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Revisão para a 
prova prática – AV1
Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) 
Curso de Medicina
Unidompedro Afya
VAMOS 
REVISAR …
Abordagem inicial do 
paciente grave
Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) 
Curso de Medicina
Unidompedro Afya
INTRODUÇÃO
EM PRIMEIRO LUGAR - Se apresente ao paciente / 
acompanhante e higienize suas mãos com álcool-gel antes do 
atendimento (antes de tocar no paciente).
INTRODUÇÃO
EM SEGUNDO LUGAR – Agora sim, iremos realizar o 
atendimento inicial do paciente.
1º) Paciente arresponsivo, em Glasgow 3 ? 
Se sim, checar pulsação central. Se ausente, iniciar RCP 
conforme o ACLS.
INTRODUÇÃO
2º) Se pulsação presente ou paciente responsivo, seguir com a 
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA ...
ABCDEMOV
... com o objetivo de reconhecer possíveis alterações 
ameaçadoras à vida e manter a vitalidade do paciente !
MOV
MOV
• M = Monitorização multiparamétrica.
• O = O2 suplementar se necessário (cateter nasal 1 a 6 L/min; ou máscara não 
reinalante 10 a 15 L/min se hipoxemia grave, com StO2 ≤ 85%; ou ≤ 80% se 
DPOC):
• * StO2 ≥ 92% (em geral);
 * StO2 entre 88 a 92% (ex.: DPOC – risco de carbonarcose);
 * StO2 ≥ 94% (ex.: AVE; crise falcêmica).
• V = Venóclise adequada:
 * 02 acessos venosos calibrosos (idealmente jelco nº 18).
ABCDE
ABCDE
• A (Airway) = Patência da via aérea; proteção da coluna cervical; proteção da via 
aérea.
• O que avaliar no “A”:
• 1º) Paciente emite sons? Se sim, via aérea está patente !
• 2º) Paciente tem estridor laríngeo? Se não, patência está garantida !
• 3º) Paciente com trauma cervical? Se não, coluna está protegida !
• 4º) Paciente com Glasgow > 8? Se sim, via aérea está protegida !
ABCDE
• A (Airway) = Patência da via aérea; proteção da coluna cervical; proteção da via 
aérea.
• Para resumir ...
• Paciente conversando, e sem trauma cervical = PULA O “A” !!
• Se Glasgow 18 anos (não há mais idade máxima, porém ponderar risco x benefício em pacientes > 80 anos);
• 2) AVE isquêmico (sem hemorragia na TC de crânio);
• 3) Sintomas persistentes na primeira hora (afastando-se um AIT);
• 4) NIH > 4 (déficit importante) ou déficit incapacitante (ex.: afasia; hemianopsia). Contudo, se NIHSS ≥ 22, 
ponderar risco x benefício, por lesão isquêmica mais extensa, com risco de transformação hemorrágica.
• 5) Janela terapêutica ótima 40 
anos-maço possuem DPOC (e a DPOC é rara com carga-tabágicaDPOC
EXACERBAÇÃO DA DPOC
• O paciente com DPOC busca o departamento de emergência por piora aguda dos sintomas 
basais, com necessidade de tratamento adicional, o que denominamos exacerbação de DPOC, 
caracterizada pela presença de ao menos um dos critérios cardinais seguintes:
• Piora da dispneia. 
• Aumento da produção do escarro.
• Aspecto purulento do escarro (escarro transparente ou branco → escarro amarelo ou verde).
EXACERBAÇÃO DA DPOC
• Podemos classificar a gravidade da exacerbação da DPOC da seguinte forma (GOLD 2022):
• Exacerbação leve (considerar tratamento ambulatorial após melhora):
• FR 3% da SpO2 basal, se 
hipoxêmico crônico); 
• Exacerbação grave (internação hospitalar – considerar UTI):
• Acidose respiratória (pH 45 mmHg); Uso de musculatura acessória.
EXACERBAÇÃO DA DPOC
• As principais causas de exacerbação da DPOC são:
• Infecção (70% dos casos): infecção viral; infecção bacteriana. Em caso de ITR, os agentes mais 
comuns na DPOC são: Influenza; Parainfluenza; rinovírus; coronavírus // Haemophilus influenzae; 
pneumococo; Moraxella catarrhalis. Os menos comuns são: Pseudomonas aeruginosa; 
Staphylococcus aureus; Chlamydophila pneumoniae; Mycoplasma pneumoniae.
• Comorbidades (20% dos casos): TEP; IC descompensada; pneumotórax.
