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Aula 1 . Abordagem Inicial do paciente grave 
08-02-23 
1. ABORDAGEM INICIAL DO PACIENTE GRAVE NA SALA DE EMERGÊNCIA 
1. No que consiste o processo de acolhimento e classificação de risco no departamento de 
emergência? 
2. Qual a importância dos sistemas de classificação de risco na abordagem do paciente no Pronto 
Socorro? 
3. Quais são as limitações no método de monitorização da oximetria de pulso? 
4. Existe uma faixa de saturação alvo para o paciente criticamente enfermo? 
5. Todo paciente no departamento de emergência deve receber oxigenioterapia complementar? 
Quais os riscos da hiperóxia? 
6. Como avaliar nível de consciência do paciente? Quais os locais adequados para teste da reposta 
motora através de estímulos nocivos? 
7. Como diferenciais o rebaixamento do nível de consciência (RNC): encefalopatias difusas x 
focais? 
8. Quais as principais causas metabólicas de RNC? E as estruturais? E as causas de alterações 
cerebrais difusas? 
9. No que consiste o suporte inicial de um paciente com RNC? ECG < 8 é sinônimo de intubação 
orotraqueal? 
10. Como definir conceitualmente a insuficiência respiratória aguda (Irpa)? Quais os tipos de Irpa e 
suas principais causas? 
11. Como avaliar se um paciente se encontra em Irpa por obstrução da via aérea? 
12. Do ponto de vista fisiológico, o que significa espaço morto? E qual a relação de ventilação-
perfusão (V/Q) e efeito shunt para gênese da Irpa? 
13. Quais as manifestações clínicas de um paciente com Irpa? 
14. No que consiste o suporte inicial de um paciente com Irpa? 
15. Qual a definição de choque? 
16. Quais as manifestações clínicas de um paciente com choque? 
17. No que consiste o suporte inicial de um paciente com choque? 
 
Estabelecer prioridades no atendimento do paciente 
Ex. Idoso, 75 anos, politraumatizado com TCE, descendo a escada no telhado e caiu de 5m de latura. Nível de 
consciência rebaixado, Glasgow 3, hematoma subgaleal, dispneico e com hipoxemia. Trauma torácico fechado e 
suspeita d etrauma abdominal fechado. Em 5min a equipe fez abordagem inical do paciente, verificou que tratava-se 
TCE moderado a grave, ofereceu oxigênio como suporte inicial, usou ultrassom point of cair e observou que aquela 
doente não tinha pneumotórax ou hemotórax, mas tinha uma contusão pulmonar sobretudo na base do pulmão 
direito. Realizou FAST e descartou a presença de líquido livre em cavidade.Ultrassom da bainha do nervo óptico e 
verificou-se q msm na presença de TCE não havia nenhuma grave lesão no parênquima cerebral que evidenciace a 
presença de hipertensão intracraniana. Enacaminhou-se o doente para tomo de copo interior apenas confirmou os 
achados e a impressão do diagnóstico inicial do paciente. Chamou-se a equipe de trauma e de cirurgia. 
 Qual o paciente prioritário? 
 Quais dados da história e do exame físico devem ser elencados prioritariamente? 
 Qual a condição mais ameaçadora da vida do paciente? 
 Quais exames complementares serão importantes para confirmar a hipótese diagnóstica? 
A- Abertura das vias aéreas (permeabilidade) 
B- boa ventilação 
C- Circulação: presença de choque hipovolêmico 
D- Exame neurológico (disfunção): escala de Glasgow e pupila 
E- exposição e controle da hiportermia 
Paciente de 71 anos com choque séptico e acometido por uma pneumonia adquirida na comunidade com 
frequência respiratória de 38 ipm, saturação 76% em ar ambiente e a saturação vai para 82 % com uso de uma 
máscara de alto fluxo, intenso esforço respiratório, febril, hipocomunicatico, Glasgow 8, PA 80x55. 
O que mais mata esse paciente é o choque séptico e posteriormente a insuficiência respiratória aguda-hipoxemia. 
Inicialmente conduz-se o choque séptico com antibiótico, está hipotenso , dar fluido p restaurar a volemia 
(perfusão), está muito hipotenso, melhorar a saturação (ex. está em 82 %- colocar ventilação não invasivo), 
adequar a PA, coletar a gasometria para verificar se possui acidose metabólica. 
 1. Rebaixamento agudo do nível de consciência (queda na ECG > 2 pontos) 
2. Alterações importantes dos sinais vitais: 
 FR > 36 ou < 8 irpm ou uso de musculatura acessória 
 Sat02 < 90% 
 FC > 130 ou < 40 bpm 
 PAS <90 mmHg 
 TEC > 3s 
3. Pacientes com achados potencialmente emergenciais: 
 Precordialgia ou Dor Torácica 
 Sepse Grave / Choque Séptico 
 Suspeita de Obstrução da Via Aérea 
 Alterações Neurológicas Agudas: déficit's motores, afasias (perda da compreensão da 
linguagem falada ou escrita), convulsões, delirium 
 Intoxicações Exógenas Agudas 
 Hematêmese, Hemoptise ou Enterorragia (sangue vivo nas fezes em volume maior ) 
 
Situação de risco = sala de emergência Precisa-se verificar se ele tem pulso, se não tiver para o algorítimo 
de PCR. Se ele tiver pulso ele recebe o “MOV”. 
 “Mov”: monitorização 
PAS e PAD, PAM, FR, SATURAÇÃO e FC. 
 “MOV”: oxigênio 
-Deve-se ter uma abordagem restritiva na oferta de oxigênio, ou seja ser muito criterioso quando oferecer 
oxigênio. Deve ser reservado na maioria das vezes (Exceção: paciente com DPOC está saturando bem de 
88 a 92% e assim se ele chegar nesse intervalo de saturação não precisa oferecer oxigênio) em pacientes 
com grave dispneia, com IRA e com saturação < 90%. 
-Deve-se evitar a hiperóxia(produção de radicais livres) que tbm é danoso ao paciente. 
Utilizar a quantidade de oferta mínima para atingir 94% de saturação: é necessário avaliar a situação 
(oxigenação e troca gasosa) 
-Máscara de Venturi sem reservatório 
-Máscara de alto fluxo não reinalante (pode fornecer até mais de 80 %O2) 
-Cateter nasal 
-Máscara laríngea 
-Intubação 
-Só utiliza o AMBU quando necessário (se ele tiver respirando por conta própria não bota AMBU) 
 
 “MOV”: 
Veia (em pacientes chocados podemos utilizar a veia para adm medicações e coletar exames 
laboratoriais prioritários p pacientes ex. Lactato, lactato arterial, gasovenosa, gasoarteraila, hemograma 
completo para ver plaquetas , avaliar coagulopatias com TTPa,suspeita de infecção PCR, função renal: 
ureia e creatinina, eletrólitos) 
Dois acessos calibroso força antecubital, 1 acesso de cada lado 
Fazer volume rápido e fazer droga vasoativa 
Acesso bom é um acesso curto e grosso, o fluxo é diretamento proporcional ao raio e 
inversamento proporcional ao comprimento. 
 
Queixa e duração de forma objetiva 
Identificações de fatores de risco, 
 História clínica objetiva 
-O que o Sr. Está sentido agora? 
-Como é essa dor? Dor em aperto? 
-Que horas começou? 
-Já sentiu isso antes? 
-Já tomou alguma medicação para melhorar a dor? 
-Ela tem irradiação? 
-Fatores demelhora ou piora? 
-Possui fatores associados? (Ex. Dispneia) 
IMPORTANTE! 
Exame Físico nos pacientes potencialmente graves 
1. Exame Neurológico: 
 Escala de Coma de Glasgow, 
 procura de déficit's motores nos 4 membros (se a paciente apresente perda de força muscular 
de forma simétrica ou assimétrica e gradura o grau de forças) 
 avaliação de pupilas (padrão de resposta pupilar, é importante em intoxicações exógenas 
agudas e é importante nas doenças que geram desvio da linha média) 
 sinais de irritação meníngea (Kerning e Laseg). 
2. Exame Cardiovascular: 
 Ausculta nos 4 focos principais - avaliação de ritmo 
 PAM 
 sopros, B3, 
 abafamento de bulhas - procura de estase jugular, 
 avaliação de perfusão periférica (TEC- Tempo de enchimento capilar) e 
 avaliação dos pulsos (presença e simetria)- Ultrassonografia point of car (POCUS - extensão 
do exame físico) 
3. Exame Pulmonar: 
 Ausculta pulmonar - procura de crepitações, sibilos, derrames pleurais, roncos – 
 inspeção sobre o uso de musculatura acessória. 
 Tem algum padrão de respiração anormal 
 paciente apresenta simbilância, estertores creptantes na base. 
4. Exame Abominal: 
 Sinais de irritação peritoneal, avaliação de dor, grande massas, procura por visceromegalias. ex. 
se apresenta aneurisma de aorta abdominal 
5. Membros: Edemas, sinais de empastamento de panturrilhas 
6. Aspecto Geral: Avaliação de mucosas e estadogeral do paciente, procura por sinais de desidratação, 
cianose, icterícia, petéquias, palidez cutânea. 
 
Pode encontrar no exame físico do paciente com choque: pele fria, FC elevada, cianose de extremidades, 
alteração do nível de consciência, FR aumentada, livedo ou escorde motemaneto (procurar o livedo 
ao redor do joelho): a partir do joelho traça-se círculos e procura-se essa coloração marmorácea 
(livedo) ao redor do joelho, quanto mais próximo da raiz da coxa maior é o escore de moteamento e 
maior a gravidade do paciente. 
O escore de Moteamento (Mottling score) associa-se a estudos prospectivos em pacientes 
sépticos com maior nível de lactato e mortalidade. Seve como uma monitorização não invasiva de 
perfusão periférica. 
 
A pontuação de manchas é baseada em uma área manchada na extensão das pernas. 
A pontuação O indica ausência de manchas; 
pontuação 1, um área manchada modesta (tamanho de moeda) localizada no centro do joelho; 
pontuação 2, uma área moderada de manchas que não excede a parte superior borda da rótula; 
pontuação 3, uma área levemente manchada que não ultrapassar o meio da coxa; 
 pontuação 4, uma área manchada grave que não não ultrapasse a dobra da virilha; 
pontuação 5, uma condição extremamente grave área móvel que vai além da dobra da virilha. além da região 
inguinal. 
O paciente pode ter redução da preção de perfusão cerebral 
PPC= PAM(Pressão Arterial Média) – PIC(Pressão Intracraniana) 
Entendendo a oferta de O2 
-SOFA ESCORE: escore para avaliação do paciente com choque, o dignóstico de choque é clínico e 
ultrassonográfico, mas podemos utilizar o SOFA escore para avaliar quantas disfunções orgânicas este 
paciente tem em decorrência do chouqe. Quando maior o SOFA maior é a mortalidade. 
A oferta de oxigênio é o produto do DC 
Fórmulas IMPORTANTES! Saber. 
DO2= DC X CaO2 
 Oferta de oxigênio (DO2)= DC(débito cardíaco) X CaO2: Concentração arterial de oxigênio 
Assim temos que o politraumatizado pode chocar quando perde sangue, porque a oferta de oxigênio é o 
produto do DC X CaO2. O oxigênio é transportado principalmente ligado a hemoglobina no sangue 
(oxihemoglobina). Assim se perco hemoglobina o doente pode chocar. 
 
 DC(débito cardíaco)= volume sistólico x FREQUÊNCIA CARDÍACA 
-Assim um paciente pode ter taquicardia quando choca. Então o paciente tem uma diminuição do volume 
sistólico e para tentar manter o débito cardíaco ele aumenta a frequência cardíaca. 
-Se o paciente fizer uma bradicardia (diminui FC), diminui DC, se o VS permanecer constante. 
Consequentemente temos a diminuição da oferta de oxigênio, se a concentração CaO2 permanecer CTE. 
 
 
 Vc(volume sistólico): PRÉ CARGA VENTRICULAR ( condicionado pela contratilidade 
cardíaca) 
-Se o paciente infartou toda a parede anterior do VE, não tem redução do volume circulante efetivo. Ele 
teve perda aguda de uma massa contrátil importante (alteração de contratilidade), diminuição volume 
sistólico, DC diminui. 
-O paciente tem tromboembolismo pulmonar e aumento da resistência vascular: fator obstrutivo para 
ejeção de sangue do VD. A pós carga carga (forças que impendem o esvaziamento ventricular está 
aumentada). 
-IAM: Infarto Agudo do miocárdio (prejudicado a contratilidade- precisa-se abrir artéria e restaurar a 
contratilidade). 
Como avaliar o paciente com choque ? 
Sempre iremos verificar se o paciente tem choque, IRA ou rebaixamento de consciência. 
No paciente com choque iremos fazer uma avaliação do Sistema cardiovascular. 
No paciente com IRA- avalia-se o Sistema Respiratório. 
O choque é o estado de hipoperfusão tecidual gerado pelo desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio 
INDICADORES DE MÁ PERFUSÃO POR SISTEMAS 
CARDIOVASCULAR - Hipotensão, taquicardia, acidose metabólica, hiperlactatemia – função do sistema 
cardiovascular: prover nutriente para suprir as nescessidade metabólicas individuais) no paciente com choque 
RESPIRATÓRIO - Sinais de insuficiência respiratória aguda Função: realizar as trocas gasosas que ocorrem nos 
alvéolos capilares e excretar CO2. Quando relizamos as trocas gasosas além de ofecer O2 retirmos C02. 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL - Rebaixamento do nível de consciência, delirium 
URINÁRIO - Oligúria, aumento das escórias nitrogenadas 
DIGESTÓRIO - Aumento das bilirrubinas (colestase transifecciosa), íleo paralítico 
HEMATOLÓGICO – Plaquetopenia, CIVD 
 1. Tipo de choque : Sistema Cardiovascular 
 
 
Causa desse choque Raixo X: 
-Sem trama pulmonar 
-Desvio da traqueia para o lado ipsilateral – esquerdo 
-Pneumotórax (aumento da pós carga ) O paciente pode chocar e precisa-se descomprimir o tórax e 
resolver o choque. 
Tomo: tromboembolismo pulmonar 
-Falha de enchimento nos ramos principais da artéria pulmonar direita e da artéria pulmonar esquerda. 
O paciente choca e tem aumento súbito da pressão de artéria pulmonar. Aumneto da resistência 
pulmonar.Assim o VD é muito suscetível a variações de pressão e volume, pois não tem massa e força 
contrátil suficientes para ejetar seu sangue frente a essa obstrução. VD desacopla e o paciente faz choque 
por Cor pulmere aguda (aumento do ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca 
hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência ventricular direita) por disfunção aguda do VD. 
Retira-se esse trombo e melhora-se a performance e contratilidade do VD. 
-Choque séptico (hipovolêmico, vasodilatação periférica, vasoplegia, redução da resistência vascular 
periférica, apresenta líquen que vaia para todo o interstício e choca). Interferimso: dar fluido, dar 
vasopressor, transfundo paciente hipotenso. 
2. Insuficiência respiratória aguda – Avaliar o sistema respiratório 
Realizar a troca gasosa (fornecer oxigênio e excretar CO2) transporte de oxigênio até a barreira alveolar e 
excreção. 
Esse paciente tem IRA, tem rebaixamento de consciência. 
Tromboembolismo pulmonar 
Desequilíbrio ventilação - perfusão V-Q 
 
Tipo 1 ou Hipoxêmica(grande maioria da IRA): PaO2<60mmHG 
Ex. Derra pleural: é perfundido, mas não é ventilado pq tem-se muito líquido na pleural. 
Tipo 2 ou Hipercápnica: PaCO2> 50 e pH <7,3 
Ex. Tipo 2 Ex. paciente com intoxicação por opioide (depressão do sistema respiratório - hipercapnia) 
Sinais e Sintomas de Insuficiência Respiratória Aguda 
Antecedentes de doenças cardíacas ou pulmonares, tabagismo, tosse, febre (doenças infecciosas) 
Taquipnéia, respiração paradoxal(caixa toráxica desce e o abdômen sobe, mudança da sindronia entre a caixa 
torácica e abdômen) e uso de musculatura acessória (tiragem sub e intercostal, batimento de asa de nariz, 
retração do músculo esternocleidomastoideo) 
Alteração do nível de consciência – devido a hipoxemia e hipercapnia geram redução do nível de conciência 
Cianose(redução de Pa02) , ele pode estra tão dispneico que tem sudorese e taquicardia. 
Sibilos (broncoespasmo), em pacientes mais idosos com história de uso prolongado de cigarro, pensar em 
Exacerbação do DPOC 
Estertores crepitantes sugerem preenchimento alveolar (infiltrado inflamatório, infeccioso ou hidrostático no 
espaço alvéolo-capilar) edema agudo de pulmão (infiltrado hidrostático), infiltrado inflametório – pneumonia; e 
podem sugerir quadro pneumônico ou congestão pulmonar 
Diminuição do murmúrio vesicular localizado pode ocorrer em Derrames Pleurais ou Pneumotórax 
Derrame pleura temos que o frêmito toracovocal está diminuído porque o líquido é um mal condutor de som, 
percussão maciça ou submaciça, ausculta diminuída ou abolida. 
Pneomonia o FTV estará aumentado pois temos mais ar. 
Aula	2	Suporte	Avançado	de	Vida	Cardiovascular	
Baseado	em	Evidência	 
Aula 15-02-23 Pág. 222 livro 
SUPORTE	BÁSICO	DE	VIDA	 
PONTOS IMPORTANTES 
 A parada cardiorrespiratória (PCR) é definida como a cessação súbita da função mecânica cardíaca com 
consequente colapso hemodinâmico. 
 A chance de sobreviver a uma PCR depende do rápido reconhecimento e do início imediato de manobras 
adequadas de ressuscitação cardiopulmonar. As compressões torácicas e a desfibrilação continuam sendo os componentes mais importantes da 
ressuscitação cardiopulmonar (RCP). O rápido início das compressões torácicas de alta qualidade é a 
intervenção mais importante para se obter retorno da circulação espontânea (RCE) e recuperação 
neurológica. 
 Treinamento da equipe e conhecimento do equipamento são essenciais para que a RCP seja realizada de 
maneira adequada. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Cerca de 70% das PCR são extrahospitalares e 80% apresentam fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia 
ventricular sem pulso (TVsp)- ritmos chocáveis. 
 Por outro lado, a maioria das PCR intra-hospitalares se apresenta como atividade elétrica sem pulso (AESP) 
ou assistolia. 
 Principal etiologia da PCR é o infarto agudo do miocárdio (IAM) 
 O prognóstico de um paciente após uma ressuscitação bem-sucedida depende em grande parte da 
condição do sistema nervoso central (SNC) e que a preservação da função do SNC depende de um rápido 
reconhecimento e adequada RCP. 
 Se a FV permanecer sem atendimento por 15 minutos, ela deteriora para assistolia. 
DIAGNÓSTICO PCR e TRATAMENTO: 
1. Ausência de resposta: – Após chamado e toque vigoroso nos dois ombros. 
2. Ausência de pulso central: – Checar pulso carotídeo ou femoral. 
– Se houver dúvida ou o pulso não for detectado em até 10 segundos, a RCP deverá ser iniciada. 
 
Causas de parada cardiorrespiratória: 
 
Causa Cardíaca: - o infarto agudo do miocárdio (IAM) 
Causa metabólica: -hipercalemia (Pacientes com insuficiência renal)- geralmente cursa com ritmo em AESP 
 Exame físico: determinar possíveis etiologias e instaurar terapias específicas visando ao tratamento das 
causas reversíveis: 
 Pacientes portadores de doença renal crônica, que pode sugerir hipercalemia ou acidose como 
causas da parada. 
 O aspecto geral (palidez) e a presença de distensão abdominal podem indicar hemorragia (p. ex., 
aneurisma de aorta abdominal roto) e, portanto, hipovolemia como causa. 
 Distensão jugular pode indicar tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco ou 
pneumotórax hipertensivo. 
 Via aérea com secreções pode indicar obstrução de via aérea superior e hipóxia 
 Marcas de aplicações com agulha na pele- drogas ou pacientes em uso de insulina. 
 Queimaduras de região distal –eletrocussão 
 Exames laboratoriais: 
 sangue venoso ou arterial para gasometria ou análise bioquímica - uso limitado durante a PCR 
 Eletrólitos - descartar causas reversíveis de PCR como a hipercalemia; 
CORRENTE DE SOBREVIVÊNCIA 
 Corrente de sobrevivência em PCR extra-hospitalar: 
1. Ativação do sistema de resposta a emergência 
2. RCP de alta qualidade 
3. Desfibrilação 
4. Ressucitação avançada 
5. Cuidados pós-PCR 
 Corrente de sobrevivência em PCR intra-hospitalar: 
1. Reconhecimento precoce e prevenção 
2. Ativação do sistema de resposta à emergência 
3. RCP de alta qualidade 
4. Desfibrilação 
5. Cuidados pós-PCR 
6. Recuperação 
 Técnica da compressão torácica 
 Não se faz SAV sem garantir compressões fortes de até 5 cm e retorne a sua posição habitual, 100 a 
120 por mim, minimo de interrupção nas compressões e q cada socorrista altere as compressões a 
cada 2 min 
 A pressão de perfusão coronariana (PPC) é um dos principais fatores para alcançar o retorno da circulação 
espontânea, e ela é alcançada por meio das compressões torácicas em uma frequência e profundidade 
adequadas, com o paciente em posição supina sobre superfície rígida; 
 Compressões acima de 120/min aumentam a chance de aprofundamento torácico inadequado, e 
profundidade acima de 6 cm está associada ao aumento de lesões intratorácicas 
1. Local: 1/2 inferior do esterno, com a palma da mão não dominante sobre o dorso da mão dominante, dedos 
entrelaçados e braços completamente estendidos, perpendiculares ao tórax do paciente. Comprimir com 
região hipotenar da mão dominante. 
2. Velocidade: 100 a 120 por minuto e minimizar as interrupções entre as compressões. 
3. Profundidade: deprimir o tórax entre 5 e 6 cm. 
4. Não se apoiar no tórax do paciente, permitindo a expansão torácica após cada compressão. 
 Checagens de pulso, de ritmo e a desfibrilação devem ser realizadas o mais brevemente possível. 
 Na ausência de uma via aérea avançada, devem ser realizadas 30 compressões para cada 2 ventilações. 
 Após estabelecimento de uma via aérea avançada as compressões torácicas devem ser realizadas 
continuamente e simultaneamente às ventilações, que devem ser feitas a cada 6 segundos. 
Desfibrilação 
 Fibrilação ventricular (FV): 
 excitação desorganizada de alta frequência 
 contração desorganizada das fibras miocárdicas 
 falha do coração em bombear o sangue 
 As principais causas de FV : falta de fluxo sanguíneo adequado para o músculo cardíaco ou danos 
no músculo cardíaco devido a isquemia, cardiomiopatia, doenças da aorta, toxicidade de drogas e 
sepse. 
Técnica 
 No atendimento pré-hospitalar, a desfibrilação é realizada por desfibrilador externo automático (DEA) - 
analisa o ritmo automaticamente e indica se o choque é necessário sem a necessidade de interpretação de 
ritmo pelo operador 
 No ambiente intra-hospitalar: desfibriladores manuais 
 No início da ressuscitação de um paciente em PCR, o ritmo deve ser checado: 
 ritmo chocável (FV ou TVsp): a desfibrilação deve ser realizada o mais precocemente possível 
(compressões torácicas devem ser mantidas até o DEA ser instalado e estar pronto para o choque 
 Posicionamento das pás em posição anteroapical: uma pá em ápice cardíaco (lado esquerdo), e a outra 
pá em região infraclavicular direita em posição supina. 
 Vias aéreas e ventilação 
A. Abertura da via aérea 
 Realizar primeiramente manobras que possam abrir a via aérea de maneira adequada: 
 Manobra Jaw thrust (elevação da mandíbula): 
- é recomendado se houver história de trauma, 
- permite a abertura da via aérea mantendo a cervical estável em posição neutra 
- elevar a mandíbula para a frente pelo ângulo da mandíbula 
 head tilt-chin lift: 
- se não houver história de trauma 
- elevação do queixo e extensão da cabeça 
 
 Obstrução de via aérea por corpo estranho (OVACE) 
B. Técnicas de ventilação 
 Durante a RCP, de forma síncrona (em paciente sem via aérea avançada): 2 ventilações (por 1 segundo 
cada) a cada 30 compressões, com volume de 500-600 mL (6-7 mL/kg) e maior FiO2 possível. 
 De forma assíncrona (em paciente com via aérea avançada ou em RCP realizada por times de alta 
performance): 1 ventilação (por 1 segundo) a cada 6 segundos com volume de 500 mL (cerca de 1/3 do 
volume do AMBU) e maior FiO2(Fração Inspirada de Oxigênio) possível. 
Ventilação por bolsa-válvula-máscara (BVM)- ventilação com a região tenar, que consiste em usar 
a região tenar das mãos para pressionar a máscara, sobrando 4 dedos para manejo da mandíbula 
Ventilação mecânica 
- Fração inspirada de oxigênio (FiO2) 100% 
- Ventilação em modo pressão ou volume controlado com volume corrente de 4-6 mL/kg 
- Frequência respiratória para 10 respirações por minuto. 
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA 
1. Checar resposividade e checar pulso. Se tiver ausência de responsividade e ausência de pulso faz-se RCP. 
 
2. SUPORTE AVANÇADO DE VIDA 
18. Excetuando os dispositivos de compressão mecânica e de oxigenação por membrana 
extracorpórea (ECMO), quais os 4 itens que compões o suporte avançado de vida? 
19. Descreva e defina as fases da PCR. 
20. Quais os ritmos de PCR chocáveis e como diferenciá-los na pratica? Quais as prioridades 
diante de um ritmo de PCR chocável? 
21. Em relação a AESP, quais suas causas? 
22. Qual a importância da análise do complexo QRS no contexto da PCR em AESP? 
23. Qual o tratamento para as dez principais causas de AESP e assistolia? 
24. Do ponto de vista epidemiológico, qual as principais causas de AESP no mundo? 
25. Assistolia é um ritmo chocável ou não chocável? Qual o significado de um paciente em PCR 
em assistolia e qual o seu prognóstico?26. Como conduzir a PCR em um paciente com assistolia? 
27. Como deve ser disposta e organizada a equipe multiprofissional durante uma PCR? 
28. Existe espaço para o uso de cânula de Guedel (cânula orofaríngea) durante uma PCR? Qual a 
sua função? Como escolher corretamente o tamanho da cânula de Guedel e como inseri-la? 
29. Como deve ser ofertado O2 complementar durante uma PCR? 
30. Durante a oferta de ventilação e oxigenação com dispositivo bolsa-máscara-valva (ambu) 
durante uma PCR, de que forma a ventilação deve ser ofertada? 
31. ventilação e oxigenação com dispositivo bolsa-mascára-valva (ambu) durante uma PCR, de 
que forma deve ser ofertada a ventilação em pacientes em via áerea avançada? E como via 
aérea avançada? 
32. Qual o momento de se inserir uma via aérea avançada em uma PCR? 
33. Uma vez assegurada a via aérea avançada, como avaliar a sua correta inserção? Qual o papel 
do exame físico e da capnografia em forma de onda nesse contexto? 
34. Do ponto de vista de desfechos primários (retorno a circulação espontânea e prognóstico 
neurológico favorável), quais as evidências em torno da intubação orotraqueal e dos 
dispositivos supra-glóticos? 
35. Discorra sobre uso de dispositivos supra-glóticos no contexto da PCR. 
36. Como devem ser manejados a obtenção de um acesso venoso na PCR? 
37. Segundo as evidências atuais, existe espaço para acesso intraósseo na PCR? 
38. Qual a importância da administração de adrenalina na PCR? Qual o seu mecanismo de ação e 
sua função? Qual o momento da sua administração e dose, em ritmos chocáveis e ritmos não 
chocáveis? 
39. Frente as evidências atuais, existe espaço para uso de vasopressina na PCR? Qual o seu 
mecanismo de ação? 
40. Qual a importância da administração de amiodarona na PCR? Qual o seu mecanismo de ação 
e sua função? Qual o momento da sua administração e dose, em ritmos chocáveis? Existe 
indicação de amiodarona em ritmos não chocáveis? 
41. Qual a importância da administração de lidocaína na PCR? Qual o seu mecanismo de ação e 
sua função? Qual o momento da sua administração e dose, em ritmos chocáveis? Existe 
indicação de lidocaína em ritmos não chocáveis? 
42. No que consiste uma RCP de alta qualidade? 
43. Como monitorizar a qualidade das compressões durante a RCP? Qual o papel da capnografia 
em forma de onda nesse cenário? 
44. Como determinar a cessação dos esforços de RCP em uma PCR extra-hospitalar? 
45. Como determinar a cessação dos esforços de RCP em uma PCR intra-hospitalar? 
46. Como proceder a RCP em gestantes? 
47. Quais as particularidades da RCP em pacientes com diagnóstico ou suspeita de 
tromboembolismo pulmonar? 
48. Quais as particularidades da RCP em pacientes com suspeita de tamponamento cardíaco? 
49. Quais as particularidades da RCP em pacientes vítimas de afogamento? 
50. Quais as particularidades da RCP em pacientes com diagnóstico ou suspeita de intoxicação por 
opidóides? 
51. Quais as particularidades da RCP em pacientes com diagnóstico ou suspeita de pneumotórax 
hipertensivo? 
 
