá-las. 
· Músculos papilares e cordas tendíneas: Os músculos papilares ficam ligados aos folhetos das valvas AV através das cordas tendíneas. Quandoas paredes ventriculares se contraem estes músculos também se contraem, mas não ajudam as valvas a se fecharem. Sua função, na verdade, é evitar que as valvas fiquem muito abauladas, caso um músculo ou corda tendínea se rompa ou fique prejudicado a valva se abaúla durante a sístole permitindo refluxo sanguíneo grave que pode resultar em insuficiência cardíaca.
· Valvas semilunares (pulmonar e aórtica): Elas funcionam de um modo um pouco diferente das valvas AV. As altas pressões nas artérias comparado a baixa pressão interventricular ao fim da sístole faz com que as valvas sejam fechadas de modo repentino e não suave como as AV. Suas aberturas AV são menores e a velocidade de ejeção pelas artérias é maior que a velocidade de ejeção entre átrio e ventrículo. As valvas semilunares são mais propensas a lesões mecânicas devido a sua abertura e fluxo abrupto. Por fim, as valvas AV são contidas pela cordoalha tendínea que não ocorre nas semilunares. Estas valvas são constituídas de tecido fibroso forte e flexível.
Figura 5
PRESSÃO AÓRTICA
Quando o ventrículo esquerdo contrai a pressão ventricular aumenta abruptamente forçando a abertura da valva aórtica. Após sua abertura a pressão ventricular se eleva lentamente, as paredes da artéria vão se distender e sua pressão sobre para aproximadamente 120 mmHg. Ao fim da sístole o ventrículo esquerdo para de ejetar sangue e a pressão na artéria provoca o fechamento da valva aórtica. Mesmo durante a diástole a pressão nestas artérias permanece elevada. 
No momento que a valva aórtica se fecha ocorre um momento na curva da pressão que é chamado de incisura. Neste momento breve ocorre refluxo sanguíneo (fluxo retrógrado) até que a valva se fecha e encerra este refluxo.
A pressão aórtica cai vagarosamente durante a diástole, pois o sangue flui de forma contínua para vasos periféricos. A pressão cai para aproximadamente 80 mmHg (pressão diastólica) e quando ocorrer a sístole a pressão sobe para 120 mmHg (pressão sistólica).
-Sons cardíacos:
Ao auscultar o coração não se ausculta a abertura da valva em si, mas quando elas se fecham os folhetos valvares e líquidos vibram devido a abrupta variação da pressão originando os sons auscultados. Quando os ventrículos se contraem ocorre o primeiro som auscultado, primeira bulha cardíaca, gerada pelo fechamento das valvas AV. Quando as valvas aórticas e pulmonares se fecham ocorre um rápido estalido que gera o segundo somo, a segunda bulha cardíaca. 
O coração converte energia em trabalho a cada batimento chamado trabalho sistólico do coração. Este trabalho ocorre em duas fases, a primeira chamada trabalho volume-pressão ou externo que consome a maior parte da energia utilizada para propelir o sangue do sistema venoso (baixa pressão) para o sistema arterial (alta pressão), ocorre uma movimentação contra o gradiente de pressão. A segunda fase consome o mínimo de energia e é chamado de energia cinética do fluxo sanguíneo, é utilizado para gerar a velocidade de ejeção pelas valvas aórticas e pulmonares. Normalmente o ventrículo direito realiza apenas um sexto do trabalho em relação ao ventrículo esquerdo devido a diferencia de pressão diastólica. O trabalho de energia cinética criado é proporcional a massa do sangue ejetado multiplicada pelo quadrado da velocidade de ejeção (T = VS x v²). Normalmente este trabalho é desprezado no cálculo de trabalho total, pois representa cerca de 1% apenas do trabalho total do ventrículo esquerdo.
A figura ao lado apresente a curva de pressão diastólica que é determinada pelo enchimento do coração com volumes plasmáticos crescentes, a pressão final encontrada antes da sístole é chamada pressão diastólica final. Também se observa a curva de pressão sistólica no momento de contração ventricular de acordo com o volume no ventrículo. O volume no ventrículo esquerdo não é capaz de ultrapassar muito do valor de 150ml, pois a pressão diastólica aumenta muito. Isso ocorre principalmente devido ao tecido fibroso cardíaco que não se distende mais, também por causa do pericárdio que atinge um limite de expansão.
A pressão sistólica não consegue ejetar volumes maiores que 150-170ml. A partir destes volumes a 
pressão pode até reduzir em certas condições, pois
Figura 6
 os filamentos de actina e miosina ficam afastados dificultando a contração. Portanto, a pressão sistólica máxima fica entre 250-300 mmHg no ventrículo esquerdo, mas esses valores são muito variáveis. No ventrículo direito a pressão sistólica máxima fica entre 60-80 mmHg.
Figura 7
O diagrama volume-pressão mostrado pela figura 7 mostra como ocorre o ciclo cardíaco relacionando a pressão e o volume no ventrículo esquerdo. E é dividido em quatro frases:
· Fase I (Período de enchimento): Inicia-se com o volume ventricular com aproximadamente 50ml e pressão diastólica entre 2-3 mmHg, esse volume corresponde ao volume sistólico final. Quando as valvas AV se abrem e flui sangue do átrio para o ventrículo, o volume sobe para aproximadamente 120ml e corresponde ao volume diastólico final, a pressão diastólica sobe para aproximadamente 5-7 mmHg.
