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RESUMOS MED
FARMACOLOGIAFARMACOLOGIA
O H A N A G U I M A R Ã E S
U M R E S U M O P R Á T I C O P A R A E S T U D A N T E S
FARMACOLOGIA
O que é farmacologia?
É a ciência que estuda as modificações que as substâncias produzem nos 
organismos vivos.
Do ponto de vista médico:
Ciência que estuda as interações dos fármacos 
ou medicamentos nos seres vivos.
Ciência que estuda a história, origem , 
propriedades físicas e químicas, 
apresentação, efeitos bioquímicos e 
fisiológicos, mecanismos de ação, absorção, 
distribuição, biotransformação e excreção, 
assim como o uso terapêutico dos fármacos. 
Entendidos como aquelas substâncias ou 
agentes químicos que podem prevenir, aliviar 
ou curar certas doenças. 
ou
Medicamento é uma substância química frequentemente usada para tratar doenças, são 
projetados para ter ação seletiva, mas esse ideal raramente é alcançado. Sempre há um risco de 
efeitos adversos , bem como benefícios, associados ao uso de qualquer medicamento. São 
fármacos(príncipio ativo) ou suas combinações elaboradas pela tecnologia farmacêutica 
destinada a terapêutica de animais e pessoas.
Paracelso (1493-1541), alquimista suizo y profesor itinerante, considerado el “patriarca de la 
farmacología. Decía que existe un Medicamento para cada enfermedad : se le considera el padre de 
la Farmacología Molecular. ecía que existe un Medicamento para cada enfermedad : se le considera 
el padre de la Farmacología Molecular.
DROGA FARMACO
DRUG- São substâncias naturais 
obtidas de animais, plantas ou 
vegetais ou sintéticas e atualmente 
são usadas de forma confusa para 
designar narcóticos. Tem efeitos sobre 
o sistema nervoso central, utilizadas 
como fins não terapêuticos.
Sinônimo de medicamento e se refere 
ao principio ativo. Substância química 
capaz de interagir com um organismo 
vivo. Utilizada com fins terapêuticos
PRINCÍPIO ATIVO: substância que realiza 
a atividade farmacológica. 
CONCEITOS:
Nome químico: usado internacionalmente, seguindo as regras de nomenclatura da 
IUPAC. Significa a composição, estrutura e esqterioquímica do medicamento.
Ex: Nome químico do paracetamol: N-(4-hydroxyphenyl)acetamide, N-(4-
hydroxyphenyl)ethanamide.
ÁREAS DA FARMACOLOGIA
FARMACOCINÉTICA: Estuda o trajeto que os fármacos seguem dentro do organismo e as 
modificações que sofrem nele. ("O que o organismo faz com o fármaco"): Como o 
organismo absorve, distribui, metaboliza e excreta os fármacos.
FARMACODINÂMICA: Estuda os efeitos bioquímicos e fisiológicos que o medicamento 
provoca no organismo e seus mecanismos de ação: como os fármacos agem modificando 
funções orgânicas.
MEDICAMENTO GENÉRICO ESPECIALIDADE FARMACÊUTICA
Recebe o rótulo do princípio ativo (nome 
genérico), ou seja, sem ser identificado 
com marca de fábrica.
• Especialidade Farmacêutica Genérica: 
identificados e etiquetados com a 
sigla EFG, medicamento cuja patente 
já caducou. Necessita ter igual 
composição qualitativa e quantitativa 
de princípio ativo e a mesma forma 
farmacêutica que o medicamento 
original. O seu preço deve ser menor 
que o medicamento original.
Medicamento produzido por um 
fabricante e rotulado com uma marca 
(NOME COMERCIAL)
• Especialidade farmacêutica registrada: 
é um preparado concreto que se adquire 
na farmácia, ao que o Estado concede a 
sautorizaçao sanitaria e increve no 
Registro de especialidades 
farmaceuticas. Tem composição e 
informação definida, forma 
farmacêutica e dosificação 
detreminadas, preparada para seu uso 
medicinal imediato
Obs: Um fármaco pode ter vários nomes comerciais mas tem um só nome químico e um 
só nome genérico
Excipiente: É uma substância inativa 
usada para incorporar o princípio 
ativo, não tem nenhum efeito 
farmacológico, ajuda, por exemplo, a 
mudar cor e sabor dos fármacos.
Príncipio ativo: é a substancia que 
realiza a atividade farmacológica.
Um exemplo clássico de princípio ativo + excipiente é o paracetamol + amido.
 Princípio ativo: Paracetamol → Responsável pelo efeito terapêutico (analgésico e 
antipirético).
Excipiente: Amido → Não tem efeito terapêutico, mas é usado para dar forma ao 
comprimido e facilitar a absorção.
 Os excipientes podem incluir diluentes, aglutinantes, desintegrantes, lubrificantes e 
corantes, dependendo da forma farmacêutica.
Forma farmacêutica (forma galênica)- forma de preparação de um medicamento com 
o fim de possibilitar sua administração. 
Tóxico/Veneno: é toda substância química, tóxica que, administrada a 
um organismo vivo tem efeitos nocivos.
Estupefacientes ou fármacos alucinógenos: são substâncias que 
possuem atividade biológica mas carecem de utilidade clínica ou 
médica e que são meios para alcançar distintos estados de 
consciência. Algumas destas geram adição ou dependência física, 
outras não geram dependência física mas geram depêndencia 
psicológica e emocional. 