PONTOS IMPORTANTES: 
O suporte avançado de vida envolve: 
1. ressuscitação cardiopulmonar (RCP) de alta qualidade; 
2. desfibrilação; 
3. suplementação de oxigênio e dispositivos de via aérea avançada; 
4. acesso venoso ou intraósseo; 
5. administração de drogas; 
6. dispositivos de compressão mecânica; e 
7. dispositivos de oxigenação por membrana extracorpórea. 
Deve-se ter em mente que o desfecho do paciente é determinado sobretudo pelo tempo de PCR não assistida, RCP 
de alta qualidade, desfibrilação precoce e cuidados pós-parada cardíaca. 
FISIOPATOLOGIA 
Três fases distintas na PCR: fase elétrica, fase hemodinâmica e fase metabólica 
1. Fase elétrica: -período inicial da PCR 
- duração aprox. 4 a 5 minutos 
- geralmente fibrilação ventricular (FV) 
-realizar: Desfibrilação imediata e RCP de alta qualidade 
2. Fase hemodinâmica 
- aprox.. 4 a 10 minutos após PCR 
- Depleção dos substratos ( Ex. o oxigênio) 
- Desfibrilação e RCP de alta qualidade ainda são medidas críticas nesses pacientes. 
3. Fase metabólica: 
- após 10 minutos de PCR 
- acidose metabólica e disfunção celular grave 
-tratamento: cuidados pós-PCR (hipotermia terapêutica 
-nesta fase não ocorrer o retorno da circulação espontânea (RCE) 
DIAGNÓSTICO 
Determinam o diagnóstico de PCR: Irresponsividade e ausência de pulsos centrais 
- É essencial realizar a identificação imediata do ritmo cardíaco durante a PCR 
Fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso: Ritmos passíveis de 
desfibrilação 
QUESTÃO DE PROVA! FIBRILAÇÃO VENTRICULAR 
Paciente de 65 anos, portador de HAS + DM-2, admitido na Unidade de Emergência como quadro de infarto agudo 
do miocárdio com supradesnivel do segmento de ST. Durante o atendimento multiprofissional inicial, subitamente 
fica irresponsivo. Você é o interno do 5. Ano e está auxiliando no atendimento. Ao chegar o pulso, o paciente em 
questão não apresenta pulso central. O traçado obtido durante monitorização esta na FIGURA 1. 
 
a) Qual o ritmo cardiaco? 
b) Quais as medidas que devem ser instituídas imediatamente (cite no minimo 3)? 
 
 
c) Caso esse paciente retorne a circulação espontânea, o que deve ser feito em seguida? 
 
 
 
-a RCP de alta qualidade é necessária até a disponibilidade do desfibrilador carregado para administração do 
choque. 
TRATAMENTO:- desfibrilação precoce -a administração de drogas vasopressoras e antiarrítmicas (adm 
necessária em caso de refratariedade às medidas iniciais) 
fibrilação ventricular (FV) 
Principal causa: isquemia miocárdica 
Eletrocardiograma: um tremulado grosseiro da linha de 
base onde não se identificam complexos QRS. 
Pode se apresentar de 2 formas: maneira evidente (FV 
grossa) ou discreta (FV fina) 
taquicardia ventricular sem pulso (TVsp) 
-o ritmo cardíaco é comandado por um foco ectópico 
localizado no ventrículo, gernado 
- um traçado eletrocardiográfico com o QRS alargado 
- o esse ritmo não é capaz de gerar débito cardíaco 
suficiente para produzir pulso central 
 
FV
Atividade elétrica sem pulso (AESP)- NÃO DESFIBRILÁVEL 
QUESTÃO DE PROVA! 
Paciente idoso, diabético e portador de insuficiência cardiaca com fração de ejeção reduzida, internado 
na enfermaria para tratamento de PAC (pneumonia adquirida na comunidade), em uso de ceftriaxone e 
claritomicina. No prontuário, consta informação que ele havia evoluído com piora do padrão respiratório 
e necessidade de uso de 02 complementar. Você é chamado para avalia-lo, ele encontra-se arresponsivo 
e sem pulso central. Ao leva-lo para Sala de Emergência, ao monitoriza-lo, você se depara com o 
seguinte ritmo (Figura 1). Pergunta-se: 
 
a) Qual o ritmo cardíaco? 
 
b) Quais as medidas que devem ser instituídas imediatamente (cite no mínimo 3)? 
 
 
c) Cite duas causas PROVÁVEIS para a intercorrência em questão. 
 
 Ausência de pulso palpável na vigência de atividade elétrica cardíaca organizada 
 Se não tratada, uma “pseudo-AESP” pode evoluir para uma AESP verdadeira, que tem prognóstico pior. 
“pseudo-AESP” 
Ausência de pulso central palpável em paciente 
irresponsivo, mas presença de contração cardíaca 
visualizada na ultrassonografia (POCUS). 
Geralmente: taquicardia com ondas P e complexos QRS 
AESP verdadeira 
não palpamos pulsos centrais e não visualizamos contração 
cardíaca à USG (conceito conhecido como cardiac standstill) 
Geralmenete: bradicardia com QRS largo e ausência de ondas 
P. 
Avaliação do ritmo AESP com base na manifestação eletrocardiográfica 
AESP com complexo QRS estreito: (alteração 
mecânica) 
AESP com complexo QRS largo (alteração 
metabólica) 
Tamponamento cardíaco Hipercalemia 
Tromboembolismo pulmonar Intoxicação por bloqueador de canal de sódio 
Pneumotórax hipertensivo IAM (falha de bomba) – parede anterior 
Hiperinsuflação mecânica Acidose metabólica 
IAM (ruptura miocárdica) – parede inferior Hipotermia 
Causas e condutas especificas em pacientes em atividade elétrica sem pulso5 Hs 5Ts 
1. Hipo/hipercalemia: 1. Tóxicos: Antagonista específico 
AESP
RCP e qualidade , acesso ven. 110 , Considero Vovanced
Aralia &RS.
TEP I PNEUMOTORAX/ DENRAME
Hipocalemia: KCl 19,1% (25 mEq/10 mL) 8 mL em 3 min, 
seguido por 4 mL a cada 5-10 min 
Hipercalemia: 
1. Estabilização de membrana: gluconato de cálcio 10% 30 mL 
ou cloreto de cálcio 10% 10 mL em bolus 
2. Diminuição do potássio: glicose 50% 20 mL + insulina 
regular 5 U; bicarbonato de sódio 8,4% 50 mL em 5 minutos. 
Considerar prolongar RCP (tóxicos podem sofrer 
depuração e paciente ter RCE (retorno da circulação 
espontânea). 
2. Hipóxia: Oferecer suporte ventilatório adequado com 
oxigênio a 100% 
2. Tamponamento cardíaco: Pericardiocentese 
3. Hipovolemia: Perda de fluidos corporais: reposição 
volêmica com cristaloides 
Hemorragia: transfusão de hemocomponentes 
3. Trombose coronariana (IAM): Intervenção 
coronariana percutânea (angioplastia coronariana) 
Trombólise (benefício questionável) 
4. Hipotermia: Cobertores/mantas térmicas; SF aquecido; 
considerar irrigação peritoneal e pleural com SF aquecido; 
considerar ECMO (oxigenação por membrana extracorpórea 
como primeira escolha, se disponível. 
4. Tromboembolismo pulmonar: Trombólise com 
alteplase 0,6 mg/kg (máx. 50 mg) em 15 minutos 
Considerar prolongar RCP se realização de trombólise 
5. H+ (acidose): RCP de alta qualidade; bicarbonato de sódio 
8,4% 50 mL em 5 minutos 5. Tensão pulmonar (pneumotórax): Punção de alívio 
e posterior drenagem de tórax 
O Cardiac Arrest Sonographic Assessment (CASA) é um protocolo: avaliar as causas de PCR 
reversíveis em pacientes em AESP. 
 
3 avaliações, realizadas em menos de 10 segundos sequencialmente no momento da checagem de pulso. 
1. avaliação: identificação de tamponamento cardíaco (p. ex., derrame pericárdico com colapso diastólico do 
ventrículo direito). 
2. avaliação identificar tromboembolismo pulmonar (ventrículo direito aumentado de tamanho, maior do que o 
ventrículo esquerdo). 
3.visa identificar a presença ou ausência de atividade mecânica cardíaca (cardiac standstill). 
medidas adjuvantes a essas avaliações: e investigar concomitantemente, na região anterior do tórax, a presença de 
pneumotórax hipertensivo e, se houver suspeita, aneurisma de aorta abdominal roto pelo FAST (Avaliação 
Focalizada com Sonografia para Trauma). 
Atendimento a pacientes em atividade elétrica sem pulso. 
 
ASSISTOLIA: NÃO DESFIBRILÁVEL 
 completa ausência da atividade elétrica miocárdica 
 1 PASSO ao se depara com paciente em assistolia: confirmar a ausência de qualquer ritmo, pois existe a 
possibilidade de existir um ritmo organizado ou FV fina que se apresenta em uma determinada derivação 
como assistolia. 
“Protocolo da linha reta”: 
CA: cabos (checar cabos e conexões) 
GA: ganhos (aumentar) 
D: derivações (mudar derivação) 
 Caso confirmada assititolia: 
Após essa checagem inicial e confirmada a assistolia, o protocolo segue com RCP de alta qualidade e drogas, porém 
o prognóstico geralmente é reservado. 
TRATAMENTO 
1. Disposição da equipe: equipe de alta performance, que conheça o protocolo de atendimento 
institucional e os equipamentos disponíveis, liderada por um médico emergencista capaz de realizar 
comunicação efetiva e monitorizar a eficácia das intervenções terapêuticas 
2. Via aérea avançada: quando tem-se uma ventilação ineficiente com dispositivo bolsa-válvula-
máscara. 
Os dispositivos supraglóticos (ex. máscara laríngea e tubo laríngeo) continuam sendo uma alternativa benéfica à 
intubação, pois minimizam as interrupções nas compressões, por serem de fácil e rápida colocação. 
As compressões torácicas devem ser realizadas ininterruptamente: ventilações entregues por 1 segundo, com 1/3 
do volume do AMBU, ligado à fonte de oxigênio a 15 L/min, a cada 6 segundos. 
3. Via de administração de drogas: 
 Via endovenosa (acesso venoso periférico) é a primeira escolha: infusão da medicação 
pelo AVP deve-se realizar flush com 20 mL de solução cristaloide e sempre elevar o membro. 
 Acesso intraósseo: de forma geral, inferior ao acesso venoso periférico (toda medicação EV pode ser 
administrada IO) 
 Acesso via tudo endotraqueal: Quando há impossibilidade de acesso venoso ou intraósseo 
4. Medicações: no meu resumo tem o tratamento com medicações no rítomso 
chocáveis e não chocáveis. 
MEDICAÇÕES: 
 Rítmos chocáveis: 
1. Epinefrina: após 2 desfibrilação (1mg a cada 3 a 5 min) 
Ou Vasopressina: não oferece vantagem em relação a lidocaína, é mais cara 
2. Amiodarona: após a 3 desfibrilação 1 dose- 300mg e 2 dose(última): 150mg (3 a 5 min) 
Ou Lidocaína: é uma alternativa, no lugar da amiodarona. São equivalentes. 1 dose- 1 a 1,5mg/Kg 2 dose- 0,5 a 
0,75mg/kg (5 a 10min após). Dose máxima 3mg/kg 
 Sulfato de magnésio: TVsp polimórfica, principalmente se houver aumento do intervalo QT, 
 Bicarbonato de sódio: estar associado a efeitos adversos como distúrbio acidobásico, distúrbio 
eletrolítico, alteração de função cardíaca e metabolismo celular. Seu uso é recomendado nos casos 
documentados de PCR por hipercalemia, acidose metabólica ou intoxicação por antidepressivos tricíclicos 
na dose de bicarbonato de sódio 50 mEq a 2 mEq/kg 
1. Monitorização 
1. Capnografia: 10 mmHg é almejada - traduz compressões torácicas adequadas. Valores abaixo desse limiar 
deve-se melhorar a frequência ou a profundidade das compressões, além de permitir o completo retorno 
torácico. O padrão-ouro para verificar o correto posicionamento do tubo após tentativa de intubação 
orotraqueal. 
2. pressão arterial diastólica, 
3. saturação venosa central 
 
Dióxido de carbono ao final da expiração (ETCO2) 
- Usa-se a capnografia: 10 mmHg é almejada; > 20 mmHg (retorno da circulação espontânea); );< 10 mmHg (pior 
prognóstico) 
- é um parâmetro do débito cardíaco durante a PCR, 
-monitorizar as compressões torácicas. Além disso, o ETCO2 tem boa correlação com a PPC(Pressão de Perfusão 
Coronariana) e a perfusão cerebral. > 20 mmHg (retorno da circulação espontânea);< 10 mmHg (pior prognóstico) 
QUESTÃO DE PROVA! 
Durante o atendimento da PCR do paciente da questão número 12, você se lembra das magistrais aulas 
da Disciplina de Reanimação. Após a intubação orotraqueal, realizada pelo seu preceptor, você sugere a 
equipe a instalação de determinado dispositivo. As imagens encontram-se disponíveis na FIGURA 1. 
Responda ao que se pede. 
 
a) Qual o dispositivo em questão e o que está acontecendo no 1° minuto? 
b) O que passa a acontecer a partir do 3º minuto)? 
C) O que acontece no 5º minuto? 
 
(A) Traçado do capnógrafo mostrando que a IOT foi correta e que a curva de ETCO2 é corretamente exibida. 
(B) Mostrando a ETCO2 durante a RCP (baixa e alta qualidade) e após o RCE. 
Pressão de perfusão coronariana (PPC)- deve ter no mínimo 15 mmHg e idealmente 20 mmHg para se 
atingir RCE. 
Pressão arterial diastólica (PAD)- > 30 mmHg (boa correlação com adequado fluxo sanguíneo) 
2. Ressuscitação cardiopulmonar extracorpórea (ECPR) 
Indicações da ECPR 
& NCP
RCP AQuas
copnografia
RCE
 PCR de causa reversível presumida 
 Ritmo inicial chocável ou ritmo inicial não chocável de causa conhecida 
 PCR testemunhada com início de RCP de alta qualidade 
 PCR < 15-20 minutos ou RCE transitória com PCR recorrente 
 Ausência de comorbidades limitantes de vida (p. ex., câncer terminal) 
3. Finalização dos esforços 
 Na PCR extra-hospitalar: 
 Não houve RCE durante atendimento extra-hospitalar. 
 Ritmo não chocável no ambiente extra-hospitalar. 
 PCR não testemunhada. 
 RCP por mais de 15 minutos. 
4. SITUAÇÕES ESPECIAIS 
 Gestante: principal causa de PCR( trauma) 
 Posicionamento: deslocar o útero para esquerda e fazer uma descompressão aortocaval - 
aumentando o débito cardíaco e chance de RCE(Retorno da Circulação Expontânea) 
 Não voltou após 5 min de RCP: cesárea PERIMORTEM 
 Tromboembolismo pulmonar 
 TEP confirmado: trombólise, embolectomiacirúrgica e embolectomia mecânica são opções de 
tratamento de emergência. Trombólise: 0,6 mg/kg (máx. 50 mg) em 15 minutos 
 suspeita de TEP como causa da PCR: trombólise pode ser considerada, não recomenda-se 
embolectomia mecânica ou cirúrgica. 
 Tamponamento cardíaco 
 aumento da quantidade de fluidos no espaço pericárdico 
 aumento da pressão pericárdica 
 diminui o enchimento atrial e ventricular, 
 diminui o volume sistólico e o débito cardíaco, e pode levar a choque e a PCR 
 Afogamento 
 Intoxicação por opioides: administração intranasal (IN), intravenosa (IV) ou intramuscular (IM) de 
naloxone 
 Intoxicação por anestésicos locais 
 Pneumotórax hipertensivo: punção de alívio e seguida por drenagem do tórax. 
 
 
Aula professor! 
 
A identificação de causas reversíveis quando existente, o estabelecimento de um conjunto de cuidados 
pós-PCR são elementos fundamentais e parte constituintes da cadeia de sobrevida que tem como objetivo 
garantir a reversão do colapso circulatório secundário a PCR e além disso garantir um prognóstico 
nerutológicos dos pacientes. 
RESUMO PROFESSOR! 
Quais são as diferenças do Suporte Avançado de Vida e do do Suporte Básico? 
1. Gerenciamento avançado de via aérea é o que diferencia o Suporte Básico de Vida (n há 
qualquer menção ao manejo do gerencimaneto avançado de via aérea) do suporte avançado de vida. 
2. A segunda grande diferença é acesso venoso - procedimentos invasivos 
3. A terceira diferença: Quem faz a interpretação de ritmo na PCR no Suporte Básico de Vida é o 
DEA(interpreta se o rímo é chovável ou não) e no Suporte Avançado Vida usa-se monitorização MOV e 
desfibrilador bifásico ou monofásico) que não necessariamente é feito apenas no ambiente intra-
hospitalar, pois no SAMU quem vai é a Unidade de Suporte Avançado(USA) 
 No SAV quem faz a interpretação do ritmo é pelo provedor saúde 
Diretrizes da American Heart Association 2020 para RCP e ACE: Sistemas de 
Cuidados - Parada Cardíaca: Os Fatos 
1. 290.000 PCR no hospital e 350.000 no ambiente extra-hospitalar avaliados por paradas cardíacas anualmente em 
2020 - 
2. Afeta tudo e leva a mortalidade significativa e morbidade 
3. Apenas 1 em cada 10 pessoas sobrevive fora do hospital parada cardíaca (PCR extra-hospitalar) 
4. Apenas 1 em cada 4 pessoas sobrevive no hospital parada cardíaca 
Quando avaliamos o desfecho neurológico: pacientes que sobrevivem da PCR tem um desfecho 
neurológico desfavorável. Significa que tem PCR, é reanimada, mas não possui plena recupareação das 
suas atividades funcionais. 
 
A taxa de sobrevivência nos ritmos chocáveis aproximadamente 40% já nos ritmos não chocáveis chega 
aproximadamente 25%. Nos ritmos chováveis em geral pode vir ser reversível, possuem taxa de sobrevida 
maior. 
No Suporte Avançado de Vida é fundamental: 
CORRENTE DE SOBREVIVÊNCIA 
 Corrente de sobrevivência em PCR extra-hospitalar: 
1. Ativação do sistema de resposta a emergência 
2. RCP de alta qualidade 
3. Desfibrilação 
4. Ressucitação avançada 
5. Cuidados pós-PCR 
 Corrente de sobrevivência em PCR intra-hospitalar: 
1. Reconhecimento precoce e prevenção 
2. Ativação do sistema de resposta à emergência 
3. RCP de alta qualidade 
4. Desfibrilação 
5. Cuidados pós-PCR 
6. Recuperação 
Entender recuperação com um processo ativo – reabilitação o Indivíduo precisa ser submetido a 
procedimentos q tem cm desfecho final o retorno do indivíduo ao ambiente social 
 
 
 
Imagem 1: Fibrilação ventricular Ritmo chocável – ritmo irregular 
Imagem 2: Taquicardia ventricular sem pulso 
 Rítmo desfibrilável 
- Taquicardia ventricular sem pulso 
- QRS alargado, morfologia do complexo QRS parecida (monomórfica) 
-Ele está instável ou estáve ? 
-Se a taquicardia com pulso estiver gerando instabilidade hemodinâmica: hipotensão com má perfusão, síncope ou 
pré-síncope, dispneia com edema agudo de pulmão, dor torácica angionosa. Nesse caso faz-se a cardioverssão 
elétrica sincronizada (que não é motivo da aula) 
 
Atividade Elétrica sem pulso 
 
Assistolia 
ASSISTOLIA: NÃO DESFIBRILÁVEL 
 completa ausência da atividade elétrica miocárdica 
 1 PASSO ao se depara com paciente em assistolia: confirmar a ausência de qualquer ritmo, pois existe a 
possibilidade de existir um ritmo organizado ou FV fina que se apresenta em uma determinada derivação 
como assistolia. 
“Protocolo da linha reta”: 
CA: cabos (checar cabos e conexões) 
GA: ganhos (aumentar) 
D: derivações (mudar derivação) 
 Caso confirmada assititolia: 
Após essa checagem inicial e confirmada a assistolia, o protocolo segue com RCP de alta qualidade e drogas, porém 
o prognóstico geralmente é reservado. 
Recomendações CLS: (vídeo aula) 
1. Reduzir ao máximo interrupções 
2. Ter um instrutor de RCP durante a parada 
3. Carregar o desfibrilador 15seg antes do final do ciclo 
4. Se for necessário trocar quem está nas compressões toráxicas a cada 2 min, n demorar mais de 5 
segundos 
5. Se for necessário IOT, n demorar mais de 10seg 
Precisa-se garantir um RCP de alta qualidade (minimizar a interrupção das compressões, não para intubar o 
paciente) – forte o suficiente q garanta a compressão do tórax de 5 a 6 cm e que retorne a posição inicial, 
100 a 120 com. Alternar os socorrista a cada 2min p evitar fadiga 
30 compressões alternadas cm 2 ventilações 
Se for ritmo não chocável não desfibrila, dar ênfase a RCP de alta qualidade: -Se ele parou por acidose 
(bicarbonato) 
Checa pulso quando identificar uma atividade elétrica organizada 
A partir da 3 desfibrilação o paciente possui FV ou TV refratária – faz-se um antiarrítimo (amiodarona 
300mg) 
 
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA DO SAVC 
 
A) Vias Aéreas 
B) Respiração e Ventilação 
C) Circulação 
D) Diagnósticos Diferenciais 
Pensar sempre nos diagnósticos diferenciais 
A) VIAS AÉREAS 
1. Uma via aérea esta patente? 
2. Uma via área avançada esta indicada? 
3. O correto posicionamento do dispositivo de via aérea foi confirmado? 
4. O tubo está fixado? 
 
Duas indicações de Via Aérea avançada: precocemente uma VI antes dos primeiros 4 min: quando 
ventilação e oxigenação com o AMBU n está suficiente, em pacientes vítimas de afogamento eu intubo 
mais precocemente 
Tabela 12-Orientação de ventilação com via aérea avançada 
Classe de 
recomendação 
Indicações Nivel de 
evidência 
Classe IIa 
 
Intubação orotraqueal na parada 
cardiorespiratória intra-hospitalar por fibrilação 
ventricular/taquicardia ventricular sem pulso 
refratária ou atividade elétrica sem 
pulso/assistolia 
C 
Classe I Treinamento dos socorristas para 
realização de intubação orotraqueal 
B 
Classe I Capnografia quantitativa para checagem do 
posicionamento do tubo orotraqueal 
A 
Classe IIa Detectores esofagicos para checagem do 
posicionamento do tubo orotraqueal na ausência de 
capnografia quantitativa 
B 
Classe I Fixação do tubo orotraqueal após posicionamento do 
tudo orotraqueal. 
C 
Classe IIb Manter uma ventilação a cada 6 a 8 segundos após 
intubação orotraqueal 
B 
 
Intubar mais precocemente n foi associado a maior taxa de retorno de circulação expontânea, mas foi 
associada a uma sobrevida de 24 horas ligeiramente melhorada. O manejo invasivo precoce das vias aéreas 
pode ou não melhorar os resultados da ressuscitação cardiopulmonar intra-hospitalar. 
 
Tanto a ventilação com bolsa-máscara quanto Via Aérea Avançada podem ser consideradas durante a RCP 
de adultos em qualquer ambiente. 
Se via aérea avançada for necessária - Ambiente Fora do Hospital: 
 Baixa taxa de sucesso de intubação traqueal ou oportunidades mínimas de treinamento para 
colocação de tubo endotraqueal via aérea supraglótica podem ser usadas 
 Alta taxa de sucesso da intubação traqueal e/ou ótimas oportunidades de treinamento para 
colocação do tubo endotraqueal, tanto a via aérea supraglótica quanto o tubo endotraqueal podem 
ser usados. 
 Os sistemas que realizam a intubação pré-hospitalar devem fornecer um programa de melhoria 
contínua daqualidade para minimizar as complicações e rastrear as taxas de sucesso da colocação 
do tubo endotraqueal e da via aérea supraglótica geral 
Ambiente hospitalar - Provedores especializados treinados em procedimentos avançados de via aérea, 
tanto a via aérea supraglótica quanto o tubo endotraqueal podem ser usados 
 
O correto posicionamento do dispositivo de via aérea foi confirmado? 
Intubou: Ultrassonografia point-of-care 
 
Capnografia para confirmar a colocação do tubo endotraqueal. Esta curva de capnografia mostra a pressão 
parcial do dióxido de carbono exalado (PETCO), em mm Hg, no eixo vertical, em função do tempo quando é 
feita uma intubação. Uma vez que o paciente esteja Intubado, detecta-se o dióxido de carbono exalado, 
confirmando a colocação do tubo traqueal. O PETCO, varia durante o ciclo respiratório, com valores mais 
altos na expiração final. 
 O tudo está fixado? 
 
B) RESPIRAÇÃO E VENTILAÇÃO 
Orientações para realização das ventilações no SAVC: 
 Oxigênio a 100% durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar. 
 Ventilação com dispositivo bolsa-valva- máscara na parada cardiorrespiratória. 
Ventilação com dispositivo bolsa-vávula-máscara: 
 Evitar hiperventilação, pois aumenta o risco de insuflação gástrica, podendo causar regurgitação e 
aspiração. 
 realização de 30 compressões e 2 ventilações se dispositivo de barreira disponivel em vitimas com 
suspeita de PCR 
Ventilação a cada 6 a 8 segundos quando na presença de via aérea avançada. 
Não se devem pausar as compressões para aplicar ventilações quando há via aérea avançada instalada 
CIRCULAÇÃO 
•Qual ritmo cardíaco? 
• Foi estabelecido acesso EV/IO? 
• São necessárias medicações vasopressores ou antiarrítmicas? 
• As compressões torácicas são eficazes? 
 
É ritmo chocável (FV ou TV sem pulso): desfibrilar precoce 
 
Tabela 21- Orientação para acesso de medicações 
Classe de recomendaçãao Indicações Nível de evidência 
Classe IIa Acesso IO, se IV não disponível 
durante RCP 
C 
Classe IIb Inserção de acesso venoso 
central durante RCP, se não 
houver contraindicações. 
C 
Classe IIb Uso da via endotraqueal na 
impossibilidade de acesso IV ou 
IO 
B 
 
• São necessárias medicações vasopressores ou antiarrítmicas? 
 
