Módulo 3 - FINAL

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Alana Nassar / Bernardo Martins / Mariana Chisté / Matheus Gondim / Paulo Victor Mocbel / Savio Paiva 
MED 1 – 2015.2 – meduepa2015.2@gmail.com 
Mó duló 3 – Funçó es Bióló gicas 
Problema 1: Sistema Nervoso 
 Objetivos: 
 Apresentar as estruturas que compõem o SNC e SNP e suas funções; 
 Caracterizar os tipos celulares do SN; 
 Compreender o mecanismo de transmissão dos impulsos nervosos (polarização, 
despolarização, potenciais, bainha de mielina); 
 Conhecer os principais neurotransmissores, seus receptores e suas ações no organismo; 
 Conhecer o funcionamento do SN simpático e parassimpático. 
 
1. Apresentar as estruturas que compõem o SNC e SNP e suas funções: 
*Do ponto de vista anatômico, o SN divide-se em central/neuroeixo (crânio + vértebras) e periférico 
(estruturas distribuídas pelo organismo). Funcionalmente falando, temos o SN Somático (funções 
submetidas a comandos conscientes) e SN Autônomo (intervenções inconscientes; subdivide-se em 
simpático e em parassimpático). 
a) Neuroeixo: encéfalo + medula espinhal  Controla os sistemas do corpo. 
Cérebro: formado pelo telencéfalo e pelo diencéfalo. Possui correspondência contralateral. 
*Dentro do cérebro temos os ventrículos cerebrais, cavidades inter-relacionadas que servem como 
reservatório do LCR, participando da nutrição, proteção e excreção do SN. 
TELENCÉFALO: dividido em dois hemisférios cerebrais bastante desenvolvidos e constituídos por giros e 
sulcos que abrigam os centros motores, sensitivos e cognitivos. Formado por córtex cerebral, sistema 
límbico e núcleos da base. 
 Núcleos da base: conjunto de somas localizados na base do telencéfalo, responsáveis por mediar 
sinais estimuladores do córtex e que para ele são eferentes, principalmente do ponto de vista motor. 
 Sistema límbico: conjunto de estruturas relacionadas com emoções, memória e controle do SNA. 
 Córtex cerebral: corresponde ao manto de corpos de neurônios que reveste todo o telencéfalo 
perifericamente, distribuindo através dos hemisférios não-verbal (direito) e verbal (esquerdo). Dependendo 
da localização analisada, a área pode ser responsável pela motricidade, sensibilidade, linguagem (parte 
motora + compreensão), memória, etc. Cada hemisfério é constituído por cinco lobos: frontral, parietal, 
temporal, occipital e lobo da ínsula. 
Occipital Córtex visual primário. Recebe estímulos 
direcionados pelos nervos ópticos. 
Temporal Córtex auditivo primário; córtex visual secundário. 
Dele partem estímulos para o sistema límbico e 
núcleos da base. 
 
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HIPOCAMPO  região do sist. límbico relacionada à 
memória tardia. 
Parietal Córtex somatossensorial primário. Limite entre 
córtex visual e o auditivo. 
ÁREA DE WENICKE  área posterior sensitiva da 
linguagem; responsável pela compreensão da 
linguagem, reconhecimento da fala/face/escrita. 
Frontal Córtex motor primário. Sem entrada sensorial 
direta. Área pré-frontal relacionada a aspectos 
psicossociais (juízo, comportamento, 
personalidade...). 
ÁREA DE BROCCA  área anterior motora da 
linguagem, estabelece conexões com Wernicke, 
relacionado à articulação de fonemas. 
Insular Relaciona-se com a linguagem 
Obs.: corpo caloso: formado por um conjunto de fibras (comissura) que estabelece a comunicação entre os 
hemisférios, conectando estruturas comparáveis de cada lado. Permite que estímulos recebidos em um lado 
sejam processados em ambos os hemisférios ou exclusivamente no hemisfério oposto; auxilia na 
coordenação e harmonia entreos comandos motores oriundos dos hemisférios. 
Obs.2: a informação sensorial é enviada para hemisférios opostos (correspondência contralateral). O 
princípio básico é a organização colateral, de modo que a maioria dos estímulos sensoriais chega ao córtex 
contraletral cruzando ao longo das vias ascendentes que os conduziram. 
 
DIENCÉFALO: área localizada na transição entre o tronco encefálico e o telencéfalo, sendo subdividido em 
hipotálamo, tálamo, epitálamo e subtálamo. 
 Tálamo: massa predominantemente composta por substância cinzenta, corresponde à maior parte 
das paredes laterais do terceiro ventrículo encefálico. Atua como estação retransmissora de impulsos 
nervosos para o córtex cerebral, conduzindo-os às regiões onde eles serão processados. Relaciona-se com a 
transferência de informação sensorial; função de modulação e retransmissão sensorial; integração de 
informações motoras (cerebelo e núcleos da base); transmissão de informações aos hemisférios cerebrais 
envolvidos com o movimento. 
 Epitálamo: constitui a parede posterior do terceiro ventrículo, nele localiza-se a glândula pineal 
(epífise, endócrina, produz melatonina  afeta a modulação do padrão sono/vigíliza e funções sazonais). 
 Hipotálamo: constituído por substância cinzenta, é o principal centro integrador das atividades 
dos órgãos viscerais, sendo um dos principais responsáveis pela homeostase corporal. Constitui ligação entre 
os sistemas nervoso/límbico-endócrino/visceral, ativando diversas glândulas endócrinas. Responsável pela 
termorregulação, regulação do apetite, balanço hídrico, sono, emoção, libido sexual. 
Cerebelo: centro responsável pelo controle e aprimoramento (coordenação) dos movimentos planejados 
e iniciados pelo córtex motor. Possui correspondência ipsilateral. 
*Possui dois hemisférios conectados por uma porção média (vérmis): 
 
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 -O lado esquerdo do corpo é controlado pelo hemisfério esquerdo do cerebelo; o lado direito, pelo 
hemisfério direito. 
 -O cerebelo refina o movimento a ser executado, selecionando quais os grupos musculares e 
articulações serão exigidas. *CONTROLE ADAPTATIVO POR FEED-FORWARD*. 
 -Relaciona-se com os ajustes dos movimentos, equilíbrio, postura, tônus muscular e coordenação 
motora. 
 -Estruturas: núcleos cerebelares profundos e córtex cerebelar. 
 
Tronco encefálico: possui 3 funções gerais: (1) receber informações sensitivas de estruturas cranianas e 
controlar a maioria das funções motoras e viscerais referentes a estruturas da cabeça; (2) contém circuitos 
nervosos que transmitem informações da medula espinhal até outras regiões encefálicas e do encéfalo para 
a medula espinhal; (3) regular a atenção. Subdivide-se em bulbo, ponte e mesencéfalo. 
BULBO: extensão superior direita da medula espinhal. Responsável pela regulação da pressão sanguínea e 
respiração, paladar, audição, manutenção do equilíbrio, controle dos músculos do pescoço e da face. 
PONTE: rostral ao bulbo, salienta-se da superfície ventral do tronco encefálico. Divide-se em parte ventral 
(retransmite informações acerca do movimento e sensações) e dorsal (relacionada com funções como 
respiração, paladar, sono, etc). 
MESENCÉFALO: situado em posição superior à ponte. Estabelece importantes ligações entre componentes 
do sistema motor (cerebelo, núcleos da base, hemisférios cerebrais). 
 
Medula espinhal: porção alongada do SNC, estabelece maiores ligações entre SNC e SNP. 
*Protegida pela coluna vertebral, dispondo-se no eixo crânio-caudal. 
*Inicia-se no forâme magno e termina entre a 1˚ e 2˚ vértebra lombar. 
*Possui 2 intumescências: cervical e lombar. 
*Responsável pela marcha, reflexos de objetos que causam dor, enrijecimento das pernas, etc. 
*Comunica-se com o corpo por meio de nervos espinhais que emergem da medula espinhal por meio da raiz 
dorsal (via aferente  axônios que trazem a informação para a medula espinhal) e da raiz ventral (via 
eferente).b)SNP: composto por todas as partes do SN, exceto as do central. Pode ser dividido em somático e em 
visceral. 
*Representado pelos nervos (e plexos formados por eles) e gânglios nervosos (conjunto de corpos celulares 
fora do SNC). 
 
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*Os nervos cranianos e espinhais, que consistem em feixes de fibras nervosas ou axônios, conduzem 
informações para e do sistema nervoso central. São revestidos por capas fibrosas à medida que cursam para 
diferentes partes do corpo. 
Gânglios nervosos: conglomerados de corpos celulares encontrados fora do SNC. Dividem-se em 
sensoriais dos nervos espinhais e dos nervos cranianos (V, Vll, Vlll, lX e X) e em gânglios autônomos. 
Nervos espinhais: pequenos filamentos radiculares que se conectam para formar as raízes ventral e dorsal 
dos nervos espinhais. Ambas se unem para formar os nervos espinhais propriamente ditos. Relacionam-se 
com a medula espinhal estabelecendo uma conexão SNC-SNP. 
 *Existem 31 pares de nervos espinhais: 8 cervicais; 12 torácicos; 5 lombares; 5 sacrais e 1 coccígeo. 
Nervos cranianos: 12 nervos cranianos com funções neurológicas diversificadas. 
Nervo olfatório Traz estímulos olfatórios p/ o bulbo e trato olfatório. 
Nervo óptico Impulso  corpo geniculado lateral  lobo 
occipital. 
Nervo oculomotor Músculos extrínsecos e intrínsecos do olho. 
Nervo troclear Músculo oblíquo superior. 
Nervo trigêmeo ↑ função sensitiva e motora. 
Nervo abducente Abdução ocular. 
Nervo facial Inervação dos músculos da mímica da face. 
Nervo vestíbulo-coclear Impulsos cocleares(audição) e 
vestibulares(equilíbrio). 
Nervo glossofaríngeo Inervação da glândula parótida, sensibilidade 
gustativa (1/3 sup. da língua) e motricidade dos 
músculos da deglutição. 
Nervo vago Inervação de quase todos os órgãos torácicos e 
abdominais. Fibras aferentes do pavilhão e do canal 
auditivo externo. Maior nervo do corpo. 
Nervo acessório Músculo esternocleidomastóideo e trapézio; 
conexões nervos oculomotor e vestíbulo-coclear. 
Nervo hipoglosso Músculos da língua. 
 
c)SNS (somático): impulsos originados do SNC são transmitidos diretamente aos músculos esqueléticos, 
por um único neurônio. 
*Controla movimentações voluntárias; 
*Estruturas relacionadas: córtex motor 1˚, córtex motor 2˚, núcleos da base, cerebelo, córtex 
somatosensorial 1˚ e 2˚, tálamo, etc; partes motora e sensitiva dos principais nervos do corpo. 
 
d) SNA (Autônomo): impulso SNC  gânglio autônomo  Musc. lisa/cardíaca/glândulas. 
*Inervação das estruturas involuntárias (coração, músculo liso, glândulas); 
*Controla a vida vegetativa  respiração, circulação sanguínea, termorregulação, digestão, etc. 
 