FORMA FARMACÊUTICA
"É a conformação final que se dá ao fármaco, por meio de um processo 
farmacotécnico, para garantir sua estabilidade (conservação) durante o período de 
vida útil."
Objetivo das formas farmacêuticas: 1. Facilitar sua administração
2. Favorecer seu acesso
3. Dosificar com exatidão
4. Proteger os medicamentos
5. Garantir limpeza e esterilidade
6. Tornar a administração mais agradável
7. Favorecer a absorção do medicamento
Forma farmacêutica determinada: fármaco + auxiliares/excipientes ou veículos + 
processo.
CLASSIFICAÇÃO DAS FORMAS FARMACÊUTICAS
FORMAS FARMACÊUTICAS SEMISÓLIDAS
Segundo seu grau de penetração para exercer sua ação, se classifica em:
SUPERFICIAL
têm ação sobre a pele como:
antissépticos
protetores
lubrificantes
refrescantes
PENETRANTES
são as que alcançam um nível mais profundo na pele:
géis anti-inflamatórios
géis analgésicos
ABSORVIBLES
são os que, ao serem aplicados localmente, o princípio ativo é 
absorvido e passa para a circulação geral:
adesivos hormonais
adesivos de nicotina
FORMA FARMACÊUTICA LÍQUIDA
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
Fatores a serem considerados na seleção da via de administração e da forma farmacêutica:
* Efeito terapêutico desejado
* Estado e características individuais do paciente
* Características físico-químicas do medicamento e das formas farmacêuticas em que ele se apresenta.
As vias de administrações pode ser: 
• Via tópica
• Via oral
• Via sublingual
• Via retal
• Via endovenosa
• Via intramuscular
• Via subcutânea
• Via inalatória
• Via percutânea
VIAS ADMINISTRAÇÃO
VIA
TÓPICA
VANTAGENS DESVANTAGENS FORMAS FARMACÊUTICAS
• Aplicação direta no 
local afetado.
• Altas concentrações 
do medicamento na 
lesão.
• Técnica simples que 
permite a 
autoadministração.
• Incômoda ou pouco 
estética para o paciente.
• Dificuldade para 
alcançar as concentrações 
necessárias nas camadas 
profundas da pele 
(necessidade de outra via 
concomitante).
• Colírios, 
• gotas nasais e óticas, 
• loções, linimentos,tinturas
• Pomadas, pastas, cremes, 
• gel, pós, óvulos vaginais, 
VIA
ORAL
• Técnica simples, 
confortável e indolor.
• Via segura.
• Em caso de sobredose, 
parte do fármaco pode ser 
eliminada por meio de 
lavagem gástrica.
• O efeito não aparece 
rapidamente.
• Alguns medicamentos 
causam irritação gástrica, 
podem ser destruídos,
inativados ou não ser 
absorvidos, além de poderem 
provocar vômitos.
• Jarabes, elíxir, suspensión,
• gotas, infusión decocción, 
• tinturas, Comprimidos,
• cápsulas, granulados, polvos
VIA
SUBLINGUAL
• Técnica simples, 
confortável e indolor.
• Efeito mais rápido 
que a via oral.
• Em caso de 
sobredose, o excesso 
do medicamento 
pode ser removido 
da boca.
• Apenas medicamentos 
lipossolúveis potentes.
• Acidez, sabor 
desagradável e outras 
características limitam sua 
utilização.
• Comprimidos, 
• gotas, 
• aerosoles
VANTAGENS DESVANTAGENS FORMAS FARMACÊUTICAS
VIA
RETAL
• Absorção mais rápida 
que a via oral. 
• Indolor. 
• Útil quando a via oral 
não pode ser utilizada.
• Absorção irregulare 
incompleta. 
• Incômoda. 
• Não útil em caso de fissura 
anal, hemorroidas ou 
diarreia.
• Supositorios,
• Soluções retais,
• Pomadas
VIA
ENDOVENOSA
• Início de ação imediato.
• Permite controlar a 
entrada do medicamento.
• Dosagem precisa.
• Grandes volumes a 
velocidade constante.
• Útil para medicamentos 
irritantes, dolorosos ou de 
absorção errática pela via 
intramuscular.
• A administração muito
rápida pode provocar efeitos 
indesejáveis. 
• O medicamento não pode
ser removido da circulação. 
• Risco de extravasamento
de líquidos irritantes. 
• Se solução oleosa, 
suspensão ou ar, pode causar
 embolismos. 
• A injeção acidental em 
uma artéria pode causar 
gangrena periférica. 
• Risco de transmissão de 
doenças e febre por pirógenos
• Preparações injetáveis 
(diluídas), 
• Preparações injetáveis 
para diluir, 
• Preparações injetáveis 
para infusão.
VIA
INTRAMUSCULAR
• Absorção mais rápida 
que a via subcutânea.
• Permite a 
administração de 
substâncias mais irritantes 
e volumes maiores que a 
via subcutânea.
• Podem ser utilizados 
veículos aquosos ou 
oleosos.
• Volumes superiores a 
5 ml causam dor por 
distensão.
• Risco de injeção 
acidental em artéria ou veia.
• Substâncias irritantes 
podem causar escaras ou 
abscessos locais.
• Se a injeção for aplicada 
no nervo ciático, pode causar 
paralisia ou atrofia do 
membro inferior.
