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Revisão para a prova prática – AV1 Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) Curso de Medicina Unidompedro Afya VAMOS REVISAR … Abordagem inicial do paciente grave Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) Curso de Medicina Unidompedro Afya INTRODUÇÃO EM PRIMEIRO LUGAR - Se apresente ao paciente / acompanhante e higienize suas mãos com álcool-gel antes do atendimento (antes de tocar no paciente). INTRODUÇÃO EM SEGUNDO LUGAR – Agora sim, iremos realizar o atendimento inicial do paciente. 1º) Paciente arresponsivo, em Glasgow 3 ? Se sim, checar pulsação central. Se ausente, iniciar RCP conforme o ACLS. INTRODUÇÃO 2º) Se pulsação presente ou paciente responsivo, seguir com a AVALIAÇÃO PRIMÁRIA ... ABCDEMOV ... com o objetivo de reconhecer possíveis alterações ameaçadoras à vida e manter a vitalidade do paciente ! MOV MOV • M = Monitorização multiparamétrica. • O = O2 suplementar se necessário (cateter nasal 1 a 6 L/min; ou máscara não reinalante 10 a 15 L/min se hipoxemia grave, com StO2 ≤ 85%; ou ≤ 80% se DPOC): • * StO2 ≥ 92% (em geral); * StO2 entre 88 a 92% (ex.: DPOC – risco de carbonarcose); * StO2 ≥ 94% (ex.: AVE; crise falcêmica). • V = Venóclise adequada: * 02 acessos venosos calibrosos (idealmente jelco nº 18). ABCDE ABCDE • A (Airway) = Patência da via aérea; proteção da coluna cervical; proteção da via aérea. • O que avaliar no “A”: • 1º) Paciente emite sons? Se sim, via aérea está patente ! • 2º) Paciente tem estridor laríngeo? Se não, patência está garantida ! • 3º) Paciente com trauma cervical? Se não, coluna está protegida ! • 4º) Paciente com Glasgow > 8? Se sim, via aérea está protegida ! ABCDE • A (Airway) = Patência da via aérea; proteção da coluna cervical; proteção da via aérea. • Para resumir ... • Paciente conversando, e sem trauma cervical = PULA O “A” !! • Se Glasgow 18 anos (não há mais idade máxima, porém ponderar risco x benefício em pacientes > 80 anos); • 2) AVE isquêmico (sem hemorragia na TC de crânio); • 3) Sintomas persistentes na primeira hora (afastando-se um AIT); • 4) NIH > 4 (déficit importante) ou déficit incapacitante (ex.: afasia; hemianopsia). Contudo, se NIHSS ≥ 22, ponderar risco x benefício, por lesão isquêmica mais extensa, com risco de transformação hemorrágica. • 5) Janela terapêutica ótima 40 anos-maço possuem DPOC (e a DPOC é rara com carga-tabágicaDPOC EXACERBAÇÃO DA DPOC • O paciente com DPOC busca o departamento de emergência por piora aguda dos sintomas basais, com necessidade de tratamento adicional, o que denominamos exacerbação de DPOC, caracterizada pela presença de ao menos um dos critérios cardinais seguintes: • Piora da dispneia. • Aumento da produção do escarro. • Aspecto purulento do escarro (escarro transparente ou branco → escarro amarelo ou verde). EXACERBAÇÃO DA DPOC • Podemos classificar a gravidade da exacerbação da DPOC da seguinte forma (GOLD 2022): • Exacerbação leve (considerar tratamento ambulatorial após melhora): • FR 3% da SpO2 basal, se hipoxêmico crônico); • Exacerbação grave (internação hospitalar – considerar UTI): • Acidose respiratória (pH 45 mmHg); Uso de musculatura acessória. EXACERBAÇÃO DA DPOC • As principais causas de exacerbação da DPOC são: • Infecção (70% dos casos): infecção viral; infecção bacteriana. Em caso de ITR, os agentes mais comuns na DPOC são: Influenza; Parainfluenza; rinovírus; coronavírus // Haemophilus influenzae; pneumococo; Moraxella catarrhalis. Os menos comuns são: Pseudomonas aeruginosa; Staphylococcus aureus; Chlamydophila pneumoniae; Mycoplasma pneumoniae. • Comorbidades (20% dos casos): TEP; IC descompensada; pneumotórax. • Fatores ambientais (10% dos casos): poluição do ar; mudança climática significativa; aeroalérgenos; intensificação do tabagismo / inalação de fumaça. MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC • M = Monitorização multiparamétrica (PA não invasiva; atividade eletrocardiográfica; FC; FR; StO2 ). • O = O2 suplementar