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*Distribuído pelo SNC e SNP; 
*Divide-se em SNA simpático e parassimpático. 
 
e) Meninges: coberturas de tecido conjuntivo que protegem o SNC. 
*DURAMÁTER: camada externa e muito densa. É vascularizada. 
 -TC denso e modelado. 2 camadas justapostas nos adultos. 
 -Duramáter periosteal (externa; células osteoprogenitoras, fibroblastos, fibras colágenas 
frouxamente presas à superfície interna do crânio) e dura-máter meníngea (interna; fibroblastos e fibras 
colágenas). 
 -Duramáter espinhal: não aderida às paredes do canal vertebral. Forma um tubo contínuo a partir do 
forame magno do osso occipital até o 2˚ segmento do sacro, sendo perfurada pelos nervos espinhais. 
 *Espaço epidural: localiza-se entre a dura-máter e as paredes ósseas do canal vertebral, 
preenchido com tecido adiposo unilocular epidural e por um plexo venoso. 
 
*ARACNÓIDE: camada intermediária. É AVASCULARIZADA. 
 -Composta por fibroblastos, colágeno, algumas fibras elásticas. 
 -2 regiões: membrana achatada (laminar) em contato com a dura-máter; porção trabeculada (+ 
profunda, semelhante a uma teia), composta por células trabeculadas da aracnoide frouxamente arranjadas 
+ poucas fibras colágenas que formam trabéculas em contato com a pia-máter subjacente. 
 -Espaço subdural: interface entre a dura-máter e a aracnoide. Aparece somente decorrendo de uma 
demorragia subdural. 
 -Vilosidades aracnoides  regiões especializadas no transporte de LCE (banha, nutre e protege o 
SNC) do espaço aracnoide para dentro do sistema venoso. 
 
 
*PIAMÁTER: camada interna. É vascularizada. 
 -Intimamente associada ao tecido nervoso, seguindo todos os seus contornos. 
 -Delgada camada de fibroblastos, ↑ vasos sanguíneos. 
 -Completamente separada do tecido nervoso subjacente pelas células neurogliais (astrócitos). 
2. Caracterizar os tipos celulares do SN: 
 
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*O tecido nervoso desenvolve-se a partir do ectoderma do embrião em resposta a moléculas sinalizadoras 
provenientes da notocorda. Subdividem-se em duas categorias: neurônios e células da neuroglia. 
a) Neurônios: responsáveis pela percepção e transmissão dos impulsos nervosos para o SNC. Não são 
capazes de se dividir. 
*Constituem-se em um corpo celular, um axônio e vários dendritos. 
 Corpo celular/Pericário/Soma: porção central da célula, com núcleo e citoplasma perinuclear. 
*Os neurônios do SNC são poligonais enquanto que os neurônios dos gânglios têm um corpo celular 
arredondado. 
*Núcleo: contém uma cromatina finamente dispersa com elevada atividade sintética. 
*Citoplasma: ↑REG (Corpúsculos de Nissl), ↑REL, CG, mitocôndrias, centríolo (vestigial). 
-Possuem inclusões que contém substâncias tais como melanina, gotículas lipídicas e pigmentos de 
lipofuscina. 
Obs.: a diidroxifenilalanina *DOPA) / metildopa, precursora da melanina, também é precursora dos 
neurotransmissores dopamina e noradrenalida. 
 *Citoesqueleto: exibe neurofibrilas com três estruturas: microtúbulos, neurofilamentos e 
microfilamentos. 
 
 Dendritos: recebem estímulos de outras células nervosas. São prolongamentos do corpor celular 
responsáveis por aumentar o campo receptor dos neurônios. 
-Contém o conjunto típico de organelas, exceto o CG. Possui mitocôndrias abundantes. 
-A ramificação dos dendritos, responsável por aumentar ainda mais o campo receptor neural, 
permite a um neurônio receber e integrar múltiplos impulsos. As espículas permitem formações 
sinápticas com outros neurônios. 
 
 Axônios: transmitem impulsos nervosos a outros neurônios ou a células efetoras. Alguns possuem 
ramos colaterais em ângulo reto ao tronco axonal. 
*Podem se ramificar, no seu fim, e formar alguns pequenos ramos (arborização terminal). 
*Cone de implantação: região piramidal do soma, oposta aos dendritos, não possui ribossomos. 
*Segmento inicial: região compreendida entre o início do axônio e o início da bainha de mielina, 
também conhecido como zona de disparo (onde os impulsos excitatórios e inibitórios se somam 
para determinar se ocorrerá a propagação de um potencial de ação). 
-O axoplasma contém REL, mitocôndrias e microtúbulos; entretanto, não possui REG e 
polirribossomos. 
-Algumas células neurogliais formam, com suas membranas plasmáticas, uma bainha de mielina ao 
redor de alguns axônios do SNC e do SNP, sendo denominados axônios mielínicos. Ao contrário, os 
que não possuem mielina, são os axônios amielínicos. 
Obs.: a condução nervosa é mais rápida em axônios mielínicos. 
 *Transporte axonal: ocorre entre soma e terminais axônicos: 
 
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 Transporte anterógrado: corpo celular  terminal axônico 
 Transporte retrógrado: terminal axônico  corpo celular. 
 
*Classificação dos neurônios: 
Morfologicamente: 
 Neurônios bipolares: 2 prolongamentos provenientes do soma (1 axônio/1 dendrito) 
Neurônios unipolares/pseudounipolares: 1 prolongamento oriundo do soma, ramificando-se mais 
adiante. 
 Neurônios multipolares: múltiplos dendritos que partem do soma e um axônio. 
 
Funcionalmente: 
 Neurônios sensitivos/aferentes: recebem informações sensitivas e conduzem os impulsos ao SNC 
para o processamento. 
 Neurônios motores/eferentes: originam-se no SNC e conduzem seus impulsos aos músculos, 
glândulas e a outros neurônios. 
 Interneurônios: encontrados integralmente no SNC, funcionam como interconectores/integradores 
estabelecendo uma rede de circuitos neuronais entre os sensitivos, motores e outros interneurônios. 
 
b) Células da neuroglia: dão suporte físico e metabólico aos neurônios. São capazes de se dividir. 
-Formam junções gap com outras células neurogliais porém não reagem ou propagam impulsos nervosos. 
 
 Astrócitos: suporte estrutural e metabólico para os neurônios e captadores de íons e de 
neurotransmissores liberados no espaço extracelular. 
*Atuam na captura de íons, neurotransmissores e de restos do metabolismo neuronal, tais como K+, 
glutamato, ácido ɣ-aminobutírico (GABA) acumulados nos nodos de Ranvier, onde estas células 
formam uma cobertura para o axônio. 
Astrócitos protoplasmáticos: citoplasma abundante, núcleo grande, ↑ prolongamentos, ↑ramificações. 
Podem ser células satélites. 
Astrócitos fibrosos: citoplasma elétron-lucente, ribossomos livres, algumas organelas e glicogênio, ↑ 
prolongamentos, ↓ ramificações. 
*Pedicelos(pés vasculares): pontas de alguns prolongamentos que entram em contato com vasos 
sanguíneos. 
 
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 Oligodendrócitos: responsáveis pelo isolamento elétrico e pela formação da bainha de mielina do 
SNC. 
*Possuem poucos alongamentos com escassas ramificações; estão localizados na substância 
cinzenta e na branca do SNC. 
*↑REG, ↑ ribossomos livres,↑ mitocôndrias, CG desenvolvido. 
Oligodendrócitos interfasciculares: localizados em fileiras ao lado dos feixes de axônios, são responsáveis 
pela produção e pela manutenção da mielina em torno dos axônios do SNC, isolando-os. 
Oligodendrócitos satélites: situam-se próximos aos corpos celulares de grandes neurônios. Sem função 
esclarecida. 
 
 Células de Schwann: ÚNICA LOCALIZADA NO SNP. Responsáveis pela cobertura mielínica e não-
mielínica dos axônios periféricos. 
*Axônios envolvidos por mielina são chamados de fibras nervosas mielínicas. 
*Ao longo de toda a extensão do axônio, interrupções com intervalos regulares ocorrem na bainha de 
mielina, expondo o axônio. A estas interrupções, dá-se o nome de NÓDULOS DE RANVIER. 
 Células da microglia: membros do sistema mononuclear fagocitário (atuam no sistema imunológico), 
atuam como fagócitos removendo fragmentos e estruturas danificadas no SNC. Além disso, também 
protegem o SN contra vírus, microorganismos e formação de tumores. 
*Quando ativadas, atuam como apresentadoras de antígenos e secretam citocinas. Originam-se da 
medula óssea. 
 
 Células ependimárias/Epêndima: formam membranas de revestimento e também podem atuar no 
transporte do fluido cérebro-espinal (FCE). 
*Revestem os ventrículos encefálicos e o canal central da medula espinhal (ou canal ependimário). 
*São ciliadas em algumas regiões, facilitando a movimentação do líquido cérebro-espinhal, 
secretado e mantido pelos plexos coroides. 
 
