espermatogenese

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WOLFF CAMARGO MARQUES FILHO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESPERMATOGÊNESE EM BOVINOS 
 
 
 
 
 
 
Monografia apresentada à disciplina 
“Seminário em Reprodução animal I” do 
Programa de Pós-graduação em 
Medicina Veterinária, Área de 
Reprodução Animal, Curso de 
Mestrado, da Faculdade de Medicina 
Veterinária e Zootecnia da UNESP – 
Campus de Botucatu. 
 
 
 
 
Docentes Responsáveis: 
 
Professor Adj. Sony Dimas Bicudo 
Professora Adj. Maria Desnise Lopes 
 
 
 
 
 
 
 
 
Botucatu 
2006 
 2 
Resumo 
 
 A utilização de biotecnologias na pecuária cada vez mais tem se tornado 
essencial para o sucesso na atividade. Com a bovinocultura não é diferente, por 
isso a importância de conhecermos os aspectos reprodutivos dos bovinos. Para 
obtermos resultados satisfatórios com a reprodução, primeiramente, os touros 
precisam estar aptos à reprodução, avaliados através de exame andrológico, 
método que nos permite analisar a qualidade do sêmen produzido pelos animais. 
A compreensão do mecanismo de produção dos espermatozóides – a 
espermatogênese - e os fatores que influenciam este processo são essenciais ao 
profissional que trabalha na área, tanto para solucionar patologias, mas também 
para previní-los. A espermtogenese é um complexo processo, potanto os estudos 
realizados sobre o assunto in vivo ou in vitro tornam-se extremamente importantes 
para o nosso aprimoramento no assunto. Apesar de bastante estudado, nunca 
poderemos considerar o assunto discutido por completo. Pensando nisso, esta 
revisão tem o objetivo de expor as peculiaridades da fisiologia durante a formação 
dos gametas masculinos. 
 
Palavras-chave: Bovinos, gametogênese, espermatocitogênese, 
espermiogênese. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 3 
Sumário 
 
Introdução...............................................................................................................1 
 
Revisão de literatura...............................................................................................4 
1. Desenvolvimento fetal e a espermatogênese.......................................................4 
2. O mecanismo da espermatogênese.....................................................................5 
3. Epitélio Seminífero: Espermatogênese.................................................................6 
4. Espermatocitogênese...........................................................................................6 
5. Espermiogênese...................................................................................................6 
6. Fase de Golgi........................................................................................................7 
7. Fase da Capa.......................................................................................................8 
8. Fase de Acrossomo..............................................................................................9 
9. Fase de Maturação.............................................................................................10 
10. Espermiação.....................................................................................................11 
11. Duração............................................................................................................12 
12. Onda Espermatogênica....................................................................................12 
13. Barreira sanguínea-testicular............................................................................13 
 13.1 Junções celulares................................................................................13 
 13.2 Camada mióide....................................................................................13 
 13.3 Junções das células de Sertoli.............................................................13 
14. Secreções e fluidos...........................................................................................14 
15. Controle endócrino...........................................................................................14 
16. Fatores de crescimento....................................................................................15 
17. Trânsito epidimário, maturação espermática e armazenamento......................16 
 
Considerações finais............................................................................................16 
 
Referências............................................................................................................16 
 
 
 4 
Lista de Abreviaturas 
 
Página 4 
 
FSH – Hormônio folículo estimulante 
 
Página 5 
 
LH – Hormônmio luteinizante. 
 