Tabela 22- Orientação do uso de medicações na PCR: 
Classe de recomendação Indicações Nível de evidência 
Classe IIb Adrenalina 1mg cada 3 a 5 min 
durante RCP. 
A 
 
 
 
 
EFETIVIDADE DAS COMPRESSÕES TORÁXICAS: Questão para prova 
 
 
Capnografia para monitorar a eficácia dos esforços de ressuscitação. Esta segunda curva de capnografia 
mostra o PETCO2, em mm Hg. Este paciente está intubado e recebendo RCP. Observe que a frequência de 
ventilação é de aproximadamente 8 a 10 respirações por minuto. As compressões torácicas são aplicadas 
continuamente a uma frequência ligeiramente maior que 100/min, mas não são visiveis nesta curva. O 
PETCO2, inicial é menor que 12,5 mm Hg durante o primeiro minuto, indicando um fluxo sanguineo 
bastante baixo. O PETCO, aumenta para um valor entre 12,5 e 25 mm Hg durante o segundo e o terceiro 
minutos, compativel com o aumento do fluxo sanguineo com a ressuscitação em andamento. O retorno 
da circulação espontânea (RCE) ocorre durante o quarto minuto. O RCE é reconhecido pelo aumento 
abrupto do PERCO2, (visivel logo após a quarta linha vertical) para mais de 40 mm Hg. compatível com 
uma melhora substancial no fluxo sanguíneo. 
 
Diagnósticos Diferenciais : 5H e 5TS 
Possíveis causas em todas as modalidades de PCR 
 
Aula 3 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Aula 3 (01-03-23) PÁG. Livro 1463 
TEP 
1. Qual a relação entre TVP e TEP? 
2. Qual impacto do TEP no tocante a hospitalizações e mortalidade? 
3. Como definir TEP? 
4. Quais os principais sítios venosos de origem do TEP? 
5. Quais os fatores de alto risco, risco intermediário e baixo risco para gênese do TEP? 
6. Como se desenvolve o cor pulmonalle agudo / disfunção aguda de VD no contexto do TEP? 
Qual sua fisiopatologia? 
7. Como se desenvolve a dispneia / insuficiência respiratória aguda no contexto do TEP? Qual sua 
fisiopatologia? 
8. Como se desenvolve a síndrome de infarto pulmonar no contexto do TEP? Qual sua 
fisiopatologia? 
9. Em relação as manifestações clínicas, como caracterizar a dispneia em um paciente com 
suspeita / diagnóstico confirmado de TEP? Qual sua prevalência? 
10. Em relação as manifestações clínicas, como caracterizar a dor torácica em um paciente com 
suspeita / diagnóstico confirmado de TEP? Qual sua prevalência? 
11. Em relação as manifestações clínicas, quais outros sinais e sintomas podem estar presentes em 
um paciente com suspeita / diagnóstico confirmado de TEP? Qual sua prevalência? 
12. Qual o papel da oximetria de pulso e da gasometria arterial em um paciente com suspeita / 
diagnóstico confirmado de TEP? O que esperamos encontrar nesse cenário? 
13. Sobre o D-dímero. Como ele é formado? Como interpretar a sensibilidade e a especificidade do 
D-dimero em um paciente com suspeita / diagnóstico confirmado de TEP? Como interpretar, do 
ponto de vista de custo-efetividade e medicina baseada em evidências, o resultado do D-dimero 
em um paciente com suspeita / diagnóstico confirmado de TEP? 
14. Quais outras causas de elevação de D-dimero que não o TEP / TVP? 
15. Em que condições o TEP poderá estar presente e o D-dimero encontrar-se em valores dentro da 
normalidade? 
16. Como ajustar o valor de D-dimero para a idade? 
17. Qual o papel do eletrocardiograma em um paciente com suspeita / diagnóstico confirmado de 
TEP? Quais os principais achados? 
18. Qual o papel do Rx de tórax em um paciente com suspeita / diagnóstico confirmado de TEP? 
Quais os principais achados? 
19. Qual o papel da ultrassonografia point of care multiorgânica em um paciente com suspeita / 
diagnóstico confirmado de TEP? Quais os principais achados? 
20. Qual o papel da cintilografia em um paciente com suspeita / diagnóstico confirmado de TEP? 
Quais os principais achados? Quando a indicar? 
21. Qual o papel da angiotomografia de tórax em um paciente com suspeita / diagnóstico 
confirmado de TEP? Quais os principais achados? Quando a indicar? 
22. Qual o significado de um paciente com diagnóstico de TEP e aumento dos valores de troponina? 
E com aumento do BNP / Pró-BNP? 
23. Em relação ao diagnóstico de TEP, como avaliar probabilidade pré-teste? 
24. Qual o significado de TEP maciço? E submaciço? E de menor gravidade? 
25. Uma vez estabelecido o diagnóstico de TEP, qual o papel da estratificação através do PESI 
Score? 
26. Como a Sociedade Européia de Cardiologia (ESC) recomenda a classificação clínica, 
ecocardiográfica e laboratorial do TEP? 
27. Como deve ser feito o suporte hemodinâmico de um paciente com diagnóstico de TEP? 
28. Como deve ser feito o suporte respiratório de um paciente com diagnóstico de TEP? 
29. Quando indicar intubação orotraqueal em um paciente com diagnóstico de TEP? 
30. Como deve ser feita a anticoagulação parenteral de um paciente com diagnóstico de TEP? 
31. Como deve ser feita a anticoagulação oral de um paciente com diagnóstico de TEP? Há 
benefícios do uso de NOAC’s (novos anticoagulantes) em detrimento do uso de antagonistas de 
vitamina K? Quais estudos dão suporte a essa plausibilidade? 
32. Como deve ser feito a anticoagulação em pacientes com TEP e SAF? 
33. Como deve ser feito a anticoagulação em pacientes com TEP e cancêr? 
34. Qual o período de anticoagulação a ser realizado em pacientes com TEP? 
35. Quando indicar filtro de veia cava no contexto de TEP? 
36. Qual o papel da trombólise no TEP? Em quem indicar? Em que momento? Como qual droga? 
 
Diretrizes sobre o dignóstico e tratamento da embolia pulmonar aguda 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES: 
TEP: Artéria Pulmonar, Tromboembolismo pulmonar. 
O Tromboembolismo Pulmonar corresponde a imapctação do êmbolo-trombo na artéria pulmonar ou em um dos 
seus ramos. A manifestação clínica que o paciente vai apresentar depende de várias condições e uma dele é a 
topografiado impacto. Obviamnete um êmbolo que se impacta no tronco da artéria pulmonar ele tende a ter 
manifestações muito mais exuberantes e muito mais graves do que por exemplo um trombo que se impacto em um 
ramo segmentar ou em um ramo lobar da artéria pulmonar. 
Em mais de 80 por cento dos casos esses trombos se origina da circulação venosa proximal dos membros 
inferiores(veia poplítea, femoral e ilíaca) – importância capital, pois quando vamso realizar pesquisa da 
origem do trombo necessariamente temos que investigar a circulação venosa proximal. 
TEV(Tromboembolismo venovo – é considerado um conjunto das doenças cardiovasculares): TEP e TVP são 
eventos contínuos. Doença de elvada morbi-mortalidade 
Importância do tema: 
 TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3 doença cardiovascular mais comum, atrás 
somente de SCA (Síndromes coronarianas agudas - Infarto Agudo do Miorcardio) e AVC. 
 50 a 60 por cento dos pacientes com TVP terão TEP. 
 De 10 a 70 % dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de 95 % dos casos, os 
êmbolos venosos originam-se de trombos venosos profundos da perna acima do nível do 
joelhos. 
 TEP é reponsável por cerca de 10 a 20 % dos casos de morte hospitalar causa importante de morbi-
mortalidade intrahospitalar e frequentemente ela é negligenciada (n é diagnosticada ao longo da 
internação e 15 % das mortes em pós-operatório. 
 Estima-se que em torno de 75 % a 90 % das mortes ocorram nas primeiras horas. – o paciente 
morre nas primeiras horas pq aumenta a pressão do ventrículo direito. Geralmente morre por 
hoque circulatório resultante da disfunção aguda do VD. 
 Paciente que tem TEP e está instável (hipotenso, hipoxêmico, evoluindo mal) precisa ter 
disfunção aguda de VD. Se o médico está avaliando o paciente a beira leito e ele está instável e 
passamos o Ecocardiograma e o VD está normal a causa da instabilidade não é o TEP(ele pode 
estra séptico, infartado, arritmia ventricular grave. 
 Para ver colapso hemodinâmico no TEP precisa-se ter disfunção aguda de ventrículo direito. 
 Se não curada, 30 % dos pacientes com TEP morrem, enquanto que quando curados, 8 % 
morrem. 
 
 
Identifica-se que ao longo dos anos as taxas de hospitalização secundárias TEP têm aumentado 
substancialmente. Como o GEP de 2019 a 2020 (período do seguimento) se fizéssemos esse seguimento 
de 2020 p 2022 certamente teríamos um aumento pq houve uma estreita relação entre COVID e o 
surgimento de fenômenos tromboembólicos. Neste período a taxa de hospitalização p TEP aumento no 
Brasil embora taxas de letalidade de óbito hospitalar felizmente decresceram resultado de um 
diagnóstico mais precoce. 
O que chama mais atenção é que embora as taxas de hospitalização no USA, Autrália, Itália, Espanha de 
alguma forma cresceram, o Brasil guarda uma taxa de hospitalização anual muito pequena e isso 
dialoga com o subdiagnóstico(pq o diagnóstico do TEP está ancorado na disponibilidade de recurso que 
muitas vezes n está disponível na rede pública) e a subnotificação no Brasil. 
Diagnóstico padrão Ouro para TEP: ANGIOTOMOGRAFIA DE Tórax 
 
Patogênese (Tríade de Virchow): maior probabilidade trombose 
1. Lesão Endotelial ex. Paciente que sofreu um trauma e está todo inflamado 
2. Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo 
3. Hipercoagulabilidade – Ex. Uma jovem com história de vários abortos e que teve uma trombose arterial 
inesplicada (Pensa-se em síndrome antifosfolípide (SAF). Deficiência de proteína S, deficiência de Vitamina 
C, deficiência do gene da trombina, mutação do fator 5. Todas chamadas de trombofilia que aumentam a 
coagulabilidade. Ex. Gestação 
Ex. Fratura de colo de fêmur(imobilizado) – risco de TEP 
Fatores de risco para tromboembolismo pulmonar IMPORTANTE! 
Condições clínicas associadas a maior chance do paciente desenvolver condições clínicas TEP ou TVP 
1. Risco alto – probabilidade - odds ratio > 10 
1. Antecedente de trombose venosa 
2. Infarto agudo do miocárdio até 3 meses 
3. Artroplastia do quadril ou joelho 
4. Fratura de membros inferiores 
5. Lesão medular 
6. Politrauma 
7. Internação recente (3 meses) por insuficiência cardíaca ou fibrilação atrial 
 
2. Risco intermediário – odds ratio 2-9 
2. Insuficiência cardíaca descompensada 
3.Artroscopia de joelho 
4. Acidente vascular encefálico com sequela motora significativa 
6. Insuficiência respiratória aguda 
Infecções (especificamente infecção urinária, pneumonia e HIV) 
Cateter venoso central 
Neoplasias (risco maior se metástases) 
Quimioterapia 
Parto e puerpério 
Uso de anticoncepcionais orais 
Uso de eritropoietina 
Doenças autoimunes 
Trombofilias 
Trombose venosa superficial 
Hemotransfusão- exposição indireta a inúmeros fatores protomboticos 
Doença inflamatória intestinal 
 
 
2. Risco baixo – odds ratio < 2 
Idade avançada 
Hipertensão arterial sistêmica 
Viagem prolongada ou outro fator de imobilidade (> 6 horas sentado) 
Obesidade 
Diabetes mellitus 
Gravidez 
Cirurgia laparoscópica 
Veias varicosas 
Repouso no leito por mais de 3 dias 
 
MUITO IMPORTANTE! 
Temos uma circulação pulmonar composta por arteríolas, capilares e vênulas e de repente impacta-se um 
êmbolo naquela circulação pulmonar que é pouco complacente. O efeito, o mecanismo e a ação resultante 
da impactação inicial de um êmbolo na circulação pulmonar é o aumento da resistência. Por 
contiguidade se aumenta-se a resistência há um aumento da pressão pulmonar (graus distintos de 
hipertensão pulmonar) essa hipertensão pulmonar de maior ou menor amplitude e magnitude a depender 
de 2 condições clínicas 1(Local da impactação- se ele impactar no tronco da artéria pulmonar o graude 
hipertensão será muito grande, o que será diferete se esse êmbolo impacta lá em um ramo lobar da artéria 
pulmonar ) 2- Como é a complacência do sistema cardiopulmonar prévio desse doente, se ele tiver um TEP 
certamente a repercussão vai ser diferente de um idoso que tem DPOC e IC com fração de ejeção 
reduzida(Idoso que tem disfunção de VE e q tem doença pulmonar estrutural prévia ) e que tem pq a 
capacidade do organismo de enfrentar essa hipertensão pulmonar é muito deferente dependendo da 
condição do paciente. Isso que define a magnitude da hipertensão pulmonar. 
Quando a hipertensão é tamanha podemos ter que o VD não consegue vencer essas forças resistivas que 
estão colocadas. Ou seja, a hipertensão se torna tamanha que há um aumento substancial na pós carga 
do VD. Esse VD dilata (aumenta de tamanho) e tem disfunção aguda- Cor pulmonale agudo ou Disfunção 
aguda do ventrículo direito , a qual explica a hipotensão e a sincope que o paciente podem ter 
IMPORTANTE! 
Existe uma Interdenpendência do VE e do VD e assim esse paciente tem repercussões hemodinâmicas: 
Hipotensão, PCR e choque. 
A medida que esse êmbolo impacta há a liberação de vários mediadores inflamatórios: mediadores 
vasoativos, protombóticos, fibrinolíticos, tromboxano A2 (TXA2), interferon, interleucina 2, 6- esses 
mediadores vasoativo e inflamatórios geram na maioria das vezes vasoconstrição reflexa em um 
seguimento adjacente ao local da impactação. Ao redor do trombo há a liberação de mediadores 
inflamatórios e vasoconstritores que geram vasocontrição desse capilar. Essa vasocontrição piora a 
hipertensão pulmonar, isso pode justificar um aumento da resistência da pós-carga do VD em pacientes 
sadios. Vale lembrar que a impactação do trombo tenah efeitos em aumentar a resitência pulmonar e 
piorar a hipertensão, mas produção de mediadores inflamatórios pode acentuar isso. A produção desses 
mediadores vasoativos pode ser tão severa que os os ramos da artéria brônquica podem fazer 
vasoconstrição. E em seguimentos em que há impactação do trombo há vasocontrição, não há irrigação 
sanguínica pelos ramos da artéria brônquica e essas áreas não são mais perfundidadas (Inafarto Pulmonar 
– necrose daquele seguimento) 
A ventilação do pulmão é dependente de basicamente 2 coisas: de ser ventildo( de chegar oxigênio) e de 
perfusão. Qualqueralteração na ventilação ou na perfusão gera fenômenos de ventilação perfusão (V /Q). 
 
TEP é um fenômeno vascular (a ventilação está normal), mas n estamos perfundido uma determinada 
área e isso gera hipoxemia, a presença do trombo pode inibir o desenvolvimento(maturação) do 
pneumócito tipo 2 (responsável por produzir o surfactante). Se não produzir surfactante aquela área do 
pulmão atelectasia (colaba) e isso piora a hipoxemia. Esses são os 2 mecanismo responsáveis pela 
hipoxemia no TEP. 
O médico corrige os efeitos deletérios da atelectasia que é a hipoxemia. 
 
RESUMO: FISIOPATOLOGIA DA EMBOLIA PULMONAR: 
1. Quanto maior a carga de coágulo maior 
2. a obstrução 
3. maior a pressão arterial pulmonar e maior a resistência vascular pulmonar 
5. Dilatação Ventricular Direita 
6. Diminuição da pré-carga para o ventrículo esquerdo 
6. Lesão Miocárdica: liberar Troponina e Peptídeo Natriurético tipo B (reflete a pressão de enchimento 
ventricular) 
- A dilatação ou lesão do VD é evidenciada na TC de tórax ou no ecocardiograma e é sugerida pela 
elevação da troponina ou do pepetídeo natriurético Tipo B. Essa dilatação ou lesão indica uma insuficiência 
cardíaca e aumento do risco de choque circulatório e morte. 
Questão de prova! Pq no TEP o indivíduo responde tão bem a oferta de oxigênio - mecanismo 
fisiopatológicos que explicam isso. Quando pegamos paciente que IRA(Insuficiência Respiratória Aguda 
por Ex. Edema Agudo de Pulmão ou Síndrome do desconforto respiratório (SARA) esse doenete não 
responde tão bem a resposta de oxigênio. PQ- 
 
A dor torácica pleurítica – dor a inspiração 
Manifestações Clínicas (Sinais e sintomas do TEP): 
1. Dispneia 
2. Taquipneia 
3. Dor torácica pleurítica – dor a inspiração 
4. Tosse 
5. Hemoptise- Infarto Pulmonar , ruptura de arteríolas pulmonares 
6. Síncope- geralmente tem disfunção aguda de VD 
7. Crepitações – diagnóstico diferencial com pneumonia 
 
Quando pensar em TEP ? 
 Dispneia súbita, sem causa aparente- Está relacionado a impactação súbita do trombo na circulação 
pulmonar. É diferente de um paciente com exacerbação de DPOC que já tem dispneia e ela só 
piorou. Ex. Um paciente com Insuficiência cardíaca descompensada ela já tem algum grau de 
dispneia. 
 Síndrome de Infarto Pulmonar, manifestando-se com dor torácica pleurítica de início súbito, 
hemoptise. 
 Cor pulmonale agudo e choque circulatório, que pode manifestar-se com síncope ou morte súbita. 
Diagnóstico Diferencial: baseado nas manifestações clínicas 
1. Derrame Pleural ? 
 Dispnéia, atrito pleural, expansibilidade torácica diminuída, frêmito TV diminuído, MV abolidos e macicez à 
percussão 
2. Crise Asmática ? 
 Ansiedade, dispneia, taquicardia, tosse, sibilos, sudorese fria em face 
3. Pneumonia ? 
 Tosse, febre, dor torácica, dispneia, produção de escarro, taquicardia, taquipnéia 
4. Edema Agudo de Pulmão – quadro clínico inicial 
 Taquipneia, dispneia, tosse seca, hipovolemia relativa 
5. IAM ? 
 Dor prolongada retroesternal, epigrátrica ou precordial irradiando, náusea, vômito, dispneia, tosse e 
diaforese, taquicardia, HAS 
Probabilidade pré-teste: IMPORTANTE! 
 
IMPORTANTE SABER TUDO DO WELLS! 
Probabilidade pré-teste: A chance do paciente ter a doença antes de realizar o teste de confirmação 
diagnóstica. A partir do Wells conseguimos estabelecer raciocínio clínico para tomada de decisão. 
Assim um paciente com baixa probabilidade me qualquer um dos scores o D-dímero pode ser uma 
ferramenta importante em uma estratégia de Rollouts (estratégia de exclusão do diagnóstico). 
De exclusão pq o D-Dímero possui ALTO VALOR PREDITIVO NEGATIVO na ausência de doença um d-dímero 
normal em uma paciente de baixa probabilidade. 
Não adianta pedir D-dímero em um pacinete de moderada ou alta probabilidade. Precisa-se do exame 
confirmatório. 
A partir da probabilidade pré-teste sabemos se vamso utilizar o D-dímero ou não. 
 
D-dímero (usa-se para baixa probabilidade de TEP): Coágulos de sangue contêm fibrina, que é degradada 
naturalmente através da ação da plasmina, e a degradação da fibrina libera a proteína D-dímero no sangue. O D-
dímero é o principal exame para excluir TEV, pois apresentam alta sensibilidade (produto da degradação da fibrina) 
e baixa especificidade para o diagnóstico. 
D- dímero alto não faz diagnóstico de TEP, pois temos D-dímero alto e: 
1. Idade > 50 anos. O D-dímero normal para a idade ex. 80 anos x 10=800 
2. Sangramento 
3. Câncer 
4. Inflamação 
5. Trauma 
6. Cirugia 
7. Gestação 
 
 
Existem falso negativo para D-dímero – Uma das causas de clareamento do D-díemro é o tempo de 
evolução desde o tromboembolismo. Ex. Passou 10 dias após o tromboembolismo e quando realiza-se o D-
dímero ele dará negativo (falso negativo). 
Quando o paciente apresenta score de intermediário e alta probabilidade - de Wells >6 ou Geneva >10 e o 
local não apresenta exame confirmatório (angiotomografia ) iremos anticoagular o pacinete (Ex. 
Heparina). Pq se demorarmos para realizar o dignóstico o paciente pode morrer (desfecho desfavorável). 
 
PERCE system - Não precisa cair! 
Wells system 
Revised Geneva system 
 
Se o paciente tiver alta probabilidade ou intermediária iremos coagular (heparina) 
Recomendações para tratamento de fase aguda de EP de risco intermediário ou baixo(1) 
Recomendações: 
1. Início da anticoagulação: O início da anticoagulação é recomendado sem demora em pacientes com 
probabilidade clínica alta ou intermediária de EP, enquanto o trabalho diagnóstico está em andamento 
Se a anticoagulação for iniciada por via parenteral, recomenda-se HBPM ou fondaparinux (em vez de HNF) 
para a maioria dos pacientes. 
2. Anticoagulantes orais 
Quando a anticoagulação oral é iniciada em um paciente com EP elegível para um NOAC - inibidores 
directos da trombina (apixabana, dabigatrana, edoxabana ou rivaroxabana), um NOAC é recomendado em 
vez de um AVK- antagonistas da vitamina K 
3 exames para dar diagnóstico de TEP: 
1. Cintilografia 
2. Arteriografia Pulmonar (exame padrão ouro- Cateterismo da artéria pulmonar): 
3. Angiotomografia pulmonar (dar diagnóstico exame de eleição p diagnóstico de TEP- protocolo com 
contraste para avaliar os vasos). 
 
Não é Tomografia helicoidal. É angiotomografia. 
Exames subsidiários 
1. Radiografia de Tórax: consegue-se realizar dagnóstico diferencial (Derrame Pleural Volumoso, 
Pneumatórax, edema pumonar), mas não dar diagnóstico. 
 Maior utilidade para excluir outras causas de dispneia e dor torácica 
 Pode haver: 
 Elevação da hemicúpula diafragmática 
 Atelectasias 
 Derrame pleural 
 Área triangular com ápice voltado para o hilo é sugestiva de infarto, embora seja pouco 
frequente (Sinal de Hampton)- opacificação periférica em formato de cúpula (corcova de 
Hampton indica infarto pulmonar) 
 Sinal de Westermark: atenuação da circulação pulmonar de localização periférica, que é 
correspondente à área de oligomia por obstrução. Em < 5% dos pacientes existe uma área em 
forma de cunha de oligoemia pulmonar (sinal de Westermark, geralmente significa obstrução 
completa da artéria lobar). 
Pacientes com TEP podem ter radiografia de tórax com uma ou mais anormalidades, incluindo 
cardiomegalia, atelectasia basal e infiltrado ou derrame pleural. Os pacientes podem apresentar 
ainda o chamado sinal de Fleichner, que consiste na artéria pulmonar central distendida. 
Figura 2. Do lado direito temos areação adequada, do lado esquerdo não tem-se circulação (oliguemia 
regional)- corresponde a uma área de redução do fluxo sanguíneo relacionado a impactação de um 
trombo-êmbolo. 
 
 
2. Gasometria Arterial: 
 Hipoxemia - Não dar diagnóstico, mas é fundamental para avaliar no TEP se o paciente apresenta uma PaO2 
<60 (hipoxemia ou <55. 
 Hipocapnia e alcalose respiratória por hiperventilação - Quando a paciente estar hiperventilado temos um 
aumento da amplitude e frequência respiratória (diminuição do PCO2 E ASSIM TEMOS UMA ALTERAÇÃO DO 
pH. Esses pacientespodem ter alcalose. 
3. Eletrocardiograma: 
Deve ser realizado em todos os pacientes com suspeita de TEP, embora os achados sejam, em geral, 
inespecíficos. 
Os achados mais comuns do ECG são taquicardia e inversão de onda T em V1 (cada um presente em 38% dos casos) 
e alterações de segmento ST em V1 a V4. 
Podem ainda estar presentes bloqueio incompleto do ramo direito e o achado clássico, mas incomum, de S1-Q3-
T3, em 10 a 15% dos pacientes. Deve-se ressaltar que esses achados significam elevação de pressões em câmaras 
direitas e não TEP. Em alguns casos, essas alterações podem ser crônicas e não ter relação com o quadro agudo do 
paciente. 
 
 
 
4. D-Dímero: 
 Produto de degradação da fibrina 
 No paciente de baixa probabilidade pré-teste para TEP, apresenta excelente valor preditivo 
negativo. 
5. Ecocardiograma: não dar diagnóstico de TEP 
 Dilatação do VD- encontrada em até 25 por cento dos pacientes 
 Possibilita diagnóstico diferenciais em pacientes com dispneia, dor torácica e colapso circulatório 
(Ex. Tamponamneto, dissecção aguda de aorta, IAM extenso ). 
 O TEP agudo pode causar sobrecarga e insuficiência de ventrículo direito (VD), que podem ser detectadas 
pela ecocardiografia. Não existe um parâmetro ecocardiográfico individual que diagnostique TEP agudo. Um 
VD com ápice relativamente hipercinético em relação à parede livre (sinal de McConnell) é sugestivo de TEP. 
No entanto, esse achado está presente em apenas 12 a 20% dos pacientes. Além disso, sinais de sobrecarga 
de VD (encontrado em 25% dos pacientes) podem estar presentes em pacientes com outras patologias, 
como hipertensão pulmonar crônica ou DPOC, sem tromboembolismo pulmonar associado (assim como no 
ECG. 
 O exame ecocardiográfico não é obrigatório como parte da investigação diagnóstica de rotina em pacientes 
hemodinamicamente estáveis com suspeita de TEP, embora possa ser útil no diagnóstico diferencial de 
dispneia aguda. 
 