• Fatores ambientais (10% dos casos): poluição do ar; mudança climática significativa; 
aeroalérgenos; intensificação do tabagismo / inalação de fumaça. 
MANEJO DA 
EXACERBAÇÃO 
DA DPOC
MANEJO DA 
EXACERBAÇÃO DA DPOC
• M = Monitorização multiparamétrica (PA não invasiva; atividade 
eletrocardiográfica; FC; FR; StO2 ).
• O = O2 suplementar se necessário (objetivar StO2 entre 88 a 92%) 
→ evitar hiperóxia, pelo risco de carbonarcose.
• V = Venóclise adequada.
MANEJO DA 
EXACERBAÇÃO DA DPOC
• A (Airway) = Patência e proteção da via aérea (suporte ventilatório):
 * Avaliar VNI se Glasgow 65 anos; internação ou uso recente de ATB nos últimos 3 meses; 
cardiopatia prévia; bronquiectasia prévia; cultura de escarro prévia com Pseudomonas.
MANEJO DA 
EXACERBAÇÃO DA DPOC
Anemia 
falciforme, STA 
e TEP
Curso de Medicina – P.U.E. I (CLÍNICA)
Prof. Leandro Azevêdo
Afya Unidompedro
CRISES ÁLGICAS
CRISES ÁLGICAS
• A dor óssea pode atingir qualquer região do corpo. Pode cursar com dor 
abdominal e lombalgia.
• Pode cursar com febre (contudo, a presença de febre na anemia falciforme produz 
limiar relativamente baixo para pensarmos em infecção bacteriana e ATBterapia).
• Dactilite associada é muito comum.
TRATAMENTO
• O tratamento das crises álgicas equivale ao tratamento geral das crises 
falcêmicas na emergência.
• 1 – Monitorização dos sinais vitais e oximetria de pulso.
• 2 – Oxigenoterapia suplementar se StO2casos); dor 
torácica pleurítica ou retroesternal (39% dos casos); tosse (37% dos casos); taquicardia (30% dos casos); edema 
assimétrico de MMII, sugerindo TVP (23% dos casos).
• Hiperfonese de B2 ocorre em 23% dos casos. A hemoptise ocorre em apenas 13% dos casos. A febre ocorre 
em apenas 10% dos casos (infarto pulmonar).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Radiografia de tórax:
• Pode ser normal em 40% dos casos. A maioria dos pacientes apresenta atelectasia e/ou derrame pleural.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Abordagem inicial na emergência:
• Paciente admitido na emergência com taquidispneia e/ou dor torácica:
• Aplicação de escore de probabilidade pré-teste de TEP (ex.: escore de Wells).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR –
ESCORE DE WELLS
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR –
ESCORE PERC
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• Anticoagulação parenteral (hemodinâmica estável):
• HBPM (via SC) – Não exige controle do TTPa (1 mg/kg, SC, de 12/12h). 
• Se TEP de alto risco (hemodinâmica instável):
• Alteplase (via EV) – 100 mg, EV, em 2 horas (10% em bolus; 90% em 2 horas).
Sepse
Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) 
Curso de Medicina
TABELA DE DISFUNÇÃO 
ORGÂNICA
• ILAS: Sepse = Infecção (foco) + QUALQUER disfunção orgânica abaixo, sem outra 
causa mais plausível. Não existe mais o conceito de “sepse grave”.
Hemodinâmica
Renal
Pulmonar
Hematológica
Metabólica
Neurológica
Hepática
CHOQUE NA 
SEPSE E CHOQUE 
SÉPTICO
CHOQUE NA SEPSE E 
CHOQUE SÉPTICO
• Como uma das disfunções orgânicas possíveis, a sepse pode produzir choque
circulatório (hipotensão com hipoperfusão), que é a disfunção hemodinâmica.
• O choque circulatório é relevante porque é a disfunção orgânica com maior
mortalidade na sepse. Trinta minutos de hipotensão sustentada já podem provocar
DMOS (disfunção de múltiplos órgãos e sistemas).
• A sepse pode produzir choque por dois mecanismos iniciais (desencadeados pelas 
citocinas inf lamatórias): 1 – Hipovolemia (aumento da permeabilidade vascular); 2 – 
Vasoplegia (vasodilatação excessiva).
• Portanto, o tratamento do choque na sepse pode necessitar de duas medidas: expansão 
volêmica rápida com solução isotônica (idealmente o Ringer com Lactato); infusão contínua 
de noradrenalina (vasoconstrictor).
MANEJO DA 
SEPSE
MANEJO DA SEPSE NA 
EMERGÊNCIA – SSC / ILAS
• A avaliação primária de qualquer emergência médica (ex.: sepse) consiste em MOV +
ABCDE. A avaliação secundária subsequente avalia objetivamente a história clínica.