Página 6 
 
DNA – ácido desoxiribonucléico 
 
Página 8 
 
PAS - reação do ácidoperiódico-schiff 
 
Página 10 
 
ABP – proteína ligante 
 
Página 11 
 
� – alfa 
� – beta 
 
Página 12 
 
GNRH – Hormônio estimulante de gonadotrofinas 
HPT - hipotálamo
 I 
Introdução 
 
O sistema reprodutivo masculino é constituído de diversos órgãos 
peculiares que atuam em conjunto para produzir espermatozóides e liberá- los no 
sistema reprodutor da fêmea . Os órgãos genitais consistem em dois testículos 
(cada qual suspenso dentro da bolsa escrotal por um cordão espermático e pelo 
músculo cremaster externo); dois epidídimos; dois ductos deferentes; glândulas 
sexuais acessórias; e o pênis. 
O escroto, junto com os músculos cremasteres e a anatomia vascular das 
artérias e veias testiculares, tem como função a proteção e a regulação da 
temperatura dos testículos. 
É o órgão mais importante do sistema reprodutor masculino e que possui 
duas funções primordiais: a produção de espermatozóides, e do hormônio sexual 
masculino, (testosterona e outros hormônios como progesterona, estrógeno e 
colesterol). 
Estas duas funções ocorrem nos túbulos seminíferos, que alcançam cerca 
2.000 metros de comprimento (quando desenovelado) e produzem 20.000 
espermatozóides por segundo, e nas células intersticiais, ou nas células de 
Leydig, que constituem cerca de 7% do volume testicular, e são dependentes dos 
hormônios gonadotróficos, ICSH ou LH (hormônio luteinizante) e FSH (hormônio 
folículo estimulante), liberados pela adenohipófise (que se localiza na base do 
cérebro). 
O epidídimo não é apenas um conduto para os espermatozóides, mas 
também proporciona um ambiente especial para que estes se amadureçam e 
adquiram capacidade de fertilização. 
 O epidídimo é constituído de cabeça, corpo e cauda. Nos dois primeiros 
ocorrem o transporte e a maturação dos espermatozóides. A cauda tem a função 
de reservar os espermatozóides. A passagem do espermatozóide através do 
epidídimo dura cerca de 10 dias no bovino. 
Na cabeça do epidídimo estão localizados cerca de 36% dos 
espermatozóides e, no corpo, cerca de 18%. A cauda do epidídimo tem a 
 II 
capacidade de armazenar cerca de 45% até 70% dos espermatozóides, 
produzidos diariamente, que aí permanecem até serem ejaculados. 
Os que não forem ejaculados serão reabsorvidos e excretados 
periodicamente através da urina. Em animais que ejaculam diariamente, o tempo 
de permanência dos espermatozóides na cauda do epidídimo é menor e a 
quantidade que fica em reserva chega a 25% da produção diária. 
As glândulas acessórias contribuem para variação do ejaculado entre as 
espécies sendo responsável pela diferença na concentração, no volume e na 
característica do ejaculado.São estruturas localizadas na pélvis. As glândulas 
vesiculares (âmpolas) são lobuladas e variam de 8 a 10 cm de diâmetro no touro 
jovem a até 15 cm no adulto. Nestas estruturas é produzido o plasma seminal que 
atua como veículo para conduzir os espermatozóides do trato reprodutivo 
masculino para o feminino.O plasma seminal é o maior responsável pelo volume 
do ejaculado em bovino, visto que o volume produzido pelo esperma é 
relativamente pequeno em relação ao total do ejaculado. 
O pênis é o órgão copulador , formado por uma porção denominada corpo, 
pelo músculo retrator e pela glande. A glande, na fase pré-púbere, acha-se 
aderida ao prepúcio, por um ligamento que desaparece antes da puberdade.O 
prepúcio constitui-se de partes externa e interna que se acham ligadas ao pênis, 
contendo glândulas para lubrificação. O prepúcio pode ser curto (normal) ou 
penduloso, forma freqüentemente observada nos zebuínos.O óstio prepucial é a 
abertura através da qual ocorre a exteriorização normal do pênis, não devendo 
existir qualquer fibrose que a dificulte ou provoque a retenção do pênis . 
O processo de produção de espermatozóides, a espermatogênese, tem 
duração de 61 dias, desde a célula primordial até sua maturação 
(espermatozóide). A produção normal de espermatozódeis dependem de fatores 
ambientais, (luminosidade, temperatura e stress), nutricionais e genéticos. 
Erroneamente, pensam que a puberdade significa maturidade sexual. 
Alguns animais iniciam sua primeira produção de espermatozóides ainda jovens 
(em raças européias ocorre por volta de 9 aos 12 meses, dependendo do manejo 
utilizado). Porém não podemos dizer que estes animais estão maduros 
 III 
sexualmente, pois eles ainda não estão na sua normalidade de produção 
espermática, e as vezes não apresentam estrutura corporal para efetuar a cópula 
completa . 
Além daquelas alterações na qualidade do sêmen, provindas da utilização 
indescriminada de corticóides, como a dexametasona, que funcionaria como 
agente estressor provocando uma espermatogênese anômala (HORN et al., 
1997). 
Portanto, há de se avaliar muito bem um reprodutor, antes de colocá-lo no 
trabalho de reprodução. Um reprodutor jovem aos 16 meses de idade, pode ter 
peso e estrutura para cobrir uma fêmea; porém invariavelmente, não podemos 
considerá-lo como um touro maduro; para soltá-lo na vacada tem que ser muito 
bem analisado, e quando isso ocorrer tem que ter um melhor acompanhamento. 
Há de se avaliar muito bem um reprodutor, antes de colocá-lo no trabalho de 
reprodução. 
A produção diária de espermatozóides no touro adulto é da ordem de 12 a 
14 bilhões. 
Um baixo desempenho reprodutivo determina menor produção de leite e de 
bezerros, incremento na despesa de manutenção de vacas secas, taxa de 
descarte mais elevada e maior número de doses de sêmen por concepção (LEITE 
et al., 2001). Desempenho baseado inicialmente na produção dos 
espermatozóides durante o mecanismo da espermatogênese. 
Na pecuária bovina, o macho é acasalado com um grande número de 
fêmeas. Por isto, o uso de touros de baixa fertilidade, inférteis ou de qualidade 
genética inferior, pode acarretar sérios prejuízos aos criadores, levando a um 
maior intervalo entre partos das vacas e ou produção de filhos de baixa qualidade. 
Antes da aquisição de um reprodutor deve-se definir a raça e o grau de 
sangue, em função da qualidade ou tendência racional do rebanho existente e da 
finalidade a que se propõe. É importante considerar, também, a região e 
condições de manejo da propriedade, além da qualidade do seu sêmen, condição 
sinequanão para um bom reprodutor. 
 IV 
O espermatozóide representa somente um dos diversos passos de uma 
série de mudanças complexas que envolvem todo o processo da 
espermatogênese. 
O ciclo espermatogênico tem início com uma célula tronco ou 
espermatogônia tipo A. No túbulo seminífero, ocorre diversas mudanças nestas 
células iniciais, porém nenhuma área dele possui todos tipo celulalres que 
envolvem a espermatogênese, mas sim uma interrelação entre cada porção do 
túbulo, para que se complete a metamorfose até os espermatozóides. 
Estas asociações celulares que ocorrem durante o ciclo nos túbulos 
seminíferos nos permiti dicutir os vários estágios pelo qual as células são 
submetidas. 
A espermatogenese é um complexo processo, potanto os estudos 
realizados sobre o assunto in vivo ou in vitro tornam-se extremamente importantes 
para o nosso aprimoramento no assunto. 
 