6. Angiotomografia de Tórax: 
A angiotomografia computadorizada é a modalidade de imagem mais comum para o diagnóstico 
de TEP, capaz de identificar um coágulo como um defeito de enchimento das artérias pulmonares com 
contraste. Equipamentos com mais detectores (p. ex., scanners com 64 ou 128 detectores) permitem 
melhor resolução e observação de defeitos de enchimento em artérias pulmonares subsegmentares. A 
sensibilidade diagnóstica e a especificidade de uma angiotomografia computadorizada adequada são > 
90%. O estudo Prospective Investigation On Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) II observou uma sensibilidade 
de 83% e uma especificidade de 96% para angiotomografia no diagnóstico de TEP. Em pacientes com probabilidade 
clínica baixa ou intermediária de TEP, uma angiotomografia negativa teve um alto valor preditivo negativo (96 e 
89%, respectivamente). Por outro lado, o valor preditivo positivo de uma angiotomografia diagnóstica foi alto (92-
96%) em pacientes com probabilidade clínica intermediária ou alta. 
Além do reconhecimento do coágulo, a angiotomografia computadorizada pode detectar diagnósticos alternativos, 
como pneumonia (presente em 8% a 22% dos casos). A concordância interobservador na identificação de defeitos de 
preenchimento segmentar ou maior é alta, mas a concordância para coágulos subsegmentares não tem a mesma 
performance. 
 Indicada em pacientes com probabilidade clínica pré-teste alta ou naqueles com D-dímero positivo. 
 Permite avaliar diagnósticos diferenciais. 
 É um exame seguro e não invasivo. 
 Contribui para a estratificação de risco em pacientes com TEP. 
Branco é o contraste 
7. Cintilografia pulmonar de ventilação e perfusão (V/Q) (pacientes estáveis que tenham 
alteração grave da função renal pq não poderemos fazer contraste neles. A cintilografia V/Q pode identificar 
um defeito de perfusão em locais em que a ventilação é normal. 
 Atualmente o exame serve sobretudo como uma alternativa para pacientes que não podem receber 
contraste iodado ou se submeter a radiação como em gestantes, anafilaxia com contraste EV ou doença 
renal crônica. Em pacientes com radiografia normal é aceitável fazer apenas a cintilografia de perfusão se 
houver dificuldades para realizar a cintilografia de ventilação. 
Estratificação de Risco - Importante 
 
O risco é avaliado por várias categorias que se somam : 
1. Instabilidade hemodinâmica (se tem hipotensão) é alto risco : alteração de VD 
2. Score de Severidade Pulmonar (PESI score) ≥ 3 é alto risco 
3. VD aumentado – pelo eco ou pela tomografia 
4. Troponia elevada 
5. aumento de pro BNP 
 IMPORTANTE! 
Definição de instabilidade hemodinâmica – que é um sinal de alto risco 
Parada cardíaca em decorrência 
de TEP – ALTO RISCO 
Choque obstrutivo - Hipotensão persistente 
Necessidade de ressuscitação 
cardiopulmonar 
 
PA sistólica <90 mmHg, ou 
vasopressores (noradrenalina) 
necessários para atingir PA ≥ 
90mmHg apesar do estado de 
enchimento adequado 
E com sinais de 
Hipoperfusão (hipotenso pelo 
TEP, aumentou o nível de 
lactato,anúrico, extremidades 
frias e mal perfundidas) de órgão-
alvo (estado mental alterado; 
pele fria e pegajosa; 
oligúria/anúria; aumento do 
lactato sérico) 
PA sistólica < 90 mmHg, ou queda 
da PA sistólica ≥ 40 mmHg, com 
duração superior a 15 minutos e 
não causada por arritmia de início 
recente, hipovolemia ou sepse 
Obs: o choque não é pelo TEP se o VD está normal, assim o choque será por outra condição clínica que pode ser ex. 
pneumonia relacionada a ventilação mecânica e que gerava choque séptico. 
Para ter instabilidade hemodinâmica precisa-se ter alteração de VD. Se o paciente tem choque obstrutivo e está 
instável hemodinamicamnete pelo TEP(vamos olhar: ele está hipotenso, alteração do nível de consciência, 
extremidades frias e mal perfundidas, hiperlactatemia (umento do lactato sem acidose), oligúria. 
Paciente de alto risco que n tem contraindicação absoluta a trombólise: antigoagula e trombolisa. 
Quiestão de prova! Paciente com determinada risco, tem fatores de risco para TEP e pergunta-se qual a conduta: 
RCP de lata qualidade, anticoagula e trombólise. 
Instabilidade hemodinâmica (precisa de dilatação de VD- AUMENTADO) par a causa ser o TEP 
 
Classificação de Embolia Pulmonar com base no risco de 
mortalidade precoce: 
1.Alto risco: Instabilidade hemodinâmica- choque ou hipotensão. Anticoagula, trobolisa e entrega RCP 
de alta qualidade. PESI elevado, instabilidade de VD, troponina aumentada, PRO BNP positivo. 
2. Risco intermediário alto – doente estável , não teve PCR, não está hipotenso e não estra usando 
vasopressores. PESI DE 3 a 5, VD aumentado, PRO BNP aumentado, troponina aumentado – precisa-se ficar 
abeira leito (UTI). 
3. Risco intermediário baixo – não tem nenhum critério de instabilidade hemodinâmica, PESI score 3 
a 5 e ele ou tem disfunção de VD, mas a PRO BNP NEGATIVO. Ou ele não tem disfunção de VD e tem só 
PRO BNP – protombina positivo. (se tiver vaga na UTI manda-se, mas pode ficar sendo vigiado na 
enfermaria) 
4. Baixo risco - 
Tratamento específico anticoagulação parenteral 
Não vai cair na prova! 
 Heparina não fracionada (HNF)- necessita monitorizar TTPA (Tempo de Tromboplastina Parcial 
Ativada ) e infundir em BIC – fazer em bomba de infusão contínua 
 Heparinas de baixo peso molecular (HBPM) – Clexane 
 Uso consagrado. Dose 1mg/kg de 12/12h, SC –não precisa saber a dose, mas lembrar q essa dose 
precisa ser ajustada em pacientes com mais de 75 anos 0,75mg/kg de 12/12h 
 e com creatinina menor que 30 faz-se dose 1mg/kg 1 vez ao dia. – isso não vai cair na prova 
 Risco de sangramento 1,3% com as HBPM 2,1% nas HNF 
 Obs. Resumo: ajustar a dosa do paciente com Clearance de creatinina menor que 30 ou idae maior que 
75 anos. 
 Esquece o FONDAPARINUX (não usa mais)! 
Recomendações para tratamento de fase aguda de Embolia Pulmonar de risco 
intermediário ou baixo: 
Recomendações - Início da anticoagulação: 
 O início da anticoagulação é recomendado sem demoraem pacientes com probabilidade clínica alta ou 
intermediária de EP, enquanto a investigação diagnóstica está em andamento. 
 Se a anticoagulação for iniciada por via parenteral, recomenda-se HBPM(Heparina de baixo peso molecular) 
ou fondaparinux (em vez de HNF) para a maioria dos pacientes. 
Anticoagulantes orais: Quando a anticoagulação oral é iniciada em um paciente com EP elegível para um NOAC é 
preferível em vez de um AVK (Antagonista de Vitamina K). 
 
Regimes de tratamento anticoagulante para embolia pulmonar 
Fase inicial de anticoagulação: 
 Rivaroxabana, via oral, 15 mg 2x vezes ao dia por 21 dias 
 Heparina de baixo peso molecular: Administrado por via subcutânea por um período mínimo de 5 dias 
Fase de Curto Prazo da Anticoagulação (3-6 meses): 
 Rivaroxabana, administrado por via oral, 20 mg uma vez ao dia 
 Dabigatran, administrado por via oral, 150 mg duas vezes ao dia 
 
TRATAMENTO ESPECÍFICO ANTICOAGULAÇÃO ORAL: Utilizar por no mínimo 3 meses 
TRATAMENTO ESPECÍFICO TROMBÓLISE: Usa-se Alteplase 
• Tratamento trombolítico restaura a perfusão pulmonar mais rapidamente que a anticoagulação 
isoladamente no paciente de Alto Risco (Choque) 
• Maior benefício nas primeiras 48h 
• Checar contraindicações: 
-Sangramento do SNC, AVC isquêmico no últimos 3 mese, AVC hemorrágico, suspeita de dissecção aguda 
de aorta, trauma maior, sangramento maior, neoplasia ou mal formação arterovenosa do SNC. 
-Monitoramento próximo é recomendado em pacientes com EP de risco intermediário-alto para permitir a 
detecção precoce de descompensação hemodinâmica e o início oportuno da terapia de reperfusão de 
resgate. 
-A terapia trombolítica deve ser considerada para pacientes com EP de risco intermediário-alto(mas não 
é indicado) e sinais clínicos de descompensação hemodinâmica. 
 
RtPA : 100 mg durante 2 horas; ou 0,6 mg/kg durante 15 minutos (dose máxima de 50 mg). 
 
Trombólise para pacientes com embolia pulmonar de risco intermediário 
A mortalidade não muda 
Reduz descompensação hemodinâmica 
 
Aula 4 - Sepse e Choque Séptico 
 
QUESTÕES NORTEADORAS
Curso: MEDICINA
Disciplina: Módulo de Emergências Clínicas
CH Total: 40 HORAS CH Teórica: xx HORAS CH Prática: xx HORAS
Turno: Matutino e 
Vespertino Turma: Ano Letivo: 2022
Professor Titular: Prof. Msc. Vinicius Ortigosa Nogueira 
Professora: Prof. Esp. Larissa Macedo
Titulação: Mestre 
Titulação: Especialista
1. SEPSE E CHOQUE SÉPTICO
1. Como se definem sepse e choque séptico atualmente? 
2. Quais os aspectos relevantes em relação à epidemiologia da sepse no Brasil, quando 
comparada a países da Europa ou EUA? 
3. Quais as bases fisiopatológicas para as disfunções orgânicas que ocorrem na sepse? 
4. Quais os critérios diagnósticos de sepse e choque séptico? 
5. Quais escores/critérios de triagem podem ser utilizados na suspeita de sepse? 
6. O que é SIRS e como esse conceito se encaixa no diagnóstico atual de sepse? 
7. O que é quick-SOFA e como esse conceito se encaixa no diagnóstico atual de sepse? 
8. Quais são as principais disfunçöes orgânicas na sepse e quais escores abordam 
estas disfunções? 
9. Quais achados na avaliação clínica inicial podem indicar presença de infecção? 
10.Quais achados na avaliação clínica podem indicar disfunção orgânica? 
11. Quais os principais exames que precisam ser solicitados diante de uma suspeita de 
sepse? 
12.Qual o benefício na criação de “bundles" (pacotes) de tratamento do paciente com 
sepse? 
13.Quais são as principais abordagens iniciais que modificam o desfecho do paciente 
com sepse? 
14.Qual o fluido de primeira escolha para a ressuscitação inicial do paciente com sepse? 
15.Qual o papel do lactato no diagnóstico e na avaliação do tratamento do paciente com 
sepse? 
16.Em que momento podemos iniciar droga vasoativa no paciente com sepse para atingir 
meta de PAM? Qual o vasopressor de escolha? 
17. Qual o momento para iniciar antibioticoterapia no paciente com sepse? 
18.Quais critérios podem ser utilizados para definir quais antimicrobianos iniciar? 
19.Quais os pacotes/protocolos um hospital precisa ter para garantir a excelência na 
melhoria do desempenho em assistência ao paciente séptico? 
20.De acordo com as principais recomendações baseadas em evidências, qual seria o 
tempo máximo de permanência de um paciente séptico na emergência até sua ida à 
UTI? Como essa recomendação se relaciona com a realidade da maioria dos 
hospitais no Brasil? 
1 – Como se definem sepse e choque séptico atualmente? 
Sepse é uma síndrome definida como resposta inflamatória desregulada a uma infecção, levando a disfunção no 
funcionamento de órgãos e sistemas. 
Sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites do 
local da infecção, levando a uma resposta inflamatória sistêmica e generalizada, que acarreta lesão celular e 
disfunção orgânica. 
O foco da infecção pode estar localizado em apenas um órgão, como o pulmão; no entanto, é a resposta do 
organismo para combater o agente infeccioso que provoca uma resposta inflamatória sistêmica descontrolada, não 
regulada e autossustentável responsável pela lesão celular e disfunções orgânicas atribuídas à sepse. 
Aceita-se ainda que a sepse faz parte de um continuum de gravidade, que se inicia na infecção não complicada, 
perpassa a sepse, o choque séptico e culmina na síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMOS) e morte. 
2 – Quais os aspectos relevantes com relação à epidemiologia da sepse no Brasil, quando comparada a 
países da Europa e EUA? 
A incidência de sepse nas unidades de terapia intensiva (UTIs) do Brasil é de 36 por 1.000 pacientes/dia com 
mortalidade de cerca de 55% dos acometidos. A sepse é uma das principais causas de mortalidade hospitalar tardia 
no país, superando infarto agudo do miocárdio e câncer. Em amostra de seis hospitais universitários norte-
americanos, entre 2017 e 2018, a mortalidade de sepse foi de 53%, sendo a principal causa imediata de morte na 
população estudada (35% dos pacientes). 
3 – Quais as bases fisiopatológicas para as disfunções orgânicas que ocorrem na sepse? 
A causa mais comum de sepse é pneumonia. Além do pulmão (que representa 63,5% dos casos de sepse), outros 
focos são: abdome (19,6%), corrente sanguínea (15,1%), trato urinário (14,3%), pele (6,6%), relacionados ao uso de 
cateter (4,7%) e sistema nervoso central (2,9%). 
Os microrganismos mais frequentemente identificados são: Staphylococcus aureus, Pseudomonas e Escherichia coli. 
Infecção acontece quando um microrganismo patogênico invade um local estéril do corpo do hospedeiro. A resposta 
do hospedeiro à infecção é iniciada quando as células imunes inatas, particularmente os macrófagos, reconhecem e 
se ligam aos componentes microbianos, iniciando uma série de etapas que resultam na fagocitose e morte do 
invasor e fagocitose de detritos do tecido lesionado. Esse processo produz e libera uma gama de citocinas pró-
inflamatórias pelos macrófagos, levando ao recrutamento de células inflamatórias adicionais. Essa resposta é 
altamente regulada por um equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. A resposta local do 
hospedeiro é geralmente suficiente para resolver o processo infeccioso. O resultado final é a reparação e a 
cicatrização dos tecidos. 
A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção excede os limites 
do ambiente local, levando a uma resposta generalizada. A causa da generalização é provavelmente multifatorial, 
envolve o agente infeccioso e o hospedeiro, e pode incluir: O efeito direto dos microrganismos invasores ou de seus 
produtos tóxicos, por exemplo, componentes da parede celular bacteriana (endotoxina, peptideoglicano e ácido 
lipoteicoico), toxinas bacterianas (enterotoxina estafilocócica B, exotoxina A de Pseudomonas e proteína M de 
estreptococos hemolíticos do grupo A). A liberação de grande quantidade de mediadores pró-inflamatórios, que 
incluem o fatorde necrose tumoral alfa (TNFalfa) e interleucina-1 (IL1). A ativação do sistema complemento. 
Suscetibilidade genética individual ao desenvolvimento de sepse. 
Sepse, portanto, pode ser definida como uma inflamação intravascular descontrolada, não regulada e 
autossustentável que pode levar a lesão celular. Lesão celular é o mecanismo precursor da disfunção orgânica na 
sepse. Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: 
Isquemia tecidual: oxigênio insuficiente para suprir as demandas metabólicas de um tecido inflamado. 
Lesão citopática: lesão celular direta, principalmente secundária a disfunção mitocondrial por mediadores pró-
inflamatórios e aumento de indução de apoptose. 
Os mediadores inflamatórios na sepse também estão implicados no desenvolvimento de coagulação intravascular 
disseminada, caracterizada por microtromboses e hemorragias, complicadores do processo inflamatório 
4 – Quais os critérios diagnósticos para sepse e choque séptico? 
Definiram sepse como a presença de infecção suspeita ou confirmada associada com elevação aguda no escore SOFA 
(Tabela 2) de 2 pontos ou mais (assume-se escore 0 em pacientes sem disfunção orgânica preexistente conhecida). 
 
▷ TABELA 1 Critérios de resposta inflamatória sistêmica: 
 
A definição de resposta inflamatória sistêmica exigia a presença de 2 ou mais dos critérios acima: 
 
 
5 – Quais escores / critérios de triagem podem ser utilizados na suspeita de sepse? 
Temperatura, frequência cardíaca, frequência respiratória, leucócitos e escore SOFA. 
 
O diagnóstico de sepse é feito quando há aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA, Sequential Sepsis-related 
Organ Failure Assessment. 
Devido ao benefício do tratamento precoce na sepse, ferramentas têm sido estudadas para triagem de pacientes 
com tal condição no departamento de emergência, por exemplo: 
SIRS (Tabela 1) ≥ 2 pontos: apresenta alta sensibilidade, mas baixa especificidade para o diagnóstico de sepse no DE. 
 
qSOFA (Tabela 10) ≥ 2: apresenta baixa sensibilidade, mas alta especificidade para o diagnóstico de sepse. Pela baixa 
sensibilidade, esse critério não é recomendado para a triagem de sepse no DE. 
 
NEWS (Tabela 11) ≥ 4: apresenta melhor acurária para sepse no DE (AUC 0,91) com sensibilidade comparável à do 
SIRS e especificidade comparável à do qSOFA. O escore NEWS é utilizado atualmente no departamento de 
emergência do HC-FMUSP para a triagem de pacientes com suspeita de sepse. 
 
6 – Quais achados na avaliação clínica inicial podem indicar presença de infecção? 
 
Ao exame físico, pode se encontrar febre, taquicardia e taquipneia. Hipotensão, diminuição do tempo de 
enchimento capilar, livedo ou cianose podem indicar choque. 
Sinais de choque: 
- Pele fria, pálida e pegajosa 
- Aumento do tempo de enchimento capilar 
- Livedo 
- Cianose de extremidades 
- Estado mental alterado 
- Redução do débito urinário 
- Hipotensão arterial 
Sinais de disfunção orgânica (insuficiência respiratória, renal e hepática), assim como o choque, são indicativos de 
maior gravidade. 
7 – Quais achados na avaliação clínica podem indicar disfunção orgânica? 
Insuficiência respiratória, renal e hepática. 
 
8 – Quais os principais exames que precisam ser solicitados diante de uma suspeita de sepse? 
A solicitação de exames deve ser realizada de maneira racional e orientada pela suspeição clínica. 
Dois pares de hemoculturas (meios de cultura para anaeróbio e aeróbio) colhidos de dois sítios diferentes devem ser 
solicitados para todos os pacientes com suspeita de sepse, preferencialmente antes da administração de antibióticos 
(a positividade de hemoculturas colhidas após a administração de antibióticos cai de 31 para 19%), desde que não 
haja atraso nessa administração, 
 
A ultrassonografia point-of-care (USPOC) tem ganhado importância na sepse, pois pode indicar o 
diagnóstico etiológico (pneumonia, pielonefrite, apendicite etc.), presença de complicações (disfunção 
miocárdica) e orientar o tratamento (reposição volêmica). 
 
9 – Qual benefício na criação de “bundles” (pacotes) de tratamento do paciente com sepse? 
A agilidade é sem dúvida o diferencial desse novo pacote, sendo um ponto de extremo benefício por 
comprovada relação entre a precocidade e a sobrevida na sepse. 
10 – Quais são as principais abordagens iniciais que modificam o desfecho do paciente com sepse? 1h07 
! 
Estabilização do paciente crítico 
Identificação de pacientes com sepse possível 
Diagnóstico precoce da sepse 
Coleta de culturas 
Antibioticoterapia precoce e adequada Suporte às disfunções orgânicas 
Transferência para unidade de internação ou unidade de terapia intensiva 
Embora a literatura seja escassa, recomendamos suplementação de oxigênio com alvo de SatO2 ≥ 94%. Intubação 
orotraqueal e ventilação mecânica invasiva devem ser consideradas em pacientes com rebaixamento de nível de 
consciência incapazes de proteger via aérea, em pacientes com hipoxemia refratária a suplementação não invasiva 
de oxigênio e em pacientes com esforço ventilatório. Acesso venoso periférico deve ser estabelecido imediatamente 
após a apresentação do paciente séptico no departamento de emergência. A inserção de um cateter venoso central 
(CVC) não deve atrasar a infusão de volume, antibioticoterapia e drogas vasoativas quando necessário, que podem 
ser iniciados em acesso periférico, embora a maioria dos pacientes com quadro de choque séptico necessite de CVC 
durante sua internação. 
11 – De que maneiras podemos avaliar a resposta do paciente à ressuscitação inicial ainda no Departamento de 
Emergência? 
 
12 – Qual a meta inicial de PAM no paciente com sepse/choque séptico e de que forma podemos atingir essa meta 
ainda no departamento de emergência? 
O alvo de pressão arterial média (PAM) em pacientes em choque séptico é de 65 mmHg; Se necessário, drogas 
vasoativas estão indicadas. Pacientes hipertensos crônicos possivelmente se beneficiam de manter PAM entre 80- 85 
mmHg. A droga vasopressora preferencial é a noradrenalina 
 
13 – Quais pacotes/protocolos um hospital precisa ter para garantir a excelência na melhoria do desempenho em 
assistência ao paciente séptico? 
 
14 – De acordo com as principais recomendações baseadas em evidências, qual seria o tempo máximo de 
permanência de um paciente séptico na emergência até sua ida à UTI? Como essa recomendação se relacionada 
com a realidade da maioria dos hospitais do Brasil? 
QUESTÃO PROVA! Assinale a alternativa ERRADA a respeito da fisiopatologia da sepse: 
a) A resposta normal do hospedeiro a uma infecção começa quando células da imunidade inata (especialmente os 
macrófagos) reconhecem e se ligam aos agentes agressores. 
b) O processo de resposta do hospedeiro à infecção é regulado por uma mistura de mediadores pró-inflamatórios e 
anti-inflamatórios secretados pelos macrófagos. 
C)Entre as possíveis causas da resposta desregulada do hospedeiro na sepse, estão: susceptibilidade genética, 
ativação do sistema complemento, excesso de mediadores pró-inflamatórios e ação direta do microrganismo. 
D) Uma das causas de hipotensão na sepse é a vasodilatação, caracterizada por causada por níveis baixos de óxido 
nítrico e elevados de vasopressina. ERRADA 
C) A disfunção orgânica pulmonar ocorre por alteração da permeabilidade capilar, provocando edema intersticial 
Resumo livro Choque 
PONTOS IMPORTANTES 
 Expressão clínica da hipoperfusão tecidual. 
 É causado pela incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio, por oferta 
inadequada e/ou por demanda tecidual aumentada de oxigênio. 
 Choque é uma síndrome clínica e o seu diagnóstico pode ser feito a partir de critérios clínicos, 
hemodinâmicos e laboratoriais 
 Choque é uma emergência: diagnosticar e inicie o plano terapêutico imediatamente à apresentação do 
paciente, enquanto identifica a etiologia e define a terapia definitiva para revertê-lo, com o objetivo deprevenir a síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS) e a morte. 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES 
 hipóxia celular, tecidual e orgânica 
 incapacidade do sistema circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio 
 por oferta inadequada de oxigênio (DO2) e/ou 
 por demanda tecidual aumentada de oxigênio (VO2). 
4 mecanismo de choque: : distributivo, cardiogênico, hipovolêmico(mais comum) e obstrutivo. 
Choque séptico: choque distributivo 
FISIOPATOLOGIA 
O processo de utilização do oxigênio tecidual envolve os seguintes passos: 
1. Difusão do oxigênio dos pulmões ao sangue. 
2. Ligação do oxigênio à hemoglobina: cada molécula de hemoglobina consegue carregar quatro moléculas de 
oxigênio. 
Fatores que aumnetam a afinidade da hemoglobina:diminuição temperatura, diminuição h+ e diminuição 
de PCO2. 
3. Transporte de oxigênio pelo débito cardíaco para periferia. 
4. Difusão de oxigênio para a mitocôndria: hipoperfusão tecidual leva à disfunção orgânica, o que perpetua a 
resposta inflamatória, levando a mais disfunção orgânica 
Passo 1: difusão do O2 dos pulmões ao sangue 
 A quantidade de O2 que é transferida para o sangue depende da relação ventilação-perfusão e da 
concentração de oxigênio inspirado (FiO2). 
 Outros fatores importantes são a membrana alvéolocapilar, a concentração de hemoglobina no sangue e 
sua afinidade pelo O2. 
Fases do choque: 
 
DIAGNÓSTICO 
O choque deve ser suspeitado em pacientes com sinais de hipoperfusão tecidual 
Métodos de avaliação da perfusão tecidual 
1. PA: geralmente hipotensão arterial PAS<90mmHg, PAM< 70mmHg 
2. Débito urinário: débito urinário < 0,5 mL/kg/h 
3. Nível de consciência: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão 
4. Tempo de enchimento capilar >2segundos; > 3 segundos(piora de perfusão tecidual (motting) e pior 
prognóstico) 
5. Perfusão da pele/presença de livedo: diminuição da temperatura da pele e área de livedo reticular ao 
redor do joelho está diretamente relacionada à mortalidade( marcador importante de hipoperfusão 
tecidual) 
6. Frequência cardíaca: taquicardia 
7. Lactato sérico: > 2 mmol/L ou >18 mg/dL) hiperlactatemia( lactato normal: e 1 mmol/L (ou 9 mg/dL). O 
lactato sérico é um bom marcador indireto para condições metabólicas celulares que induzem a acidose 
metabólica. 
OBS. Devemos lembrar também que o lactato pode aumentar em situações não relacionadas à hipóxia, 
como disfunção hepática e uso de algumas medicações (como metformina e linezolida) 
8. pH arterial 
3 Janelass de perfusão tecidual, que identificam os danos que o choque causou no organismo 
 Pele: pele fria e úmida, cianose, palidez, livedo, tempo de enchimento capilar prolongado 
 Rim: débito urinário < 0,5 mL/kg/h- oligúria 
 Sistema nervoso central: estado mental alterado, que inclui torpor, desorientação e confusão. 
Outras disfunções orgânicas: 
 Respiratório: dispneia, uso de musculatura respiratória acessória. 
 Cardiovascular: hipotensão, taquicardia, hiperlactatemia. 
 Hepática: encefalopatia, aumento de bilirrubinas. 
 Hematológica: sangramentos, petéquias, alargamento de RNI. 
Critérios laboratoriais 
Hiperlactatemia: vai estar geralmente > 2 mmol/L ou >18 mg/dL) 
Critérios diagnósticos: QUESTÃO PROVA 
A combinação do exame clínico com parâmetros hemodinâmicos e laboratoriais aumenta a acurácia do diagnóstico. 
A presença de quatro ou mais critérios define choque. ≥ 4 critérios para choque 
 
A ultrassonografia point-of-care 
 Avaliação de derrame pericárdico, a medição do tamanho e da função dos ventrículos esquerdo e direito, 
a avaliação da variação respiratória da veia cava inferior, o cálculo da integral da velocidade aórtica pela via 
de saída do ventrículo esquerdo, o exame abdominal e torácico com avaliação da aorta e de pneumotórax. 
Protocolo RUSH 
 
 
 
MECANISMOS DE CHOQUE 
 
1. Choque hipovolêmico: 
 pré-carga reduzida 
 Débito Cardíaco reduzido 
 Choque hipovolêmico Hemorrágico: mais comum o trauma, seguido por hemorragia varicosa e 
úlcera péptica. 
 Choque hipovolêmico Não hemorrágico: A depleção de volume pela perda de sódio e água pode 
ocorrer a partir de vários sítios anatômicos, como perdas gastrointestinais, perdas de pele e perdas renais. 
2. Choque cardiogênico 
As causas de falha da bomba cardíaca são diversas, mas podem ser divididas em três categorias: 
 Cardiomiopatia: causas- infarto do miocárdio, isquemia prolongada ou circulação extracorpórea 
 Arrítmica: taquiarritmias, bradiarritmias 
 Mecânica: insuficiência valvar aórtica ou mitral grave 
3. Choque distributivo 
 Choque séptico: é sepse com necessidade de terapia vasopressora e presença de níveis elevados de 
lactato (> 2 mmol/L ou > 18 mg/dL), apesar da ressuscitação volêmica adequada. 
 Choque neurogênico: geralmente em vítimas de traumatismo cranioencefálico grave 
 Choque anafilático: a anafilaxia está associada a mecanismos imunológicos (IgE mediado – alimento, 
inseto, látex – ou não IgE mediado – omalizumab, infliximab) e não imunológicos (exercício, frio, 
radiocontraste), todos levando à degranulação de mastócitos e/ou basófilos. 
 Choque por cianeto e por monóxido de carbono: choque por disfunção mitocondrial. O cianeto bloqueio 
da fosforilação oxidativa e o monóxido de carbono tem muita afinidade pela hemoglobina, dificultando sua 
ligação ao oxigênio. 
 Choque por etiologias endocrinológicas: crise addisoniana (insuficiência adrenal devido à deficiência 
mineralocorticoide) e coma mixedematoso, tireotoxicose. 
4. Choque obstrutivo 
 Vascular pulmonar: TEP ou hipertensão pulmonar grave 
 Mecânica: diminuição da pré-carga. Ex. pneumotórax hipertensivo, pericardite constritiva e 
cardiomiopatia restritiva. 
Diagnóstico do tipo de choque 
 
ARV: alterações da repolarização ventricular; ECG: eletrocardiograma; IAM: infarto agudo do miocárdio; SCA: 
síndrome coronariana aguda; TEP: tromboembolismo pulmonar; TGI: trato gastrointestinal. 
TRATAMENTO importante!! 
1. suportes hemodinâmico e ventilatório precoce e adequado 
2. investiga a etiologia e corrigida rapidamente ex. hemorragia (controle de sangramento), síndrome coronariana 
(intervenção coronariana percutânea)aguda, TEP (, trombolítico ou embolectomia), sepse (administração de 
antibióticos e controle de foco infeccioso) 
3. Se o choque n for revertido: cateter arterial deve ser inserido para monitorar a pressão arterial invasiva e 
cateter venoso central para drogas vasoativas. 
Manejo geral do choque 
 
DC: débito cardíaco; DO2: oferta de O2; Hb: hemoglobina; IAM: infarto agudo do miocárdio; PAM: pressão arterial 
média; PAS: pressão arterial sistêmica; SatO2: saturação de O2; TEC: tempo de enchimento capilar; POCUS: 
ultrassom point-of-care; VCI: veia cava inferior; VE: ventrículo esquerdo; VO2: consumo de O2. 
Otimização da pré-carga: 
1. Ressuscitação volêmica (fluidos): volume 
 Cristaloides: solução fisiológica(ressuscitação volêmica de até 2l) ou soluções balanceadas (Ringer lactato, 
PlasmaLyte, utiliza-se ressuscitações volêmicas agressivas (> 2 L). 
 Coloides: expansão volêmica mais rápida 
 Albumina: evitar trauma cranioencefálico (TCE) 
 Hemocomponentes: concentrado de hemácias, concentrado de plaquetas, aférese de plaquetas., 
crioprecipitado 
Otimização da pós-carga 
 Pacientes com hipotensão persistente após ressuscitação volêmica, a administração de vasopressores 
(Norepinefrina ou Epinefrina ou Vasopressina ou Dopamina) 
 Providenciar uma pressão arterial invasiva para monitorização da pressão arterial média e um cateter 
venoso central para administração de drogas vasoconstritoras. 
Otimização do débito cardíaco 
 Dobutamina 
Otimização da oxigenação 
 administração de O2 suplementar precocemente 
 ventilação mecânica invasiva 
Suporte transfusional 
 Se a hemoglobina estiver <7 g/dL transfusão de concentrados de hemácias 
Redução do VO2 redução do consumo periférico de oxigênio 
 Evitarhipertermia (antitérmicos, se necessário). 
 Controlar a dor (analgésicos, se necessário). 
 Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário). 
 Reduzir o trabalho respiratório (ventilação mecânica, quando indicada, e esta deve ser bem ajustada, 
evitando assincronias). 
 
