AULA 7 - CARDIOVASCULAR 1

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SISTEMA CARDIOVASCULAR 
1 - Coronária Direita 
2 - Coronária Descendente Anterior Esquerda 
3 - Coronária Circunflexa Esquerda 
4 - Veia Cava Superior 
5 - Veia Cava Inferior 
6 - Aorta 
7 - Artéria Pulmonar 
8 - Veias Pulmonares 
9 - Átrio Direito 
10 - Ventrículo Direito 
11 - Átrio Esquerdo 
12 - Ventrículo Esquerdo 
13 - Músculos Papilares 
14 - Cordoalhas Tendíneas 
15 - Válvula Tricúspide 
16 - Válvula Mitral 
17 - Válvula Pulmonar 
 Fibras alongadas e que se anastomosam. 
Diferenciam dos esqueléticos por apresentarem apenas 1 
ou 2 núcleos. 
Endomísio com riqueza de capilares (intenso metabolismo 
aeróbico) 
Músculo Estriado Cardíaco 
Músculo cardíaco 
 
 SINCÍCIO 
(propagação rápida 
do impulso) 
Músculo Estriado Cardíaco 
 Discos intercalares 
Complexos juncionais (zônula de adesão, desmossomas e junções 
comunicantes) entre as fibras. Baixa resistência elétrica (1/400 do 
sarcolema) 
IMPORTÂNCIA 
Músculo Estriado Cardíaco 
Fibras cardíacas: Presença de 
numerosas mitocôndrias 
http://campus.fortunecity.com/yale/757/coracao05.gif
http://campus.fortunecity.com/yale/757/coracao05.gif
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Para que o sangue possa circular pelo corpo é necessário que uma bomba 
(o coração) faça força (pressão) para empurrar este sangue por dentro das 
artérias. 
Pequena circulação (pulmonar): 
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA 
VD 
ARTÉRIA PULMONAR 
AE 
VEIAS PULMONARES 
VE 
ARTÉRIA AORTA 
AD 
VEIAS CAVAS 
Grande circulação (sistêmica): 
Coração direito – bombeia 
sangue através dos pulmões 
Coração esquerdo – bombeia 
sangue através dos órgãos 
periféricos 
 
BOMBA PULSÁTIL de 2 
câmaras: 
ÁTRIO 
VENTRÍCULO 
SINCÍCIO ATRIAL E SINCÍCIO VENTRICULAR 
 
O Potencial de ação passa do átrio para o ventrículo 
pelo FEIXE ATRIOVENTRICULAR (AV) 
SINCÍCIO ATRIAL 
SINCÍCIO VENTRICULAR 
POTENCIAL DE AÇÃO 
OBS: Separados por tecido fibroso 
1 – Nodo sinoatrial 
2 - Nodo Átrioventricular (AV) 
3 - Feixe AV 
4 - Ramos Direito e Esquerdo do 
Feixe de Hiss 
Fibras musculares especializadas: auto-excitáveis. Formam 
um sistema condutor e excitatório no coração 
Sistema especial de condução: 2m/s SP x 0,4m/s MC 
POTENCIAL DE AÇÃO TÍPICO 
+ + + + + + + + + + + + 
- - - - - - - - - - - - - - - - - 
Estado de repouso 
- - - - - - + + + + + + + 
+ + + + - - - - - - - - - - - 
+ + + + + + + + + + + + 
- - - - - - - - - - - - - - - - - 
Início Despolarização 
Despolarização completa 
+ + + + + + - - - - - - - - - 
- - - - - - - - + + + + + + + 
Início Repolarização 
- 90 mV 
http://www.mhhe.com/biosci/esp/2002_general/Esp/default.htm
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http://www.cristina.prof.ufsc.br/md_cardiovascular.htm
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MÚSCULO CARDÍACO 
PLATÔ DO POTENCIAL DE AÇÃO 
(Aumenta contração 3 a 15 X mais) 
1- CANAIS RÁPIDOS DE SÓDIO 
Abertura súbita: Iniciam o PA em ponta 
 
2- CANAIS LENTOS DE CÁLCIO-SÓDIO 
Abertura lenta, permanecem abertos por 
mais tempo (PROLONGA DESPOLARIZAÇÃO) 
Ca+ estimula contração 
 
3- CANAIS DE POTÁSSIO 
Abertura no final do platô. Restabelecem PA 
repouso 
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
 
Túbulos T – transmitem potencial de ação para interior da 
fibra muscular (PA atua sobre a membrana do retículo 
sarcoplasmático) 
 
Liberação de cálcio CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 
 Contração do miocárdio dependente do cálcio do líq. 
extracelular (adição de Ca pelo túbulo T) 
 
 Término do platô do PA: interrupção do influxo de Ca para 
interior da fibra. Restante bombeado para retículo e túbulo T 
 
Ca+ 
Ca+ 
Ca+ 
Ca+ 
Ca+ 
Ca+ 
Ca+ 
Ca+ 
EXCITAÇÃO: geração espontânea de 
um PA no NODO SINUSAL 
NODO SINUSAL 
ÁTRIO DIREITO 
FEIXE A-V 
VENTRICULO DIREITO 
ÁTRIO ESQUERDO 
VENTRICULO ESQUERDO 
Retardo de 1/10 segundo 
Nodo sinoatrial MARCAPASSO 
DO CORAÇÃO 
Potencial de repouso menos negativo: -55 mV (membranas mais 
acessíveis ao Na+) 
 
 Acessibilidade inerente ao Na causa auto-excitação 
 
Frequência de descargas rítmicas é maior que nas outras fibras 
excitáveis (nodo AV e fibras de Purkinje) 
Controla ritmo dos batimentos cardíacos 
EXCITAÇÃO 
CARDÍACA 
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Válvula 
Pulmonar 
Válvula 
Tricúspide 
Válvula 
Aórtica 
Válvula 
Mitral 
Atrioventriculares 
Semilunares 
Funcionamento das válvulas 
durante o ciclo cardíaco 
 