VANTAGENS DESVANTAGENS FORMAS FARMACÊUTICAS
VIA
SUBCUTÂNEA
• Permite a 
administração de 
microcristais e suspensões.
• O medicamento é 
absorvido gradualmente, 
proporcionando um efeito 
sustentado.
• Administração de pequenos 
volumes.
• Não permite substâncias 
irritantes, pois causam dor 
intensa e destruição do tecido.
• Implantes.
VIA
INALATÓRIA
• Requer doses 
pequenas.
• Os efeitos aparecem 
rapidamente.
• Permite a 
autoadministração.
• Não é possível uma 
dosagem exata.
• O alívio rápido dos 
sintomas pode estimular o 
abuso.
• Efeitos indesejáveis 
devido à rápida absorção.
• Em crianças, há 
dificuldade na técnica de 
inalação correta.
• Aerossóis medicinais.
VIA
PERCUTÂNEA
• Evita o efeito de 
primeira passagem.
• Proporciona níveis 
plasmáticos estáveis do 
fármaco e melhora a 
adesão ao tratamento.
• Reduz efeitos
indesejáveis.
• Uso adequado para 
princípios ativos de 
meia-vida curta.
• Útil apenas para 
fármacos lipossolúveis e 
de baixa massa molecular.
• Adesivo transdérmico 
(patch).
• Iontoforese.
FARMACOCINÉTICA
Xenobióticos: Substâncias que não são próprias do organismo.
A farmacocinética, de maneira simplificada, é tudo aquilo que o organismo faz com o fármaco. 
Ou seja, o organismo: ABSORVE, DISTRIBUI, METABOLIZA (biotransforma) e ELIMINA .
LADME
Liberação
Absorção
Distribuição
Metabolização
Eliminação
ABSORÇÃO
Trata-se do processo farmacocinético em que há passagem do fármaco de seu local de 
administração (por exemplo: trato gastrointestinal) para a corrente sanguinea. 
Essa passagem ocorre através das membranas biológicas, altamente lipofílicas e depende de:
1. peso molecular dos fármacos (quanto menor o peso molecular mais rápida a passagem pela 
membrana)
2. características estruturais
3. grau de ionização
4. solubilidade em lipídios
5. união em proteínas
O principal mecanismo para o transporte desses fármacos através da membrana é o 
transporte passivo, na qual não há gasto de energia, e que ocorre a favor do gradiente de 
concentração ( do local mais para o menos concentrado)
local de administração corrente sanguíneaabsorção
Liberação: primeiro processo que o farmáco passa. Se 
separa do resto dos seus componentes.
Conceitos importantes:
• BIODISPONIBILIDADE: fração do fármaco inalterado que chega a circulação depois da 
administração por qualquer via.
• EFEITO DE PRIMEIRA PASSAGEM: o fármaco são metabolizados no fígado antes de chegar a 
circulação. 
Ex. quando o fármaco é absorvido por via oral, ele passa pelo estômago, intestino e em seguida 
pelo fígado, através da circulação porta-hepática, onde sofre a primeira metabolização. Só 
depois, entra na circulação sistêmica e pode ser distribuído pelos diversos tecidos. Ou seja, 
antes mesmo de entrar na circulação, uma fração do fármaco é metabolizada. O fígado é o 
PRINCIPAL orgão em que ocorre o metabolismo de primeira passagem, entretanto, este também 
pode ser efetuado pelo INTESTINO e pelo PULMÃO.
• BIOEQUIVALÊNCIA: são dois medicamentos que tem o mesmo efeito, eficácia e qualidade 
com a mesma doses e são igualmente seguros. 
• Os fármacos administrados na circulação sistêmica por qualquer via, EXCETO A 
INTRAARTERIAL, estão sujeitos a possível eliminação de primeiro passo nos pulmões antes de 
sua distribuição ao resto do corpo.
• Na via intravenosa náo há absorção, a biodisponibilidade é de 100%
• Efeito primário: É o efeito terapêutico fundamental desejado da droga.
• Efeito placebo: São manifestações que não têm relação com alguma ação realmente farmacológica.
DISTRIBUIÇÃO
Processo em que há passagem do FÁRMACO do sangue para outros fluidos e tecidos.
A velocidade e a extensao da distribuição dependem:
1. Fluxo sanguíneo/ gasto cardíaco/ permeabilidade capilar/ volume do tecido
• inicialmente a distribuição é para órgãos e tecidos de maior fluxo sanguíneo (fígado, rins, 
encéfalo e outros orgãos bem perfundidos)
2. Propriedades físico química dos fármacos
3. Proteínas plasmáticas (principal: ALBUMINA)
O fármaco, quando está ligado à proteína plasmática, NÃO consegue sair do vaso sanguíneo
e ir para o tecido, onde exercerá seu efeito terapêutico, por isso a ligação funciona como um
“depósito”. Assim, a forma responsável pelo EFEITO TERAPÊUTICO é a forma LIVRE.
• Os fármacos ÁCIDOS, geralmente, ligam-se à ALBUMINA;
• Os fármacos BÁSICOS, geralmente, ligam-se à B-GLOBULINA.
• A união de um fármaco com proteínas plasmáticas também limita sua 
filtração glomerular.