 
 
 
BB: betabloqueador; BIA: balão intra-aórtico; BNP: peptídeo natriurético cerebral; ECG: eletrocardiograma; ECOTE: ecocardiograma 
transesofágico; ECOTT: ecocardiograma transtorácico; FC: frequência cardíaca; GasoA: gasometria arterial; IC: índice cardíaco; HMG: 
hemograma; MNM: marcadores de necrose miocárdica; PAS: pressão arterial sistólica; PCP: pressão capilar pulmonar; RX: raio X; VE: 
ventrículo esquerdo. 
 
 
Choque obstrutivo. EV: endovenoso; HNF: heparina não fracionada; PSAP: pressão sistólica de artéria pulmonar; s/n: se necessário; TEP: 
tromboembolismo pulmonar; VCI: veia cava inferior; VD: ventrículo direito; POCUS: ultrassom point of care. 
Sepse e Choque Séptico- LARISSA 
Caso Clínico: Mulher de 52 anos, é trazida pelo esposo ao PS. O esposo refere que a paciente iniciou há 5 dias 
quadro de tosse seca, coriza e odinofagia, quando fez uso de chá e xarope caseiro. Há 3 dias houve piora da 
intensidade da tosse, que passou a ser produtiva com expectoração amarelada. Além disso, apresentou 
inapetência e cansaço nas atividades domésticas. Hoje ele relata que a paciente teve uma lipotimia(síncope) ao 
levantar da cama e, quando ele foi ajudar, percebeu que ela estava mais pálida e fria, decidindo então procurar a 
emergência. Ao ser questionado sobre doenças prévias, refere que a paciente é hipertensa e diabética tipo 2, em 
uso irregular de medicamentos. 
O que chama atenção na história? 
Há 5 dias quadro de tosse seca, coriza e odinofagia 
Há 3 dias houve piora da intensidade da tosse, que passou a ser produtiva com expectoração amarelada. Inapetência 
e dispneia aos esforços. 
 Hoje: lipotímia ao levantar da cama; palidez e pele fria. Hipertensão e DM2 sem tratamento adequado 
Sinais de choque 
Pele fria, pálida e pegajosa 
Aumento do tempo de enchimento capilar 
Livedo 
Cianose de extremidades 
Estado mental alterado 
Redução do débito urinário 
Hipotensão arterial 
Quais possíveis diagnósticos? 
IMPORTANTE! 
Infecção? Pneumonia, dengue, infecção viral inespecífica 
IC descompensada? SCA(Síndromes coronarianas agudas)? Hipoglicemia: Hipotensão? O que pode combinar todos 
os sinais e sintomas? 
A paciente encontrava-se em maca, abatida e apática, com abertura ocular ao chamado, respondendo de forma 
confusa as perguntas e obedecendo a comandos. Anictérica, acianótica, hipocorada +/4+, hipohidratada +/4+, 
afebril, sem dispneia MV reduzido em base de hemitórax D, com estertores crepitantes nessa região, além de 
roncos esparsos. Exame cardiológico sem alterações Exame abdominal sem alterações Extremidades frias, sem 
edema, pulsos periféricos presentes, simétricos e regulares. POCUS: VE hipercontrátil, VCI (veia cava inferior) 
colabando com variação maior que 50%, aspecto de hepatização em região de base pulmonar D com broncograma 
aéreo PA: 85 x 45 mmHg / FC 115 bpm / FR 23 irmpm / Sat 91% em ar ambiente / TEC 4 segundos / Temp 37,2 / 
Glicemia 175 
O que chama atenção no exame físico? 
 Glasgow: 3 + 4 + 6 (13). MV reduzido em base de hemitórax D, com estertores crepitantes nessa região, além de 
roncos esparsos. Extremidades frias PA: 85 x 45 mmHg(HIPOTENSÃO) / FC 115 bpm / FR 23 irpm / Sat 91% em ar 
ambiente / TEC 4 segundos / Temp 37,2 °C/ Glicemia 175 
Existe suspeita de infecção? Se sim, qual o foco? 
Febre, coriza, tosse, dispneia aos esforços . Queda na saturação de O2. Alteração no exame físico do tórax. 
Infecção de foco pulmonar 
O paciente tem SIRS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica)? 
 
Sim. Alteração de FC e FR 
Apenas com a avaliação clínica, é possível identificar alguma disfunção orgânica? 
Sistema Sinais, sintomas e alterações laboratoriais 
Cardiovascular Taquicardia, hipotensão, hiperlactatemia, edema periférico, diminuição da perfusão 
periférica, livedo, elevação de enzimas cardíacas e arritmias. 
Respiratório Dispneia, taquipneia, cianose e hipoxemia. 
Neurológico Confusão, redução do nível de consciência, delirium, agitação e polineuromiopatias. 
Renal Oligúria e elevação de escórias. 
Hematológico Plaquetopenia, alterações do coagulograma, anemia, leucocitose, leucopenia e desvio 
à esquerda. 
Gastroenterológicas Gastroparesia, ileo adinâmico, úlceras de stress, hemorragias digestivas, diarreia e 
distensão abdominal. 
Hepáticas Colestase(diminuição ou interrupção do fluxo biliar), aumento de enzimas 
canaliculares e elevação discreta de transaminases. 
Endócrinas e metabólicas Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, catabolismo protéico, hipoalbuminemia, 
hipotensão por comprometimento suprarrenal e redução dos hormônios tireoideanos 
IMPORTANTE! 
importante! 
 
 
A paciente tem sepse? 
Sepse: Infecção suspeita ou confirmada associada a disfunção orgânica, de forma independente da presença de 
sinais de SRIS(Síndrome Resposta Inflamatória Sistêmica) 
Quais as primeiras medidas de tratamento? 
 MOV 
 Precisa de O2? Sim 
 Precisa tratar a hiperglicemia? Não 
 Solicitar exames 
 Pacote de 1h: cristalóide, antibioticoterapia, vasopressores? 
 
TRATAMENTO: Objetivos de cuidado do paciente séptico 
Estabilização do paciente crítico 
Identificação de pacientes com sepse possível 
Diagnóstico precoce da sepse 
Coleta de culturas 
Antibioticoterapia precoce e adequada 
Suporte às disfunções orgânicas 
Transferência para unidade de internação ou unidade de terapia intensiva 
 
Que exames você pediria para esta paciente? 
 Glicemia capilar na abordagem inicial (já realizada) 
 Pacote de 1h: culturas e lactato 
 Exames laboratoriais direcionados à doença atual e disfunções orgânicas: hemograma com plaquetas, 
eletrólitos, escórias nitrogenadas, bilirrubinas, TAP/RNI, gasometria arterial 
 Exames de imagem: Radiografia/Tomografia do tórax 
 Outros: ECG, exames laboratoriais adicionais 
 
A paciente tem choque séptico? 
Choque séptico: Sepse que evoluiu com hipotensão não corrigida com reposição volêmica (PAM ≤65 mmHg), de 
forma independente de alterações de lactato. 
Outras considerações: 
 SOFA e qSOFA (qual o papel no diagnóstico da sepse?) 
 SIRS (qual o papel no diagnóstico da sepse?) 
 Em quanto tempo "finalizar" a ressuscitação inicial? 
 Internar o paciente em que setor do hospital? 
SOFA: score de disfunção orgânica usado na UTI; Sepsis 3.0 recomendou variação de SOFA para diagnóstico de 
Sepse - não corroborado pelo SSC nem pelo ILAS (seleciona pacientes mais graves). 
 
qSOFA(Pontuação de Avaliação de Falha de Órgão Seqyencial rápida): 
positivo quando apresenta 2 dos critérios acima; critério criado no Sepsis 3.0, recomendado para triagem 
diagnóstica; não corroborado pelo SSC nem ILAS; útil como marcador de gravidade. 
 
SIRS: deixa de ser obrigatória para o diagnóstico de Sepse em 2016/2017, mas quando presente nos pacientes 
deve-se acender o alerta para a possibilidade de sepse 
Ressuscitação: finalizar em no máximo 6 horas 
UTI em até 6h - realidade? 
AULA PRÁTICA – SÉPSE E CHOQUE SÉPTICO 
Homem de 69 anos, hipertenso, diabético e cardiopata, encaminhado ao Jp2 por queixa de doneia e tosse há 5 dias. 
Relutou com o marido a procurar atendimento médico, e foi levada por ele ao Jp2. 
“MOV” 
PA: 137x 88mmHg, FC= 105bpm, Sat02= 87% 
Como uma anamnese adequada poderia ajudar nesse caso? 
História da doença atual: Piora da dispneia há 5 dias, antes surgia aos moderados esforços e agora surge aos 
mínimos esforços e por vezes em repouso; • Tosse crônica há 15 anos, que há 5 dias se tornou mais produtiva e de 
aspecto amarelado; • Referiu ainda piora no edema de MMII há 7 dias. 
Interrogatório sintomatológico: • Dor torácica ventilatório dependente de leve intensidade e esporádica; 
Um espisódio febril não aferido no segundo dia; Nega hemoptise; NegaDPN (Dispneia paroxística noturna); 
Nega sincope; Relata IVAS recente há cerca de 10 dias. 
História patológica pregressa e hábitos: Tabagista inveterado há 40 anos - carga tabágica quase 80 
maços/ano - não para de fumar; Histórico de enfisema pulmonar e uso de "inalação" com broncodilatadores em 
casa; 
Portador de ICFER com eco mostrando FE de 35% e miocardiopatia dilatada - usa carvedilol 12,5mg e furosemida 
40mg; 
HAS em uso de captopril; 
DM2 em uso de metformina e glibenclamida; 3 internações por quadro semelhante nos último a 2 anos, sendo a 
última há 4 meses; 
• Nega uso de ATB recente. Faz uso regular de todas as medicações. 
EXAME FÍSICO MÍNIMO NOS PACIENTES POTENCIALMENTE GRAVES 
Exame Neurológico: Escala de Coma de Glasgow 15 (AO = 4, RV = 5; RM = 6), Pupilas mióticas, isocóricas e 
fotorreagentes. Sem déficits motores ou sensitivos. 
Exame Cardiovascular: RCR, 2T, sem B3 ou abafamento de bulhas. Com discreta estase jugular, boa perfusão 
periférica, pulsos periféricos presentes e simétricos. 
Exame Pulmonar: Ausculta pulmonar com murmurio vesicular abolido globalmente, com uso de musculatura 
acessória cervical e intercostal. FR = 28 irpm. SpO2 85% em ar ambiente 
Exame Abominal: Flácido, indolor, sem massas ou visceromegalias. Esforço expiratório abdominal. 
Membros: Edema de MMII ++/4+, sem empastamento de panturrilhas. TREC;5 segundos. 
Aspecto Geral: MEG, mucosas normocoradas e normohidratadas. Anictérico, acinótico, afebril e sem petéquias 
PEDIRIAM QUAIS EXAMES COMPLEMENTARES NESSE MOMENTO: 
Aula	5	-	Exacerbação	do	DPOC	no	
Depatamento	de	Emergência 
Aula 08-03-23 Pág. 1329 
EXACERBAÇÃO DE DPOC 
52. Qual a definição de EaDPOC? 
Existe um fator/gatilho (aumento da inflamação sistêmica), por uma infecção bacteriana, viral, 
poluição, abandono do tratamento, falta de acesso a uma rede especializada). Esse motivo da 
exacerbação piora/amplifica/acentua a inflamação já existente nas vias áreas, que pode ser 
mensurada com o aumento da proteína C reativa (marcador de inflamação da fase aguda). 
Clinicamente, ocorre piora da limitação do fluxo respiratório (hiperinsuflação pulmonar) e 
aprisionamento aéreo, que culmina em taquipneia e dispneia e aumento da demanda respiratória. 
Sendo assim, ocorre também piora o status basal de inflamação crônica da via aérea ao franco 
processo de broncoconstrição/broncoreatividade com edema de mucosa e exacerbação de muco, 
gerando necessidade de terapia adicional. 
Piora dos sintomas: Piora da dispneia, aumento da tosse, e exacerbação da expectoração (esses 
critérios não definem, eles caracterizam clinicamente). APENAS 14 dias!!! 
Ocorre em até 14 dias, se ultrapassar isso não é DPOC. Essa temporalidade é essencial para 
diferenciar a DPOC de outras condições clínicas, que podem coexistir ou que podem estar 
associadas em pacientes com DPOC. 
Essa piora é acompanhada de taquipneia, pode ter taquicardia e está frequentemente associada 
a um aumento da inflamação sistêmica. O que está atrás disso? Um insulto agudo, pode ser uma 
infecção bacteriana, viral, poluentes ou outras coisas. 
 
53. Como definir a EaDPOC? Quais são os critérios / sintomas cardinais? 
Os critérios cardinais são aumento da dispneia, piora da quantidade de secreção e 
mudança do aspecto da expectoração (era mucoide e agora é verde). 
54. Quais os elementos fisiopatológicos envolvidos na DPOC? 
A marca do processo fisiopatológico da DPOC é a alteração que ocorre na resposta inflamatória 
pulmonar. Inalação de partículas pode levar um processo de estresse oxidativo e aumento de 
proteases, que fagocitam o tecido conectivo pulmonar, e antiproteases, que contrabalançam esse 
efeito, acarreta a destruição da elastina, que é um importante componente do parênquima 
pulmonar. 
Fatores genéticos: deficiência da alfa-1-antitripsina. 
Sendo assim, os processos fisiopatológicos da DPOC, causam alterações estruturais e funcionais 
que incluem: 
Diminuição significativa do VEF1, com alteração da relação VEF1/CVF. 
Aumento do volume residual e da capacidade residual funcional. 
Aumento da capacidade pulmonar total e redução da capacidade vital. 
Limitação da capacidade de esforço. 
Hiperinsuflação pulmonar levando a disfunção diafragmática com retificação de cúpula visível na 
radiografia de tórax. 
Hipersecreção mucosa por processo inflamatório brônquico. 
Anormalidades de trocas gasosas por hipoventilação com hipoxemia e hipercapnia. 
Vasoconstrição pulmonar secundária a hipóxia e tardiamente hipertensão pulmonar secundária. 
55. Quais os elementos fisiopatológicos envolvidos na EaDPOC? 
Ocorre uma hiperinsuflação: Gerada pelo processo fisiopatológico de aprisionamento aéreo 
expiratório pela irreversibilidade do fluxo aéreo durante a expiração. 
Aprisionamento aéreo. 
 
56. Qual a classificação GOLD para DPOC? 
GOLD ESPIROMETRIA 
Gold I: leve VEF1/CVF < 70% E VEF1 ≥ 80% 
Gold II: moderado VEF1/CVF < 70% E VEF1 ≥ 50% e < 80% 
Gold III: grave VEF1/CVF < 70% E VEF1 ≥ 30% e < 50% 
Gold IV: muito grave VEF 1/CVF < 70% 
VEF1 < 30% 
CVF: capacidade vital forçada 
VEF1: volume expiratório forçado de primeiro segundo 
57. Qual a epidemiologia da EaDPOC? Qual o papel que esse evento cumpre nas 
hospitalizações e curso com a doença? 
Nos EUA é a terceira maior causa de morbimortalidade. 
Em 2019, mais de 3,19 milhões de pessoas no mundo morreram pela DPOC. 
400 milhões de pessoas no mundo possuem DPOC. 
As exacerbações da DPOC representam cerca de dois terços dos custos financeiro total direto 
com doença, sendo assim, é a doença que mais gera custos durante a internação hospitalar no 
mundo. 
58. Qual o papel dos processos infecciosos na EaDPOC? Quais os principais germes 
envolvidos? 
Infecções são responsáveis por cerca de 70% das exarcebações. As infeções virais e bacterianas 
cursam com a maioria das exacerbações, embora bactérias atípicas sejam uma causa 
relativamente incomum. 
BÁCTERIA 
Haemophilus influenzae 
Maraxella catarrhalis 
Streptococus aeruginosa 
Pseudomonas aeruginosa 
VIRÚS 
Rhinovirus 
Coronavirus 
Influenza 
Parainfluenza 
Adenovirus 
Respiratory syncytial virus 
 
59. Quais os principais fatores desencadeantes da EaDPOC? 
FATORES INTRAPULMONARES FATORES EXTRAPULMONARES 
Bronquite aguda Diminuição do drive ventilatório 
Pneumonia Diminuição da força muscular 
respiratória 
Broncoespasmo Aumento da demanda metabólica 
Edema pulmonar Diminuição da tensão atmosférica de 
oxigênio 
Tromboembolismo pulmonar Arritmia cardíaca 
Hipertensão pulmonar Isquemia miorcárdica 
 
60. Como avaliar o risco de EaDPOC? 
A estratificação divide o paciente em: 
Baixo risco: GOLD 1 ou 2 (limitação leve a moderada do fluxo aéreo) e/ou 0 a 1 exacerbação por 
ano sem hospitalização prévia devido a exacerbação. No caso do GOLD 2017, substitui a 
classificação GOLD por score de sintomas CAT < 10 ou mMRC 0-1. 
Alto risco: GOLD 3 ou 4 (limitação do fluxo aéreo grave ou muito grave) e/ou ≥ 2 exacerbações 
por ano ou ≥ 1 hospitalização devido a uma exacerbação. No score GOLD 2017, substitui-se a 
classificação GOLD por score CAT > 10 e mMRC ≥ 2. 
61. Como são classificadas as EaDPOC? 
São classificadas como leves, moderadas ou graves. 
Leve: tratada apenas com broncodilatadores de curta duração / apenas uma manifestação 
cardinal. 
Moderada: tratada com broncodilatadores de curta duração e antibióticos e/ou glicocorticoides / 
duas manifestações cardinais. 
Grave: necessita de hospitalização / 3 manifestações cardinais. 
62. Quais as principais manifestações clínicas dos pacientes com EaDPOC? 
Paciente tabagista, aumento dos eventos de tosse, piora da dispneia, hipoxemia, hipercapnia, 
alteração do nível de consciência (confusão mental), sibilos na ausculta pulmonar. 
63. Quais as principais alterações no exame físico dos pacientes com EaDPOC? 
O exame físico geralmente inclui sibilância, taquipneia e comprometimento respiratório, como 
dificuldade de falar devido a esforço respiratório, uso de musculatura acessória e movimentos 
torácicos ou abdominaisparadoxais (assincronia entre tórax e abdome durante a respiração). Os 
pacientes podem apresentar sinais de hipertensão pulmonar, como edema periférico, P2 
hiperfonética, estase jugular, sinal de Kussmaul (aumento da turgência jugular durante a 
inspiração), pulso paradoxal (queda superior a 10 mmHg da pressão arterial sistólica durante a 
inspiração) e hepatomegalia, indicativos de cor pulmonale. 
Alteração do estado mental pode refletir hipercapnia ou hipoxemia. Atenção também deve ser 
dada aos achados físicos que possam sugerir comorbidades ou diagnóstico alternativo, como 
febre, hipotensão, crepitações finas bibasais e edema periférico. O baqueteamento digital, 
embora possa estar associado a DPOC e a hipoxemia, pode sugerir a presença de shunt ou de 
neoplasia pulmonar. Histórias prévias de exacerbações devem ser questionadas, verificando o 
número, o uso de glicocorticoides sistêmicos e se as exacerbações requereram hospitalização ou 
suporte ventilatório. 
64. Como realizar o diagnóstico de EaDPOC? 
Basicamente clínico: paciente tabagista, aumento dos eventos de tosse, piora da dispneia, 
hipoxemia, hipercapnia, alteração do nível de consciência (confusão mental), sibilos na ausculta 
pulmonar. 
65. Como classificar a gravidade da EaDPOC? 
O paciente pode ter uma exacerbação leve, moderada ou grave. Sempre excluir diagnósticos 
diferenciais. O que define isso: 
Frequência cardíaca < 95 
Frequência respiratória < 24 
Proteína C, quando disponível > 10 
Gasometria arterial: SaO2 < 88 
 
Achados que sugerem gravidade em exacerbações agudas de DPOC: 
Uso de musculatura acessória Instabilidade hemodinâmica 
Movimentos paradoxais da parede torácica Sinais de insuficiência cardíaca direita 
Aparecimento ou piora da cianose Alterações sensoriais 
Presença de edema periférico Acidose respiratória 
 
66. Quais exames complementares devem ser realizados em um paciente com EaDPOC? O 
que pode ser encontrado? 
Raio X Tórax: 
Hiperinsuflação pulmonar (muito ar inspirado). 
Aprisionamento aéreo. 
Podemos ver através da retificação dos espaços intercostais: aumento do diâmetro antero 
posterior dos arcos coisas. 
Coração em gota, aumento do diâmetro antero posterior do tórax. 
Tudo preto não é normal, muito ar aprisionado. 
TC de tórax: 
Enfisema centrolobular: substituição progressiva do parênquima pulmonar adequadamente 
aerado (estrutura dos brônquios e alvéolos normais) por um tecido desarranjado. Nas fases mais 
avançadas essa substituição é tão progressiva que começamos a ver a dilatação dos bronquíolos 
terminais. Na periferia dos cortes lembra um faveolamento alveolar (enfisema paraseptal). 
67. Quais os diagnósticos diferenciais para EaDPOC? 
Insuficiência cardíaca 
Pneumonia 
TEP 
Asma 
Bronquiectasias 
Granulomatose eosinofílica com poliangite 
Tuberculose 
Pneumopatias intersticiais 
Hipoventilação da obesidade 
Bronquiolite obliterativa 
Panbronquiolite difusa 
68. Qual o papel da ultrassonografia point of care pulmonar na arvore de decisão clínica e 
diagnóstica em um paciente com suspeita de EaDPOC? 
 
 
 
69. Qual o papel da oxigenioterapia complementar na EaDPOC? Quando ela deve ser 
indicada? Como deve ser administrada, com quais dispositivos? 
Meta de saturação para pacientes com DPOC: 90 (atingir o alvo de saturação) 
Pacientes hipoxêmicos posso dá baixo fluxos com cateter nasal, posso utilizar máscara de 
venturi. 
Pacientes com frequência muito alta (maior que 24), acidose respiratória ou dei máscara de 
venturi e ele não melhorou, o doente vai para ventilação não invasiva. 
 
O oxigênio suplementar deve objetivar atingir a saturação (SaO2) de 88 a 92% ou pressão arterial 
de oxigênio (PaO2) de 60 a 65 mmHg, geralmente com cateter nasal em fluxo de 1 a 3L/min. 
A cânula nasal pode fornecer taxas de fluxo de até 6L/min com FiO2 de aproximadamente 40%, 
com aumento de cerca de 3% na FiO2 a cada litro por minuto da cânula. 
As máscaras de Venturi são o meio preferido de fornecimento de oxigênio porque permitem uma 
fração distribuída precisa de oxigênio inspirado (FiO2). 
70. Qual o impacto da VNI nas EaDPOC? 
Se tivesse só uma intervenção para DPOC seria VNI, intervenção com maior desfecho. 
VNI: diminui tempo de internação hospitalar, diminui mortalidade mesmo, diminui necessidade de 
intubação orotraqueal. 
Indicação de VNI: hipoxemia refratária a suplementação de O2, dispneia moderada a grave com 
uso de musculatura acessória sem melhora com as medidas iniciais e acidose respiratória PH < 
7,35 e PaCO2 > 60 mmHg. 
71. Qual o papel dos beta-2-agonistas na EaDPOC? Quando eles devem ser indicados? Quais 
as opções? E doses? E qual a forma de administração? 
Não gera efeito colateral. 
Não muda mortalidade. 
Não previne hospitalização. 
Muda o status clínico do paciente, melhora a frequência respiratória, evita que o paciente seja 
intubado. 
Melhoram o fluxo de ar durante as exacerbações da DPOC. 
Podem ser usadas com bombinhas com dosímetro e espaçador ou nebulizador. 
Atrovent N (brometo de Ipratrópio) 20 mcg/dose 
Aerolin Spray (sulfato de salbutamol) 100 mcg/dose 
Duovent N (brometro de ipratrópio 0,02 mg/dose + bromidrato de fenoterol 0,05 mg/dose). 
Pode ser usado B2 agonista + anticolinérgico (ex. salbutamol 4 puffs + ipratrópio 4 puffs). Dose 
de ataque: 4 puffs na primeira hora a cada 20 min. (casos graves) 
O fenoterol e o salbutamol são B2 agonistas de curta duração. 
Brometo de ipratrópio é um anticolinérgico de curta duração. 
72. Qual o papel dos anticolinérgicos na EaDPOC? Quando eles devem ser indicados? Quais 
as opções? E doses? E qual a forma de administração? 
Em associação com os beta-2-agonistas. Pode ser usado B2 agonista + anticolinérgico (ex. 
salbutamol 4 puffs + ipratrópio 4 puffs). Dose de ataque: 4 puffs na primeira hora a cada 20 min. 
(casos graves) 
73. Qual o papel dos corticóides? Quando eles devem ser indicados? Quais as opções? E 
doses? E qual a forma de administração? 
Reduz risco de falha de tratamento em 46%. 
Diminui o tempo de internação hospitalar. 
Promove melhora aguda na função pulmonar. 
Diminui a broncoconstrição e a inflamação sistêmica. 
Melhora a VEF1. 
Oral ou endovenoso? Não há diferença no uso, possui o mesmo efeito. 
Há preferência no endovenoso quando o doente está muito grave, vomitando, insuficiência 
respiratória aguda e não consegue tomar o comprimido via oral e absorver. 
Por quanto tempo fazer? 5 dias. 
Prednisona 40-60 mg VO 2 a 3 comprimidos uma vez ao dia 5 dias. 
Metilprednisolona (EV) 500 mg ou 125 mg, preferencialmente damos 40 mg 8/8h ou 6/6h, porém 
preferencialmente corticoide via oral, sempre que possível. 
Damos corticoide em todos os doentes que exacerbam, independente se hospitaliza ou não, ou 
se é leve, moderada ou grave. 
74. Qual o papel do sulfato de magnésio na EaDPOC? 
 
 
 
75. Qual o papel dos antibióticos na EaDPOC? Eles devem ser utilizados de rotina? Quais 
drogas devem ser utilizadas? 
Os antibióticos reduzem em 35% o risco de falha de tratamento em paciente com exacerbação de 
DPOC. 
Reduz em 1,2 dias o período de hospitalização. 
Deve ser usado p/ todo mundo? NÃO. 
Quem deve usar: pacientes que possuem dois dos três critérios cardinais, sendo que 
obrigatoriamente um deles é a mudança do aspecto da expectoração. 
1. Aumento da dispneia. 
2. Piora da quantidade de secreção. 
3. Mudança do aspecto da expetoração (era mucoide e agora é verde). 
Usa também em pacientes mais graves, que chega com ISA e preciso colocar em uma ventilação 
mecânica invasiva ou não invasiva. 
As drogas utilizadas são amoxaxilina, amoxacilina-clavulanato, cefalosporias de segunda geração 
ou quinolonas. 
 