Revisão bibliográfica 
 
1. Desenvolvimento fetal e a espermatogênese 
 
Durante a vida fetal e neonatal, a gametogênese e a esteroidogênese 
paracem independentes, ao passo que no início da puberdade elas se tornam 
intimamente relacionadas. 
Os testículos, assim como os ovários, possuem dupla função: 
espermatogênese e secreção dos hormônios esteróides. Sendo, a 
espermatogênese, estimulada pelo Hormônio Folículo Estimulante (FSH) e 
aumentada pela ação dos andrógenos, principalmente a testosterona. 
A estrutura básica dos testículos permanece inalterada desde a 
diferenciação sexual até o início da puberdade. Os cordões seminíferos são 
delimitados por células de sustentação, enquanto que as células germinativas 
indiferenciadas ou gonócitos ocupam a parte central. 
 V 
O tecido intersticial que preenche o espaço entre os cordões sexuais é 
composto de células alongadas do tipo conjuntivo e de células esteroidogênicas, 
reconhecidas por um retículo liso abundante e pela presença de mitocôndrias com 
cristas tubulares. As células de Leydig secretam andrógenos logo que a função 
gonadotrófica seja desencadeada. Contudo, as células de Leydig são sensíveis às 
gonadotrofinas e sua atividade esteroidogênica contínua dependente intimamente 
da secreção gonadotrófica. Em bovinos, a secreção de gonadotrofinas tem início 
com 45 dias e, as células de Leydig fetais são rapidamente estimuladas pelo LH e 
a testosterona até a regressão da função gonadotrófica (HAFEZ, 1982). 
No início da puberdade recomeça a secreção de gonadotrofinas e as 
células de Leydig são reativadas. Em suínos, as células de Leydig que foram 
ativadas durante a vida fetal e neonatal, ocupam grandes áreas entre os túbulos, 
enquanto que após a puberdade, as células peritubulares é que são mais ativas 
(VAN STRAATEN e WENSING, 1978). Esta observação tende a dar reforço a 
hipótese há muito debatida de que existem duas populações de células de Leydig, 
uma fetal e outra na puberdade. 
Do ponto de vista prático, um animal macho atinge a puberdade quando for 
capaz de emitir gametas e de manifestar seqüências completas de 
comportamento sexual. Basicamente, a puberdade é o resultado de um 
ajustamento gradual entre a atividade gonadotrófica em crescimento e a 
habilidade das gônadas de simultaneamente a esteroidogênese e a 
gametogênese. 
No início da puberdade, os níveis de secreção gonadotrófica aumentam sua 
amplitude e freqüência pulsáteis (FOSTER et al., 1978; LACROIX et al., 1977). 
Com duas a oito semanas de idade as freqüências pulsáteis de cordeiros 
aumentam de um a cinco em um período de seis horas. 
No macho, a testosterona aumenta progressivamente desde os níveis muito 
baixos até os de adulto, em resposta à secreção de gonadotrofinas. O alcance da 
secreção de testosterona aumenta à medida que a puberdade avança, e 
finalmente os níveis médios de testosterona permanecem definitivamente altos. 
 VI 
Para uma espermatogênese “ótima” os testículos dos mamíferos devem 
descer para a bolsa escrotal. 
 
2. O mecanismo da espermatogênese 
 
A espermatogênese é o processo pelo qual os gametas masculinos, os 
espermatozóides, são produzidos. Este processo ocorre de maneira contínua 
durante a vida sexual ativa dos animais nos testículos, os quais estão dispostos 
simetricamente em cada lado da linha média. Tem o formato de um grão de feijão, 
sua coloração varia de branco a amarelo e prateado, no macho imaturo, ao branco 
puro, durante a vida sexual ativa. 
 
3. Epitélio Seminífero: Espermatogênese 
 
O epitélio seminífero, delineado pelos túbulos seminíferos, é composto de 
dois tipos celulares básicos: as células de Sertolie as células germinativas em 
desenvolvimento. 
As células sofrem uma série contínua de divisões celulares e modificações 
de desenvolvimento, começando na periferia e progredindo em direção à luz 
tubular. As células tronculares, chamadas espermatogônias dividem-se por várias 
vezes antes de formarem espermatócitos. Os espermatócitos então passam pelo 
processo de meiose, reduzindo o conteúdo de DNA das células à metade daquele 
das células somáticas. Esta série de divisões celulares é conhecida por 
espermatocitogênese. 
As células haplóides resultantes deste processo são chamadas de 
espermátides, as quais sofrem uma série progressiva de modificações estruturais 
e de desenvolvimento dando origem aos espermatozóides. Tais modificações 
metamórficas são conhecidas por espermiogênese. 
As células germinativas em desenvolvimento estão intimamente associadas 
com as grandes células de Sertoli ou células sustentaculares que as envolvem 
durante o desenvolvimento. 
 VII 
 