• O tratamento da sepse na emergência deve ser iniciado empiricamente nos casos
SUSPEITOS (quando a avaliação inicial identifica um foco infeccioso suspeito/documentado e 
a presença de disfunção orgânica, sem outra causa mais plausível para tal).
• O manejo da sepse consiste no “pacote de cinco condutas em 1 hora” – Golden Hour:
• As três primeiras condutas são obrigatórias para todos os casos, e as duas últimas 
apenas para casos de choque circulatório:
MANEJO DA SEPSE NA 
EMERGÊNCIA – SSC / ILAS
• 1 – Coleta da gasometria para avaliação do lactato sérico (VR: ≤ 2 mmol/L ou ≤ 18 mg/dl);
• 2 – Coleta de duas hemoculturas periféricas + uma cultura do foco suspeito;
• 3 – Administração da primeira dose endovenosa da antibioticoterapia empírica, de amplo
espectro, de acordo com o foco suspeito (idealmente após coleta das culturas);
• 4 – Realização da expansão volêmica com 20 a 30 ml/kg de Ringer com Lactato (em até 3 horas) – 
Para os pacientes hipotensos e/ou com lactato sérico elevado, desde que sejam fluidotolerantes 
(inicialmente, e a cada alíquota de 500 ml do Ringer, devemos avaliar se há sinais de congestão pulmonar);
• 5 – Infusão contínua da noradrenalina se hipotensão persistente a despeito da expansão 
volêmica anterior.
E O QUICK SOFA ?
• Não tem utilidade diagnóstica (sensibilidade baixa), mas prognóstica (avalia disfunções 
orgânicas mais graves, estratificando pacientes com maior risco de desfechos negativos – 
mortalidade; tempo de internação em UTI).
qSOFA ≥ 2
Obrigado !!!
Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) 
Curso de Medicina
Unidompedro Afya
	Slide 1: Revisão para a prova prática – AV1
	Slide 2
	Slide 3: Abordagem inicial do paciente grave
	Slide 4: INTRODUÇÃO
	Slide 5: INTRODUÇÃO
	Slide 6: INTRODUÇÃO
	Slide 7
	Slide 8: MOV
	Slide 9
	Slide 10: ABCDE
	Slide 11: ABCDE
	Slide 12: ABCDE
	Slide 13: ABCDE
	Slide 14: ABCDE
	Slide 15: ABCDE
	Slide 16: ABCDE
	Slide 17: AVE isquêmico
	Slide 18: FATORES DE RISCO
	Slide 19
	Slide 20: STROKE MIMICS
	Slide 21
	Slide 22: ABORDAGEM INICIAL DO AVE E TRATAMENTO DO AVE ISQUÊMICO
	Slide 23: TC DE CRÂNIO
	Slide 24: TC DE CRÂNIO - HIP
	Slide 25: TC DE CRÂNIO - HSA
	Slide 26: MOV + ABCD
	Slide 27: NIHSS
	Slide 28: TEMPO PORTA-AGULHA
	Slide 29: TEMPO PORTA-AGULHA
	Slide 30: TEMPO PORTA-AGULHA
	Slide 31: DPOC exacerbada
	Slide 32
	Slide 33: FATORES DE RISCO
	Slide 34
	Slide 35: EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 36: EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 37: EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 38
	Slide 39: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 40: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 41: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 42: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 43: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 44: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 45: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC
	Slide 46: Anemia falciforme, STA e TEP
	Slide 47
	Slide 48: CRISES ÁLGICAS
	Slide 49: TRATAMENTO
	Slide 50: TRATAMENTO
	Slide 51
	Slide 52: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
	Slide 53: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
	Slide 54: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
	Slide 55: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA
	Slide 56: TRATAMENTO
	Slide 57: HEMOTRANSFUSÃO DE TROCA
	Slide 58
	Slide 59: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Slide 60: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Slide 61: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Slide 62: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – ESCORE DE WELLS
	Slide 63: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Slide 64: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – ESCORE PERC
	Slide 65: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Slide 66: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Slide 67: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
	Slide 68: Sepse
	Slide 69: TABELA DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA
	Slide 70
	Slide 71: CHOQUE NA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
	Slide 72
	Slide 73: MANEJO DA SEPSE NA EMERGÊNCIA – SSC / ILAS
	Slide 74: MANEJO DA SEPSE NA EMERGÊNCIA – SSC / ILAS
	Slide 75: E O QUICK SOFA ?
	Slide 76: Obrigado !!!

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