Doxiciclina, sulfametoxazol-trimetoprima ou amoxicilina. 
76. Quando intubar um paciente com EaDPOC? 
Pacientes com alteração do nível de consciência, bradicardia ou iminência de parada 
cardiorrespiratória devem ser imediatamente submetidos a intubação orotraqueal (IOT) e 
ventilação invasiva. Pacientes com evolução desfavorável também. 
Indicações: 
Falência da VNI ou ela é contraindicadaPós – PCR 
Rebaixamento do nível de consciência 
Períodos de pausa respiratória com rebaixamento do nível de consciência 
Persistente inabilidade para remover secreções respiratórias ou aspiração 
Instabilidade hemodinâmica grave sem resposta a cristaloide e droga vasopressora 
Graves arritmias ventriculares 
77. Quando encaminhar um paciente com crise asmática para EaDPOC? 
 
 
 
78. Quais os critérios de sucesso no tratamento de um paciente com EaDPOC? 
 
PONTOS IMPORTANTES 
 Exacerbação aguda de DPOC é caracterizada pelos sintomas cardinais: piora da dispneia, aumento e/ou 
alteração da qualidade da expectoração. 
 Radiografia de tórax está indicada em todos os pacientes, porque frequentemente modifica o planejamento 
terapêutico. 
 O esteio do tratamento das exacerbações agudas de DPOC são os beta-2- agonistas e os anticolinérgicos. 
 Corticosteroides sistêmicos são indicados em todos os pacientes 
 Oxigênio suplementar deve ser administrado em baixo fluxo (geralmente, 1 a 3 L/minuto) com objetivo de 
manter a saturação de oxigênio entre 88% e 92%. 
 Antibioticoterapia deve ser prescrita para exacerbações com pelo menos dois sintomas cardinais. 
 Ventilação não invasiva deve ser iniciada precocemente em pacientes com necessidade de oxigenoterapia, 
pois diminui a mortalidade em exacerbações graves. 
 
 
 O diagnóstico do DPOC é clínico/funcional: não adinata apenas a história de tabagismo, exposição a 
poluentes. É necessa´rio que este paciente faça uma avaliação do teste funcional (espirometria). Que está 
espirometria demonstre um padrão obstrutivo que não é reversível a prova broncodilatador. 
 Uma parcela significativa da população não tem acesso a espirometria (não tem diagnóstico funcional), por 
isso sempre nos referimos ao paciente com diagnóstico clínico confirmado ou com diagnóstico presuntivo. 
 É espirometria é um exame fundamental para documentar,mensurar, quantificar a obstrução não reversível 
a prova broncodilatadora na espirometria. 
 O enfisema pulmonar guarda um íntima relação clínica e histopatológica com a DPOC (que pode ter vários 
fenótipos: enfisema e bronquite crônica) 
 Os custos hospitalares com DPOC majora os custos cm ICD(Insuficiência cardíaca crônica descompensada) 
 
Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1)- representa o volume de ar exalado no primeiro segundo 
durante a manobra de CVF(Capacidade vital forçada. 
O VEF1 possui um comportamento smeelhante a creatinina. Com o passar dos anos nosso clearance de creatinina 
vai reduzindo(fisiológico) e a mesma coisa ocorre com VEF1. 
Medida estabelecida pela espirometria que estima a função pulmonar, dar uma idéia do grau de obstrução da via 
aérea. 
-MEDIDA QUE EXPRESSA, QUANDO CORRELACIONADA COM OUTROS DADOS, COMO CAPICIDADE VITAL FUNCIONAL 
e uma prova da função pulmona. 
Em Verde e laranja é variação de VEF1 ao longo da vida em paciente que não tem DPOC. Declínio fisiológico do VEF. 
Azul e vermelha –DPOC : progressão da perda da função pulmonar com um declínio mais acelerado. 
Amarela-paciente com pulmão pequeno, mas q não possuem DPOC(ex. redução da complacência da caixa toráxica. 
Na DPOC temos um estreitamento diâmetro dos brônquios e bronquíolos- reprogramação epitelial. Temos 
hiperplasia da célula basal e uma intensa proliferação cél. musculares lisas (achados histopatológicos) 
 Desarranjo estrutural na microbronquivasculatura –desarranjo na estrutura dos alvéolos e bronquíolos 
 Aumento de produção de muco- tosse, catarro, expectoração 
 Estreitamento dos bronquíolos 
 Intensa inflamação da mucosa e fibrose peribronquiolovascular 
 Clinicamnete gera uma hiperinflação (é dinâmica , ocorre a cada expiração e é responsável pela 
sintomatologia do doente: dispneia e redução da capacidade de exercício aeróbioco) e aprisionamento 
aéreo: achados muito importante na doenças retritivas. Conseguimos avaliar isso na condição pulmonar, 
tomografia de tórax e radiografia. 
 
Impacto populacional – desability (incapacidade funcional ao longo dos anos), impacto da DPOC nos serviços de 
saúde. Estimativa de anos de vida perdidosem decorrência de seu declínio funcional.Impacto no sistema 
previdenciário. 
 
 
1. Remodelação das pequenas vias aéreas e infiltração de células imunes 
2. Acúmulo de muco no lúmen das vias aéreas e disbiose microbiana 
3. reprogramação epitelial 
4. hiperplasia basocelular 
5. Metaplasia de células escamosas 
6. Disfunção e perda de células ciliadas 
7. hiperplasia de células caliciformes 
8. Perda de células 
Objetivos para o Tratamento da DPOC Estável: 
 Reduzir os sintomas 
1. Aliviar os sintomas 
2. Melhorar a tolerância ao exercício 
3. Melhorar o estado de saúde 
 
 Reduzir o risco 
1. Prevenir a Progressão da Doença 
2. prevenir e tratar a exacerbação - usar : Estatina, broquidilatador, anticolinérgico 
3. Redução Mortalidade 
A exacerbação é um evento na história natural da doença. Todo com DPOC ele em algum momento da vida vai 
exacerbar e descompensar. Pacientes que exacerbam morrem mais, tem uma piora brutal da qualidade vida e 
possuem uma redução expressiva da função pulmonar. 
O momento da exacerbação é uma janela de oportunidade na abordagem desse doente, pois vamos rever terapias, 
avaliar seu sua terapia está otimizada, rever hábitos de vida e realizar orientações que tenham impactos na redução 
de hospitalização (ex. as imunizações anuais em pacinete cm DPOC) 
Implicações a longo prazo: 
Curva de sobrevida (Kaplan-Meier): RESULTADOS APÓS EXACERBAÇÃO AGUDA DE DOENÇA PULMONAR 
OBSTRUTIVA CRÔNICA GRAVE 
Estudo prospectivo que avaliou em 1 ano quais eram os desfechos de 1160 pacientes que exacerbaram com DPOC. 
Gráfico de sobrevida : curva que avalia o tempo x desfecho 
Em 1 ano aprox.. 45% dos pacientes morrem por exacerbação de DPOC. 
 
Limitações conceituais da DPOC: 
“Exacerbação aguda de DPOC é caracterizada pelos sintomas cardinais: piora da dispneia, aumento e/ou alteração 
da qualidade da expectoração”. 
 A exacerbação de DPOC estava ancorada exclusivamente na percepção subjetiva de piora dos sintomas pelo 
paciente. Isso possui umintervariabilidad e populacional muito grande. 
 Essa definição não guardava nenhuma relação com sinais e sintomas fisiológicos que podem ser mensurados 
de forma objetiva. Não tinha um parâmetro mensurável ex. para piora da dispneia (FR e saturação de 
oxigênio) 
 A definição estava alavancada a uma análise posterior nos recursos em saúde a ser hospitalizado. Ex. em 
países pobres, dependente, subdesenvolvidos – assim utilizar avaliação de recursos em saúde para definir se 
exacerbação é leve, modera ou grave é um problema, pois os recuros em saúde estão ditribuidos de forma 
desigual. 
Definições Contemporâneas 2021 
Assim em 2021 houve uma proposta de ROMA, o qual visa uniformizar a definição de Exacerbação de DPOC.Para eu 
haja exacerbação de DPOC fala-se em um paciente com diagnóstico presuntivo ou clínico e funcional de DPOC. 
1. Causas de exacerbação (Existem gatilhos): infecção bacteriana, infecção viral, abondono do tratamento, falta de 
acesso a uma rede especializada. O motivo da exacerbação amplifica a inflamação já existente nas vias aéreas 
Patobiologia: 
 explosão inflamatória das vias aéreas 
 aumento PCR proteína C reativa - Piora da inflamação 
 
Fisiopatologia: 
1. Pior limitação do fluxo expiratório, 
2. Ventilação/ perfusão incompatíveis: hipoxemia 
3. Aumento da demanda ventilatória – dispenia 
4. Taquipneia 
5. Aprisionamento de gás pulmonar 
6. falha da bomba - hipercapnia 
Piora no status basal de inflamação crônica brônquica da via aérea. Essa inflação piora ao franco processo de 
broncoconstrição com edema de mucosa e produção exacerbação de muco gerando necessidade de terapia 
adicional (pode-se fazer antibiótico, corticoide, aumento da dose de broncodilatador e reabilitação do paciente. 
Redefinindo Exacerbação DPOC: 
A Proposta de Roma para uma Definição Atualizada e Classificação de Gravidade das Exacerbaçõesda DPOC 
E um paciente com DPOC, a exacerbação é um evento caracterizada por dispneia e/ou tosse e expectoração que 
piorar em <14 dias (Essa piora é caracterizada pelo aumento da tosse, mudança no padrão da expectoração, piora 
da dispneia em até 14 dias), o que pode ser acompanhado por taquipnéia e/ou taquicardia e está frequentemente 
associada a aumento da inflamação sistêmica causada por infecção das vias aéreas, poluição ou outro insulto às 
vias aéreas. 
Essa piora é caracterizada pelo aumento da tosse, mudança no padrão da expectoração, piora da dispneia 
Em um pacinete com tosse e febre há 30 dias não é mais exacerbação, isso provavelmente deve ser uma associação 
Devemos nos preocupar com exacerbação da DPOC? 
Artigo de revisão - Compreendendo o impacto da doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada na saúde e na 
qualidade de vida do paciente. 
Espiral de mortalidade 
1 exacerbação DPOC 
2. declínio da função PULMONAR- amplificação da inflamação da via aérea 
3. redução da atividade física 
4. piora da saúde mental 
5. Piora da qualidade de vida 
6 Mais exacerbações de DPOC futuras 
7. maior Mortalidade 
O impacto das exacerbações graves na qualidade de vida e o Curso Clínico da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
1. A desconpensações se associação com uma pior qualidade vida 
SGRT: É um formulário que quanto maior a pontuação no questionário menor é a qualidade de vida. 
Linha cinza: paciente que tiverem mais de uma exacerbação ao longo da primeira semana (a pontuação está mais 
alta, significa que a descompressões se associam com uma pior qualidade de vida) 
2. Custos hospitalares: No estágio inicial os gastos com sistema de saúde são mais com medicações, terapias. 
Nos estágios mais avançados os gatos por paciente são mais por hospitalização. 
3. A taxa de hospitalização por DPOC diminuiu em média 17 pontos por ano de 2016 para 2019: pode estar 
relacionado a maior ênfase e ao maior controle da doença. 
Epidemiologia Exaberção da DPOC 
Visitas ao Departamento de Emergência 
 De 2006 a 2014, a taxa de visitas ao pronto-socorro de DPOC aumentou um média de 11 pontos por ano. 
 Em 2019, houve cerca de 1.320.000 visitas ao pronto-socorro de DPOC, ou 401,9 por 100.000 habitantes. 
 De 2016 a 2019, a taxa de visitas ao departamento de emergência da DPOC diminuiu um média de 8 pontos 
por ano. 
Diagnóstico: 
Diagnóstico clínico e funcional 
Achados clínicos muito sugestivo: Paciente tabagista que vai ter tosse, aumento da frequência dos episódios de 
tosse, piora da dispneia (pode apresentar Insuficiência Respiratória Aguda necessitando de suporte ventilatório 
invasivo , de incrementos de terapia com a broncodilatação), hipoxemia, hipercapnia, alteração do nível de 
consciência, confusão mental, frequentemente esse paciente tem sibilo na ausculta pulmonar. 
Achados clínicos e probabilidade diagnóstica de exacerbação aguda de doença pulmonar obstrutiva (DPOC) 
 
LR+: razão de verossimilhança positivo ou aumento da probabilidade do dignóstico- uma combinação entre 
sensibilidade, especificidade e acurácia. 
Quanto maior a razão de verossimilhança positiva significa que aquela condição é um fator de risco que acentua a 
probabilidade do fenômeno ocorrer. 
LR-: razão de verossimilhança negativa ou diminuição da probabilidade do dignóstico. 
AUC: ÁREA SOBRE A CURVA ROC – estima-se sensibilidade e especificidade. Quanto mais próximo do canto superior 
esquerdo maior o rendimento, maior a acurácia, a confiabilidade. Quanto maior a área sobre a curva ROC de sibilos 
maior a chance de sibilos serem associados a exacerbação de DPOC. 
 
Paciente com exacerbação de DPOC pode-se solicitar um RX de tórax: 
Aprisionamento aéreo e hiperinsuflação pulmonar 
 Retificação dos arcos costais 
 Coração em gota 
 Aumento do diâmetro anteroposterior dos arcos costais - tórax 
 
Figura3: Corte tomográfico no nível dos lobos su periores demostrando inúmeras árcas de enfisema 
centrolobular. 
Figura 4: Corte tomográfico no nível dos lobos superiores demonstrando áreas periféricas de enfisema paraseptal. 
Tomografia de Tórax: achados no exame d eimagem com DPOC 
 
Enfisema centro lobular: é a substituição progressiva do parênquima pulmonar adequadamente aerado e com 
estrutura dos brônquios e alvéolos normais por um tecido desarranjado. 
Nas fases mais avançadas (ex. foto a direita) essa substituição é tão progressiva que vemos dilatação dos 
bronquíolos terminais. 
Faveolamento pulmonar : o enfisema vai ficando tão importante que essas áreas periféricas vão faveolando e 
lembrando um favo de mel. 
Em tomo de alta definição conseguimos mensurar o grau de aprisionamento aéreo 
Avaliação da gravidade – Severidade 
Para avaliar a magnitude e gravidade da exacerbação da DPOC: FR, FC, PCR quando disponível 
 
Classificação da gravidade das exacerbações da DPOC 
 Paciente com DPOC com suspeita de exacerbação: 
1. Confirmar diagnóstico e episódio de DPOC e severidade 
Severidade Limiares variáveis para determinar a gravidade 
Leve (padrão) Dispneia VAS < 5 
• FR < 24 respirações/min 
FC < 95 bpm 
• Saturação O2 em repouso, ≥ 92% respirando ar 
ambiente 
(ou a prescrição usual de oxigênio do paciente) E 
alteração ≤ 3% (quando conhecido) 
• PCR < 10 mg/L (se obtido) quando disponível 
Moderado (atende pelo menos três de cinco*) Dispneia VAS ≥ 5 
• FR 2 24 respirações/min 
• FC ≥ 95 bpm 
• Sa0 em repouso, < 92% respirando ar ambiente 
(ou prescrição usual de oxigênio do paciente) E/OU 
alteração > 3% (quando conhecido) 
• PCR 2 10 mg/L 
*Se obtido, o ABG pode mostrar hipoxemia (PaO2, 
≤ 60 mmHg) e/ou hipercapnia (PaCO, > 45 
mmHg) mas sem acidose 
Forte Dispneia, FR, FC, SaO e PCR iguais aos moderado 
ABG mostra hipercapnia e acidose (PacO2, > 
45 mmHg e pH <7,35) 
Determinar a etiologia: testes virais, cultura de escarro, outros 
2. Considere o diagnóstico diferencial 
Insuficiência cardíaca 
Pneumonia 
Embolia pulmonar 
Testes apropriados e tratamento 
 
Quando internar? 
Possíveis Indicações para Avaliação de Hospitalização 
• Sintomas graves, como piora súbita da dispneia em repouso, alta frequência respiratória, diminuição da saturação 
de oxigênio, confusão, sonolência 
• Insuficiência respiratória aguda 
• Início de novos sinais físicos (por exemplo, cianose, edema periférico) 
• Falha de uma exacerbação em responder ao tratamento médico inicial 
• Presença de comorbidades graves (por exemplo, insuficiência cardíaca, arritmias recentes, etc.) 
• Apoio domiciliar insuficiente 
• Recursos locais precisam ser considerados: vulnerabilidade social (dificuldade de acesso aos serviços de saúde é 
uma indicação de internação hospitalar) 
Qual o papel dos exames complementares? 
-Sempre lembrar da gasometria artaerial e da contagem de leucócitos- exames fundamentais para avaliar a 
concomitância de um quadro de exacerbação de DPOC por infecção bacteriana. 
Tabela 4. Avaliação diagnóstica de pacientes com Suspeita de Exacerbação de DPOC 
Teste Diagnóstico potencial 
Executar rotineiramente 
-Oximetria de pulso 
Hipoxemia 
Realizar se hospitalizado 
-gasometria arterial 
-medição 
Hipercapnia 
hipercapnia 
Hipoxemia 
acidose respiratória 
Radiografia de tórax Fontes alternativas de dispneia 
 
Hemograma completo Anemia 
leucocitose 
Policitemia 
 
Eletrocardiografia Arritmia cardíaca, isquemia cardíaca 
painel metabólico Distúrbios eletrolíticos 
Hipo ou hiperglicemia 
Alterações ácido-base metabólicas 
 
Considere realizar, especialmente se o paciente não estiver respondendo ao tratamento de exacerbação 
convencional 
Peptídeo natriurético cerebral CHF 
-medição 
ICC (um terço da dispneia em doença pulmonar crônica 
pode ser atribuível a CHF) 
enzima cardíaca 
-medição 
Isquemia cardíaca (do miocárdio infarto é 
subdiagnosticado em pacientes com DPOC) 
Estratificando gravidade nos pacientes internados 
 Sem Insuficiência resporatória: geralmente hospitaliza pela necessidade de suplementação de O2 
complementar 
1. FR < 24 rpm. 
2. FC < 95 bpm. 
3. Semuso de musculatura acessória. 
4. Melhora da SatO2 com Máscara de Venturi de 24-35%. 
5. Sem aumento na PaCO2 (35 a 45 está normal ) 
 
 Com Insuficiência respiratória sem risco de vida: 
1. FR> 24 rpm. 
2. FC > 95 bpm. 
3. Com uso de musculatura acessória( esternocleidomastoideo, intercostais, batimento de asa de nariz) 
4. Sem alteração do nível de consciência. 
5. Melhora da Sat02 com Máscara de Venturi > 35%- suplementar com fluxos mais altos 
6. Com aumento na PaCO2 basal (alta, mas ainda não faz acidose respiratória 50 - 60 mmHg) 
 
 Com Insuficiência respiratória com risco de vida: 
1. FR> 24 rpm. 
2. FC > 95 bpm. 
3. Com uso de musculatura acessória, 
4. Com alteração do nível de consciência (letárgico, confuso, desorienetado) 
5. SatO2 não melhora com Máscara de Venturi. 
6. Com aumento na PaCO2 basal (> 60 mmHg), podendo ter associação com pH < 7,25 
 
FR < 24 rpm; FC < 95 bpm; Saturação menos 88 preocupa e proteína C reativa maior q 10 quando disponível 
O que gera a hiperinsuflação não é a quantidade de oxigênio que é oferecido para o paciente, o que gera é o 
processo fisiopatológico de aprisionamneto aéreo expiratório pela irreversibilidade do fluxo aéreo duarnte a 
expiração. 
Pode-se utilizar seguramente O2 com fluxo mais altos nos pacientes sempre fazendo uma estrita monitorização dos 
gases ateriais, pois se o PCO2começa a subir muito é sinal que ele está muito ruim. Aumento de Pco2 MAIOR QUE 70 
–acidose metabólica é um dos critérios de intubação orotraqueal. 
O que piora a hiperisuflação é broncoespasmos, broncocontrição. 
Exacerbações da obstrução crônica doença pulmonar 
 Bacteriana 30% 
 Viral 23% 
 Outra 22% 
 Bacteriana e viral 25% 
Painel: Patógenos bacterianos e virais mais comuns isolados de pacientes com exacerbações de DPOC 
Bactérias: Quando a causa é bacteriana sempre precisamos lembrar dessas 4 causas: 
1. Haemophilus influenzae TIPO B- 
2. Moraxella catarrhalis 
3. Streptococcus pneumoniae 
4. Pseudomonas aeruginosa 
Vírus: A principal causa de exacerbação é viral 
5. rinovírus 
6. Coronavírus 
7. Gripe 
8. Parainfluenza 
9. Adenovírus 
10. Vírus sincicial respiratório 
Relação da Cor do Escarro com a Natureza e Tratamento Ambulatorial 
de Agudos Exacerbações da DPOC* 
Alguns dados clínicos que podem predizer a chance e a probabilidade da exacerbação ser bacteriana: a coloração da 
expectoração. 
Expectoração purulenta (verde) 
 94,4% de sensibilidade 
 77% de especificidade 
 Para identificação de alta carga bacteriana 
 Podendo indicar um subgrupo de pacientes que irão se beneficiar de antibiótico. 
DPOC exacerbado= ABCD 
A. Antibiótico 
B. Broncodilatadores 
C. Corticoide 
D. Dispneia 
A. Antibiótico- muitas exacerbações são virais e quando bacterianas 
Usar antibiótico para: aumenot da dispneia 
A. Antibiótico: 
São importantes pois reduzem em 35% o risco de falha do tratamento no paciente com exacerbação de DPOC 
Usar antibiótico em e 1.8 dia o período de hospitalização 
Para quem utilizar antibiótico- Indicação: 2 de 3 critérios 
1. Dispneia (ou mais grave : em IRA e precisa de ventilação mecânica) 
2. Piora da quantidade de secreção 
3. Piora do aspecto da secreção – que era mucoico e se torna verde 
B. Broncodilatador- 
-não gera efeito colateral 
-não muda a mortalidade e nem previne rehospitalização 
- melhora a FR, evita a intubação 
 
 Berotec 
 Atrovent 
 Aerolin Spray- Sulfato de salbutamol 
 Duovent 
 B2 agonista + Anticolinérgico (EX.:Salbutamol 4 pufs; Ipratrópio 4 pults)- 4 pults na primeira hora a cada 
20min e avalia-se a resposta(se melhrou oxigenioterapia, saturação, FR) e vai repetindo espaçadamente a 
depender da resposta clínica do paciente até o paciente ter melhora dos sintomas. 
 Fenoterol e salbutamol são Beta 2 agonistas de curta duração 
C. Corticóide 
Fazer uso em todo doente que exacerbaindependete se a exacerbação é leve, moderada ou grave. 
Usa-se corticoide pq ele diminui o tempo de internação hospitalização , promove melhora aguda na função 
pulmonar, diminui a bronconstrição e inflamação sistêmica. 
Corticóide oral ou endovenoso (preferir quando o doente está muito grave e não consegue absorver o oral): tem o 
msm efeito 
Usa-se por 5 dias 
Quais disponóveis: 
 Prednisona 40-60mg VO 5 dias 
D. Dispneia 
O2- alvo de saturação ~ 90% (está ótimo) 
No paciente que está hipoxêmico pode-se dar baixos fluxos com cateter nasal e mascara de Venturi 
Se ele tiver com FR muito alta >24, acidose e ele não melhorou com máscara de Venturi vamos ventilação não 
invasiva. 
VNI Ventilação Não Invasiva (BIPAP) se (Seleciona-se bem o doente que vai utilizar VNI) 
 
 Desconforto respiratório- ex. taquidipneia constante 
 Acidose respiratória 
 Hipoxemia refratária 
 
A VNI o tempo de internação hospitalar, diminui mortalidade hospitalar , diminui necessidade de intubação 
orotraqueal . 
Usa-se broncodilatadores- muito importante diminuição de broncoespasmos e alívio de sintomas 
Usa-se corticoides em doses baixas e pequenos períodos (5-7 dias) 
Mudou a expectoração: dar antibiótico 
Aproveitar a janela de oportunidade para faalr sobre Cessação de tabagismo 
 
Aproveitar a hospitalização para realizar medidas que reduzem o risco de exacerbação - VACINAÇÃO – paciente com 
doença estável precisa vacinar com Influeza anualmente e Vacina Bivalente para Covid 19 anualmente 
A cada 5 anos vacinação antipnemococica. 
Não vacinar durante a exacerbação. 
Prescrição de Oxigênio Suplementar para Pacientes com DPOC 
1. Hipoxemia arterial definida como: 
(gasometria) Pa02 <55 mmHg (7,3 kPa) ou Sa02< 88% (saturação)ou 
Pa02 > 55 e < 60 mmHg (> 7:3 kPa mas < 8 KPJ) com insuficiência cardíaca direita ou eritrocitose 
 
2. Prescrever oxigênio suplementar e Tritato para manter Sa02 ≥ 90% 
3. Verifique novamente em 60 a 90 dias para avaliar: 
• Se o oxigênio suplementar ainda for indicado 
• Se o oxigênio suplementar prescrito for eficaz 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aula 5 - Insuficiência respiratória aguda 
PONTOS IMPORTANTES 
 O distúrbio ventilação-perfusão é o principal mecanismo fisiopatológico da hipoxemia. 
 O grande determinante do conteúdo arterial de oxigênio é a saturação de oxigênio. 
 A gasometria arterial é o exame determinante para a classificação da insuficiência respiratória aguda 
(IRespA) em hipoxêmica ou hipercápnica. 
 A hipoxemia frequentemente se apresenta com manifestações neurológicas inespecíficas, como agitação e 
sonolência. Oferecer O2 suplementar é necessário para estabilização de pacientes hipoxêmicos, porém o 
tratamento da causa básica da insuficiência respiratória aguda é fundamental. 
 A ultrassonografia point of care é um método acurado para o esclarecimento etiológico. 
 A ventilação não invasiva é uma medida de suporte especialmente benéfica em doença pulmonar obstrutiva 
crônica (DPOC) exacerbada e edema agudo de pulmão, porém não deve protelar a intubação orotraqueal 
quando indicada. 
 Especial atenção deve ser dada em se evitar altos fluxos de oxigênio em pacientes hipercápnicos, 
sobretudo DPOC moderada a grave. 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES 
A insuficiência respiratória aguda (IRespA) é uma síndrome definida pela incapacidade do organismo em realizar as 
trocas gasosas de forma adequada, de instalação aguda, decorrente da disfunção em um ou mais componentes do 
sistema respiratório (parede torácica – pleura e diafragma, vias aéreas, alvéolos, circulação pulmonar, sistema 
nervoso central e periférico). 
As trocas gasosas são reguladas pelos pulmões, que possuem como finalidade ofertar oxigênio ao sangue e aos 
tecidos, e remover o CO2 produzido por meio do metabolismo celular. 
O oxigênio é transportado no sangue de duas formas – uma pequena quantia dissolvida no plasma (devido a sua 
baixa solubilidade), e a segunda e mais importante: ligado à molécula de hemoglobina. Em condições normais, 
grande parte da hemoglobina está saturada com oxigênio, sendo essa concentração demonstrada pela saturação de 
O2 (SatO2), vistoque os níveis de hemoglobina são constantes. 
AVALIAÇÃO DA OXIGENAÇÃO 
 avaliação de oxigenação pacientes críticos: 
1. Saturação de oxigênio (SatO2): 
- proporção de hemoglobina à qual há O2 ligado. 
- oximetria de pulso 
- gasometria arterial. 
- SatO2 > 95% em repouso. 
- DPOC: SatO2 88-92% 
2. Pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) 
- concentração de oxigênio dissolvido no plasma 
- mensurada pela gasometria arterial 
- PaO2 > 80 mmHg 
CLASSIFICAÇÃO 
1. Insuficiência respiratória tipo 1 ou hipoxêmica (PaO2 < 60 mmHg): 
A. Distúrbio ventilação/perfusão (V/Q): 
- desbalanço da relação ventilação/perfusão 
-mecanismos compensatórios: vasocontrição hipóxica 
- mecanismos compensatórios são insuficientes: hipoxemia 
- Podem ocorrer 2 situações: 
- corrigida facilmente com a administração de oxigênio suplementar. 
1. efeito shunt: alvéolos perfundidos e não ventilados 
2. espaço morto: alvéolos não perfundidos e ventilados 
B. Shunt intra e extrapulmonar: 
- extrema de distúrbio ventilação/perfusão 
-EX. shunt intrapulmonar: Ex. síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) 
 -distúrbio grave da troca gasosa 
 - o sangue perfunde o pulmão, porém não é oxigenado 
 - alvéolos estão colapsados ou preenchidos por fluido ou material inflamatório. 
 mecanismos menos frequentes que podem cursar com hipoxemia: 
C. Difusão de gases prejudicada por espessamento da membrana alvéolo capilar: 
- espessamento da membrana(Ex. fibrose pulmonar) 
- equilíbrio mais tardio na superfície de troca da concentrações de O2 alveolar e capilar 
-aumento do G (A-a) 
-consequente hipoxemia induzida por esforço ou até em repouso em circunstâncias de extenso 
acometimento parenquimatoso 
D. Hipoventilação alveolar: 
-causa de IRespA do tipo 2 que também pode cursar com hipoxemia. 
-a diminuição da ventilação ou expansibilidade da caixa torácica 
-como intoxicações por depressores do sistema nervoso central e redução da complacência da caixa 
torácica (cifoescoliose, queimadura elétrica torácica circunferencial, aumento do volume abdominal). 
-incidência da síndrome da hipoventilação alveolar associada à obesidade 
-gradiente A-a(Alveolo- Arterial) é normal. 
 