• Os fármacos lipossolúveis se armazenam no tecido adiposo
Fatores que influenciam a ligação às proteínas plasmáticas:
1. Idade: 
 - Recém-nascidos: menor ligação às proteínas plasmáticas, maior fração livre do fármaco. 
 - Idosos: menor concentração de albumina e maior de α1-glicoproteína. 
2. Gestação: menor ligação às proteínas plasmáticas (albumina), maior fração livre do 
fármaco. 
3. Fatores patológicos: 
 - Redução da albumina: insuficiência renal, hepática, queimados, desnutrição. 
 - Aumento da albumina: hipotireoidismo.
* Fixação hística: O fármaco se une ao tecido por proteínas e fosfolípidos de maneira reversível. Isso forma um 
reservatório que prolonga a ação do fármaco, o que pode gerar toxicidade.
* Tecido adiposo: Os fármacos lipossolúveis se armazenam na gordura.
A fixação HÍSTICA ocorre quando o fármaco se liga temporariamente a componentes do tecido, como 
proteínas e fosfolípidos. Essa ligação é reversível, ou seja, o fármaco pode se soltar do tecido ao longo do tempo. 
Isso cria um reservatório de fármaco no tecido, permitindo que ele seja liberado gradualmente, o que pode 
prolongar sua ação terapêutica. No entanto, se essa liberação for excessiva ou não controlada, pode ocorrer 
toxicidade, pois o fármaco se acumula no corpo e é liberado de maneira inapropriada.
Especificamente, os fármacos lipossolúveis (que se dissolvem em gordura) têm uma tendência maior a se 
acumular no tecido adiposo (gordura), o que pode levar a uma liberação lenta e prolongada do fármaco, 
aumentando o risco de efeitos tóxicos, especialmente em doses elevadas ou com uso prolongado.
METABOLIZAÇÃO
Processo de transformação dos fármacos em outras substâncias para que possam ser 
eliminados pelos rins. COLOCAR CONCEITO DE XENOBIÓTICOS
Gera metabólitos mais polares, hidrossolúveis e inativos.
No entanto, em alguns casos, podem ser formados metabólitos com potente atividade biológica 
ou tóxica.
A metabolização ocorre principalmente no fígado, podendo ocorrer também no intestino 
e no pulmão. Ela ocorre em 2 fases, com objetivo de eliminar os fármacos, diminuir a 
atividade biológica do fármaco, anular a atividade biológica.se inativam, ativam ou 
diminuem os fármacos
geram metabolitos 
hidrossoluveis
FASE 1
• Ocorre reações de oxidação (maioria) ou redução ou hidrólise, gerando um derivado;
• Há a adição ou expressão de um grupo polar (normalmente um OH), que será o ponto de ataque na 
conjugação (Fase 2), tornando já neste momento a molécula menos lipossolúvel e com menor 
capacidade de ser reabsorvida;
• As reações de Oxidação ocorrem nas enzimas do Citocromo P450 (grande maioria
dos fármacos);
• Uma minoria de fármacos na fase 1 não é metabolizada pelo CYP 450, sendo metabolizados por 
outras enzimas (como CYP 2D6, entre outros).
• O fármaco sofre reações químicas que modificam sua estrutura.
• As reações da fase 1 geralmente resultam na perda da atividade farmacológica.
• pró-farmaco é ativado
FASE 2
• Ocorre a conjugação, sendo que, a maioria destas reações ocorre com ÁCIDO GLICURÔNICO, por 
meio da enzima glucoronil transferase.
• Os glicoronídeos, em geral, são inativos, podendo, desta forma, serem eliminados.
• Reações que levam à formação de compostos que facilitam a eliminação do fármaco.
• Esses conjugados altamente polares são, em geral, inativos e são excretados rapidamente pela 
urina e fezes.
Locais de metabolismo
Ocorre em quase todos os tecidos, mas principalmente no trato digestivo (fígado, intestino 
delgado e cólon).
Fígado: principal órgão de depuração metabólica, responsável pelo metabolismo de substâncias 
endógenas e exógenas.
Intestino delgado (jejuno e íleo): crucial para o metabolismo de fármacos administrados por via oral 
(VO), pois são absorvidos e transportados pelo sistema porta até o fígado, onde sofrem metabolismo 
de primeira passagem.
Após a ingestão, o fármaco absorvido entra na circulação porta e passa pelo metabolismo hepático.
Uma fração do fármaco ativo "escapa" do metabolismo e alcança a circulação sistêmica.
O restante é metabolizado e eliminado.
Fármacos pouco metabolizados permanecem no organismo por mais tempo, resultando em uma 
meia-vida de eliminação longa.
Outros órgãos com enzimas metabólicas:
Mucosa nasal e pulmões: metabolizam fármacos administrados por via local.
Principais enzimas metabólicas:
Fase I: CYP (Citocromo P450), FMO (monooxigenases flavinas).
Fase II: UGT (UDP-glicuronosiltransferases).
Os hepatócitos metabolizam os fármacos, transportam os metabólitos pelos canalículos biliares 
até os dutos biliares, e depois para a bile e intestino para eliminação.
Fatores que modificam o metabolismo
1. Idade: idosos e crianças têm atividade metabólica reduzida. 
2. Patologia hepática: o metabolismo está diminuído em doenças do fígado. 
3. Fatores genéticos: mutações nas enzimas metabolizadoras podem alterar o metabolismo dos 
fármacos. 