3. Compreender o mecanismo de transmissão dos impulsos nervosos (polarização, 
despolarização, potenciais, bainha de mielina): 
a) Impulsos nervosos: consistem em sinais elétricos resultantes da despolarização da membrana 
plasmática nervosa. 
*Gerados nas zonas de disparo e conduzidos ao longo do axônio até o terminal axônico. 
*Os neurônios são eletricamente polarizados com um potencial de repouso de cerca de -90mV através da 
membrana, proveniente da diferença de concentração de íons dentro e fora da célula. 
 Ocorre o acúmulo de uma pequena carga positiva fora da membrana plasmática, em virtude do 
efluxo de K+ ser maior, proporcionalmente, que o influxo de Na+. 
 
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 A bomba de Na+-K+-ATPase mantém o potencial de repouso com o bombeamento de íons sódio 
para fora e o de íons potássio para dentro, na proporção de 3:2. 
 
Obs.: 
Potencial de repouso ocorre quando o 
neurônio não está transmitindo impulsos 
nervosos. 
Potencial de ação é uma alteração brusca 
e rápida da diferença de potencial da 
membrana  ciclo: despolarização, 
hiperpolarização e retorno ao potencial 
de repouso. 
*A despolarização da membrana difunde-
se passivamente por uma pequena distância e desencadeia a abertura dos canais adjacentes, resultando na 
geração de um outro potencial de ação  “reação em cadeia”. 
*A onda de despolarização (ou impulso) é conduzida ao longo de todo o axônio no sentido anterógrado. O 
período refratário impede a propagação retrógrada da onda de despolarização. 
A bainha de mielina é um isolante elétrico que permite uma condução mais rápida e mais 
energeticamente eficiente dos impulsos. 
 
b) Sinapses: locais de transmissão dos impulsos nervosos entre as células pré-sinápticas e pós-
sinápticas. 
1 
•A estimulação de um neurônio causa a abertura dos canais de Na+-voltagem dependentes em uma 
pequena região da membrana, levando a um influxo de Na+ para a célula. 
2 
•O excesso de Na+ na célula causa uma inversão do potencial de repouso e a membrana é despolarizada. 
3 
•Os canais de Na+ tornam-se inativos por 1-2 milisegundos (período refratário). Durante esse período, os 
canais de sódio ficam inativos, ou seja, não abrem nem fecham. 
4 
•Os canais de K+-voltagem dependentes se abrem, gerando um efluxo desses íons para o fluido EC, 
restaurando o potencial da membrana. Pode haver um período de hiperpolarização. 
5 
•Restaurado o potencial de repouso, os canais de K+-voltagem dependentes se fecham e o período 
refratário termina com o fechamento do poro de ativação e a abertura do poro de inativação dos canais 
de Na+-voltagem dependentes 
 
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*Existem dois tipos de sinapses: químicas e elétricas. 
Elétricas: frequentemente representadas pelas junções comunicantes gap que possibilitam o livre 
movimento de íons de uma célula para outra. 
 *A transmissão do impulso é mais rápida nesse tipo de sinapse. Considerada “infalível”. 
 *Tronco encefálico, retina e córtex cerebral. 
Químicas: a membrana pré-sináptica libera um ou mais neurotransmissores dentro da fenda sináptica 
(pequeno vão entre as duas membranas). O neurotransmissor de difunde pela fenda sináptica até 
receptores que são canais ativados por íons presentes na membrana pós-sináptica. 
 *A ligação do neurotransmissor a estes receptores inicia a abertura dos canais iônicos, os quais 
permitem a passagem de certos íons, alterando a permeabilidade da membrana pós-sináptica e invertendo 
o seu potencial de membrana (despolarizando). 
 Obs.: os neurotransmissores não efetuam os eventos de reação na membrana pós-sináptica; eles 
somente ativam a resposta.*Um estímulo que resulta na despolarização da membrana pós-sináptica a um valor limiar que inicia um 
potencial de ação é denominado potencial excitatório pós-sináptico. 
*Um estímulo que resulta na manutenção de um potencial de membrana ou no aumento da 
hiperpolarização é denominado potencial inibitório pós-sináptico. 
Tipos de sinapse: axodendrítica (axônio-dendrito); axossomática (axônio-soma); axoaxônica (axônio-
axônio); dendrodendrítica (dendrito-dendrito). 
*Os axônios formam, frequentemente, uma expansão bulbosa na sua extremidade terminal denominada 
botão terminal. 
*Botões de passagem são intumescimentos ao longo do axônio que podem servir como local sináptico. 
Vesículas sinápticas são estruturas esféricas, preenchidas com substâncias neurotransmissoras que são 
frequentemente produzidas e acondicionadas próximo ao terminal axônico. São liberadas por exocitose em 
resposta à elevada concentração de íons cálcio. 
*Os neurotransmissores peptídicos são produzidos e acondicionados no soma, sendo transportados para o 
axônio pelo transporte anterógrado. Enzimas do axoplasma protegem os neurotransmissores da 
degradação. 
*Sítio ativo da sinapse consiste em densidades cônicas que se projetam da membrana para o citoplasma. As 
vesículas sinápticas que estiverem associadas ao sítio ativo terão seu conteúdo liberado com o estímulo. 
Obs.: canais iônicos não provocam alterações prolongadas nos neurônios. 
 *Catiônicos: excitam o neurônio. Conduzem íons sódio. 
 
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 *Aniônicos: inibem o neurônio. Conduzem íons cloro. 
 *De íons cálcio: após a despolarização, esses canais se abrem e permitem a passagem de inúmeros 
íons cálcio para o terminal pré-sináptico. Com isso, os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica 
de maneira proporcional à entrada de íons cálcio. 
 
4. Conhecer os principais neurotransmissores, seus receptores e suas ações no organismo: 
*Neurotransmissores são substâncias químicas sintetizadas pela maioria das células nervosas e utilizadas 
para a comunicação entre os neurônios que estabelecem sinapses químicas. 
 -Do ponto de vista químico, temos: ACETILCOLINA, DERIVADOS DE AMINOÁCIDOS, PEPTÍDEOS, ATP E 
GASES DISSOLVIDOS COMO NO E CO. 
 -Do ponto de vista funcional, temos: INIBITÓRIOS E EXCITATÓRIOS. 
*Receptores: temos duas grandes categorias de receptores: ionotrópicos (ação direta) e metabotrópicos 
(ação indireta). 
Ionotrópicos: relacionam-se a alterações nos canais iônicos. Seus neurotransmissores ligam-se 
diretamente a proteínas receptoras integradas aos canais. Ocorre uma alteração rápida e de dureção 
reduzida no potencial de membrana da célula pós-sináptica. 
Ex.:NA, dopamina, epinefrina, neuropeptídios, ACh, Glu, GABA, Serotonina 
Metabotrópicos: necessitam da produção de um segundo mensageiro para a ativação dos canais 
iônicos específicos. A ligação com o neurotransmissor ativará a resposta de uma proteína de membrana, a 
proteína G. O potencial resultante é mais lento e de maior duração. 
Ex.: ACh, Glu, GABA, Serotonina 
Obs.: Potencial excitatório pós-sináptico  despolariza 
 Potencial inibitório pós-sináptico  hiperpolariza 
 
 
 
 
 
 
 
Acetilcolina (ACh) 
 Éster 
 Colinérgicos 
 Controla atividades relacionadas a atenção, 
aprendizado e memória 
 Neurotransmissor de pequenas moléculas 
de ação rápida 
 Efeito excitatório ou inibitório 
 Liberado no SNA e junções neuromusculares 
 Muscarínicos (mAChR) = metabotrópicos  
M1, M2, M3, M4 e M5. 
 Nicotínicos (nAChR) = ionotrópicos  
Muscular e Neuronal 
 Antagonista: atropina, escopolamina, 
  Neurotransmissor de moléculas pequenas 
 
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Noradrenalina (NA) e adrenalina 
de ação rápida 
 Também atua como hormônio 
 Função inibitória ou excitatória 
 Catecolaminérgicos 
 Manutenção arousal (acordar sono 
profundo), sonho e humor 
 Liberada pela medula adrenal 
 α1 e α2 (adrenalina)  1: lenta 
despolarização (inibição dos canais de íons 
potássio); 2: lenta hiperpolarização: ativação 
dos canais de íons potássio. 
 β1, β2, β3, β4, β5. 
 
 
 
 
 
 
Glutamato (Glu) 
 Neurotransmissor de molécula pequena de 
ação rápida 
 Aminoácido  Aminoacidérgico 
 Aprox. ½ das sinapses do encéfalo 
comunicam-se por via Glu 
 Predominantemente excitatório 
 Ionotrópicos: NMDA (lentas e duradouras), 
AMPA e cainato  Canais catiônicos não 
seletivos (sódio, potássio, cálcio) 
 Metabotrópicos: RmGlus  inibe canais PS 
de sódio e cálcio; causa respostas lentas. 
 