E. Baixa pressão inspirada de oxigênio (PiO2): 
-elevadas altitudes a fração de O2 no ar atmosférico continua em 21% 
-ar é rarefeito, a pressão parcial de O2 se reduz. 
-pode ocorrer devido à diminuição ou interrupção de fornecimento de O2 ao paciente – p. ex., término de 
O2 no cilindro, desconexão do circuito de O2 
2. IRespA tipo 2 ou hipercápnica (PaCO2 > 50 mmHg e PaO2 < 60 mmHg) 
-hipercapnia é definida como uma elevação na pressão parcial de CO2 
-CO2 arterial são diretamente proporcionais à taxa de produção de CO2 tecidual (VCO2), e inversamente 
proporcionais à taxa de eliminação do CO2 pelos alvéolos 
-alta demanda metabólica ou diminuição da excreção de CO2: resulta na elevação da PaCO2 
Ex. DPOC: 
-originado pelo distúrbio V/Q característico desta condição 
-padrão respiratório rápido e superficial 
-aumento da relação espaço morto fisiológico/volume corrente 
-há aumento geral na ventilação minuto, 
-redução na ventilação alveolar (hipoventilação relativa) 
3. Mista 
-IRespA tipo I (hipoxêmica) 
-compensação de hipoxemia 
-evoluem com fadiga da musculatura respiratória, 
- evoluindo com hipercapnia importante 
 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
Alterações neurológicas: PaO2< 45mmHg 
-perda de consciência < 30 mmHg 
-taquipneia FR > 20 ipm 
-sinais de uso de musculatura acessória: batimento de asa de nariz, tiragem intercostal, retração de fúrcula e, em 
casos mais graves, respiração paradoxal (fadiga da musculatura diafragmática) 
-hipoxêmicos: sintomas inespecíficos: como agitação ou confusão, sem desconforto respiratório evidente 
-cianose central (níveis séricos de desoxi-hemoglobina são superiores a 4 g/dL) - um sinal tardio de hipoxemia 
-achados clínicos são dependentes: gravidade da hipóxia tecidual; disfunções orgânicas, da acidose respiratória 
(quando presente) e da causa primária da condição. 
 
-insuficiência respiratória hipercápnica(Tipo 2): 
-depressão respiratória por acometimento central ou por drogas depressoras do SNC: eupneico ou bradipneico 
-sinais precoces: agitação, fala indistinta, asterixis (flapping) e diminuição do nível de consciência 
-sibilância (sugerindo broncoespasmo – asma ou DPOC) 
-crepitações (sugerindo preenchimento alveolar – consolidações ou edema agudo de pulmão) 
-diminuição do murmúrio vesicular (sugerindo pneumotórax, derrames pleurais) 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
1. Gasometria arterial: 
-classificar a IRespA em tipo 1 e tipo 2 
-avaliar a gravidade da hipoxemia 
-distinguir se a IRespA tipo 2 é aguda, crônica ou crônica agudizada 
 
2. Eletrocardiograma 
-fundamental na avaliação do paciente crítico 
-Paciente q tem edema agudo de pulmão cardiogênico ou síndrome coronariana aguda podem apresentar sinais q 
sugiram cardiopatias: -sinais de isquemia ou infarto levando a insuficiência respiratória 
-choque cardiogênico: sinais indiretos cm ex. S1Q3T3 (bloqueio de ramo direito em pacientes com suspeita de 
tromboembolismo pulmonar) 
- DPOC :taquicardia atrial multifocal 
3. Raio X de tórax 
- garantir aestabilização inicial p porterior realizar o Rx 
- identificação etiológica 
- podem demonstrar a causa (infiltrados bilaterais, consolidações, sinais de bronquiectasias, contusão pulmonar) 
- possíveis complicações associadas (pneumotórax, derrame pleural, hemotórax). 
4. D-dímero 
- Em pacientes com suspeita de embolia pulmonar de baixo risco (escore Wells modificado ≤ 4) 
- exclusão de embolia pulmonar como etiologia da insuficiência respiratória. 
- auxiliar no diagnóstico diferencial de dores torácicas que podem vir associadas a quadros de insuficiência 
respiratória. 
- alto valor preditivo negativo, o D-dímero perde sua importância na investigação de causa IRespA 
-alta sensibilidade 
-baixa especificidade 
5. Tomografia (TC) de tórax 
- apresentar sinais que auxiliem na identificação da etiologia da IRespA, 
- edema agudo de pulmão, doença pulmonar crônica (intersticiopatia, DPOC, bronquiectasias), pneumotórax 
- com alta probabilidade pré-teste para tromboembolismo pulmonar (TEP), ou baixa probabilidade pré-teste que 
tenham D-Dímero > 500 ng/mL, a angiotomografia de tórax pode evidenciar falhas de enchimento da artéria 
pulmonar e seus ramos, diagnosticando ou excluindo TEP. 
6. Cintilografia ventilação/perfusão 
- A cintilografia V/Q pode auxiliar no diagnóstico de TEP em pacientes que não possam utilizar contraste devido à 
disfunção renal ou alergia. 
 
7. Capnografia 
- utilizada em pacientes submetidos a intubação orotraqueal. 
- A capnografia é a melhor ferramenta para se confirmar posicionamento de cânula orotraqueal na via aérea e se 
excluir intubação esofágica. 
- parada cardiorrespiratória, auxilia na avaliação da eficácia das compressões torácicas e retorno à circulação 
espontânea 
8. Ultrassonografia de tórax 
- protocolo BLUE (Ultrassom pulmonar à beira do leito em Emergência) - realizada logo após o exame clínico 
TRATAMENTO 
1. - manutenção fisiológica do sistema respiratório 
2. - prover oxigenação suficiente aos tecidos e a remoção do CO2 de forma adequada 
3. -controle da causa base q levou a IRespA 
4. - definição do fator etiológico 
ABCDE pág. 345 
A. vias aéreas pérvia: 
 assegurar que a via aérea está pérvia 
 se tiver obstrução alta, a laringoscopia ou broncoscopia: a remoção do corpo estranho 
 obstruções glóticas ou infraglóticas, a realização de cricotireoidostomia ou traqueostomia de emergência 
pode ser necessária 
B. Respiração: 
 os pacientes que apresentam via aérea pérvia, porém sem respiração espontânea e/ou com rápida 
deterioração clínica, comprometimento orgânico e/ou ausência de reflexo faríngeo/proteção de via aérea, 
devem ser prontamente submetidos a intubação orotraqueal. 
 Naqueles que apresentam vias aéreas pérvias e possuem respiração espontânea, a suplementação de 
oxigênioem pacientes hipoxêmicos objetivando correção da oxigenação de forma adequada até a 
intervenção na causa básica será a próxima etapa do tratamento- oximetria de pulso e da gasometria 
arterial. 
 suplementação de oxigênio ( insuficiência respiratória aguda está indicada a todos os pacientes 
agudamente hipoxêmicos ou àqueles com alto risco de hipoxemia ainda sem avaliação complementar das 
trocas gasosas, como no cenário de politrauma ou choque. 
 afecções aguda: saturação maiores que 96% podem ser danosos 
 Caso a SatO2 seja maior que 94%, não há indicação de suplementação de O2 
 Pacientes em risco de hipercapnia, a saturação de O2 alvo é de 88- 92% 
 Os paciente com maior risco de complicações devido a alta taxa de oxigênio suplementraçião 
(iatrogenia)são os pacientes com DPOC moderada a grave, deformidades da caixa torácica ou da coluna 
vertebral (cifoescoliose), doença neuromuscular, obesidade mórbida, bronquiectasias e fibrose cística. 
 INTERFACES DE SUPORTE O2: 
1. Cateter nasal de O2 (CN O2): utiliza baixos fluxos e baixa concentração de O2 
2. Máscara de Venturi: pode fornecer concentrações variáveis e tituláveis de O2 . Utilizam-se fluxos de O2 
moderados. 
3. Máscara facial com reservatório: pode propiciar alto fluxo e alta concentração de O2 (FiO2 90-100%). 
Manejo da insuficiência respiratória. 
 
IOT: intubação orotraqueal; IRespA: insuficiência respiratória aguda; VNI: ventilação não invasiva. PÁG. 348 livro 
4. Dispositivo bolsa-máscara-válvula: propicia alto fluxo e alta concentração de O2. em casos de parada 
respiratória, pode ser utilizado para prover ventilações. 
5. Cateter nasal de alto fluxo: permite o fornecimento de O2 aquecido e umidificado através de dispositivos 
especiais. 
6. Ventilação não invasiva (VNI): usa-se na ausência de indicação de intubação orotraqueal imediata e de 
contraindicações à sua instituição. 
Indicação: Edema agudo de pulmão cardiogênico 
Insuficiência respiratória aguda hipoxêmica 
Exacerbação de DPOC associada com IRespA hipercápnica (PaCO2 > 45 mmHg e pH < 7,3) 
 
Aula 6- DOR TORACICA 
1. Qual o impacto da dor torácica nas emergências e qual seu impacto na hospitalização 
destes pacientes? 
É uma das mais importantes causas de procura ao departamento de emergência. Apesar 
da minoria dos casos serem de alto risco, o risco de morbidade e mortalidade é alto. Existe 
uma atitude defensiva diante da suspeita de síndrome coronariana aguda, indicando 
internação para quase todos os pacientes, independentemente do risco. O resultado é o 
uso ou a indicação de recursos hospitalares para pacientes de baixo risco. Isso aumenta o 
custo, o uso de recursos e as internações sem gerar beneficio para o paciente. 
2.Qual a principal causa de dor torácica na emergência? 
É a síndrome coronariana aguda. 
3. Qual abordagem inicial que deve ser realizado no paciente ao chegar na emergência? 
Se for um paciente instável (rebaixamento do nível de consciência), deve-se fazer o 
MOV (Iniciar a monitorização cardíaca, Oxigênio se saturação de O2< 90%, Obter 
acesso venoso periférico. Avaliar o nível de consciência e sinais vitais e fazer a 
sistematização do ABCDE. Fazer o exame físico e o POCUS (point-of-care) e procurar 
a possível causa da dor torácica ( pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, 
dissecção de aorta (importante de lembrar que antiagregantes e anticoagulantes são 
contraindicados. O manejo clinico é feito por meio de controle da frequência cardíaca 
e da pressão arterial), síndrome coronariana aguda, embolia pulmonar. 
Se o paciente está estável deve-se investigar uma das diferentes doenças que podem 
apresentar dor torácica. Dessa maneira, deve-se fazer uma anamnese (avaliar as 
características da dor se intensidade desproporcional ao quadro, irradiação, tempo de 
instalação (súbito ou não), sintomas associados, associação com esforço, sintomas 
associados como náuseas e vômitos, antecedentes e fatores de risco) e exame físicos 
dirigidos para causas de maior risco (Exame físico com inspeção local, avaliar simetria de 
pulsos, medir a pressão arterial nos quatro membros, ausculta pulmonar e cardíaca, testar 
dor à palpação e pesquisa de sinais focais neurológicos.) e a realização do 
eletrocardiograma. 
4. Quais os diagnósticos diferenciais de dor torácica? 
Pode ser de causas cardiovasculares: Disecção de aorta, tromboembolismo pulmonar. 
Causas pulmonares: pneumonia, pneumotórax hipertensivo; herpes zoster; 
Causas gastrointestinais: úlcera péptica perfurada, rotura esofágica, pancreatite, 
esofagite 
Causas cardíacas: tamponamento cardíaco, síndrome coronariana aguda; 
Causas de pele e musculoesquelético: herpes-zóster, fratura de costela; 
Causas psicogênicas: síndrome do pânico ou ansiedade. 
5. Quais as doenças ameaçadoras à vida que se apresentam com dor torácica? 
Síndrome coronariana aguda, síndromes aórticas, embolia pulmonar, pneumotórax 
hipertensivo, tamponamento pericárdico e a rotura esofágica. 
6. Quais os objetivos do uso dos escores de risco e protocolos no contexto de dor 
torácica? 
Os principais objetivos é descartar diagnósticos diferenciais e qual conduta tomar diante 
cada caso, já que a dor torácica pode ser decorrente de variadas patologias. 
7. Qual o papel da troponina ultra sensível na avaliação da dor torácica? 
A troponina é um marcador de necrose do cardiomiócito. Sendo assim, avalia uma 
lesão isquêmica miocárdica de forma mais precoce se for feito em tempo adequado. 
8. O que é o escore ADDS-RS e seu principal objetivo? 
O escore ADD-RS avalia o risco de dissecção de aorta no pronto socorro através dos 
elementos (antecedentes, a história e o exame físico). 
1. ADD-RS + POCUS(Ultrassom a Beira Leito): 
Condições alto risco 
1. Marfan (doença do tecido 
conjutivo) 1 ponto 
2. Valvopatia 1 ponto 
Dor de alto risco 
1.Abrupta 1 ponto 
2. Intensa 1 ponto 
3. Rasgante/lancinante 1 ponto 
Exame físico de alto risco 
1. Déficit de perfusão 1 ponto 
2. Insuficiência aórtica 1 ponto 
3. Hipotensão /choque 1 ponto 
3. Aneurisma 1 ponto 
4. História familiar 1 ponto 
5. Cirurgia 1 ponto 
 (0 a 1 ADD-RS): 
 Se ausência de qualquer sinal de dissecção aórtica (direto ou indireto): descartar DA 
 Se presença de sinal indireto de DA: D-Dímero 
 D-Dímero negativo: exclusão de dissecção aórtica 
 D-Dímero positivo: realiza a angiotomografia de aorta 
 (>1 ADD-RS) ou presença de sinais diretos : Agiotomografia de aorta 
9. O que é o escore de Wells e seu principal objetivo? 
O escore de Wells é utilizado para se ter a probabilidade de ser um tromboembolismo 
pulmonar. Seu objetivo é saber se o paciente tem baixa, média ou alta probabilidade para 
embolia pulomonar. 
 
 
10. O que é o escore de HEART e seu principal objetivo? 
Estima a probabilidade de eventos cardiovasculares maiores em 6 semanas em pacientes 
com suspeita de SCA, auxiliando na tomada de decisão para internação hospitalar ou 
liberação do paciente. 
 
Sinais Diretos 
1. Flap intimal eparando 2 lúmens aórticos 
2. Preseça de um hematoma aórtico intramural 
3. Presença de uma úlcera aórtica penetrante 
Sinais indiretos 
1. Dilatação de aorta torácica diâmetro(maior ou 
igual 4cm) 
2. Derrame pericárdico ou tamponamento 
3. Insuficiência aórtica no Doppler colorido 
 
Pacientes de risco moderado a alto (> 3 pontos): Devem ser admitidos em unidades de 
terapia intensiva e monitorizados. 
Pacientes de muito baixo e baixo risco (≤ 3 pontos): Necessitam de uma estratificação de 
risco secundária, que inclui a medida a realização de métodos para avaliação de isquemia, 
como cintilografia, ecocardiografia ou ergometria precoce. Para pacientes com baixa 
probabilidade de doença coronariana, a realização de exame de imagem coronariana não-
invasivo (angiotomografia de coronárias) é uma alternativa razoável aos exames de isquemia. 
 
11. No contexto de dor torácica, idealmente qual é o tempo máximo para o ECG ser 
avaliado pelo médio e quais alterações sugerem síndrome coronariana aguda. 
Deveser visto e avaliado em até 10 minutos 
12. Quais os achados que o USG beira leito pode identifica e auxiliar no diagnóstico 
diferencial no contexto de dor torácica na emergência? 
Pode mostrar disfunção de ventrículo esquerdo e alteração de mobilidade segmentar, 
dilatação de ventrículo direito(TEP), pneumotórax, pneumonia, derrame pericárdico 
associado a compressão das câmaras cardíacas, sinais diretos e indiretos de síndrome 
aórtica e sinais de tamponamento. 
13. Quais exames laboratoriais devem ser solicitados no paciente com dor torácica na 
emergência? 
Hemograma, PCR, procalcitonina, enzimas canaliculares (FA, GGT), enzimas pancreáticas, 
troponina. 
14. Quais os achados clínicos na disseção aguda de aórtica? 
Dor torácica que irradia para região posterior e o abdome, tem inicio subido, grande 
intensidade, como uma “sensação de rasgão” com irradiação para região dorsal. A dor 
frequentemente é acompanhada de outros sintomas como diaforese, náuseas, vômitos, 
tontura e sudorese. Elevação da PA, assimetria dos pulsos, alterações do ECG são comuns 
apresentando alterações do segmento ST ou da onda T. 
15. Qual o manejo inicial e metas pressóricas na dissecção aguda de aorta? 
O tratamento precoce na DA é fundamental e deve ser iniciado antes da confirmação do 
diagnóstico, enquanto os testes de diagnóstico estão sendo realizados. Os opioides devem 
ser administrados em doses adequadas para controlar a dor e diminuir o tônus simpático. 
Pacientes com DA são tipicamente hipertensos. Os dois objetivos do manejo médico são 
reduzir a pressão arterial e diminuir a taxa de aumento do pulso arterial (dP/dt) para atenuar 
as forças de cisalhamento. São alvos do tratamento: Pressão arterial sistólica de 100 a 120 
mmHg. Frequência cardíaca < 60 batimentos/minuto. Os bloqueadores β-adrenérgicos 
são a pedra angular do tratamento clínico da DA, além de opioides para analgesia. Como os 
vasodilatadores, como o nitroprussiato de sódio ou o fenoldopam, aumentam a frequência 
cardíaca e também aumentam a dP/dt, requerem o uso concomitante de um betabloqueador 
(Esmolol- bolus inicial de 500 micrograma por kg, seguido de uma infusão de 50 a 200 
micrograma por kg por min) 
16. Quais Sinais diretos e indiretos de síndrome aórtica aguda detectáveis com 
ultrassom à beira do leito 
 
17. Quais os achados clínicos no tromboembolismo pulmonar? 
Os achados clínicos são extremamente variáveis, com paciente apresentando desde pouco 
sintomas até hemodinamicamnete instáveis. A tríade clássica do TEP é a dispneia, dor 
torácica pleurítica e hemoptise. Os pacientes podem evoluir com sintomas neurológicos como 
convulsão ou confusão mental e síncope. 
No exame físico, achados de trombose venosa profunda como edema assimétricos de 
membros inferiores. Achados sugestivos de hipertensão pulmonar com B2 hiperfonética e 
sopro em foco tricúspide podem estar presentes. Sinais vitais anormais como taquicardia, 
taquipneia, pulso fino, baixa saturação de oxigênio na oximetria e as vezes febre baixa. 
18. Qual exame diagnóstico no Tromboembolismo pulmonar? 
O exame para diagnóstico é a angiotomografia de tórax (avaliação da artéria pulmonar). 
19. Qual o manejo do tromboembolismo pulmonar e quando devemos trombolisar? 
Em todos os pacientes com suspeita diagnóstica de TEP, o primeiro passo é determinar qual é 
a probabilidade clínica pré-teste de o paciente apresentar realmente TEP e isso é feito com 
ferramentas como o escore de Wells e o de Geneva. Pacientes de alto risco devem ser 
encaminhados diretamente para um exame confirmatório (angiotomografia de tórax. Pacientes 
com contraindicação de Tc de tórax, como em pacientes gravidas ou em pacientes com 
insufiencia renal ou com histórico de reação adversa previa ao material de contraste, deve 
fazer a cintilografia V/Q. Paciente de risco moderado devem ser submetidos ao D-dímero na 
metodologia ELISA. Quando testes dessa metodologia não estiverem disponíveis, encaminhar 
os pacientes para exames confirmatórios. 
Pacientes de baixo risco devem ser submetidos aos critérios PERC. Pacientes sem nenhum 
critério PERC tem TEP potencialmente excluído. Para pacientes de baixo risco e com a 
presença de um dos critérios PERC, o próximo exame recomendado é a dosagem de D-
dímero. Se o exame vier negativo não é recomendado continuar com a investigação. Em 
pacientes baixo risco com critérios PERC e D-dímeros positivos é recomendado continuar a 
investigação. 
 
 
 
Devemos trombolisar quando: 
1. Tiver pacientes inicialmente estáveis, mas com deterioração clínica com queda de pressão 
arterial e taquicardia ou piora da função ventricular direita, mesmo que ainda sem 
hipotensão. 
2. Pacientes hemodinamicamente instáveis, vou fazer ecocardiograma, se tiver sobrecarga 
de VD, se não for possível realizar a angio-TC, vou trombolisar. 
20. Quais os achados clínicos na pericardite aguda? 
O sintoma mais comum da pericardite aguda é dor torácica, que ocorre em mais de 90% dos 
casos, sendo em geral aguda, intensa e constante, com localização subesternal. A dor 
pode irradiar para o dorso, pescoço ou ombros; piora deitado e por inspiração; e alivia 
sentando-se e inclinando-se para a frente. A irradiação da dor para o membro superior 
esquerdo não é incomum, mas o local mais característico é irradiação para região do trapézio, 
o que é um sintoma altamente específico para a pericardite. Algumas características merecem 
destaque: Dor aliviada com a inclinação do corpo para a frente e agravada pela posição de 
decúbito. Os pacientes podem apresentar associadamente dispneia, febre ou taquicardia 
desproporcional à temperatura corporal; também são descritos soluços nesses pacientes. O 
exame físico em pacientes com complicações pode ser normal, mas o atrito pericárdico está 
presente frequentemente na borda esternal inferior esquerda e é mais bem auscultado com a 
inclinação do paciente para a frente. O atrito é dinâmico e pode desaparecer e reaparecer. As 
bulhas cardíacas podem ser abafadas. Em até 15% dos casos os pacientes podem 
apresentar complicações; nesses casos, podemos ter: – Pulso arterial paradoxal (diminuição 
> 10 mmHg na pressão arterial sistólica durante a inspiração). – Sinal de Kussmaul 
(distensão da veia do pescoço na inspiração). – Distensão venosa jugular. 
21. Quais alterações no ECG sugere pericardite aguda? 
As alterações clássicas no ECG são: elevação difusa do segmento ST com 
infradesnivelamento do intervalo PR. 
22. Quando pensar em dor torácica psicogênica? 
As causas psicogênicas de dor torácica incluem o transtorno de pânico, que é caracterizado 
por períodos recorrentes e inesperados de sensação de medo ou desconforto intenso com 
pelo menos quatro dos seguintes sintomas: dor torácica, dispneia, palpitações, diaforese, 
náusea, tremores, asfixia, tontura, medo de perder o controle ou morte, parestesia, calafrios 
ou ondas de calor. Deve-se ter cuidado em realizar o diagnóstico de transtorno de pânico em 
um paciente com dor torácica no DE até uma melhor estratificação de risco, em geral com 
exames complementares. 
PONTOS IMPORTANTES –RESUMO LIVRO 
 A dor torácica pode sinalizar uma doença aguda e grave. 
 A dor torácica pode irradiar e/ou se apresentar da cabeça até o abdome. 
 Sintomas de equivalentes anginosos devem ter no seu diagnóstico diferencial a síndrome coronariana aguda 
e devem ser manejados como tal até satisfatoriamente excluída. 
 Equivalentes anginosos são mais comuns em idosos e mulheres. 
 São equivalentes anginosos: dor epigástrica, dispepsia (sensação de dor ou desconforto na região superior 
do abdômen), dispneia, náuseas e vômitos, sudorese, hipotensão e síncope. 
 Os casos de alto risco não são os mais prevalentes, porém a identificação e o manejo alteram o curso da 
doença. 
 Atentar para não focar em uma possibilidade diagnóstica, esquecendo-se do diagnóstico diferencial. 
Descartar uma causa não significa necessariamente que o paciente pode ter alta. 
 O uso dos escores de risco e protocolos diagnósticosacelerados ajuda a identificar os pacientes que podem 
ter alta precoce com segurança. 
 O diagnóstico de causa psicogênica é sempre de exclusão. 
 