4. Espermatocitogênese 
 
Durante o desenvolvimento embrionário, células especiais chamadas 
células germinativas primordiais migram da direção do saco vitelíneo do embrião 
para as gônadas indiferenciadas. 
Depois de atingir a gônada fetal, as células primordiais dividem-se várias 
vezes antes de formar as células chamadas gonadócitos. No macho, estes 
gonócitos parecem sofrer uma diferenciação imediatamente antes da puberdade 
para formar o tipo de espermatogônia A0 das quais originam-se outras células 
germinativas. 
O tipo de espermatogônia A1 divide-se progressivamente para formar o tipo 
A2, tipo A3 e tipo A4. O tipo A4 divide-se novamente para formar espermatogônias 
intermediárias (tipo In) e então novamente para formar o tipo B de 
espermatogônia. 
Estes vários tipos espermatogônias que podem ser identificados em cortes 
histológicos de epitélio seminífero são a base para a proliferação da linha celular 
germinativa. 
Existe alguma variação em relação à classificação das espermatogônias, e 
algumas espécies são evidentes apenas três e não quatro tipos de 
espermatogônias. 
O tipo de célula A2 não apenas se divide para produzir muitas células 
germinativas que eventualmente formam espermatozóides, porém julga-se 
também que haja uma divisão específica para repor a população de células 
tronculares das espermatogônias do tipo A1. Parece que uma reserva especial de 
células tronculares tipo espermatogônia A0, repões a população de células 
tronculares. 
A espermatogônia tipo B dividi-se pelo menos uma vez e provavelmente 
duas para originar os espermatócitos primários. Os espermatócitos primários 
duplicam o seu DNA e sofrem modificações nucleares progressivas de prófase 
meiótica conhecidas por pré-leptóteno, leptóteno, zigóteno, paquíteno e diplóteno 
 VIII 
antes de devidirem-se para formar espermatócitos secundários. Sem outra síntese 
de DNA, os espermatócitos secundários resultantes dividem-se novamente para 
formar as células haplóides, conhecidas por espermátides. Todo processo de 
espermatocitogênese divisional, desde espermatogônia até espermátide, leva 
aproximadamente 45 dias no touro. Todavia estas divisões são incompletas desde 
que pequenas pontes citoplasmáticas ou intercelulares ficam retidas entre a 
maioria das células de uma série ou de um “clone” de células germinativas de 
células de desenvolvimento (BLOOM e FAWCETT, 1975). Julga-se que estas 
pontes sejam importantes na coordenação do desenvolvimento simultâneo de 
células germinativas como um grupo. 
 
5. Espermiogênese 
 
As espermátides arredondadas são transformadas em espermatozóides 
através de uma série de modificações morfológicas progressivas conhecidas como 
espermiogênese. Estas modificações incluem condensação da cromatina nuclear, 
formação da cauda espermática ou aparelho flagelar, e desenvolvimento da cauda 
acrossomal. 
Os vários estágios de desenvolvimento da transformação espermática são 
classificados através da reação do ácidoperiódico-schiff (PAS) para corar os 
componentes do acrossomo em desenvolvimento em cor vermelha acentuada. 
São notadas quatro fases neste processo de desenvolvimento: a fase de Gole, a 
da capa, a acrossomal e a fase de maturação. 
 
6. Fase de Golgi 
 
Fase da espermiogênese é caracterizada pela formação de grânulos pró-
acrossomais PAS-positivos, dentro do aparelho de Golgi, a convalescença dos 
grânulos dentro de um único grânulo acrossomal, a aderência do resultante 
grânulo acrossomal ao envelope nuclear, e os estágios primários do 
 IX 
desenvolvimento da cauda no pólo oposto ao da aderência do grânulo 
acrossomal. 
O centríolo proximal migra aproximadamente ao núcleo local onde se julga 
que ele forme uma base para a união da cauda à cabeça. 
 
7. Fase da Capa 
 
Caracterizada pela difusão dos grânulos acrossomais aderentes sobre o 
núcleo da espermátide. 
Este processo continua até que aproximadamente 2/3 da porção anterior de 
cada núcleo da espermátide seja recoberto por um envoltório fino de dupla 
camada que se adere intimamente ao envelope nuclear. Durante esta fase de 
capa os componentes de axonemas em desenvolvimento na cauda, formados a 
partir de elementos do centríolo distal, alongam-se além da periferia do citoplasma 
celular. Durante o desenvolvimento precoce, o axonema assemelha-se bastante à 
estrutura de um cílio já que ele consiste de dois túbulos centrais circundados 
perifericamente por nove pares de túbulos. 
 
8. Fase de Acrossomo 
 
Caracterizada por modificações nos núcleos, acrossomos e nas caudas das 
espermátides em desenvolvimento. As modificações de desenvolvimento são 
favorecidas pela rotação de cada espermátide de modo que o acrossomo é 
direcionado em à base ou à parede externa do túbulo seminífero, e a cauda por 
sua vez em direção ao lúmen. 
As modificações nucleares incluem a condensação da cromatina dentro de 
densos grânulos e a modificação da forma do núcleo esferoidal em uma estrutura 
alongada e achatada. O acrossomo, externamente aderente ao núcleo, também 
se condensa e se alonga a fim de corresponder à forma do núcleo. Estas 
modificações na forma de núcleo e do acrossomo parecem ser “moldadas” pelas 
células de Sertoli circundantes. As modificações morfológicas são levemente 
 X 
deferentes para cada espécie, resultando assim em espermatozóides e 
espermátides alongadas, as quais são caracterizadas para cada espécie. 
As modificações na morfologia nuclear são acompanhadas pelo 
deslocamento do citoplasma para a região caudal do núcleo, onde ele circunda a 
porção proximal da cauda em desenvolvimento. Dentro deste citoplasma, os 
microtúbulos associam-se para formar uma bainha cilíndrica temporária chamada 
“manchete”, a qual se projeta posteriormente da porção caudal do acrossomo, 
onde ele circunda frouxamente o axonema. Dentro da manchete cilíndrica, uma 
estrutura citoplasmática especializada chamada corpo cromatóide condensa-se ao 
redor do axonema formando uma estrutura semelhante a um anel, conhecido por 
“annulus”. Este, em primeiro lugar, forma-se próximo ao centríolo proximal e então 
durante o desenvolvimento subseqüente migra posteriormente ao longo da cauda. 
As mitocôndrias, previamente distribuídas através do citoplasma das 
espermátides, começam a centrarem-se próximas ao axonema, formando a 
bainha que caracteriza a peça intermediária da cauda. 
 