 
 
 
 
 
GABA (Ác. ɣ-amino-butírico) e Glicina (Gly) 
 Neurotransmissor de molécula pequena de 
ação rápida 
 Aminoácido (não é incorporado às 
proteínas)  Aminoacidérgico 
 Possui PPSI para abrir os canais de íons cloro 
(hiperpolariza) 
 Predominantemente inibitório 
 Aprox. 1/3 das sinapses do encáfalo 
comunicam-se via GABA. Aprox. ½ das 
medulares utilizam GABA. 
 Ionotrópicos: GABAA e GABAC 
 Metabotrópicos: GABAB 
 
 
Dopamina (DA) 
 Efeito predominantemente inibitório 
 Neurotransmissor de molécula pequena de 
ação rápida 
 Amina biogênica 
 Catecolinérgico 
 Ação ionotrópica 
 
 
 
 
 
Serotonina 
 Efeito predominantemente inibitório 
 Neurotransmissor de molécula pequena de 
ação rápida 
 Serotoninérgico 
 Receptor 5-HT (5-HT3  ionotrópico, 
excitatório, canais catiônicos não seletivos 
///// Demais  metabotrópicos) 
 Sensação de saciedade, emoções, ciclo 
circadiano, estado mental ao despertar, 
comportamentos motores 
 
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Purinérgicos 
 1 ionotrópico  excitatório, canais 
catiônicos 
 2 metabotrópicos 
 Sensação mecânica da dor (nervos 
sensoriais/aferentes) 
 
 
Peptídeos 
 Regulação dos sinais de saíde pós-
ganglionares dos gânglios simpáticos e na 
atividade intestinal 
 Saciedade, ansiedade, ataques de pânico 
 Receptores opióides 
 
 
5. Conhecer o funcionamento do SN simpático e parassimpático: 
a) SNA Simpático: prepara o corpo para situações emergenciais (luta ou fuga), com descargas 
em massa. 
*Libera neurotransmissores como a adrenalina e a noradrenalina. 
*Fibra pré-ganglionar curta e pós-ganglionar longa. 
 
b) SNA Parassimpático: prepara o corpo para a restauração e conservação das energias 
(repouso e digestão). 
*O gânglio parassimpático localiza-se próximo ou dentro da vpiscesa que ele inerva. 
*Fibra pré-ganglionar longa e pós-ganglionar curta. 
*Neurotransmissor: acetilcolina. 
Problema 2: Sistema Cardiovascular 
 Objetivos: 
 Compreender a geração e a propagação do impulso elétrico cardíaco; 
 Entender os mecanismos de controle dos impulsos cardíacos; 
 Compreender a relação forçaXfrequência dos batimentos cardíacos; 
 Conhecer os mecanismos de regulação da pressão arterial; 
 Compreender o ciclo cardíaco. 
 
6. Compreender a geração e a propagação do impulso elétrico cardíaco: 
*O potencial de ação do MC é causado por dois tipos de canais: rápidos de sódio e lentos de cálcio (canais de 
cálcio-sódio). O primeiro tipo permanece aberto por um tempo ínfimo, se comparado com o segundo. O 
potencial cardíaco é longo e dividido em três etapas: (1)despolarização; (2)platô; e (3)repolarização. 
 
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a. Despolarização (rápida): consiste na contração (sístole) do músculo cardíaco (miocárdio). Quando o 
potencial de repouso da membrana (-90mV), em virtude da excitação das células vizinhas, chega ao 
seu limiar, os canais rápidos de sódio voltagem-dependentes se abrem, fazendo com que a 
permeabilidade do sarcolema ao sódio aumente. Seguindo um gradiente eletroquímico, ocorre um 
influxo de sódio para a célula, tornando o meio intracelular mais positivo e, portanto, despolarizado. 
b. Platô: consiste na fase em que a membrana não repolariza imediatante. Esse momento depende da 
abertura de canais lentos de cálcio voltagem-dependentes, presentes no sarcolema e no retículo 
sarcoplasmático (REL), fazendo a concentração desse íon aumentar no citosol. Simultaneamente, 
devido ao fechamento dos canais de potássio, a permeabilidade da membrana aos íons potássio 
diminui. Um pequeno efluxo de potássio contrabalança o influxo de cálcio. Com o fim do platô, o 
influxo de cálcio é subitamente interrompido e esses íons presentes no sarcoplasma são bombeados 
com grande rapidez para o retículo sarcoplasmático e túbulos T. 
c. Repolarização: Após o retardo, os canais de potássio voltagem-dependentes abrem-se, aumentando 
a permeabilidade da membrana aos íons potássio, que – por uma diferença de concentração 
(gradiente) – difundem-se rapidamente. Conforme mais íons potássio saem da fibra e menos íons 
cálcio entram, o potencial de repouso da membrana é restabelecido. 
*A atividade elétrica (potencial de ação) causa a atividade mecânica (contração muscular) após pequeno 
retardo. 
*Período refratário: intervalo de tempo durante o qual não pode ser produzida uma segunda contração 
(reestimulação de uma área já estimulada), que ocorrerá somente quando a diástole já estiver bem 
avançada. Corresponde à duração do potencial de ação. 
*O período refratário atrial é mais curto que o ventricular. 
Portanto, a frequência rítmica da contração nos átrios 
pode ser maior que nos ventrículos. 
*MECANISMO DE ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO: define os mecanismos pelos quais o potencial 
de ação faz com que as miofibrilas dos músculos de contraiam. Quando um potencial de ação se propaga 
pela membrana do músculo cardíaco, esse potencial de ação também se propaga para o interior da fibra 
 
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muscular cardíaca ao longo das membranas dos túbulos transversos (T). Além disso, diz respeito à liberação 
de íons cálcio no sarcoplasma, haja vista que a força da contração do MC depende, em alto grau, da 
concentração de íons cálcio no líquido extracelular. 
*Velocidade de condução: 0,3 – 0,5 m/s; Duração sistólica: 0,2s (músculo atrial), 0,3s (músculo ventricular). 
 OBS.: quando ↑ frequência cardíaca, ↓ duração do ciclo cardíaco, ↓ duração sistólica (pouco) e 
diastólica (muito). 
 OBS.: Frequência cardíaca normal: período sistólico = 40% do ciclo; alterada = 65% do ciclo. A 
segunda situação sinaliza que o coração, em uma frequência muito alta de contração, por vezes acaba 
passando menos tempo relaxado, prejudicando o enchimento completo das câmaras cardíacas para a 
contração seguinte. 
 PROPAGAÇÃO DO IMPULSO NERVOSO 
O coração possui um sistema de condução, de atividade elétrica, intrínseca e rítmica, com origem em 
uma rede de fibras musculares cardíacas especializadas, denominadas células auto-rítmicas, que são auto-
excitáveis, gerando potenciais de ação espontâneos, desencadeando contrações cardíacas. 
*Os impulsos nervosos do SNA e hormônios (ex.: epinefrina), carreados pelo sangue, modificam os 
batimentos mas não estabelecem o ritmo fundamental. 
*Trajeto: NODO AS  NODO AV  FEIXE AV  RAMOS DOS FEIXES  FIBRAS DE PURKINGE 
 OBS.: Esqueleto fibroso: isolamento elétrico AV. 
 OBS.: As miofibrilas condutoras conduzem o potencial de ação primeiro para o ápice do miocárdio 
ventricular e, em seguida, para o restante do MV. 
 OBS.: Contração atrial  Contração ventricular. 
*MARCAPASSO ECTÓPICO: desenvolve auto-excitabilidade 
anormal na ausência do nodo AV. Estimulantes: cafeína, 
nicotina, hipóxia, desequilíbrios eletrolíticos. 
 
7. Entender os mecanismos de controle dos impulsos 
cardíacos: 
ÍONS POTÁSSIO: A ALTA CONCENTRAÇÃO DE POTÁSSIO NO 
LÍQUIDO EXTRACELULAR REDUZ O POTENCIAL DE REPOUSO DA 
MEMBRANA DAS FIBRAS MUSCULARES. Diminuindo o P, a 
amplitude dele também é reduzida, além disso a contração 
cardíaca enfraquece. O excesso desses íons no meio 
extracelular faz com que o coração fique extremamente 
dilatado e flácido, reduzindo a FC. Além disso, elevadas 
 
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quantidades do íon potássio podem bloquear a condução do impulso cardíaco dos átrios  ventrículos pelo 
feixe AV. 
ÍONS CÁLCIO: Produz efeitos quase que exatamente opostos aos dos íons potássio, podendo levar o 
coração a contrações espasmáticas, isso porque esse íons tem função fundamental na excitação da 
membrana. 
TEMPERATURA: O aumento da temperatura provoca um aumento na FC, bem como a diminuição da 
temperatura acarreta na diminuição da FC. Isso porque o calor aumenta a permeabilidade iônica da 
membrana celular, resultando em aceleração no processo de autoexcitação. A elevação prolongada da 
temperatura pode levar os sistemas metabólicos à exaustão, gerando fraqueza. 
*A contração cardíaca se origina inequivocamente em miócitos especializados, mas influências neurais são 
importantes na adaptação do ritmo cardíaco intrínseco a demandas funcionais advindas do corpo inteiro. 
*O coração é suprido pelas fibras nervosas autônomas provenientes dos plexos cardíacos superficial e 
profundo. 
 O suprimento simpático é proveniente de fibras pré e pós-ganglionares, que terminam nos nós 
sinoatrial e atrioventricular e em relação às terminações das fibras parassimpáticas nas artérias 
coronárias, além do músculo ventricular. 
*A estimulação simpática aumenta a frequência de descargas no nó sinoatrial, aumenta a velocidade de 
condução, bem como a excitabilidade em todas as porções do coração, e aumenta a força de contração de 
toda a musculatura cardíaca. O estímulo simpático indiretamente também dilata as artérias coronárias. 
 *A norepinefrina, liberada pelas terminações nervosas simpáticas, é responsável pelo aumento da 
permeabilidade dos canais de sódio e cálcio. No nó sinoatrial, uma maior permeabilidade a esses íons torna 
o potencial de repouso mais positivo, provocando também aumento da inclinação da elevação do potencial 
de membrana durante a diástole em direção ao limiar de autoexcitação, acelerando esse processo e 
consequentemente aumentando a frequência cardíaca. 
*O suprimento parassimpático é proveniente das fibras pré-ganglionares dos nervos vagos. As fibras 
parassimpáticas também terminam nos nós sinoatrial e atrioventricular e diretamente nas artérias 
coronárias. Os corpos celulares dessas fibras constituem os gânglios intrínsecos nas proximidades destas 
estruturas. A estimulação parassimpática pelos nervos vagos provoca liberação de acetilcolina, responsável 
por diminuir o ritmo do nó sinoatrial, e consequentemente a frequência cardíaca, e reduzir a excitabilidade 
das fibras juncionais atrioventriculares entre a musculatura atrial e o nó AV, lentificando a transmissão do 
impulso para os ventrículos. O centro vasomotor se localiza no bulbo e transmite impulsos parassimpáticos 
por meio dos nervos vagos até o coração, e impulsos simpáticos pela medula espinhal e pelos nervossimpáticos periféricos para praticamente todas as artérias e veias do corpo. Ao mesmo tempo em que este 
centro controla a constrição vascular, regula também a atividade cardíaca. Suas porções laterais transmitem 
impulsos excitatórios por meio das fibras simpáticas. Já sua porção medial transmite impulsos 
parassimpáticos pelos nervos vagos para o coração. 
 