 
Manejo da Síndrome Coronariana Aguda: 
 
INTRODUÇÃO 
Na maioria das vezes a dor torácica está associada a condições de baixo risco, mas na minoria dos casos em que se 
trata de alto risco, o risco de morbidade e mortalidade é alto. 
Tem-se indicando internação para quase todos os pacientes com Síndrome Coronariana Aguda, 
independentemente do risco. O resultado é o uso ou a indicação de recursos hospitalares para pacientes de baixo 
risco. Isso aumenta o custo, o uso de recursos e as internações sem gerar benefício para o paciente. 
As doenças ameaçadoras à vida que se apresentam com dor torácica são: (1) as síndromes aórticas; (2) a síndrome 
coronariana aguda; (3) o tromboembolismo pulmonar; (4) o tamponamento cardíaco; (5) o pneumotórax 
hipertensivo; e (6) a rotura esofágica (complicação: mediastinite). O foco no departamento de emergência deve 
ser a avaliação precoce dessas possibilidades e de outros diagnósticos que podem necessitar de internação. 
EPIDEMIOLOGIA 
A principal causa de morte segundo DATASUS em 2019 doenças do aparelho circulatório representando 27% dos 
óbitos. A principal causa registrada é a doença isquêmica. Na faixa etária dos 40 a 49 anos de idade, as doenças do 
aparelho circulatório são a segunda principal causa de morte na média por ano (a principal causa são as causas 
externas). Acima dos 49 anos as doenças cardiovasculares são isoladamente a principal causa de óbito. doenças do 
aparelho circulatório trata-sese da quarta causa de internações no SUS, estando atrás de causas externas, 
internações obstétricas e internações por COVID-19. 
ABORDAGEM INICIAL 
Atendimento do paciente instável 
A dor torácica pode ser o sintoma cardinal de um paciente instável. Os pacientes devem ser atendidos na sala de 
emergência e monitorizados com a chamada abordagem 
1- MOV: Monitorização cardíaca. 
Oxigênio se saturação de O2 < 90% 
acesso Venoso periférico. 
2- Abordagem inicial do paciente grave: nível de consciência do paciente e em seus sinais 
vitais e prosseguir com a sistematização do ABCDE. 
3- O exame físico e o 4- ultrassom à beira do leito ajudam no diagnóstico. No caso de identificação de 
pneumotórax hipertensivo e tamponamento cardíaco, estes devem ser prontamente tratados. 
Se for identificada uma dissecção de aorta, os antiagregantes e anticoagulantes estão contraindicados. O manejo 
clínico é feito por meio de controle da frequência cardíaca e da pressão arterial. Deve-se buscar a avaliação de 
cirurgia cardíaca ou vascular, dependendo do local da dissecção. 
No caso da síndrome coronariana aguda deve-se estabilização do paciente com o objetivo de levá-lo à intervenção 
coronariana. Deve-se buscar reunir evidências de que o quadro é isquêmico e sua instabilidade é decorrente da 
isquemia. A instabilidade hemodinâmica é indicação de cateterismo coronariano em até 2 horas, mesmo em 
infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST. Se tiver dúvida de instabilidade secundária 
ao quadro isquêmico é contraindicação a cateterismo de urgência. 
Caso o paciente evolua para parada cardíaca, a melhor evidência disponível é o estudo TROICA de 2008. 
No caso da embolia pulmonar, a recomendação é de se realizar a trombólise durante a parada cardíaca. A dose 
recomendada é de 50 mg de alteplase, seguida de 60 a 90 minutos de massagem cardíaca antes de encerrar 
esforços. 
Diagnóstico Diferencial da Dor Torácica 
 Cardiovascular 
 Dissecção de aorta*: Dor intensa, lancinante, irradiação para dorso, pulsos assimétricos, sinais 
neurológicos focais 
 Tromboembolismo pulmonar*: Dor súbita, pleurítica, TVP 
 Hipertensão pulmonar Desequilíbrio demanda/oferta de O2, compressão coronária pela artéria 
pulmonar 
 Pulmonar: 
 Pneumonia: Dor na projeção do lobo envolvido 
 Traqueobronquite: Queimação em linha média 
 Pneumotórax espontâneo: Dor súbita + dispneia 
 Pneumotórax hipertensivo*: Associado a trauma ou procedimento 
 Pleurite: Infecciosa, inflamatória 
 Asma: Exacerbação 
 Gastrointestinal: 
 Síndrome péptica: Epigastralgia, associação com alimentação, cafeína 
 Úlcera péptica perfurada*: Peritonismo 
 Refluxo gastroesofágico: Dor retroesternal, associação com alimentação e com decúbito 
 Espasmo esofágico :Melhora com nitrato 
 Mallory-Weiss: Vômitos, hematêmese, melena, dor abdominal 
 Rotura esofágica* :Dor retroesternal lancinante, enfisema subcutâneo, alcoolismo, vômitos 
 Colecistite Sinal de Murphy 
 Pancreatite: Dor em faixa 
 Cardíaco: 
 Pericardite: Alterações de ECG, posição antálgica, atrito pericárdico 
 Miocardite: História recente de IVAS/GECA, insuficiência cardíaca 
 Emergência hipertensiva: Monitorização da pressão arterial 
 Espasmo coronariano: Melhora com nitrato, visualização do vasoespasmo no cateterismo 
coronariano 
 Takotsubo: Ecocardiograma 
 Taquiarritmia: Palpitações, frogging. Buscar no ECG 
 Tamponamento cardíaco* Tríade de Beck: abafamento de bulhas cardíacas, hipotensão e estase 
jugular. Dispneia, fadiga, desconforto torácico, edema, choque cardiogênico 
 Anemia: Desequilíbrio consumo/oferta; IAM tipo 2 
 Estenose aórtica: Sopro típico, idoso 
 Síndrome coronariana aguda* : Alterações típicas de ECG, sudorese, náuseas/vômitos, associação 
com esforço, irradiação da dor 
 Pele e músculo esquelético: 
 Costocondrite: Dor reprodutível à palpação 
 Neuralgia intercostal:Pós-procedimento 
 Herpes-zóster:Alterações típicas em pele 
 Fratura de costela: Dor localizada, crepitação na palpação 
 Doença discal cervical: Dor na movimentação de coluna cervical 
 Psicogênica: (Diagnósticos de exclusão) 
 Somatização/conversão 
 Síndrome do pânico 
 Ansiedade 
Avaliação do paciente estável ou estabilizado 
São passos nessa abordagem: 
1- Anamnese e exame físico dirigidos para causas de maior risco. 
2- Avaliar características da dor, se intensidade desproporcional ao quadro, irradiação, tempo de instalação 
(súbito ou não), sintomas associados, associação com esforço, sintomas associados como náuseas e vômitos, 
antecedentes e fatores de risco. 
3-Exame físico com inspeção local, avaliar simetria de pulsos, medir a pressão arterial nos quatro 
membros, ausculta pulmonar (anterior: regiões supraclavicular, infraclavicular, paraestenal, inframamária; e 
posterior: supraescapular, infraescapular, inter-escápulo-vertebral) e cardíaca(aorica, pulmonar, aórtica acessório, 
tricúspide e mitral) , testar dor à palpação e pesquisa de sinais focais neurológicos. 
4- Eletrocardiograma (ECG) em todos os pacientes com dor torácica ou suspeita de equivalente anginoso 
em até 2 minutos de sua entrada no DE. Esse exame deve ser visto por um médico e avaliado em até 10 
minutos de sua entrada*. 
Exames iniciais na dor toráxica: 
 ECG: Principal exame para avaliação de isquemia coronariana. Tem papel também na sobrecarga de 
ventrículo direito – encontrado no tromboembolismo pulmonar. Baixa voltagem com taquicardia pode 
sugerir tamponamento cardíaco 
 Radiografia de tórax Mostra pneumotórax, pneumonia, alargamento de mediastino 
 US à beira do leito: Mostra disfunção de ventrículo esquerdo e alteração de mobilidade segmentar, 
dilatação de ventrículo direito, pneumotórax, pneumonia, derrame pericárdico, sinais diretos e indiretos de 
síndrome aórtica e sinais de tamponamento 
 Dímero-D Veja texto – exame no fluxo de avaliação de TEP e síndrome aórtica 
 Troponina Marcador de necrose de cardiomiócito 
 Hemoglobina Sangramento, anemia com IAM tipo 2 
 Hemograma/PCR/procalcitonina Avaliação de infecção 
 Tomografia de tórax Pneumonia, pneumotórax 
 Angiotomografia de artéria pulmonar Pesquisa de embolia pulmonar 
 Angiotomografia de coronárias Estratificação não invasiva, em geral bem indicada para risco 
intermediário/baixo 
 Angiotomografia de aorta: Avaliaçãode dissecção de aorta 
 Ecocardiograma: Avaliação de função sistólica, de mobilidade segmentar, suspeita de patologia pericárdica 
e dissecção de aorta 
 Enzimas canaliculares :Colecistite, coledocopatia 
 Enzimas pancreáticas:Pancreatite 
 Endoscopia digestiva alta: Rotura esofágica 
Os diagnósticos ameaçadores à vida devem ser confirmados ou afastados 
Síndromes aórticas: está recomendado o escore ADD-RS (detecção de dissecção de aorta) em associação 
com dímero-D. Em pacientes com escore negativo ou no máximo com um ponto e que têm dímero-D negativo, o 
diagnóstico pode ser descartado com segurança. A taxa de falso-negativo é de 0,3%. Se síndrome aórtica for a 
principal suspeita, não se deve iniciar antiagregação ou anticoagulação. 
A embolia pulmonar deve ser suspeitada e deve-se aplicar um dos vários escores de risco existentes, como 
Wells ou Geneva. Nos casos de baixo risco, a regra PERC permite ainda identificar pacientes que não precisam 
sequer de quantificação do dímero-D para descarte do diagnóstico. Na média e alta probabilidade da embolia 
pulmonar, a anticoagulação já está indicada (mesmo sem confirmação diagnóstica). 
Tamponamento cardíaco - ecocardiograma: A clássica tríade de Beck, composta por hipotensão, 
turgência jugular e hipofonese de bulhas. A simples presença de derrame pericárdico não define o tamponamento. 
Presença de pneumotórax- Ultrassom, radiografia e exame físico (enfisema subcutâneo, ausculta 
pulmonar). 
 quadro clínico é composto por taquicardia, hipotensão, enfisema subcutâneo, turgência jugular e hipóxia, 
evolução para choque e parada cardíaca. A conduta é a descompressão imediata com tubo e, se não 
estiver disponível, descompressão com agulha. 
ABORDAGEM PARA DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS 
1. Síndromes aórticas agudas: dissecção de aorta 
 Sintomas: dor torácica 
 Dor: irradia para a região posterior e o abdome 
 tem início súbito 
 grande intensidade, 
 sendo máxima desde o seu início, 
 caráter lancinante ou em pontada e 
 é frequentemente descrita como “sensação de rasgão” com irradiação para a região dorsal. 
 o paciente apresenta PA elevada 
 achado no exame físico: assimetria de pulsos e PA entre os membros s (diferença maior que 20 mmHg na 
PAS) 
 Realizar: palpação dos pulsos e aferição da PA nos quatro membros 
 Sintomas secundários: acidente vascular cerebral, infarto agudo do miocárdio ou isquemia do membro. 
 Fatores de risco: 
 sexo masculino, 
 idade superior a 50 anos, 
 hipertensão mal controlada, 
 uso de cocaína ou anfetamina, 
 valva aórtica bicúspide ou troca valvar aórtica prévia, 
 doenças do tecido conjuntivo (síndrome de Marfan e síndrome de Ehlers-Danlos) e 
 gestação. 
Diagnóstico de Dissecção de Aorta: 
1. ADD-RS + POCUS(Ultrassom a Beira Leito): 
Condições alto risco 
1. Marfan (doença do tecido 
conjutivo) 1 ponto 
Dor de alto risco 
1.Abrupta 1 ponto 
2. Intensa 1 ponto 
Exame físico de alto risco 
1. Déficit de perfusão 1 ponto 
2. Insuficiência aórtica 1 ponto 
2. Valvopatia 1 ponto 
3. Aneurisma 1 ponto 
4. História familiar 1 ponto 
5. Cirurgia 1 ponto 
3. Rasgante/lancinante 1 ponto 3. Hipotensão /choque 1 ponto 
 (0 a 1 ADD-RS): 
 Se ausência de qualquer sinal de dissecção aórtica (direto ou indireto): descartar DA 
 Se presença de sinal indireto de DA: D-Dímero 
 D-Dímero negativo: exclusão de dissecção aórtica 
 D-Dímero positivo: realiza a angiotomografia de aorta 
 (>1 ADD-RS) ou presença de sinais diretos : Agiotomografia de aorta 
Se dissecção for a principal suspeita, não se deve iniciar antiagregação ou anticoagulação. 
2. Síndrome coronariana aguda 
Sintomas da Síndrome Coronariana Aguda(Equivalente anquinoso): 
1. Dor Epigástrica 5. Hipotensão 9. Mal estar 
2. Dispneia 6. Sínconpe 10. Confusão mental 
3. Sudorese 7. Fadiga 11. Irradiação da dor 
4. Náusea e vômito 8. Cansaço súbito intenso 12. Associação c esforços (piora) 
13. Dispepsia 
dor torácica 
 duração de 10 a 20 minutos 
 localização retroesternal ou precordial 
 irradiação para ombro e face medial do braço esquerdo. 
Diagnóstico: 
 ECG: supradesnivelamneto do segmento ST (defleção onde acaba o complexo QRS e começa o segmento ST) 
Estratificação de Risco: 
 usa-se uma curva de troponina ultrassensível 0 /1 ou 0 /2h 
 combinação da curva de troponina com os protocolos diagnósticos acelerados 
 exclusão de diagnóstico com curva de troponina negativa e HEART ≤3 – BAIXO RISCO (HISTÓRIA, ELETRO, 
IDADE,RISCO, TROPONINA) 
3. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
Características clínicas: 
 dor torácica súbita (pode piorar com inspiração, chamada pleurítica), 
 dispneia, 
 hipoxemia, 
Sinais Diretos 
1. Flap intimal eparando 2 lúmens aórticos 
2. Preseça de um hematoma aórtico intramural 
3. Presença de uma úlcera aórtica penetrante 
Sinais indiretos 
1. Dilatação de aorta torácica diâmetro(maior ou 
igual 4cm) 
2. Derrame pericárdico ou tamponamento 
3. Insuficiência aórtica no Doppler colorido 
 síncope ou 
 choque. 
 tosse ou hemoptise 
 podem apresentar febre e edema ou dor nas pernas 
 dor na parede torácica 
 taquipneia, 
 taquicardia e 
 Hipoxemia 
Fatores de risco: 
 cirurgia recente, 
 trauma, 
 imobilidade prolongada, 
 câncer ativo, 
 estrógenos de pílulas anticoncepcionais ou 
 terapia de reposição hormonal, 
 se tabagismo associado 
 trombofilias ou história de embolia pulmonar prévia ou trombose 
BNP e troponina cardíaca elevada indicam disfunção ventricular e identificam pacientes com alto risco de morte e 
complicações 
Manejo: 
1. Aplicar a regra PEPT( se não tiver nenhum dos 8 exclui tromboembolismo pulmonar) 
1. Idade ≥ 50 anos 5. Hemoptise 
2. FC≥100bpm 6. Trauma ou cirurgia 
3. SatO2 < 95% em a.a 7. TEP ou TVP prévia 
4. Edema MI unilateral 8. ACO ou Terapia Reposição Hormonal 
2. Se tiver qualquer 1 desses faz-se Wells 
3. Se tiver Baixo risco WELLS : D-Dímero 
4. Alto ou intermediário risco WELLS: ANGIOTOMOGRAFIA 
 
4. PERICARDITE AGUDA 
 Dor: intensa, aguda e constante com localização subesternal 
 irradiar para o dorso, pescoço ou ombros 
 piora deitado e por inspiração 
 alivia sentando-se e inclinando-se para a frente 
 irradiação para o trapézio, sintoma altamente específico para a pericardite. 
 dispneia, 
 febre 
 taquicardia desproporcional à temperatura corporal 
 soluços 
 atrito pericárdico 
 bulhas cardíacas podem ser abafadas. 
 Pulso arterial paradoxal (diminuição > 10 mmHg na pressão arterial sistólica durante a inspiração) 
 Sinal de Kussmaul (distensão da veia do pescoço na inspiração). 
 Distensão venosa jugular. 
 Achados ECG: elevação difusa do segmento ST com infradesnivelamento do intervalo PR 
5. PNEUMONIA 
 Dor torácica aguda, pleurítica e associada com febre, tosse, produção de expectoração e, possivelmente, 
hipoxemia. 
 Asculta: sons respiratórios diminuídos, estertores crepitantes ou sons respiratórios brônquicos 
 Radiografia de tórax: confirma o diagnóstico 
 US à beira do leito pulmonar: mostrar consolidação pulmonar e broncograma ultrassonográfico 
6. PNEUMOTÓRAX ESPONTÂNEO 
 dor torácica pleurítica de início súbito, aguda e com dispneia 
 fatores de risco: tabagismo e doenças pulmonares crônicas, como asma e doença pulmonar obstrutiva 
crônica 
 ausculta: sons respiratórios diminuídos e hiper-ressonância à percussão no lado ipsilateral 
 Evolução para pneumotórax hipertensivo 
 Exame físico: taquicardia sinusal, enfisema subcutâneo pode estar presente 
7. PATOLOGIAS ESOFÁGICAS E GASTRODUODENAIS: 
 ruptura esofágica: história de dor torácica subesternal de início súbito e acentuada após um forte 
vômito 
 taquicardia, febre, dispneia ou diaforese 
 exame físico: crepitação no pescoço ou no tórax por enfisema subcutâneo 
 A radiografia de tórax: derrame pleural (mais comum à esquerda) pneumotórax, 
pneumomediastino, pneumoperitônio ou ar subcutâneo 
 espasmo esofágico 
 associado à doença do refluxo e é caracterizadopor um início súbito de dor torácica subesternal 
apertada 
 dor: precipitada pelo consumo de líquidos quentes ou frios ou um grande bolo alimentar e pode 
ser aliviada por nitratos 
 quadros dispépticos: 
 dor epigástrica ou retroesternal 
 dor em queimação, podendo ser associada com náuseas, vômitos, regurgitação alimentar 
 dor com alívio com uso de antiácidos ou bloqueadores de bomba de prótons ou de receptores 
histamínicos H2 
 dor piora com o decúbito 
1. Ex. úlcera péptica: dor pós-prandial na região epigástrica, despertar do sono pelo desconforto, 
exacerbada pela ingestão de alimentos. 
2. Dor da úlcera duodenal pode ser aliviada após a ingestão de alimentos 
3. pancreatite aguda e a doença biliar: quadrante superior direito ou dor e sensibilidade 
epigástrica imitando quadro de angina de parede inferior. 
8. DOR PSICOGÊNICA 
 causas psicogênicas de dor torácica incluem: 
transtorno de pânico: 
 sensação de medo ou desconforto intenso com 
 dor torácica, dispneia, palpitações, diaforese, náusea, tremores, asfixia, tontura, medo de perder o 
controle ou morte, parestesia, calafrios ou ondas de calor 
Aula 8- Abordagem do paciente com Infarto com Supra de ST 
Aula 29-03 
PONTOS IMPORTANTES 
 O IAM com supradesnivelamento do segmento ST (IAMCST) deve ser identificado em até 10 minutos de 
entrada do paciente no serviço 
 O padrão eletrocardiográfico do IAMCST pode parecer simples, mas existem exceções e contextos para 
interpretação: 
 As derivações V2 e V3 habitualmente têm algum grau de elevação, por isso os critérios são 
diferentes. 
 A sobrecarga de ventrículo esquerdo amplia os desvios de segmento ST, sem significar isquemia. 
 A fibrose miocárdica (perda de músculo viável) pode se apresentar como um supra de ST 
persistente. 
 A partir do momento que identifica-se o padrão eletrocardiográfico no contexto clínico compatível 
com o IAM com supra de ST inicia-se a abordagem. 
 A angioplastia primária é superior ao tratamento fibrinolítico 
 A abordagem envolve antiagregação, oferta de oxigênio se for o caso, controle da dor e estatina. 
 Se optado por fibrinolítico, atentar para dose correta, monitoração durante e após a infusão e 
identificar se houve ou não reperfusão depois. 
 Mesmo quando há critério de reperfusão o paciente deve ser encaminhado para estratificação 
invasiva (nesse caso em até 24 horas). 
 Quando o paciente busca tardiamente atendimento ou apresenta um infarto extenso pode haver 
evolução para complicações mecânicas graves e dramáticas. Ruptura de septo, ruptura de parede 
livre, insuficiência mitral, fibrose extensa e pseudoaneurisma. 
INTRODUÇÃO 
 Um eletrocardiograma deveria ser realizado em até dois minutos da chegada do paciente e deve ser 
analisado em até 10 minutos para identificação de supradesnivelamento de segmento ST. 
 preditores de mortalidade: dislipidemia não tratada com estatina, idade, diabetes e hipotensão. 
TRATAMENTO IAM 
 Gerenciar a rede de assistência em saúde e providenciar suportes adequados de unidades centrais com 
serviços de hemodinâmica e cardiologia intervencionista (SHCI) 
 Seguir critérios para transferência de pacientes e realizar planos diferentes de acordo com a hora do dia e 
diferentes contingências 
FISIOPATOLOGIA 
 mecanismos de desestabilização de placa: 
 ruptura de placa aterosclerótica: 
1. Enfraquecimento da cápsula que evolve a placa aterosclerótica 
As placas mais vulneráveis a ruptura da placa (com capa fibrótica fina, poucas células musculares lisas, com 
acúmulo de macrófagos e lago lipídico ) 
2. macrófagos produzem micropartículas trombóticas que se acumulam no interior das placas(núcleos 
necróticos) 
3. Ruptura da placa: material trombótico é liberado potencializando a trombose local 
A formação do trombo luminal depende da exposição das superfícies trombóticas, liberação de fatores pró-
trombóticos e atividade de sistemas de coagulação. 
4. A oclusão coronariana completa se expressa como supradesnivelamento do segmento ST no ECG. Essa 
placa é uma placa instável / vulnerável. 
Vale mencionar que Trombo com oclusão parcial está ausente o supra do segmento ST 
 fenômeno erosivo 
 nódulo calcificado 
Quanto mais precoce a reperfusão, melhor e maior a recuperação da área sob risco. 
Existe uma celeridade em ser recanilar desobstruir imediatamente este lúmen da artéria coronária que se encontra 
obstruido por uma placa instável ou por um trombo 
 DEFINIÇÃO IAM com supradesnivelamento do segmento ST 
 elevação em 1 mm do ponto J em duas derivações contíguas 
 mudanças eletrocardiográficas no IAMCST 
 Prolongamento de QT 
 Ondas T hiperagudas 
 Elevação do segmento ST 
 Onda Q patológica 
 Inversões de onda T 
 padrão de De Winter: depressão do ponto J maior ou igual a 1 mm de V1 a V6, com segmento ST de 
padrão ascendente e ainda ondas T positivas, largas, altas e simétricas. 
Diagnósticos diferenciais de supradesnivelamento de segmento ST 
1. Vasoespasmo 
2. Repolarização precoce 
3. Miocardite/pericardite 
4. Aneurisma ventricular 
5. Sobrecarga de ventrículo esquerdo (alta voltagem) 
6. Bloqueio de ramo esquerdo 
7. Ritmo de marca-passo 
8. Hipercalemia 
9. Síndrome de Brugada (ou similares) 
10. Hipotermia 
11. Pós-cardioversão (stunning) 
12. Takotsubo 
13. Anormalidades intracranianas 
14. Sinal do Spiked helmet 
15. Hipercalcemia 
16. Choque 
 A presença de infradesnivelamento de segmento ST em qualquer derivação com exceção de V1 e aVR 
concomitante com a presença de supra é bastante específica para IAM. 
 TRATAMENTO (Manejo do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST) 
 
1. Identificado o supradesnivelamento significativo no ECG 
2. Paciente deve ser colocado em monitorização cardíaca. 
3. Avaliar a necessidade de oxigênio suplementar se saturação < 90% 
4. Obter acesso venoso. 
5. Ácido acetilsalicílico 300mg VO 
6. Fibrinolítico, a indicação é de ticagrelor 180 mg ou clopidogrel 600 mg VO (Manutenção: 75 mg/d) 
7. Controle da dor com nitrato: Dinitrato de Isossorbida sublingual 5mg 3 x dia e se não houver 
controle progrede-se para endovenoso: Pontente vasodilatdor que aje no seio vascular venoso diminuindo 
a contratibilidade cardíaca e aumentando a pré-carga ventricular. Usados para: controle de pressão arterial, 
insuficiência cardíaca e alívio de sintomas anginosos. 
 Contraindicação do nitrato: 
 presença de infarto de ventrículo direito 
 Se o paciente fez uso de inibidor seletivo da fosfodiesterase 5 
 Paciente hipotenso 
 Bradicardia 
 A morfina não deve ser usada de rotina pois ela diminui a ação dos antiplaquetários (Clopidogrel) 
8. Estatina e IBP (inibidor de bomba de prótons) 
9. Betabloqueador(Ex. Atenolol, em casos de baixo risco ou após estabilidade hemodinâmica) e Inibidor 
de ECA (enzima conversora de angiotensina II). 
 Betabloqueador contraindicados: doença arterial periférica, bloqueio cardíaco, insuficiência cardíaca 
aguda (se não fazia uso prévio), baixo débito e risco de choque cardiogênico (idade > 70 anos, pressão 
arterial sistêmica < 120 mmHg, frequência cardíaca > 110 bpm ou < 60 bpm e duração prolongada dos 
sintomas). 
10. Depois disso temos 2 possibilidades: 
 Intervenção Coronariana percutânea primária ou 
 Fibrinolítico e Enoxaparina (Não usar se infarto de VD ou uso de inibidores de fosfodiesterase) 
 
 Angioplastia primária (1 escolha) : é mais eficiente na reperfusão, tem melhor resultado e 
apresenta menor risco de reinfarto ou isquemia residual em comparação à terapia fibrinolítica. 
 Se o local não tiver recurso de angioplastia primária: transferência ou fibrinólise 
 Transferência: tempo porta-balão < 120min: transferência para serviço de hemodinâmica e cardiologia 
intervencionista (SHCI) 
 Fibrinólise: >120min. 
 Critérios de perfusão? 
 Sim(Transferênciaem até 24h- Estratégia pós fibrinólise) 
 Não. (Transferência Imediata- Angioplastia de Resgate) 
 
Algoritmo para decisão de transferênciapara serviço de hemodinâmica e cardiologia intervencionista (SHCI). 
APH: atendimento pré-hospitalar; IAMCST: infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento 
ST; SCASST: síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST; TPB: tempo porta-balão. 
Fibrinolíticos: trombólise 
 Reduz mortalidade e restaurar a patência do fluxo coronariano 
 Precocidade na abordagem é fundamental 
 início do fibrinolítico: 30 minutos após entrada do paciente no serviço 
 Alteplase ou 
 Tenecteplase:em bolus de acordo com o peso e a idade e em pacientes com mais de 75 anos devem 
receber a metade da dose. 
Definições de termos relacionados à terapia de reperfusão 
Estratégia primária de ICP- Angioplastia Coronária Angiografia coronariana de emergência e Angioplastia 
Coronária da IRA, se indicado. 
Angioplastia Coronária de resgate Angioplastia Coronária emergente relizada o mais 
rápido possível no caso de falha no tratamento 
Angioplastia Coronária precoce de rotina 
Estratégia após fibrinólise 
Fibrinolítico. Coronariografia, com Angioplastia 
Coronária da IRA se indicada, realiza-se entre 2 e 24h 
após sucesso da fibrinólise. S434w2e 
Estratégia farmacoinvasiva Fibrinólise combinada com Angioplastia Coronária de 
resgate (em caso de falha na fibrinólise) ou estratégia 
de Angioplastia Coronária precoce de rotina (em caso 
de fibrinólise bem-sucedida). 
 
OBS. O fibrinolítico tem resultados comparáveis aos da angioplastia quando o paciente se apresenta com menos 
de 2 a 3 horas do início dos sintomas, apresenta risco de morte leve a moderado (TIMI-STEMI de 0 a 4), quando 
há grande área de miocárdio sob risco, ausência de onda Q e ausência de dúvida do diagnóstico. 
Oclusão Artéria Descendente Anterior 
Contraindicações aos fibrinolíticos 
Contraindicações absolutas 
1. Qualquer sangramento intracraniano prévio 
2. AVC isquêmico nos últimos 3 meses 
3. Dano ou neoplasia no sistema nervoso central 
4. Trauma significante na cabeça ou rosto nos últimos 3 meses 
5. Sangramento ativo ou diatese hemorrágica (exceto menstruação) 
6. Qualquer lesão vascular cerebral conhecida (malformação arteriovenosa) 
7. Dissecção agudade aorta 
8. discrasia sanguínea 
 
Estudo GREAT: cada minuto perdido, nas 3 primeiras horas após sintomas, custa ao paciente uma média de 11 
dias de vida. 
DIAGNÓSTICO INICIAL- Recomendações 
monitoramento de ECG 
O registro e a interpretação do ECG de 12 derivações são indicados o mais rápido possível no ponto FMC, com 
um atraso alvo máximo de 10 min. 
O monitoramento de ECG com capacidade de desfibrilador é indicado o mais rápido possível em todos os 
pacientes com suspeita de STEML 
O uso de derivações adicionais da parede torácica posterior (V7-V) em pacientes com alta suspeita de infarto do 
miocárdio posterior (oclusão circunflexa) deve ser considerada. 
O uso de derivações precordiais direitas adicionais (V,R e V,R) em pacientes com infarto do miocárdio inferior 
deve ser considerado para identificar infarto concomitante do VD. 
 
 
Amostra de sangue 
Amostragem de sangue de rotina para marcadores séricos é indicada o mais rápido possível em a fase aguda, mas 
não deve atrasar o tratamento de reperfusão. 
 
TERAPIA DE REPERFUSÃO: 
Recomendações 
A terapia de reperfusão é indicada em todos os pacientes com sintomas de isquemia de ≤ 12 horas de duração e 
elevação persistente do segmento ST. 
Uma estratégia de ICP primária é recomendada em vez de fibrinólise dentro prazos indicados. 
Se a ICP primária não puder ser realizada em tempo hábil após o diagnóstico de STEMI, terapia fibrinolítica é 
recomendada dentro de 12 horas após o sintomas iniciais em pacientes sem contra-indicações. 
 
 
Supra V2, V3 e AVF 
 
Oxigênio só com saturação menor que 90. 
Estatina: efeitos não relacionados na redução docolesterol usar nas primeiras 24h 
Clopidrogel: 300mg dose 
Heparina de baixo peso molecular: dose endovenosa Enoxieparina 300mg endovenoso seguido de 1mg por KG de 12 
em 12h. Paciente com mais de 75 anos usa-se a dosa de 0,75mg por kg de 12 em 12h. A Enoxieparina precisa ser 
ajustado para Clearance<30 (dose da Enoxiepararina 1mg por KG 1 vez ao dia ) e idade do paciente. 
 
Pontos importantes: Reconhecer o Infarto 
Restabelecimento da patência e fluxo coronariano