4. Dieta: 
 - Hiperproteica: pode aumentar o metabolismo oxidativo de alguns fármacos. 
5. Hábito de fumar: induz o metabolismo de certos fármacos. 
6. Fármacos: podem atuar como indutores ou inibidores enzimáticos, alterando a velocidade do 
metabolismo.
ELIMINAÇÃO/EXCREÇÃO
Assim como os demais processos farmacocinéticos, a excreção também depende de
características físico-químicas dos fármacos.Os fármacos são excretados sem mudanças ou 
como metabólitos. Para que as substâncias sejam excretadas, o fármaco deve ser:
A excreção pode ser:
• PULMONAR (via expiração)
• BILIAR (Via fezes) ou
• RENAL (via urina) – Principal!
Se houver DIMINUIÇÃO da função renal, nos casos de insuficiência renal aguda ou crônica, há 
DIMINUIÇÃO da capacidade de eliminação e, portanto, acúmulo do fármaco na corrente sanguínea, o 
que pode levar a exacerbações de efeitos terapêuticos e adversos.
Lembre-se que fármacos lipossolúveis atravessam as membranas lipídicas facilmente. 
Sendo assim, para que o fármaco seja eliminado, é necessário que esteja em sua forma 
IONIZADA. Caso esteja em sua forma molecular (que é lipossolúvel), será reabsorvido (do 
túbulo renal para o sangue) e não será eliminado.
A excreção de fármacos e metabolitos na urina compreende três processos diferentes:
Filtração glomerular,
Secreção tubular ativa e
Reabsorção tubular passiva.
As alterações na função global dos rins costumam afetar os três processos de maneira 
semelhante.
As substâncias eliminadas pelas fezes são medicamentos administrados por via oral que 
não foram absorvidos ou metabólitos de fármacos excretados pela bile ou secretados 
diretamente no intestino e que não foram reabsorvidos. 
A excreção de fármacos no leite materno é importante, não pela quantidade eliminada, mas 
porque as substâncias excretadas podem afetar o lactente. 
A excreção pulmonar é importante para a eliminação dos gases anestésicos.
DOSES DE MANUNTENÇÃO
• Cada dose administra apenas a quantidade necessária de fármaco para repor o que foi 
eliminado da dose anterior.
• A depuração é o termo farmacocinético mais importante a ser considerado em um regime de 
manutenção.
MARGEM TERAPÊUTICA
Quando se administra um medicamento por uma via de administração que exija absorção, é originada 
uma curva de concentração plasmática no tempo. A parte ascendente da curva representa a fase de 
absorção do fármaco, que, ao chegar ao pico da curva, atinge sua concentração máxima (Cmáx). A área 
abaixo da curva é a quantidade de fármaco que permanece inalterada na circulação sistêmica, refletindo o 
balanço da absorção e da eliminação.
Entre a concentração máxima tolerada (CMT) e a concentração mínima eficaz (CME) está a chamada 
"margem terapêutica", a qual varia de fármaco para fármaco, e corresponde a uma faixa de concentrações 
plasmáticas dentro da qual se espera obter o máximo de efeito terapêutico com o mínimo de efeitos 
indesejados.
FACTORES QUE MODIFICAN LA EXCRECIÓN RENAL
• Insuficiencia renal
• Disminución de la perfusión renal
Ej: Insuficiencia cardíaca.
• Edad: en ancianos disminuye el aclaramiento renal.
• Modificación pH de la orina.
FARMACODINÂMICA
A farmacodinâmica estuda como os medicamentos atuam (Mecanismo de Ação), com que 
intensidade produzem essa ação (Potência) e em que medida ocorrem as consequências (Efeitos).
Na maioria dos casos, o fármaco interage com um RECEPTOR - sítio de união de um fármaco 
desde o qual exerce sua ação seletiva.
De maneira geral, para que um fármaco consiga desencadear um mecanismo de ação e 
consequentemente efeito terapêutico, ele precisará se ligar a um receptor. Esse mecanismo 
pode ser :
1. Reação Físico-Química Direta 
• Representa fármacos que não precisam se ligar a um receptor para agir.
• Por exemplo, um composto de bicarbonato de sódio, que reage quimicamente com o 
ácido do estômago, neutralizando-o.
• Esse mecanismo é comum em antiácidos, laxantes osmóticos e agentes quelantes.
2. União Fármaco-Receptor
• Mostra um fármaco (F) se ligando a um receptor (R) na membrana plasmática, 
desencadeando um efeito dentro da célula.
• Importante:
✅
 O fármaco não cria novas funções no organismo, apenas modula as já existentes.
✅
 Pode ativar ou inibir funções celulares.
✅
 Esse mecanismo é típico de hormônios, neurotransmissores e a maioria dos medicamentos.
FÁRMACOS - RECEPTOR
Após a ligação do fármaco ao receptor, podem ser observadas diferentes respostas: 
- Modificação do fluxo de íons.
 Exemplo: Anestésicos locais. 
- Alterações na atividade de enzimas, quando o receptor está conectado a estruturas da 
membrana.
 Exemplo: Tratamento com insulina. 
- Modificação na produção ou estrutura de proteínas. Receptores intracelulares.
 Exemplo: Tratamento com estrógenos.
Características:
1. AFINIDADE: Capacidade de o fármaco formar um complexo com o receptor. Quanto
MAIOR a afinidade, MENOR a concentração necessária de fármaco (menor a dose) para a 
formação do complexo fármaco-receptor para produzir determinado efeito.