8. Compreender a relação forçaXfrequência dos batimentos cardíacos: 
 
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*Em geral, quanto mais frequente for o batimento cardíaco por minuto (FC), mais sangue ele poderá 
bombear. Quando a FC se eleva a um nível crítico, a força do coração diminui, em virtude da utilização 
excessiva de substratos metabólicos para o músculo cardíaco. Além disso, o período diastólico fica tão 
reduzido que compromete a circulação sanguínea pelo coração. (↑FC; ↑Bombeamento de sangue; ↓Força; 
↓Período diastólico). 
*Qualquer substância química que afete a contratilidade do coração é denominada agente ionotrópico, e 
seu efeito é chamado efeito ionotrópico. Se uma substância química aumenta a força do coração, ela possui 
um efeito ionotrópico positivo. Os efeitos do SNA sobre a frequência cardíaca são denominados efeitos 
cronotrópicos. 
Efeitos cronotrópicos positivos: São os aumentos da frequência cardíaca, como a estimulação pelo sistema 
nervoso simpático. A norepinefrina, liberada nas fibras nervosas simpáticas ativa os receptores beta 1, que 
estão acoplados à adenil ciclase por uma proteína G, no nodo SA. Com isso, é gerado o aumento na 
velocidade da despolarização, significando que o nodo SA é despolarizado até o limiar com maior velocidade, 
como consequência, dispara mais potencias de ação por unidade de tempo. 
Efeitos cronotrópicos negativos: São diminuições na frequência cardíaca, como a estipulação pelo sistema 
nervoso parassimpático. A acetilcolina ativa os receptores muscarínicos M2. Primeiramente, ocorre a 
inibição da adenilil ciclase pela proteína GK e diminuição da velocidade da despolarização. Posteriormente, a 
proteína GK aumenta a condutância do canal de K+, hiperpolarizando o potencial diastólico máximo, de 
modo que as células do nodo SA ficam mais distantes do limiar. 
*Os efeitos do SNA na velocidade de condução são denominados efeitos dromotrópicos. A estimulação do 
SN simpático aumenta a velocidade da condução e a do SN parassimpático diminui. 
*Dentro do bulbo, está um grupo de neurônios chamado de centro cardiovascular. Desse centro, partem 
fibras simpáticas que fazem um trajeto da medula espinhal e então passam por fora dela, ao nervos 
aceleradores cardíacos. Quando essa parte é estimulada, os impulsos são conduzidos ao longo da fibra 
simpática, fazendo liberar adrenalina, que aumenta as configurações. O mecanismo exato pelo qual esse 
hormônio atua sobre as fibras musculares cardíacas ainda é algo duvidoso, mas a opinião atual é a de que 
ele aumenta a permeabilidade da membrana das fibras ao sódio e ao cálcio. No nodo sinusal, um aumento 
da permeabilidade ao sódio ocasiona um potencial de repouso mais positivo e uma elevação mais rápida do 
potencial de membrana até o nível limiar de autoexcitação. Ambos evidentemente, capazes de acelerar o 
início da auto-excitação, aumentando, portanto, a freqüência cardíaca. No nodo A-V, a maior 
permeabilidade ao sódio torna mais fácil ao potencial de ação excitar a parte subseqüente da fibra de 
condução, diminuindo, assim, o tempo de condução dos átrios para os ventrículos. O aumento da 
permeabilidade aos íons cálcio é. pelo menos, parcialmente responsável pelo aumento da força contrátil do 
músculo cardíaco sob influência da estimulação simpática, porque os íons cálcio têm papel muito importante 
no desencadeamento do processo contrátil das miofibrilas. Também se originando desse centro, as fibras 
parassimpáticas chegam ao coração pelo nervo vago, que, quando estimulado, ocorre a liberação de Ach. A 
acetileolina liberada nas terminações nervosas vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana das 
fibras ao potássio, o que possibilita o vazamento rápido de potássio para o exterior. Isso causa negatividade 
aumentada no interior das fibras, um efeito denominado hiperpolarização, que torna o tecido excitável 
muito menos excitável. 
 
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*Certas substâncias químicas afetam a frequência cardíaca. Por exemplo, a epinefrina, produzida pela 
medula da supra renal, em resposta à estimulação simpática, aumenta a excitabilidade do nó SA, que 
aumenta a a frequência cardíaca e a força das contrações. Níveis elevados de Na+ e K+ diminuem a 
frequência cardíaca e a força das contrações. O potássio em excesso aparentemente interfere com a 
participação do Ca 2+ na contração muscular. Um excesso de Ca2+ aumenta a frequência cardíaca e a força 
das contrações. 
9. Conhecer os mecanismos de regulação da pressão arterial: 
Os mecanismos de regulação da pressão arterial a longo prazo são mecanismos hormonais e 
fundamentalmente ligados à volemia (Volemia é um termo médico para a quantidade de sangue circulando 
no corpo. Em um humano adulto ela é de aproximadamente 75 ml/kg logo um homem de 60 kg possui cerca 
de 4,5 litros de sangue). 
Os mecanismos a curto prazo estão diretamente ligados a reflexos neurais, que modificam as variáveis 
hemodinâmicas que determinam a pressão, então o órgão-alvo nesse caso é o próprio coração. 
a) SISTEMA BARORRECEPTOR  Região de bifurcação das carótidas; arco da aorta; pescoço e tórax  
Barorreceptores estimulados pelo estiramento da parede arterial. 
*Os barorreceptores carotídeos e aórticos disparam potenciais de ação continuamente durante a pressão 
sanguínea normal. Quando a pressão aumenta, a membrana dos barorreceptores estira e a frequência de 
disparos do receptor aumenta. Em resposta, o centro de controle cardiovascular aumenta a atividade 
parassimpática e diminui a atividade simpática para retardar o coração. Quando a frequência cardíaca cai, o 
débito cardíaco também cai. Na circulação, a diminuição da atividade simpática causa dilatação das 
arteríolas, permitindo que mais sangue flua para fora das artérias. A combinação da redução do débito 
cardíaco e da diminuição da resistência periférica reduz a pressão sanguínea arterial média. Se a pressão 
sanguínea diminui, a frequência de disparos do receptor diminui. 
Obs.: A diminuição da pressão quando se levanta da cama e fica de pé é chamada de hipotensão ortostática. 
 
PA elevada 
Barorreceptores 
Descargas de 
impulso 
Bulbo 
Inibição do centro 
vasomotor 
↓ Impulsos 
transmitidos SNA 
simpático 
↓ Ativ. bombeadora 
do coração 
↑ Facilidade fluxo 
sanguíneo 
 
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b) Equilíbrio hídrico dos rins no controle da PA: 
*A renina: A renina é uma enzima, que converte angiotensinogênio (que vem do fígado) em angiotensina I, 
por clivagem de 2 aminoácidos terminais. A angiotensina I é uma substância instável, porque, no endotélio 
pulmonar, existe uma enzima à qual a angiotensina I se liga, a chamada enzima conversora de angiotensina 
(ECA) ou cininase II. 
*Uma substância muito potente na estimulação da sede é a angiotensina II, que estimula, no hipotálamo, a 
sensação de sede. 
*O efeito da aldosterona acontece no tubo contornado distal. O tuboproximal tem pouca regulação, Sistema 
Renal Regulação da Volemia e Hipertensão Arterialestá envolvido com grandes reabsorçõesde volume 
isosmótico, como se fosse um filtro. 
*ADH: tem o papel específico de, no tubo contornado distal e no tubo coletor, aumentar a expressão de 
aquaporinas, canais de água, estimulando a reabsorção de água livre, tendendo a diluir o plasma e 
reequilibrar a osmolaridade. 
c) Sistema renina-angiostensina e aldosterona: 
 *O Angiotensinogênio é produzido pelo fígado e está presente no sangue. Essa substância é precursora da 
Angiotensina I. Essa conversão é catalisada pela enzima Renina, que é liberada pelos rins quando o sangue 
apresenta baixa concentração de sódio ou baixa pressão arterial. A Angiotensina I, que não apresenta ação 
vascular, é então convertida em Angiotensina II, reação esta catalisada pela Enzima Conversora de 
Angiotensina(ECA). A ECA é liberada pelo endotélio capilar dos pulmões. A Angiotensina II, então, se liga e 
ativa receptores específicos(AT1 e 
AT2), promovendo a 
vasoconstrição e estimulando a 
liberação de Aldosterona pelo 
córtex da glândula Adrenal. O 
hormônio Aldosterona promove a 
secreção de K+ e 
consequentemente a reabsorção 
de Na+. A vasoconstrição e a 
reabsorção de sódio resultam, 
finalmente, no aumento da 
pressão arterial. 
d) O peptídeo natriurético atrial (ANP): 
*É produzido principalmente pelo átrio cardíaco e liberado na corrente sanguínea em resposta à 
hipervolemia atuando de maneira endócrina na regulação da pressão sanguínea e da homeostase do fluido 
corporal. O peptídeo natriurético tipo-C (CNP) é encontrado em abundância nas células endoteliais do 
músculo liso vascular e atua de forma parácrina para promover a vasodilatação e a regulação do tônus 
vascular em vias dependentes ou não da produção de GMPc. Além disso, foi demonstrado recentemente 
que o CNP pode agir como fator hiperpolarizante derivado do endotélio (EDHF) em vasos de resistência de 
mamíferos complementando assim a ação endócrina do ANP, além da ação de outros mediadores 
vasodilatadores como o óxido nítrico (NO) e a prostaciclina. Os peptídeos natriuréticos, em conjunto, 
 
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contrabalançam os efeitos do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). As concentrações 
plasmáticas de FNA e peptídeo natriurético tipo-B aumentam em resposta à distensão do tecido atrial e 
parecem ser antagonistas dos efeitos da angiotensina II no tônus vascular, na secreção de aldosterona, na 
reabsorção de sódio e no crescimento celular vascular. O peptídio natriurético tipo-C é encontrado, 
predominantemente, no cérebro e em células endoteliais e as concentrações no plasma são muito baixas4. 
 