9. Fase de Maturação 
 
Envolve a transformação final das espermátides alongadas e células que 
são liberadas para dentro da luz dos túbulos seminíferos. A modificação da forma 
do núcleo e do acrossomo de cada espermátide, iniciada na fase prévia, produz 
espermatozóides característicos para cada espécie. Dentro do núcleo, os grânulos 
de cromatina sofrem progressiva condensação até formarem um fino material 
homogêneo que preenche todo o núcleo dos espermatozóides.Durante a fase de maturação, uma bainha fibrosa contendo nove fibras 
grosseiras forma-se ao redor do axonema. Estas fibras grosseiras parecem estar 
associadas individualmente aos nove pares de microtúbulos do axonema e têm 
continuidade com colunas no colo da peça de conexão da espermátide. A bainha 
fibrosa cobre a axonema desde o “annulus" até o início da peça terminal. O 
“annulus” migra de sua posição adjacente ao núcleo, distalmente ao longo da 
cauda, para ponto onde, subseqüentemente, ele irá separar a peça intermediária 
 XI 
da peça principal da cauda. As mitocôndrias, previamente concentradas ao redor 
do axonema, ordenam-se ao longo da peça intermediária formando uma bainha 
mitocondrial que cobre as fibras grosseiras previamente depositadas desde o colo 
até o “annulus”. 
Durante os últimos estágios da espermiogênese, a “manchete” desaparece 
e a célula de Sertoli forma então o citoplasma remanescente após o 
prolongamento da espermátide em um lóbulo esferóide, chamado “corpúsculo 
residual”. Este lóbulo de citoplasma, que permanece ligado a espermátide 
alongada por um filete delgado de citoplasma, e também interligado com outros 
corpúsculos residuais por pontes intercelulares resultantes da divisão incompleta 
das células germinativas durante a espermatocitogênese, uma vê formando o 
corpúsculo residual, as espermátides alongadas sofrem a maturação final e estão 
prontas para serem liberadas sob a forma de espermatozóides. 
 
10. Espermiação. 
 
A liberação de células germinativas formadas para a luz dos túbulos 
seminíferos é conhecida por espermiação. As espermátides alongadas, orientadas 
perpendicularmente para a rede tubular, vão sendo expulsas gradativamente para 
a luz dos túbulos. Os lóbulos do citoplasma residual por intermédio dos quais 
grandes grupos sinciciais de espermátides estão ligados por pontes intercelulares 
permanecem embutidos no epitélio. 
A expulsão dos componentes espermáticos continua até que apenas uma 
delgada haste do citoplasma uma ao colo da célula espermática ao corpo residual 
(FAWCETT, 1975). O rompimento da haste resulta na formação da gota 
citoplasmática na região da colo dos espermatozóides e na retenção dos corpos 
residuais arredondados. 
Após a liberação dos espermatozóides, as células de Sertoli se desfazem 
rapidamente dos copos residuais embora as células de Sertoli estejam ativamente 
envolvidas no processo de espermiação, não está clara ainda a sua precisa 
atuação na aparente reciclagem dos componentes protoplasmáticos dos corpos 
 XII 
residuais. As células de sertoli não somente devem fagocitar os corpos residuais 
remanescentes do processo espermatogênico, como também removem um 
considerável número de células germinativas em degeneração. Isto ocorre porque 
o processo espermatogênico é relativamente ineficiente, no sentido de um grande 
número de células espermáticas potenciais degenerar-se antes de tornar-se 
espermatozóides. 
 
11. Duração 
 
Os vários tipos celulares formam associações celulares que sofrem 
modificações cíclicas. No touro, foram descritos doze estágios desse ciclo 
(BERNKLTSON e DESJARDINS, 1974). 
O ciclo completo dos estágios conhecido por ciclo do epitélio seminífero, e 
definido como uma série de modificações em determinada área do epitélio 
seminífero que ocorre entre dois surgimentos do mesmo estágio de 
desenvolvimento (Clermont, 1963). 
A duração do ciclo é de 14 dias no touro (JOHNSON e EVERITT, 1984; 
SWIERSTRA et al., 1968) e ocorre de forma uniforme dentro de cada 
espécie(SETCHALL, 1978). 
 
12. Onda espermatogênica 
 
Os estágios do ciclo do epitélio seminífero não somente se modificam de 
acordo com o tempo, como também ao longo de sua extensão (SETCHELL, 
1977). Uma extensão do túbulo em determinado estágio está usualmente em 
posição contígua a outras porções correspondentes a outros estágios, 
imediatamente procedente ou logo sucessivo a ela em termos de tempo (PEREY 
et al. 1961). Esta modificação seqüencial do estágio do ciclo ao longo da extensão 
do túbulo seminífero, percebemos que a onda envolve uma seqüência de 
estágios, inciando-se com o s menos avançados no meio da alça, até os 
progressivamente mis evoluídos mais próximo à “rete testis”. 
 XIII 
 
13. Barreira sanguínea-testicular 
 
13.1 Junções celulares 
 
Essa barreira permeável protege as células germinativas localizadas dentro 
dos túbulos das transformações químicas sanguíneas, uma vez que os túbulos 
não são penetrados por vasos sanguíneos ou linfáticos. É constituída pela barreira 
incompleta ou parcial das células mióides que circundam o túbulo e as singulares 
junções entre células de Sertoli adjacentes (SETCHELL, 1980). 
 