2. ESPECIFICIDADE: capacidade de distinguir uma molécula de outra.
Exemplo Prático:
A morfina tem alta especificidade para os receptores opioides, ativando-os e causando 
analgesia.
Já o ibuprofeno tem especificidade para as enzimas COX (ciclo-oxigenase), reduzindo a 
inflamaçãoe a dor.
Quanto maior a especificidade de um fármaco, menor a chance de efeitos adversos, pois 
ele age apenas no alvo desejado.
No entanto, nenhum fármaco é 100% específico, e é por isso que podem ocorrer efeitos 
colaterais devido à interação com outros receptores ou sistemas do corpo.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
SINERGISMO- É o aumento da ação farmacológica de um medicamento devido à presença 
de outro.
Tipos de sinergismo:
1. Sinergismo de soma:
◦ A ação conjunta de dois fármacos é igual à soma de seus efeitos individuais.Exemplo:
▪ Um medicamento (X) reduz a frequência cardíaca em 20 batimentos por minuto 
(bpm).
▪ Outro medicamento (Y) reduz a frequência em 30 bpm.
▪ Juntos, reduzem 50 bpm no total, o que, somado à frequência cardíaca inicial de 90 
bpm, resulta em 40 bpm (bradicardia).
2. Sinergismo de potencialização:
◦ Um medicamento aumenta o efeito de outro, mesmo que sozinho tenha pouca ou 
nenhuma ação.Exemplo:
▪ Trimetoprima + Sulfametoxazol: Separadamente, têm um efeito antibacteriano 
limitado, mas juntos criam um potente efeito contra bactérias.
ANTAGONISMO- É a diminuição ou anulação do efeito de um fármaco devido à ação de 
outro.
Tipos de antagonismo:
1. Antagonismo competitivo:
◦ Ambos os fármacos competem pelo mesmo receptor; o efeito do medicamento pode ser 
reduzido ou anulado.Exemplo:
▪ Acetilcolina vs. Atropina:
▪ A acetilcolina induz o relaxamento muscular.
▪ A atropina bloqueia sua ação, impedindo o relaxamento e permitindo a contração 
muscular.
2. Antagonismo não competitivo:
◦ Um fármaco bloqueia a ação de outro sem competir diretamente pelo mesmo receptor. 
Exemplo:
▪ Um medicamento broncodilatador age abrindo os brônquios, mas outro fármaco com 
efeito broncoconstritor pode neutralizá-lo, causando dificuldade respiratória.
CARACTERÍSTICAS DOS FÁRMACOS
1. AFINIDADE
• A medida da probabilidade de que uma molécula de um medicamento interaja com seu 
receptor para formar o complexo fármaco-receptor.Exemplo:
• A acetilcolina e a propionilcolina atuam nos mesmos receptores, mas se a acetilcolina 
tem maior afinidade, será mais eficaz em ativá-los com menor dose.
2. POTÊNCIA
• A medida da quantidade relativa de um medicamento necessária para produzir um 
efeito terapêutico desejado.Exemplo:
• Naproxeno vs. Aspirina:
◦ O Naproxeno pode aliviar a dor com uma dose menor em comparação com a Aspirina, 
indicando que é mais potente.
◦ No gráfico, a curva do Naproxeno está mais à esquerda, pois atinge o efeito 
terapêutico com uma dose menor.
3. EFICÁCIA
• Capacidade de um fármaco para produzir um efeito terapêutico desejado.Exemplo:
• Dois analgésicos podem aliviar a dor, mas um pode ter um limite máximo de alívio 
inferior ao outro.
• Se um fármaco reduz a febre até 38°C e outro até 36°C, o segundo tem maior eficácia.
4. ATIVIDADE INTRÍNSECA
• A medida da efetividade do complexo fármaco-receptor para produzir uma resposta 
farmacológica.Exemplo:
• A Famotidina e a Ranitidina são usadas para reduzir a acidez gástrica.
• Se a Famotidina ativa mais fortemente o receptor bloqueador de ácido, ela tem maior 
atividade intrínseca.
CURVA DOSE-RESPOSTA OU DOSE-EFEITO
A curva dose-resposta (ou dose-efeito) é uma representação gráfica da relação entre a quantidade 
de um fármaco administrado e a resposta farmacológica observada. Ela ajuda a entender como um 
medicamento age no organismo e qual a dose ideal para obter um efeito desejado sem toxicidade
• Dose Máxima
É a maior quantidade de um fármaco que pode ser administrada sem causar efeitos tóxicos 
significativos.
• Dose Mínima
É a menor dose na qual começa a aparecer o efeito terapêutico do medicamento.
• Dose Terapêutica
Intervalo entre a dose mínima e a dose máxima.
Representa a faixa segura onde o fármaco tem efeito benéfico sem causar toxicidade.
• Dose Eficaz 50 (DE50)
É a dose que produz efeito terapêutico em 50% da população que recebe o medicamento.
Ajuda a determinar a potência do fármaco.
Exemplo prático:
O Paracetamol pode ter uma dose mínima de 250 mg para aliviar a dor, mas doses acima de 4 g por dia 
podem ser tóxicas para o fígado.
A morfina tem uma DE50 menor do que o paracetamol, pois doses menores já produzem efeito 
significativo.