10. Compreender o ciclo cardíaco: 
 Consiste nos acontecimentos ocorridos entre um batimento e outro. Começa pela geração 
espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal (sinoatrial – SA), situado na parte superior da 
parede lateral do átrio direito, perto da abertura da veia cava superior. O PA passa rapidamente 
pelos dois átrios e, em seguida, pelo feixe AV, para atingir os ventrículos, havendo um retardo de 
mais de 0,1s nesse processo, permitindo que os átrios se contraiam antes dos ventrículos e, por 
conseguinte, bombeiem sangue para os ventrículos antes da forte contração ventricular. É 
importante lembrar que os átrios são bombas em escorva para os ventrículos e que estes últimos 
fornecem a maior parte da força para propelir o sangue pelo sistema vascular. 
a. Diástole e sístole: movimentos de relaxamento e contração, respectivamente, realizados pelo 
coração para que o sangue flua por ele. 
b. Funcionamento dos átrios como bombas em escorva: essas câmaras aumentam a eficácia do 
enchimento ventricular em até 25%, isso porque os 75% restantes fluem naturalmente dos átrios 
para os ventrículos antes da sístole atrial. É importante ressaltar que esses 25% a mais são adicionais 
e o coração funcionaria sem eles. 
c. Funcionamento dos ventrículos como bombas: durante a sístole ventricular, grande quantidade de 
sangue se acumula nos átrios, devido ao fechamento das valvas AV. Em virtude disso, tão logo 
termina a sístole e as pressões sistólicas começam a cair de volta a seus baixos valores diastólicos. As 
pressões moderadamente aumentadas nos átrios promovem diferença de pressão seguida pela 
abertura das válvulas AV e o consequente deslocamento de sangue para os ventrículos. Essa fase é 
denominada período de enchimento rápido dos ventrículos (primeiro terço diastólico). No terço 
médio diastólico, apenas uma pequena quantidade de sangue flui normalmente para os ventrículos, 
é o sangue proveniente das veias que passam dos átrios diretamente para os ventrículos. No terço 
final diastólico, os átrios se contraem e dão um impulso adicional ao influxo de sangue para os 
ventrículos, representando cerca de 25% do enchimento ventricular durante cada ciclo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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*PERÍODO DE CONTRAÇÃO ISOVOLÚMICA/ISOMÉTRICA  O início da diástole ventricular aumenta 
consideravelmente a pressão intraventricular, ocasionando o fechamento das valvas AV. É necessário 
alguns centésimos de segundo até que a cavidade em questão gere pressão suficiente para abrir as 
valvas semilunares aórtica e pulmonar, posicionando-se contra a pressão nas duas artérias. Em virtude 
disso, ocorre uma contração ventricular sem esvaziamento, não ocorrendo o encurtamento das fibras 
musculares. 
*PERÍODO DE EJEÇÃO  O aumento da pressão ventricular força a abertura das valvas semilunares. 
Após isso, imediatamente o sangue começa a sair dos ventrículos (70% no primeiro terço e 30% nos dois 
restantes). O primeiro terço é chamado de período de ejeção rápida e os terços finais, período de 
ejeção lenta. 
 OBS.: durante o período de ejeção lenta, a pressão aórtica fica ligeiramente acima da pressão 
ventricular, em virtude de que o sangue que está fluindo do ventrículo criou momentum (ING = 
impulso), que tem sua energia cinética convertida em pressão na aorta. 
*PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLÚMICO/ISOMÉTRICO  O início da diástole ventricular permite 
que as pressões intraventriculares diminuam rapidamente. As elevadas pressões nas grandes artérias 
(aórtica e pulmonar) empurram imediatamente o sangue para o sentido átrio-ventricular, ocasionando o 
fechamento abrupto das valvas semilunares aórtica e pulmonar. Durante o período de relaxamento 
isovolúmico, as pressões intraventriculares retornam rapidamente aos seus baixos valores diastólicos. 
Em seguida, as valvas AV se abrem para dar início a um novo ciclo cardíaco. 
*VOLUME DIASTÓLICO FINAL, VOLUME SISTÓLICO FINAL E DÉBITO SISTÓLICO  VDF = 110-120 mL; DS = 
70 mL; VSF = 40-50 mL. 
 OBS.: Fração de ejeção corresponde ao VDF que é ejetado, sendo em geral, 60% do valor. 
d. Funções das valvas: Fecham-se (gradiente retrógrado de pressão dirigido para diante) e abrem-se 
passivamente. 
*Valvas AV  2: TRICÚSPIDE E MITRAL. Impedem o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante 
a sístole. 
*Músculos papilares  prendem-se aos folhetos das valvas AV pelas cordas tendíneas. Quando as paredes 
ventriculares se contraem, os músculos papilares se contraem, abrindo as valvas puxando os folhetos 
valvulares para dentro dos ventrículos, impedindo seu abaulamento para os átrios durante a contração 
ventricular. 
*Valvas SL  2: PULMONAR E AÓRTICA. Fecham-se mediante as altas pressões das artérias ao fim da sístole. 
Sua velocidade de ejeção pelos orifícios ventriculares é bem maior, ficando sujeitas a uma abrasão 
(desgaste) mecânica bem maisintensa que as AV. Não possuem cordas tendíneas sustentando-as. 
e. Bulhas cardíacas e o bombeamento cardíaco: bulhas correspondem aos sons que são transmitidos 
do coração para o tórax. Existem, ao todo, 4 bulhas, sendo 2 fisiológicas e 2 patológicas. 
1ª Bulha - é a responsável pelo som "TUM", que ocorre no início da sístole após o fechamento das valvas 
mitral e tricúspide, no momento em que o sangue atrial atinge a parede do ventrículo. 
 
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2ª Bulha - responsável pelo som "TÁ", ocorre no final da sístole após o fechamento da valvas cardíacas e 
pulmonar, então ocorre uma pressão fazendo com que o sangue que foi para as artérias retorne causando 
um fluxo retrógrado, causando um impacto nas valvas já fechadas. 
3ª Bulha - quando normal, audível em crianças e adolescentes, som fraco que ocorre na fase inicial da 
diástole (fase de enchimento rápido), e é na brusca desaceleração do líquido em atrito com as paredes dos 
ventrículos é que causa o aparecimento do som. 
4ª Bulha - som raramente perceptível quando normal, ocorre no final da diástole pela contração dos átrios. 
 
1) DÉBITO CARDÍACO 
Consiste no volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo/direito para a aorta/tronco 
pulmonar a cada minuto. ( DC= DS x FC ). Quando os tecidos corporais utilizam mais ou menos oxigênio, o 
débito cardíaco se altera, para atender à necessidade. A reserva cardíaca é a proporção DCmáx/DCrepouso, 
que em média é de 4 a 5 vezes o valor de repouso. 
 
2) REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
*Mecanismo de Frank-Starling: o coração pode, dentro de seus limites fisiológicos, ejetar todo o volume de 
sangue que recebe do retorno venoso. 
a. Controle cardíaco pelos nervos simpáticos e parassimpáticos: 
EXCITAÇÃO DO CORAÇÃO PELOS NERVOS SIMPÁTICOS: a estimulação simpática, mediada pela 
norepinefrina, receptor β-adrenérgico, pode provocar modificações fisiológicas no sistema cardiovascular, 
tais como: ↑FC; ↑Força de contração; ↑Volume de sangue bombeado; ↑Pressão de ejeção; ↑DC. 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA VAGAL DO CORAÇÃO: a estimulação parassimpática pode provocar 
alterações fisiológicas no sistema cardiovascular, tais como: ↓ Força de contração (20-30%); 
↓Bombeamento cardíaco; ↓FC. 
 
Problema 3: Sistema Endócrino 1 
 Objetivos: 
 Conceituar e diferenciar alostasia de homeostase; 
 Compreender o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise e seus componentes; 
 Compreender a importância do SN e endócrino e seus mecanismos homeostáticos e 
alostáticos; 
 Entender a atuação básica dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise. 
11) Conceituar e diferenciar alostasia de homeostase: 
 
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A palavra homeostasia é usada pelos fisiologistas para significar manutenção das condições constantes, ou 
estáticas, do meio interno. Em essência, todos os órgãos e tecidos do corpo exercem funções que ajudam a 
manter essas condições constantes. 
Alostase designa a condição de constante modificação do meio interno dos organismos vivos. Os 
sistemas alostáticos dão relevância também aos mecanismos de regulação por retroalimentação 
positiva e por meio de ajustes antecipatórios que podem funcionar acoplados e simultaneamente 
em diferentes sistemas fisiológicos. 
*Dessa forma, além de: (a) identificar e corrigir os erros, os sistemas alostáticos dispõem de 
meios para (b) produzirem um ajuste que serve a eficiência do mecanismo, prevendo, integrando e 
ajustando demandas, (c) dividir recursos entre os sistemas fisiológicos, evitando assim a exaustão 
de alguns sistemas e subutilização de outros, e (d) armazenar informações de erros e minimizar 
tanto a magnitude quanto a frequência dos mesmos em momentos posteriores. 
 