13.2 Camada mióide 
 
A membrana basal ou túnica própria que circunda os túbulos seminíferos 
contém uma camada de células mióides contráteis. Não é bem desenvolvida no 
touro, o que reduz sua importância para esta espécie. 
 
13.3 Junções das células de Sertoli 
 
É a principal barreira sanguínea-testicular, situada próximo à base celular 
apresentam múltiplas zonas de aderência, onde se fundem as membranas 
opostas (FAWCETT, 1975). As junções oclusivas dividem os túbulos seminíferos 
em dois compartimentos distintos: um compartimente basal contendo 
espermatogônia e espermatócitos pré-leptótenos e outro compartimento 
“adluminal”, contendo as formas mais avançadas de espermatócitos e 
espermátides, que se comunicam livremente com a luz do túbulo (FAWCETT, 
1975). 
O compartimento basal da livre acesso aos compartimentos que se 
penetram na camada mióide. Contudo, o compartimento adluminal demonstra uma 
grande variação de permeabilidade de acordo com a substância em questão, o 
 XIV 
que parece importante para a manutenção de um ambiente apropriado para a 
função espermatogênica. 
 
14. Secreções e fluidos 
 
As espermátides liberadas na luz dos túbulos são imóveis e varridas dos 
túbulos pelas secreções originadas pelas células de Sertoli. O trânsito dentro do 
epidídimo parece ser auxiliado pelas secreções da rete testis, pelos elementos 
figurados contráteis dos testículos (células mióides e cápsula testicular) 
(HARGROVE et al., 1977) e pelos cílios delineando os ductos eferentes. 
Este fluido testicular é composto das células de Sertoli e das células 
epiteliais que delineiam a rete testis. Todavia, as células de Sertoli são a fonte 
predominante de fluidos que deixa os testículos, empurrando solutos para dentro 
do compartimento adluminal, formando um gradiente osmótico, constituído por 
várias proteínas (ABP) (HANSSON et al., 1976), associado aos 
andrógenos,produzidos pelas células de Leydig, os quais colaboram na trânsito 
dentro da cabeça do epidídimo. 
 
15. Controle endócrino 
 
As função testicular normal requer estimulação hormonal pelas 
gonadotrofinas que por sua vez, são controladas por secreções pulsáteis de 
hormônios liberadores de gonadotrofinas (GnRH) do hipotálamos (HPT). Tamanha 
a importância do eixo-hipotálamo-hiofisáiro-ganadal. E comprovada quando 
realiza-se a hipofisectomia, resultando na cessação da espermatogênese. 
Sendo restaurada após tratamento com FSH e LH ou FSH e testosterona, 
feito imediatamente a cirurgia em ratos. Em outras espécies, contudo, requerem 
FSH em adição ao esteróide para a manutenção da espermatogênese. 
Outros hormônios (prolactina, hormônio do crescimento e hormônio 
estimulante da tireóide) podem apresentar papéis secundários no suporte à função 
 XV 
testicular embora não existam evidências que comprovem tal fato 
(SCHANBACHER, 1984). 
A principal ação dos andrógenos parece ser nas células de Sertoli e mióide 
e não diretamente nas células germinativas. A dependência aos esteróides é 
encontrada pela produção pulsátil de andrógenos pelas células de Leydig, que 
estão adjacentes aos túbulos seminíferos. 
As células de Leydig são estimuladas por pulsações de LH da hipófise para 
a secreção de andrógenos, os quais difundem-se junto as células de Sertoli 
adjacentes e são secretados dentro dos vasos, retroalimentando o hipotálamo, 
hipófise para bloquear o LH. 
O FSH estimula a produção de ABP e inibina pelas células de Sertoli. O 
ABP forma complexo ao unir-se aos andrógenos, e é transportado com os 
espermatozóides para dentro do epidídimo (GANJAM e AMANN, 1976). 
As células epiteliais do epidídimo requerem níveis relativamente altos para 
uma boa atividade. A inibina possui efeito retrógrado negativo sobre a secreção de 
FSH, porém não sobre a do LH (BLANC et al., 1981). Grande parte da testosterona 
é convertida em diidrostestosterona (DHT), pela enzima 5aestreóide, enquanto 
outra porção é convertida em esteróides pela aromatize (DORRINGTON e 
ARMSTRONG, 1975). Um nível alto de testosterona é necessário a maturação 
das espermátides. 
 
16. Fatores de crescimento 
 
Os fatores de crescimento regulam alguns processos reprodutivos, além de 
constituir parte do plasma seminal (ADASHI et al., 1991; EARP, 1991; RAPPOLEE 
et al., 1989). Os fatores de crescimento que são polipeptídios, legam-se a 
receptores nas células específicas em tecidos-alvo. Os quais regulam a 
proliferação de vários tipos celulares, influenciando no crescimento do trato 
reprodutivo. Alguns destes são: Fator de crescimento epidérmico, Fator de 
crescimento fibroblástico, proteína reguladora folicular, inibidor carreador de FSH, 
Fator estimulador de colônias de granulócitos, Fator estimulador de colônias de 
 XVI 
macrófagos-granulócitos, inibina F (foliculostatina), Soro de fator de crescimento 
semelhante à insulina, inibidor da luteinização, substância inibidora Mülleriana, 
GnRH� peptídeo, GnRH� peptídeos, peptídeo do fluido ovariano, fator de 
crescimento derivado de plaquetas, fator transformador do crescimento, peptídeo 
intestinal vaso ativo. 
Em machos, a substância inibidora Mülleriana (MIS) é produzidas pelas 
células de Sertoli e provoca a regressão do ducto de Müller, enquanto que nas 
fêmeas, inibe a meiose do oócito e bloqueia a degradação espontânea da vesícula 
germinativa. 
A ativina, potente liberador de FSH, possui mecanismos parácrinos 
(hormônio inibidor do crescimento e secreção adrenocorticotrófica) e autócrinos 
(secreção estimulante de FSH). Assim como a inibina, a ativina, age também 
dentro das gônadas como moduladores autócrinos e parácrinos da produção de 
esteróides e hormônio de crescimento. 
O fator transformador de crescimento (TGF) regula a função testicular. 
Peptídeos endógenos opióides (EOPs) regulam a esteroidogênese, de forma 
autócrina e parácrina, e participam no controle hormonal intratesticular da 
permeabilidade vascular. 
Os neurotransmissores, dopamina, serotonina, norepinefrina e os opióides 
cerebrais atuam diretamente na regulação do eixo-hipotálamo-hipófise-gonadal. 
 