 Interpretação da Curva Dose-Resposta
• A fase inicial da curva mostra que doses muito 
pequenas não geram efeito significativo.
• O crescimento da curva indica o aumento da 
resposta à medida que a dose aumenta.
• O platô da curva ocorre quando doses maiores 
não aumentam mais o efeito, podendo levar à 
toxicidade.
EFICÁCIA
Grau em que uma intervenção produz resultados benéficos em condições ideais 
(experimentais).
Exemplo: Um novo medicamento para pressão alta foi testado em um ensaio clínico com 
pacientes selecionados, sem outras doenças e sob acompanhamento rigoroso. Os resultados 
mostraram que reduziu a pressão arterial em 90% dos casos → Isso indica alta eficácia.
EFETIVIDADE
Grau em que uma intervenção produz resultados benéficos em condições reais da prática 
habitual.
Ex. O mesmo medicamento para pressão alta agora é usado por milhões de pessoas na 
vida real. Porém, algumas não seguem a dose correta, outras têm doenças associadas e a 
eficácia real cai para 70%. Isso representa a efetividade do medicamento.
EFICIÊNCIA
É o grau em que uma intervenção produz resultados benéficos levando em consideração 
os recursos (econômicos, pessoal, tempo) que foram utilizados. Exemplo: Existem dois 
medicamentos para tratar a mesma doença:
Remédio A: Cura 80% dos pacientes, mas custa R$ 1.000 por mês.
Remédio B: Cura 75% dos pacientes e custa apenas R$ 100 por mês.
Se o objetivo for tratar o maior número de pessoas com o menor custo, o Remédio B 
pode ser mais eficiente, mesmo que tenha uma eficácia ligeiramente menor.
Reações Adversas (RAM)
Todo efeito de um medicamento que é prejudicial e indesejado, que ocorre durante o curso de um 
tratamento em doses usadas para fins terapêuticos, profiláticos ou de diagnóstico, e que não tem 
relação causal com o objetivo do tratamento.
Fatores que influenciam:
DEPENDENTE DO PACIENTE: idade, sexo, características genéticas, situações 
fisiológicas e patológicas, pacientes alérgicos a medicamentos
DEPENDENTE DO FÁRMACO: propriedades farmacocinéticas, efeito tóxico, 
interações farmacológicas.
MAL USO DO FÁRMACO- dosis, pauta, duração do tratamento.
Tipo Principais Características
TIPO A
• Relacionadas à farmacologia do medicamento
• 80% das reações
• Dose-dependentes 
• Previsíveis 
• Ex: toxicidade por dose excessiva
TIPO B
• Não relacionadas à farmacologia conhecida 
• Suscetibilidade individual 
• Não relacionadas à dose 
• Imprevisíveis 
• Ex: reações alérgicas, idiossincrasia
TIPO C
• Uso prolongado do medicamento 
• Relacionadas ao tempo de uso 
• Previsíveis com uso contínuo 
• Ex: tolerância, dependência
TIPO D
• Aparecem dias/meses/anos após tratamento 
• Difíceis de prever 
• Podem não ser dose-dependentes 
• Ex: carcinogênese, teratogênese (talidomida)
TIPO E
• Surgem após suspensão brusca do medicamento 
• Previsíveis 
• Relacionadas à duração do tratamento 
• Ex: síndrome de abstinência
TIPO F
• Devidas a excipientes/impurezas/contaminantes 
• Não relacionadas à dose do princípio ativo 
• Ex: diarreia por lactose em pacientes com déficit de 
lactase
Farmacovigilância
A farmacovigilância é o conjunto de atividades que têm como objetivo identificar e 
quantificar o risco de efeitos indesejados causados pelos medicamentos, assim como identificar 
fatores ou características que aumentam esse risco.
Os objetivos da farmacovigilância são:
Identificar efeitos indesejados ainda não descritos ou desconhecidos.
Quantificar o risco associado ao uso dos medicamentos.
Propor medidas de saúde pública para reduzir a incidência desses efeitos.
Informar prescritores e outros profissionais da saúde sobre os riscos identificados.
AINES
AINES: (antiinflamatórios não esteróides)- São um grupo heterogêneo de fármacos cujo objetivo 
principal é inibir a enzima ciclooxigenase(COX).
Antes de falar da farmacologia, vamos relembrar um resumo sobre a inflamação, que é o alvo dos 
antiinflamatórios:
• Estímulo Inicial: A inflamação começa quando há uma agressão ao tecido (como um trauma, infecção ou 
irritante químico). Isso ativa células do sistema imunológico, como macrófagos e mastócitos.
• Liberação de Mediadores Inflamatórios: Essas células liberam substâncias como histamina, bradicinina e 
citocinas (IL-1, TNF-α), que aumentam a permeabilidade dos vasos sanguíneos e ativam outras células 
inflamatórias.
• A lesão tecidual, associada à inflamação, atua sobre as membranas celulares, provocando a liberação de 
ácido aracdônico(a partir de precursores).
• Produção de Prostaglandinas (PGs): Aqui entra a ciclooxigenase (COX)! A enzima COX converte ácido 
araquidônico em prostaglandinas, que amplificam a inflamação, causando dor, febre e inchaço.