12) Compreender o funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise e seus componentes; 
a. HIPOTÁLAMO: É a parte do diencéfalo que se encontra localizada ventralmente ao tálamo e forma o 
assoalho do terceiro ventrículo. Inclui o quiasma óptico, túber cinéreo, corpos mamilares, eminência 
média e neuro-hipófise. 
Anatomicamente e funcionalmente pode ser dividido em duas porções (anterior e posterior). Cada porção 
por sua vez apresenta uma série de áreas e núcleos que são responsáveis por funções fisiológicas 
determinadas. 
FUNÇÕES DO HIPOTÁLAMO: 
- Regulação da Adenohipófise; 
- Regulação da Diurese e "Descida do Leite"=> a partir da liberação de ADH e Ocitocina; 
- Controle do Sistema Nervoso Autônomo; 
- Regulação da temperatura por estímulo local; Regulação do sono (Posterior) e Vigília (Anterior); 
- Regulação da fome;regulação da sede (osmorreceptores locais); 
- Controle do comportamento e das emoções (indiferença, fobia, agressividade etc...); - Ação regulatória 
indireta sobre o funcionamento da Tireóide, Adrenal, Gônadas, Gls. Mamárias; 
- Neurotransmissão nervosa auxiliar. 
b. HIPÓFISE: está localizada na base do cérebro em uma depressão óssea chamada de "sela túrcica", e 
envolvida pela dura-máter, exceto onde está ligada ao assoalho do diencéfalo pelo infundíbulo. 
Durante o processo de formação da hipófise na vida embrionária, observa-se que "a pars distalis" e a 
"pars intermedia" se originam da bolsa de Rathke (originada do teto da cavidade oral do embrião), e 
que a “pars nervosa” se origina de uma evaginação do assoalho do terceiro ventrículo. Em seguida, as 
duas partes se fundem e formam uma glândula aparentemente única. 
 
A HIPÓFISE pode ser dividida em ADENOHIPÓFISE e NEUROHIPÓFISE. 
 
=> ADENOHIPÓFISE 
PARS DISTALIS => é a parte distal da adeno-hipófise responsável pela secreção de ACTH, TSH, FSH, LH, 
 
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ICSH, GH, PRL. 
PARS TUBERALIS => e a parte próxima a haste hipofisária sem função hormonogênica. 
=> NEUROHIPÓFISE 
PARS NERVOSA => corresponde a maior parte da neuro-hipófise e é responsável pelo armazenamento e 
liberação de ADH e OCITOCINA. Apresenta pituicitos, que são células neurogliais (sustentação) e fibras 
nervosas cujos corpos celulares estão no hipotálamo. São produzidos ocitocinas e ADH nesses neurônios 
que ficam armazenados nos corpos de Herring. 
PARS INTERMEDIA => É uma estreita faixa de tecido entre a pars nervosa e a pars distalis. Produz o MSH. 
Células basófilas e fibras nervosas. 
13) Compreender a importância do SN e endócrino e seus mecanismos homeostáticos e 
alostáticos; 
O sistema nervoso (CONTROLE) e endócrino (SINALIZAÇÃO) comandam asmodificações necessárias para 
que o corpo se ajuste a diferentes condições. Em parceria, eles recebem e analisam estímulos externos 
(como luz, som e temperatura) e internos (dor ou carência de nutrientes, por exemplo) e elaboram uma 
resposta apropriada a cada situação. Desse modo, atuam na regulação de funções como nutrição, 
reprodução e metabolismo. 
14) Entender a atuação básica dos hormônios do eixo hipotálamo-hipófise. 
HG (SOMATOTROPINA) - 
HORMÔNIO DO 
CRESCIMENTO - 
ADENOHIPÓFISE Promove um crescimento na 
maioria dos tecidos do nosso 
corpo. 
TSH (TIREOTROPINA) - 
HORMÔNIO ESTIMULANTE 
DA TIREÓIDE 
ADENOHIPÓFISE Estimula as células foliculares 
tireoideanas a aumentarem a 
síntese e liberação dos 
hormônios tireoideanos. 
ACTH (CORTICOTROPINA) – 
HORMÔNIO 
ADRENOCORTICOTRÓPICO 
ADENOHIPÓFISE Hormônio estimulante da 
córtex da supra-renal - 
estimula a córtex da glândula 
supra-renal a aumentar a 
síntese e liberação de seus 
hormônios. 
FSH (GONADOTROPINA)- 
HORMÔNIO FOLÍCULO-
ESTIMULANTE 
ADENOHIPÓFISE Estimula o crescimento e 
desenvolvimento dos folículos 
ovarianos (na mulher) e a 
proliferação do epitélio 
germinativo e 
espermatogênese (no homem). 
LH (GONADOTROPINA) - 
HORMÔNIO LUTEINIZANTE 
ADENOHIPÓFISE Um dos grandes responsáveis 
pela ovulação, mantém o corpo 
lúteo em atividade (na mulher) 
e estimula a produção de 
testosterona pelas células de 
Leydig (no homem). 
PROLACTINA ADENOHIPÓFISE Estimula a produção de leite 
pelas glândulas mamárias 
ADH - HORMÔNIO ANTI 
DIURÉTICO 
NEUROHIPÓFISE Produzido pelos núcleos 
supra-ópticos do hipotálamo, 
age no túbulo contornado distal 
e no ducto coletor do nefron, 
 
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aumentando a permeabilidade 
à água nestes segmentos. 
OCITOCINA NEUROHIPÓFISE Produzido pelos núcleos 
paraventriculares do 
hipotálamo, promove 
contração da musculatura lisa 
uterina (muito importante 
durante o trabalho de parto) e 
contração das células mio-
epiteliais, nas mamas, 
contribuindo para a ejeção do 
leite (durante a fase de 
amamentação). 
 
Problema 4: Sistema Endócrino 2 
 Objetivos: 
 Conceituar reostasia e relacionar com a homeostase; 
 Compreender a atuação dos seguintes hormônios no controle do estresse: CORTISOL, 
ADRENALINA, NORADRENALINA, HORMÔNIOS TIREOIDIANOS; 
 Compreender a atuação sistêmica dos hormônios supracitados no objetivo 2; 
 Conhecer como os eventos externos atuam no estresse sob o ponto de vista hormonal; 
 
*Reostasia: o nível de um parâmetro pode ser mantido próximo ao nível de referência por mecanismos 
homeostáticos (homeostase). Contudo, sabe-se que ao longo do tempo o nível de referência pode ser 
modificado (reostase) possibilitando as adaptações e a evolução das espécies.  Capacidade ajustável do 
organismo ao ambiente. 
-A qualquer momento o nível de um parâmetro é mantido próximo à referência por mecanismos 
homeostáticos mas, ao longo do tempo, o nível de referência é alterado. 
As respostas ao estresse são mediadas pelo sistema nervoso autônomo (SNA) e pelo eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal (HHA), com ações complementares através de todo o organismo. O estresse ativa, também, 
o eixo HHA, que resulta na elevação dos níveis de glicocorticóides circulantes. A exposição ao estressor ativa 
os neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo que secretam hormônios liberadores, como o 
hormônio liberador de corticotrofina (corticotropin-releasing hormone – CRH), secretado nos terminais de 
neurônios hipotalâmicos próximos da circulação porta da eminência média da hipófise, mas podendo, 
também, exercer seus efeitos em várias áreas cerebrais, como amígdala, hipocampo e locus ceruleous. Esse 
hormônio vai agir na hipófise anterior promovendo a liberação do hormônio adrenocorticotrófico 
(adrenocorticotropic hormone - ACTH), que por sua vez vai atuar no córtex da glândula adrenal iniciando a 
síntese e liberação de glicocorticóides, como, por exemplo, do cortisol em humanos. Os glicocorticóides são 
secretados de uma forma pulsátil, seguindo um ritmo circadiano, sobre o qual se sobrepõe uma explosão 
secretória por ocasião do estresse. O ACTH estimula as glândulas supra-renais a secretarem corticóides e 
adrenalina (catecolamina). As glândulas adrenais passam então a produzir e liberar os hormônios do estresse 
(adrenalina e cortisol), que aceleram o batimento cardíaco, dilatam as pupilas, aumentam a sudorese e os 
níveis de açúcar no sangue, reduzem a digestão (e ainda o crescimento e o interesse pelo sexo), contraem o 
baço (que expulsa mais hemácias para a circulação sangüínea, o que amplia a oxigenação dos tecidos) e 
 
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causa imunodepressão (redução das defesas do organismo). A função dessa resposta fisiológica é preparar o 
organismo para a ação, que pode ser de “luta” ou “fuga”. O CRH irá atuar sobre a adenohipófise estimulando 
a produção e secreção do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) e de β-endorfinas, sendo que o ACTH irá 
através da circulação sangüínea até o córtex adrenal estimular a secreção de glicocorticóides, 
principalmente cortisol ou corticosterona, dependendo da espécie. Os glicocorticóides, em conjunto com as 
catecolaminas irão provocar alterações metabólicas visando mobilizar e fornecer energia para o organismo, 
através da lipólise, da glicogenólise e da degradação de proteínas, dando subsídios para que o corpo possa 
restabelecer o equilíbrio. 
 