17. Trânsito epididimário, maturação espermática e armazenamento 
 
Os espermatozóides são transportados por um duto bastante enovelado, 
chamado epidídimo, que transportados espermatozóides distalmente do testículo 
para dentro do ducto deferente, como também, submetem os espermatozóides ao 
processo de maturação, no qual adquirem habilidade potencial de fertilização. 
O processo de maturação envolve modificações funcionais, incluindo o 
desenvolvimento da potencialidade para a manter a motilidade, a progressiva 
perda d’água, a migração distal, e a eventual perda da gota citoplasmática. 
 XVII 
O transporte dos espermatozóides pelo epidídimo depende das contrações, 
estimuladas pelas prostaglandinas (CONSENTINO et al., 1984), e perdura cerca 
de sete dias no touro, sendo reduzido pela maior freqüência de ejaculações. Os 
elementos contráteis da parede do epidídimo apresentam diferenças regionais de 
tal modo que os componentes das células musculares lisas aumentam 
progressivamente a partir a partir da cauda do epidídimo para o vaso deferente 
(BEDFORD, 1975). 
O desenvolvimento da capacidade progressiva da motilidade espermática 
reflete como modificações quantitativas e qualitativas nos padrões metabólicos do 
aparelho flagelar, nos padrões da flexibilidade e movimento dos seus flagelos. 
Com isso, a importância do fator quiescente, que prolonga a sobrevivência 
espermática, ao prevenir um metabolismo desnecessário. 
Silva et al. (2003) verificaram maiores taxas de defeitos totais nos 
espermatozóides do epidídimo quando comparados aos esperamtozóides do 
ejaculado de bovinos. 
Não devemos esquecer a capacitação espermática, que garante a real 
capacidade de fertilização pelos espermatozóides, ocorre somente no trato 
reprodutivo feminino. Sendo assim, os espermatozóides retirados da cabeça do 
epidídimo, não dotados de motilidade, mas de movimentos natatórios circulares, 
incapazes de movimentos vigorosos unidirecionais. 
O desenvolvimento da habilidade fertilizante está associado com 
modificações em vários aspectos da integridade funcional dos espermatozóides: 
desenvolvimento do potencial para manter a motilidade progressiva, alteração dos 
padrões metabólicos e a situação estrutural de específicas organelas da cauda, 
modificações na cromatina, modificações na natureza da superfície da membrana 
plasmáticas, movimentação e perda da gota protoplasmática, modificação da 
forma do acrossomo (em algumas espécies) (BEDFORD, 1975). 
 
Considerações finais 
 
 XVIII 
 Para melhor entendimento da importância das causas que estão 
contiribuindo para os baixos índices reprodutivos e, conseqüentemente, propor 
medidas para sua melhoria há necessidade de mais estudos/experimentos para 
identificarmos os reprodutores ideais, definir a vida útil destes animais e avaliar os 
efeitos do manejo, ambiente sobre os aspectos que tangem a fertilidade 
especificamente dos touros. 
Mas independente destes estudos, nós profissionais e criadores, devemos 
implantar um sistema de monitoramento, que indiquem a real situação enfrentada 
pelos animais, retirando do rebanho os inférteis. Além, da preocupação com uma 
satisfatória proporção touro:vaca, para não sobrecarregar os animais; 
aprimorarmos a estação de monta, que maximiaza todo o sistema de produção, de 
forma a excluir o efeito touro nos baixos índices reprodutivos da pecuária 
brasileira. 
 
Referências 
 
ADASHI, E.Y.; RESNICK, C.E.; HETRNADES, E.R.; HURWITS, A.; ROBERTS, 
C.T.; LEROITH, D.; ROSENFELD, R. The intraovarian IGF system. In SERONO 
SYMPOSION. SCHOMBERG, D.W. (ed), New York, 1991, Academic Press. 
 
BEDFORD, J.M. Maturation, transport, and fate of spermatozoa in the epididymis. 
In HANDBOOK OF PHISIOLOGY, section 7, Endocrinology, v. 5, Male 
Reproductive System. Greep, R.O.; Astwood, E.B. (eds), Washington, American 
physiological Society. 
 
BLANC, M.R.; HOCHEREAU-DE- REVIERS, M.T.; CAHOREAU, C.; COUROT, 
M.; DECHEUX, J.C. Inhibin: effects on gonadotropin secretion and testis function 
in ram and rat. In INTRAGONADAL REGULATION OF REPRODUCTION. 
Franchimont, P. and Channing, C.P. (eds), New York, 1981, Academic press. 
 
 XIX 
BLOOM, D.; FAWCETT, D.W. A textbook of Histology. Philadelphia, W.B. 
Saunders, 1975. 
 