Os AINES devem cumprir com as seguintes funções:
• Analgesicos
• Antipireticos
• Antiinflamatorios
• Antiagregantes
CICLOOXIGENASES (COX-1, COX-2)
Sempre está nos tecidos, encontrando-se 
principalmente em:
a) Estômago: Preserva o muco gástrico e, portanto, a 
integridade da mucosa do estômago.
b) Rim: Provoca vasodilatação, permitindo um bom 
fluxo renal.
c) Plaquetas: Promove sua agregação, evitando 
sangramento excessivo.
A COX-2 é uma enzima induzível, ativada 
durante o processo inflamatório. Sua produção 
ocorre em resposta a mediadores químicos da 
inflamação, como citocinas pró-inflamatórias 
(IL-1, TNF, interferon-alfa) e fatores de 
crescimento.
Todos os AINEs inibem as COX de forma reversível, exceto o AAS, que o faz de 
forma irreversível.
A imagem explica a via da ciclooxigenase 
(COX), que é fundamental na inflamação, 
dor e febre. 
1. Começo da cascata: o ácido 
araquidônico 
Tudo começa com a fosfolipase A2, que 
age sobre os fosfolipídios da membrana 
celular e libera ácido araquidônico. Esse 
ácido é a matéria-prima para a produção 
de substâncias envolvidas no processo 
inflamatório. 
2. Ação das enzimas COX 
O ácido araquidônico pode seguir diferentes caminhos, dependendo das enzimas da ciclooxigenase (COX) 
envolvidas: 
COX-1 (constitutiva)→ Está sempre presente e tem funções protetoras, como manter a integridade do 
estômago, rins e regular a coagulação. 
COX-2 (induzida)→ Surge em resposta à inflamação, produzindo prostaglandinas que causam dor e febre. 
COX-3 (hipotética, no cérebro)→ Associada à febre e à ação de analgésicos como o paracetamol. 
3. Produtos da COX e suas funções
A COX converte o ácido araquidônico em diferentes substâncias: 
- Tromboxanos (TXA2)→ Promovem agregação plaquetária (coagulação) e vasoconstrição. 
- Prostaglandinas:
 - PGE1 → Vasodilatação, dor e manutenção do ducto arterioso aberto. 
 - PGE2→ Febre, dor e aumento do tônus uterino. 
 - PGF2α→ Contrações uterinas. 
- Prostaciclinas (PGI2)→ Protegem o estômago, rins e sistema cardiovascular, além de evitar coágulos. 
4. Inflamação e sinais clássicos 
Quando há um estímulo inflamatório, como uma lesão, há liberação de bradicinina e histamina, ativando a 
produção de interleucinas (IL-1, IL-6, TNF-α). Isso resulta nos sinais clássicos da inflamação: 
🔥
 Calor 
🔴
 Rubor (vermelhidão)
🟡
 Tumor (inchaço)
😖
 Dor 
Essa via explica por que anti-inflamatórios como os AINEs (ibuprofeno, naproxeno, diclofenaco) 
bloqueiam a COX, reduzindo dor, febre e inflamação. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS AINES
O mecanismo de ação dos AINES é impedir a formação de prostaglandinas. Como? Por meio da 
inibição REVERSÍVEL da COX. Os AINES não inibem as vias de lipooxigenasas e por tanto não suprimem a 
formação de leucotrienos.
Aplicações terapêuticas: todos os AINES sao: antipiréticos, analgésicos e antiinflamatórios, 
com exceção de paracetamol que é Antipirético e analgésico.
CLASSIFICAÇÃO
ÁCIDOSNÃO-ÁCIDOS
-Paraaminofenol: 
Paracetamol 
- Pirazolonas: 
Metamizol 
 Salicilatos: Aspirina 
- 
💊
 Ácidos Propiônicos: 
 - Ibuprofeno 
 - Naproxeno 
 - Ketoprofeno 
- 
💊
 Ácidos Acéticos: 
 - Diclofenaco 
 - Ketorolaco 
 - Indometacina 
 
- 
💊
 Oxicams:
 - Meloxicam 
 - Piroxicam 
- 
💊
 Coxibs: 
 - Celecoxib 
 - Rofecoxib 
 - Etoricoxib 
Obs: MELOXICAM: COX-2 SELETIVO
Os AINES tem uma boa absorçao (de 95%)
SALICILATOS- AAS: ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
PARAAMINOFENOLES - PARACETAMOL
DERIVADOS PIRAZOLÔNICOS
DERIVADOS DE ÁCIDO PROPIÔNICO
DERIVADOS DE ÁCIDO ACÉTICO
DERIVADOS DE ÁCIDO ENÓLICO(OXICAMS)
INIBIDORES SELETIVOS DE COX-2
EFEITOS COLATERAIS DOS AINES:
1. Efeitos Gastrointestinais
Gastrite
Úlceras
Dispepsia
Hemorragia digestiva alta (HDA)
Irritação local e sistêmica
2. Efeitos Renais
Nefropatia por AINEs
Necrose papilar renal
Nefrite intersticial
Redução da filtração glomerular (FSR)
Retenção de sódio e água, levando a hipertensão arterial
3. Efeitos Cardiovasculares
Edema e Hipertensão arterial (HTA)
Maior risco de trombose (Aumento de PGI2 e 
redução de tromboxanos)
Maior risco de IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) e 
AVC
4. Efeitos Hepáticos
Metabolismo hepático via CYP3A4
Risco de hepatite crônica e aguda
Interferência na conjugação hepática