se necessário (objetivar StO2 entre 88 a 92%) → evitar hiperóxia, pelo risco de carbonarcose. • V = Venóclise adequada. MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC • A (Airway) = Patência e proteção da via aérea (suporte ventilatório): * Avaliar VNI se Glasgow 65 anos; internação ou uso recente de ATB nos últimos 3 meses; cardiopatia prévia; bronquiectasia prévia; cultura de escarro prévia com Pseudomonas. MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Anemia falciforme, STA e TEP Curso de Medicina – P.U.E. I (CLÍNICA) Prof. Leandro Azevêdo Afya Unidompedro CRISES ÁLGICAS CRISES ÁLGICAS • A dor óssea pode atingir qualquer região do corpo. Pode cursar com dor abdominal e lombalgia. • Pode cursar com febre (contudo, a presença de febre na anemia falciforme produz limiar relativamente baixo para pensarmos em infecção bacteriana e ATBterapia). • Dactilite associada é muito comum. TRATAMENTO • O tratamento das crises álgicas equivale ao tratamento geral das crises falcêmicas na emergência. • 1 – Monitorização dos sinais vitais e oximetria de pulso. • 2 – Oxigenoterapia suplementar se StO2casos); dor torácica pleurítica ou retroesternal (39% dos casos); tosse (37% dos casos); taquicardia (30% dos casos); edema assimétrico de MMII, sugerindo TVP (23% dos casos). • Hiperfonese de B2 ocorre em 23% dos casos. A hemoptise ocorre em apenas 13% dos casos. A febre ocorre em apenas 10% dos casos (infarto pulmonar). TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Radiografia de tórax: • Pode ser normal em 40% dos casos. A maioria dos pacientes apresenta atelectasia e/ou derrame pleural. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Abordagem inicial na emergência: • Paciente admitido na emergência com taquidispneia e/ou dor torácica: • Aplicação de escore de probabilidade pré-teste de TEP (ex.: escore de Wells). TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – ESCORE DE WELLS TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – ESCORE PERC TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TROMBOEMBOLISMO PULMONAR • Anticoagulação parenteral (hemodinâmica estável): • HBPM (via SC) – Não exige controle do TTPa (1 mg/kg, SC, de 12/12h). • Se TEP de alto risco (hemodinâmica instável): • Alteplase (via EV) – 100 mg, EV, em 2 horas (10% em bolus; 90% em 2 horas). Sepse Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) Curso de Medicina TABELA DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA • ILAS: Sepse = Infecção (foco) + QUALQUER disfunção orgânica abaixo, sem outra causa mais plausível. Não existe mais o conceito de “sepse grave”. Hemodinâmica Renal Pulmonar Hematológica Metabólica Neurológica Hepática CHOQUE NA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO CHOQUE NA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO • Como uma das disfunções orgânicas possíveis, a sepse pode produzir choque circulatório (hipotensão com hipoperfusão), que é a disfunção hemodinâmica. • O choque circulatório é relevante porque é a disfunção orgânica com maior mortalidade na sepse. Trinta minutos de hipotensão sustentada já podem provocar DMOS (disfunção de múltiplos órgãos e sistemas). • A sepse pode produzir choque por dois mecanismos iniciais (desencadeados pelas citocinas inf lamatórias): 1 – Hipovolemia (aumento da permeabilidade vascular); 2 – Vasoplegia (vasodilatação excessiva). • Portanto, o tratamento do choque na sepse pode necessitar de duas medidas: expansão volêmica rápida com solução isotônica (idealmente o Ringer com Lactato); infusão contínua de noradrenalina (vasoconstrictor). MANEJO DA SEPSE MANEJO DA SEPSE NA EMERGÊNCIA – SSC / ILAS • A avaliação primária de qualquer emergência médica (ex.: sepse) consiste em MOV + ABCDE. A avaliação secundária subsequente avalia objetivamente a história clínica. • O tratamento da sepse na emergência deve ser iniciado empiricamente nos casos SUSPEITOS (quando a avaliação inicial identifica um foco infeccioso suspeito/documentado e a presença de