CLERMONT, Y. The cycle of the seminiferous epithelium in man. Am. J. Anat., 
1963, v. 112, p. 35-45. 
 
COSENTINO, M.J.; TAKIHARA, H.; BURHOP, J.W.; COCKETT, A.T. Regulation of 
rat caput epididymidis contractility by prostaglandinas. Journal of the Andrology, 
1984, v. 72, p.216-222. 
 
DORRINGTON, J.H.; ARMSTRONG, D.T. Follicle-stimulating hormone stimulates 
estradiol 17- � synthesis in cultured Sertoli cells. Proc. Natl. Acad. Sci., 1975, v. 
72, p. 2677-2681. 
 
EARP, S. The epidermal growth factor receptor: control of synthesis and signaling 
function. In SERONO SYMPOSIUM. SCHOMBERG, D.E. (ed), 1991, New York, 
Academicpress. 
 
FAWCETT, D.W. Ultrastructure and function of the Sertoli cell. In HANMDBOOK 
OF PHYSIOLOGY, Sec. 7, Endocrinology, vol. V, Male Reproductive system. 
Greep, R.O. and ASTWOOD, E.B. (eds), Washington, D.C., American 
Physiological Society, 1975. 
 
FOSTER, D.L.; LEMONS, J. A.; JAFFE, R.B.; NISWENDER, G.D. Sequential 
patterns of circulating luteinizing hormone and follicle-stimulating hormone in 
female sheep from early postnatal life through the first estrous cycles. 
Endocrinology, 1978, v. 97, p. 985. 
 
GANJAM, V.K.; AMANN, R.P. Steroids in fluids and sperm entering and leaving 
the bovine epididymis, epididymal tissue and accessory sex gland secretions. 
Endocrinology, 1976, v. 99, p. 1618-1630. 
 XX 
 
HAFEZ, E.S.E. Reprodução Animal, 6a ed. GARNER, D.L.;HAFEZ, E.S.E. (ed) 
Espermatozóide e plasma seminal, Kiawah Island: Academic Press, 1995, 
p.167-190. 
 
HAFS, H.D.; MCCARTHY, M.S. Endocrine control of testicular function. In 
BELTSVILLE SYMPOSIUM IN AGRICULTURAL RESEARCH 3, Animal 
Reproduction. Hawk, H.W. (ed), New York, Halsted press, 1978, p. 345-364. 
 
HANSSON,V.; WEDDINTON, S.C.; FRENCH, F.S.; MCLEAN, W.; SMITH, A.; 
NAYFEH, S.N.; RITZEN, E.M.; HAGENAS, L. Secretion and role of androgen-
binding proteins in the testis and epididymis. Journal Reproduction and Fertility, 
1976, suppl. 24, p. 17-33. 
 
HARGROVE, J.L.; MACINDOE, J.H.; ELLIS, L.C. Testicular contractile cells and 
esperm transport. Fert. Steril., 1977, v. 28, p. 1146-1157. 
 
HORN, M.M.; MORAES, J.C.F.; GALINA, C.S. Qualidade do sêmen de touros 
Aberdeen Angus e Ibagé frente a degeneração testicular experimental. Arch. 
Latinoam. Prod. Anim, 1997, v. 5, p. 356-358. 
 
JOHNSON, M.; EVERITT, B. Essential Reproduction, ed. 2, 1984, Blackwell 
Scientific Publications. 
 
RAPPOLEE, D.A.; STURM, K.S.; SCHULTZ, G.A.; PEDERSON, R.A.; WERH, Z. 
The expression of growth factor ligands and receptors in preimplantion mouse 
embryos. In EARLY EMBRYO DEVELOPMENT AND PARACRINE 
RELATIONSHIPS. HEYNER, S.; WILEY, Y. (eds), New York, 1989, p. 11-26. 
 
 XXI 
SCHANBACHER, B.D.. Hormonal regulation of the male pituitary. In PROC. 10 TH 
INT. CONGRESS ON ANIMAL REPROD. ARTIF. INSEM., Urbana-Champaign, 
1984, v. 4, p. I1-I8. 
 
SETCHELL, B.P. Male reproductive organs and semen. In REPRODUCTION IN 
DOMESTIC ANIMALS. Cole, H.H. and CUPPS, P.T. (eds), New York, 1977, 
Academic press. 
 
SETCHELL, B.P. The function significance of the blood-testis barrier. J. 
Andrology, 1980, v. 1, p. 3-10. 
 
SETCHELL, B.P. The Mammalian Testis. Ithaca, 1978, Cornel University Press. 
 
SILVA, A.E.D.F; DIAS, A.L.; UNANIAN, M.M.; FREITAS, A.R.; JÚNIOR, C.B. 
Contúdo de peptídeos e avliação morfofisiológica dos espermatozóides do 
epidídimo e ejaculado de bovinos. Revista Brasileira de Zootecnia, 2003, v. 32, 
n. 6, p. 1890-1900. 
 
SWIERSTRA, E.E. Cytology and duration of the cycle of the seminiferous 
epithelium of the boar; duration of spermatozoan transit through the epididymis. 
Anat. Rec., 1968, v. 161, p.171-185. 
 
VAN STRAATEN, H.M.W.; WENSING, G.J.G. Leydig cell development in the testis 
of the pig. Biology Reproduction, 1978, v. 18, p. 86. 
 
ORTAVANT, R. In: ORTAVANT, R.; COUROT, M.; HOCHEREAU, M.T. (ed). 
Spermatogenesis and morphology of the spermatozoon, New York: Academic, 
1977, p. 251-276. 
 
FRASER, C.M.; MAYS, A. Manual Merck de Veterinária, 1986, 6 ed.