Valvas na diástole ventricular 
 
 
Valvas na sístole ventricular 
 
 
Dinamismo das valvas 
 
Funcionamento das válvulas 
durante o ciclo cardíaco 
Válvula Aórtica 
Período de Relaxamento DIÁSTOLE 
Período de Contração SÍSTOLE 
Sístole atrial 
Diástole ventricular 
Diástole atrial 
Sístole ventricular 
DIÁSTOLE – Fase de Relaxamento 
Átrios relaxam (entra sg das veias cavas e pulmonar). 
75% flui diretamente para ventrículos. Contração 
atrial: enchimento adicional de 25%. 
Pressão atrial aumenta: abre válvulas tricúspide e 
mitral enche ventrículo (diástole) 
ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS 
Sístole ventricular – sangue se acumula nos átrios (válvulas A-V 
fechadas). Terminada sístole (pressão ventricular e pressão atrial ) 
 Abertura das válvulas A-V: sg flui dos átrios para ventrículos 
Diástole 
ventricular 
1/3 – sg flui depois das válvulas abrirem 
2/3 – pouco sg continua chegar das veias 
3/3 – contração atrial (enchimento adicional – 25%) 
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SÍSTOLE 
CONTRAÇÃO ISOVOLUMÉTRICA 
Início da contração ventricular (pressão ) – fecha as válvulas A-V 
 
Ventrículo acumula pressão (sg venoso também pressão) 
 
É necessária alta pressão para abrir as válvulas semilunares 
PERÍODO DE EJEÇÃO 
Pressão vent. supera limite de 80 mmHg VE e 8 mmHg VD – sg 
escoa para artérias (70% no 1/3 e 30% nos 2/3 restantes) 
RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO 
Após sístole – ventrículo relaxa (pressão ) e válvulas aórtica 
e pulmonar se fecham (alta pressão nas artérias) causando 
relaxamento final do ventrículo (níveis diastólicos) 
 
Abertura das válvulas A-V NOVO BOMBEAMENTO 
SANGUÍNEO 
NÚMEROS DO CORAÇÃO 
VOLUME DIASTÓLICO FINAL – Vol de sg em cada ventrículo ao final 
da diástole: 110 a 120 mL 
VOLUME SISTÓLICO FINAL – Vol de sg em cada ventrículo ao final da 
sístole: 50 a 60 mL 
DÉBITO SISTÓLICO – Vol de sg ejetado por cada ventrículo durante 
sístole: 70 mL 
 
Adulto normal: 70 ciclos por minuto (cada ciclo = 70 mL sg ejetado) 
 
 
Durante 1 minuto: 5 Litros de sg ejetados (70 ciclos x 70 mL) por cada 
ventrículo (DÉBITO CARDÍACO) 
ELETROCARDIOGRAMA (ECG) 
Onda P – Despolarização dos 
átrios. Seguida pela contração atrial 
 
Complexo QRS – Despolarização 
dos ventrículos. Seguido pela 
sístole ventricular e aumento da 
pressão ventricular 
 
Onda T – Repolarização dos 
ventrículos. Ocorre pouco antes do 
fim da sístole ventricular. 
 
PS: O registro da repolarização atrial é 
mascarado pelo complexo QRS 
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1- Átrios começam a despolarizar 
2- Despolarização atrial completa 
3- Início despolarização vent no 
ápice. Átrio repolariza 
4- Despolarização vent completa 
5- Repolarização vent inicia no 
ápice e progride superiormente 
6- Respolarização vent completa. 
Coração pronto p/ novo ciclo 
0,2 s 
1 ciclo cardíaco = 5 quadrantes = 1 segundo 
1 minuto (60 s) = 60 ciclos cardíacos 
Ciclo cardíaco 
SONS CARDÍACOS 
(ausculta com estetoscópio) 
-Fechamento da válvula A-V (antecede 
contração ventricular): baixa frequência e 
mais longo 1ª. BULHA CARDÍACA 
-Fechamento das válvulas pulmonar e 
aórtica (final da sístole): estalido rápido 
2ª. BULHA CARDÍACA 
Fonocardiograma – avaliação dos sons do coração 
CONTROLE DO CORAÇÃO 
Regulação do ritmo cardíaco 
Regulação Intrínseca 
Mecanismo de Frank-Starling 
 
Regulação Nervosa 
Sistema Nervoso Autônomo 
 
Quantidade de sg bombeada depende do RETORNO VENOSO 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
Pré-carga bombeamento do coração 
“Todo volume de sg que chega ao coração é bombeado semque haja represamento no sistema venoso, até o limite 
fisiológico do coração.” 
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REGULAÇÃO NERVOSA 
SNS liberação de NA FCC e FC 
 SNP liberação de Ach FCC e FC 
FCC – Força de Contração do Coração 
FC – Frequência cardíaca 
REGULAÇÃO NERVOSA 
SNS – aumenta permeabilidade ao sódio (reduz limiar do potencial de 
ação e aumenta a frequência cardíaca) e cálcio (aumenta contratilidade) 
Pode aumentar frequência cardíaca 2 a 3 X que mecanismo de F-S 
(até 200 batimentos/min) 
 
SNP (estímulo vagal) – aumenta permeabilidade ao potássio e causa 
hiperpolarização das membranas (-75mV). Retarda o alcance do limiar 
de excitação. Também diminui excitabilidade do feixe A-V 
Pode diminuir contração em até 30%. Coração pode parar por 5-20s 
 
Escape ventricular – Fibras Purkinje adquirem ritmo de 15-40 bat/min