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Inflamação – Lesão Celular

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Inflamação – Lesão Celular
Slide de apoio para estudo.
Desenvolvido por Ana Carolina Teixeira, estudante de Nutrição – UNIFACS.
Função Celular
Todo mecanismo de doença começa pela deteriorização da função celular
Uma célula normal precisa de uma membrana íntegra, perfeita, impermeável, haja vista, realiza os mecanismos de entrada e saída de substâncias das células.
Dentro da célula há um gel chamado de citoplasma no qual os processos celulares ocorrem comandos pelo núcleo. 
Componentes
R. E. Liso
R. E. Rugoso – polirribossomos; síntese de proteína
Mitocôndria – energia; respiração
Complexo de Golgi
Vacúolos (Lisossomos, digestão)
Para que uma célula funcione bem, é preciso que esteja perto de um capilar
Pelos capilares devem chegar nutrientes de O² as células, se isso não ocorrer a célula pode morrer.
Ocorre a isquemia
Componentes
Quando existe passagem de nutrientes para as células dos capilares mas chega pouco O² no tecido, dá-se o nome de hipoxia.
A ausência total de O² no tecido é chamada de anóxica.
Lesão Reversível
A forma mais frequente da agressão à célula é quando ela deixa de receber O² e nutrientes.
Tudo depende da função mitocondrial, sem O², interrompe-se o metabolismo aeróbico, iniciando-se o metabolismo anaeróbio (ác. Lático/radicais AC, baixo pH).
H+ acumulados nas células, acúmulo de H2O no meio interno celular, espessamento de membrana com comprometimento de difusão. 
Núcleo cresce consequente condensação da cromatina nuclear (H2O)
Mitocôndrias se tornam maiores. Polisossomos passam a se chamar de monossomos modificando o R.E.R.
Lesão Reversível
Embora a célula esteja modificada, suas estruturas com membrana contínua íntegra, de forma que, se a célula for oxigenada, tudo volta ao normal, a H2O e o edema saí.
Caso a passagem de O² seja totalmente bloqueada, o edema aumenta o pH e neutraliza a função.
Nesse caso a membrana se rompe, o núcleo se rompe e encontra-se filamentos de cromatina no citoplasma.
O R.E.R aparecem em grandes vacúolos que os lisossomos despejam seus conteúdos dentro do vacúolo.
As mitocôndrias se rompem e mesmo que haja oxigenação a célula não volta ao seu estado normal.
Lesão Reversível
Cariólise – ruptura da membrana do núcleo
Cariorexe – saída da cromatina de dentro do núcleo
Os lisossomos liberam suas enzimas promovendo a autólise promovendo a autólise.
Dessa forma, as lesões celulares irreversíveis, têm características próprias
Ruptura da membrana celular, cariólise e cariorexe, ruptura das mitocôndrias e liberação das enzimas lisossômicas (autólise).
Necrose
Evento biológico que se sucede uma lesão reversível
Necrose de condensação 
Conteúdo do citoplasma se condensa
As citocinas aperecem por causa do tecido necrosado, juntamente saem substâncias nutritivas dos vasos
São encontrados fibroblastos e mastócitos (parecido com basófilos) no espaço intersticial, encontra-se também as substâncias bradicinina, serotonina e histamina.
Citocinas são liberadas na circulação para atrair leucócitos para destruir a célula na lesão irreversível (enzimas lisossômicas).
Quimiotaxia 
Atração de leucócitos para o local da lesão.
Necrose 
As citocinas agem sobre os basófilos dentro dos vasos com os mastócitos fora do vaso.
Os grânulos se rompem e as substâncias vasoativas saiam e passem a atuar nas paredes do vaso e provoquem vasodilatação na arteríola capilar ou vênula, aumentando o vaso sanguíneo para o lugar.
A pressão aumenta dentro do vaso, fazendo com que a pressão hidrostática aumente e a água sair do vaso porque o espaço entre a célula aumenta.
Quando saí um volume maior de liquido do vaso, denomina-se transudação.
Necrose
Os leucócitos ficam mais pertos das paredes, porque a quimiotaxia os puxa para fora passando a contribuir a marginalização leucocitária.
Os neutrófilos começam a forçar os espaços entre as células e saem constituindo assim a diapedese.
É a albumina que promove as alterações de pressão entre o interstício e o vaso.
Reação Inflamatória Aguda
Mecanismo de defesa do organismo que ocorre sempre que uma célula é destruída.
Reação vascular desencadeada pela vasodilatação.
Característica morfológica 
Presença de neutrófilos, fora dos vasos.
Característica clínica
Tétrade de Celsus: rubor, temperatura, aumento do volume, dor (compreensão das terminações nervosas livres). Perda de função.
Consequência
Se o estímulo da lesão persistir na reação inflamatória aguda dá lugar à reação inflamatória crônica.
Reação Inflamatória Aguda
Os eventos da reação aguda não potencializadas pela maior quantidade de citocinas devido ao estímulo prolongado, principalmente a exsudação.
Associado a vasodilatação aparecem monócitos e linfócitos.
Toda vez que o monócito saí do vaso, se transforma em macrofágo.
A transformação se dá quando o linfócito saí do vaso, liberando a substância linfocina que age no monócito fazendo em que ele se transforme num macrófago ativo.
Age sobre os linfócitos fazendo com que adquiram poder de fagocitose.
Os linfócitos tem a capacidade de identificar os antígenos do agente agressor que podem ser neutralizados.

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