disfunção orgânica, sem outra causa mais plausível para tal). • O manejo da sepse consiste no “pacote de cinco condutas em 1 hora” – Golden Hour: • As três primeiras condutas são obrigatórias para todos os casos, e as duas últimas apenas para casos de choque circulatório: MANEJO DA SEPSE NA EMERGÊNCIA – SSC / ILAS • 1 – Coleta da gasometria para avaliação do lactato sérico (VR: ≤ 2 mmol/L ou ≤ 18 mg/dl); • 2 – Coleta de duas hemoculturas periféricas + uma cultura do foco suspeito; • 3 – Administração da primeira dose endovenosa da antibioticoterapia empírica, de amplo espectro, de acordo com o foco suspeito (idealmente após coleta das culturas); • 4 – Realização da expansão volêmica com 20 a 30 ml/kg de Ringer com Lactato (em até 3 horas) – Para os pacientes hipotensos e/ou com lactato sérico elevado, desde que sejam fluidotolerantes (inicialmente, e a cada alíquota de 500 ml do Ringer, devemos avaliar se há sinais de congestão pulmonar); • 5 – Infusão contínua da noradrenalina se hipotensão persistente a despeito da expansão volêmica anterior. E O QUICK SOFA ? • Não tem utilidade diagnóstica (sensibilidade baixa), mas prognóstica (avalia disfunções orgânicas mais graves, estratificando pacientes com maior risco de desfechos negativos – mortalidade; tempo de internação em UTI). qSOFA ≥ 2 Obrigado !!! Prof. Leandro Azevêdo – P.U.E. I (CLÍNICA) Curso de Medicina Unidompedro Afya Slide 1: Revisão para a prova prática – AV1 Slide 2 Slide 3: Abordagem inicial do paciente grave Slide 4: INTRODUÇÃO Slide 5: INTRODUÇÃO Slide 6: INTRODUÇÃO Slide 7 Slide 8: MOV Slide 9 Slide 10: ABCDE Slide 11: ABCDE Slide 12: ABCDE Slide 13: ABCDE Slide 14: ABCDE Slide 15: ABCDE Slide 16: ABCDE Slide 17: AVE isquêmico Slide 18: FATORES DE RISCO Slide 19 Slide 20: STROKE MIMICS Slide 21 Slide 22: ABORDAGEM INICIAL DO AVE E TRATAMENTO DO AVE ISQUÊMICO Slide 23: TC DE CRÂNIO Slide 24: TC DE CRÂNIO - HIP Slide 25: TC DE CRÂNIO - HSA Slide 26: MOV + ABCD Slide 27: NIHSS Slide 28: TEMPO PORTA-AGULHA Slide 29: TEMPO PORTA-AGULHA Slide 30: TEMPO PORTA-AGULHA Slide 31: DPOC exacerbada Slide 32 Slide 33: FATORES DE RISCO Slide 34 Slide 35: EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 36: EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 37: EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 38 Slide 39: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 40: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 41: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 42: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 43: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 44: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 45: MANEJO DA EXACERBAÇÃO DA DPOC Slide 46: Anemia falciforme, STA e TEP Slide 47 Slide 48: CRISES ÁLGICAS Slide 49: TRATAMENTO Slide 50: TRATAMENTO Slide 51 Slide 52: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA Slide 53: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA Slide 54: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA Slide 55: SÍNDROME TORÁCICA AGUDA Slide 56: TRATAMENTO Slide 57: HEMOTRANSFUSÃO DE TROCA Slide 58 Slide 59: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Slide 60: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Slide 61: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Slide 62: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – ESCORE DE WELLS Slide 63: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Slide 64: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – ESCORE PERC Slide 65: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Slide 66: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Slide 67: TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Slide 68: Sepse Slide 69: TABELA DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA Slide 70 Slide 71: CHOQUE NA SEPSE E CHOQUE SÉPTICO Slide 72 Slide 73: MANEJO DA SEPSE NA EMERGÊNCIA – SSC / ILAS Slide 74: MANEJO DA SEPSE NA EMERGÊNCIA – SSC / ILAS Slide 75: E O QUICK SOFA ? Slide 76: Obrigado !!!