· Fase II (Período de contração isovolumétrica): Nesse momento o ventrículo não irá alterar seu volume, pois todas as valvas estão fechadas. A pressão irá aumentar e se igualar a pressão na aorta, de aproximadamente 80 mmHg.
· Fase III (Período de ejeção): A pressão sistólica aumenta mais durante a ejeção e o volume interventricular reduz, pois, a valva aórtica está aberta. 
· Fase IV (Período de relaxamento isovolumétrico): Após terminar a ejeção a valva aórtica se fecha e a pressão retorna ao valor da pressão diastólica. Ocorre redução da pressão sem alteração do volume, pois as valvas estão fechadas, e o ventrículo retorna a seu ponto inicial com aproximadamente 50ml residuais e pressão atrial entre 2-3 mmHg.
A região sombreada representa a produção efetiva de trabalho do ventrículo durante o ciclo cardíaco, este diagrama é utilizado para calcular a produção de trabalho pelo coração. Quando há aumento do volume sanguíneo o diagrama se alarga muito e se estende para a direita, pois o ventrículo se enche com mais sangue durante a diástole. Assim, o ventrículo irá se contrair com maior pressão prolongando para a esquerda.
· Conceitos: Pré-carga e pós-carga são conceitos importantes usados para especificar o grau de tensão do músculo no início da contração (pré-carga) e a carga contra a qual o músculo exercerá sua força contrátil (pós-carga). A pré-carga é a pressão diastólica final e a pós-carga é a pressão na aorta na saída do ventrículo. 
BOMBEAMENTO CARDÍACO
Quando em repouso o coração bombeia entre 4-6 litros de sangue por minuto, no exercício intenso o coração pode bombear de quatro a sete vezes esta quantidade. Os meios utilizados para o bombeamento cardíaco são dois, a regulação intrínseca (respostas a variações do aporte sanguíneo), e o controle da frequência cardíaca e da força de contração pelo SNA.
· Regulação intrínseca: O volume de sangue bombeado pelo coração por minuto é determinado pelo volume sanguíneo que chega pelas veias (retorno venoso). Cada tecido controla o fluxo sanguíneo e os fluxos se combinam e retornam pelas veias para o átrio direito. O coração em seguida bombeia sangue pelas artérias que volta a circular pelo circuito. O coração possui um mecanismo adaptativo a crescentes volumes no afluxo sanguíneo, este mecanismo é chamado de mecanismo cardíaco de Frank-Starling. Este mecanismo define que dentro dos limites fisiológicos o coração consegue aportar todo sangue e bombeá-lo para o corpo aumentando a força de contração. Isso ocorre pois quando ocorre maior distensão muscular os filamentos de miosina e actina ficam próximo de sua conformidade de contração facilitando, assim, a contração. Além disso, a distensão das paredes atriais pode aumentar a frequência cardíaca em 10% a 20% ajudando a aumentar a quantidade de sangue bombeada por minuto.
· Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática: O bombeamento também é controlado pelos nervos autônomos simpáticose parassimpáticos (nervo vago e suas ramificações). O débito cardíaco (DC) pode ser aumentado em até 100% pelo estímulo simpático em determinados níveis de pressão atrial. Por outro lado, o DC pode ser reduzido a zero ou quase zero pelo estímulo parassimpático.
Estímulos simpáticos frequentes podem aumentar em dobro ou triplo o débito cardíaco. Já a inibição dos nervos simpáticos pode reduzir consideravelmente o bombeamento cardíaco. Em condições normais os nervos simpáticos mantêm descargas frequentes de cerca de 30% acima do que seria sem a presença do estímulo simpático. Então, quando o SNA simpático é deprimido ocorre redução do bombeamento cardíaco em pelo menos 30%.
Figura 8
Uma estimulação parassimpática exacerbada pode até mesmo parar os batimentos, em alguns casos o coração “escapa” e volta a bater. As fibras vagais ficam dispersas, mas estão mais concentradas em região de átrios, portanto, interfere mais na frequência cardíaca que na força cardíaca. Normalmente o SNA simpático e parassimpático estão em tônus, e quando algum se sobressai são vistos sinais compatíveis. O SNA parassimpático pode reduzir o bombeamento cardíaco em até 50% ou mais, combinando efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos.
FLUXO IÔNICO
Os íons cálcio e potássio atuam sobre as membranas, os íons cálcio participam na contração muscular, portanto, a contração destes íons no meio extracelular é essencial para a contração muscular. 
Os íons potássio são responsáveis por despolarização das fibras, seu excesso no meio extracelular pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de reduzir a frequência cardíaca. Grandes quantidades podem até mesmo bloquear os impulsos cardíacos dos átrios para o feixe AV. A elevação entre duas a três vezes de potássio pode causar até mesmo morte, além de fraqueza acentuada e redução do ritmo cardíaco. 
O excesso dos íons cálcio gera efeitos opostos induzindo contrações espásticas, isso porque os íons cálcio possuem efeito direito na contração cardíaca. A falta dos íons cálcio causa flacidez cardíaca, os efeitos da concentração anormal de cálcio raramente se apresentam.
· Efeito da temperatura: Em situações febris onde a temperatura corporal aumenta os batimentos caem até poucos batimentos por minuto. E a hipotermia, com redução de temperatura corporal há redução dos batimentos cardíacos. Isso ocorre, pois, a alta temperatura aumenta a permeabilidade das membranas celulares aos íons.
Fonte: Guyton, Tratado de fisiologia médica, 2011.
Autor: Daniela Fonte Boa Melo
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