Cortisol: 
Ele é sintetizado principalmente na zona fascicular, que contém todas as enzimas necessárias para converter 
o colesterol em cortisol: a colesterol desmolase, que converte colesterol em pregnenolona; a 17 alfa-
hidroxilase que hidroxila a pregnenolona para formar 17-hidroxipregnenolona; a 3 beta- hidroxiesteróide 
desidrogenase, que converte em 17-hidroxiprogesterona; e a 21 beta-hidroxilase e a 11 beta-hidroxilase, 
que hidrolisam C11 e C21 resultando em cortisol. Uma das ações principais do cortisol é promover a 
gliconeogênese (Gliconeogênese é o processo através do qual precursores como lactato, piruvato, glicerol e 
aminoácidos são convertidos em glicose) e o armazenamento de glicogênio. Ele aumenta o catabolismo 
proteico nos músculos e diminui a síntese de novas proteínas, fornecendo aminoácidos adicionais ao fígado 
para a gliconeogênese. Ele aumenta a lipólise, que fornece glicerol adicional ao fígado para a 
gliconeogênese. Além disso, ele possui efeitos antiinflamatórios. Ele induz a síntese de lipocortina, inibidor 
da fosfolipase A2, que fornece precursores para os mediadores da resposta inflamatória. Ele inibe a 
produção de interleucina-2 e a produção de linfócitos T e inibe a liberação de histamina e serotonina pelos 
mastócitos e pelas plaquetas. Também, ele atua na supressão da resposta imune, pois inibe a produção de 
interleucina-2 e a proliferação de linfócitos T. Ele atua na manutenção da reatividade vascular às 
catecolaminas. Ele mantém a pressão sanguínea normal e desempenha papel permissivo nas arteríolas, por 
regular para mais os receptores alfa1- adrenérgicos. Ele é necessário para a resposta vasoconstritora das 
arteríolas às catecolaminas. Somado a isso, ele inibe a formação de osso, pois diminui a síntese de colágeno 
tipo I, a produção de osteoblastos e a absorção intestinal de Ca2+. Por fim, ele tem efeitos no SNC. O cortisol 
tem receptores encontrados no cérebro, particularmente no sistema límbico. Ele diminui o sono e aumenta 
o tempo de vigília. 
* Reconhece-se que o estresse tem três fases, que se sucedem quando os agentesestressores continuam de 
forma não interrompida em sua ação: 
: Esta é a fase em que os estímulos estressores começam a agir. Nosso cérebro e hormônios 
reagem rapidamente, e nós podemos perceber os seus efeitos, mas somos geralmente incapazes de notar o 
trabalho silencioso do estresse crônico nesta fase. 
: Se o estresse persiste, é nesta fase que começam a aparecer as primeiras 
consequências mentais, emocionais e físicas do estresse crônico. Perda de concentração mental, 
instabilidade emocional, depressão, palpitações cardíacas, suores frios, dores musculares ou dores de 
cabeça frequentes são os sinais evidentes, mas muitas pessoas ainda não conseguem relacioná-los ao 
estresse, e a síndrome pode prosseguir até a sua fase final e mais perigosa: 
 
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: Esta é a fase em que oorganismo capitula aos efeitos do estresse, levando à instalação 
de doenças físicas ou psíquicas. 
 
Em 1986, ocorreu a I Conferência Internacional sobre Promoção da Saúde, que originou a Carta de 
Ottawa. De acordo com este documento, “promoção da saúde é o nome dado ao processo de capacitação 
da comunidade para atuar na melhoria de sua qualidade de vida e saúde, incluindo uma maior participação 
no controle deste processo. Para atingir um estado de completo bem-estar físico, mental e social (...). 
Nesse sentido, a saúde é um conceito positivo, que enfatiza os recursos sociais e pessoais, bem como as 
capacidades físicas. Assim, a promoção da saúde não é responsabilidade exclusiva do setor saúde, e vai para 
além de um estilo de vida saudável, na direção de um bem estar global”. 
A musicoterapia é utilizada para se obter efeitos tanto fisiológicos quanto psicológicos. Envolve ouvir 
músicas selecionadas como meio de melhorar a ansiedade ou o estresse, reduzir a dor, diminuir o 
sentimento de solidão e isolamento, atenuar o barulho e facilitar a expressão das emoções. A música é 
definida por três componentes: ritmo, melodia e harmonia.O ritmo é a ordem no movimento da música. O 
ritmo constitui o aspecto mais dinâmico da música, e determinadas músicas são frequentemente 
selecionadas pelo fato de se harmonizarem com os ritmos corporais, como o ritmo cardíaco, o ritmo 
respiratório ou a marcha. A melodia é criada pelo tom musical e pela distância (ou intervalo) entre os tons 
musicais. A melodia contribui para a resposta emocional do ouvinte à música. A harmonia resulta do modo 
pelo qual os tons são misturados, e a combinação de sons é descrita como consonante ou dissonante pelo 
ouvinte. A massagem terapêutica é a manipulação dos tecidos moles do corpo para promover relaxamento e 
alívio da tensão muscular. A técnica empregada pode envolver uma massagem suave ao longo do 
comprimento do músculo, a aplicação de pressão através da largura do músculo (petrissage), movimentos 
profundos de massagem aplicados por movimento circular dos polegares ou das pontas dos dedos (fricção), 
percorrer a largura de um músculo (amassar) ou usar pancadas leves pancadas rápidas e leves (hacking). 
 Imaginação. A imaginação orientada é outra técnica que pode ser utilizada para se obter relaxamento. Um 
dos métodos é a visualização de uma cena, em que a pessoa é solicitada a sentar, fechar os olhos e 
concentrar-se em uma cena narrada pelo terapeuta. Sempre que possível, todos os cinco sentidos devem 
estar envolvidos: a pessoa tenta ver, sentir, ouvir, cheirar e sentir o sabor da experiência visual. Outros tipos 
de imaginação envolvem imaginar o aspecto de cada um dos principais grupos musculares e como eles se 
sentem durante a tensão e o relaxamento. 
 Relaxamento. As práticas que levam a uma resposta de relaxamento são numerosas. São encontradas em 
praticamente todas as culturas e produzem uma diminuição generalizada da atividade do sistema simpático 
e da tensão musculoesquelética. De acordo com Herbert Benson, um médico que trabalhou no 
desenvolvimento da técnica, quatro elementos integram as várias técnicas de relaxamento: um dispositivo 
mental repetitivo, uma atitude passiva, diminuição do tônus mental e ambiente tranquilo. Benson 
desenvolveu um método não cultural que é comumente usado para se obter relaxamento. 
 Willian Fry, professor da escola de medicina da Stanford University, afirma que rir de 100 a 200 vezes ao dia 
requer um esforço similar ao de uma pessoa remando por 10 minutos. Ele explica que a gargalhada produz 
um “jogging interno”, causando aumento na freqüência cardíaca, pressão arterial, aceleração da respiração 
e consumo de oxigênio da mesma forma que o exercício físico. Além disso, exercita intensamente os 
músculos do rosto, ombros, diafragma e abdome. Willian Fry sugere o tratamento da risada como prevenção 
 
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a problemas cardíacos, depressão e doenças relacionadas ao estresse. Por meio dessa prática, o indivíduo 
tende a liberar suas emoções e aliviar as tensões, ajudando-o a manter-se em equilíbrio. 
Exercícios têm diversas características que se relacionam com o relaxamento de quem os pratica. Em 
primeiro lugar há a liberação de hormônios que otimizam o funcionamento do corpo. "A adrenalina age na 
redução do estresse, o cortisol atua como anti-inflamatório, o glucagon aumenta a quantidade de glicose no 
fígado, o GH (hormônio do crescimento) transmite bem-estar e a endorfina produz a sensação de prazer e 
melhora a qualidade do sono", considera Leonard. Ter um consumo adequado de gorduras, carboidratos, 
proteínas, vitaminas e minerais é essencial para o bem-estar do organismo. "Se o nosso organismo recebe 
diariamente esses nutrientes, por meio da alimentação, naturalmente ele irá funcionar melhor, aumentando 
a energia e vitalidade que precisamos para enfrentar os problemas do cotidiano. No entanto, se existe 
carência ou excesso de algum elemento, o nosso corpo precisa fazer um esforço para compensar isso, o que 
gera mais desgaste", descreve o cirurgião geral Marcelo Katayama, instrutor de treinamento com foco em 
desenvolvimento pessoal e diretor no Núcleo Ser. Por outro lado, também há a perda de nutriente durante o 
quadro de estresse crônico, que é agravado pelo consumo de itenscomo cafeína, açúcar e sal, como explica 
o psiquiatra Leonard Verea, especialista em Medicina Psicossomática e em Medicina do Trabalho. De acordo 
com o Ministério da Saúde, devem ser adotadas as seguintes recomendações no que diz respeito à 
promoção da alimentação saudável (BRASIL, 2006a): 
Sal - Restringir a 5 gramas de cloreto de sódio (1 colher de chá) por dia. Reduzir sal e temperos prontos, 
evitar comidas industrializadas e lanches rápidos. Consumir sal iodado. 
Açúcar - Limitar a ingestão de açúcar simples; refrigerantes e sucos artificiais, doces e guloseimas em geral. 
Gordura - Reduzir o consumo de carnes gordurosas, embutidos, leite e derivados integrais / Preferir óleos 
vegetais como soja, canola, girassol, oliva (1 colher de sopa por dia) / Retirar a gordura aparente de carnes, 
pele de frango e couro de peixe antes do preparo. 
Fibras – O consumo de alimentos ricos em fibras pode reduzir o risco de desenvolvimento de várias doenças, 
como diverticulite, câncer de cólon e hiperlipidemias. As principais fontes de fibras são os alimentos vegetais 
como grãos, tubérculos, raízes, frutas, legumes, verduras e leguminosas. 
Peixe - Incentivar o consumo. 
Álcool - Evitar a ingestão excessiva de álcool / Homens: no máximo 2 doses de bebida alcoólica por dia / 
Mulheres: no máximo 1 dose de bebida alcoólica por dia (onde 1 dose corresponde a 1 lata de 
cerveja/350ml OU 1 cálice de vinho tinto/150ml OU 1 dose de bebida destilada/40ml). 
Problema 5: Sistema Respiratório 
 Objetivos: 
 Compreender os mecanismos de trocas gasosas tecidual e pulmonar; 
 Entender a influência do CO, do O2 e do CO2 no ritmo respiratório; 
 Entender a influência da variação de pH sanguíneo na frequência respiratória; 
 Conhecer a relação entre o líquido surfactante e o colabamento pulmonar; 
 Compreender os mecanismos de controle da respiração. 
 
1) Compreender os mecanismos de trocas gasosas tecidual e pulmonar: 
 
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*Ventilação pulmonar: se refere a entrada e saída de ar entre a atmosfera e os alvéolos pulmonares. A 
respiração normal e tranqüila é efetuada quase inteiramente pelo primeiro desses dois métodos, isto é, pelo 
movimento