lipídios (1)

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Lipídios e lipoproteínas
para estudar
Rafaella Hachiya
Lípidios
Contextualizando e relembrando:
- São substâncias orgânicas insolúveis em água
- Presentes em todos os tecidos
- Atuam como hormônios ou precursores
- Combustível metabólico
- Componentes estruturais de biomembranas
- Isolantes que permitem a condução nervosa e previne a perda de calor
Diferentes tipos de lipídios com diferentes estruturas e funções no corpo:
- Fosfolipídios (PL)
- Ácidos Graxos (AG)
- Triacilglicerídios (TG)
- Colesterol livre (C)
- Colesterol esterificado (CE)
- *(Apolipoproteínas e lipoproteínas)
“Todos esses são componentes essenciais das lipoproteínas”
As lipoproteínas são complexos macromoleculares que transportam lipídeos no 
plasma
LIPOPROTEÍNAS
Quilomícrons: carreadoras de TG e colesterol exógeno
VLDL (lipoproteína de densidade muito baixa): secretada pelo 
fígado; carreadora de TG endógeno, colesterol exógeno e endógeno
LDL (lipoproteína de baixa densidade): convertida a partir do 
VLDL; carreadora de colesterol endógeno e exógeno; formação de 
placas
HDL (lipoproteína de alta densidade): transporte reverso de 
colesterol; colesterol bom - leva de volta para o fígado
> manter a integridade estrutural do 
complexo lipídio/ proteína
> interagir com receptores celulares 
(reconhecimento de receptores de 
superfície)
> ativar enzimas envolvidas no 
metabolismo lipídico (LCAT, LPL)
APOLIPOPROTEÍNAS
LIPOPROTEÍNAS
APOLIPOPROTEÍNAS
Enzimas envolvidas no 
transporte de lipoproteínas
> Lipase lipoprotéica (LPL): hidrolisa triglicerídeos de lipoproteínas ricas em 
triglicerídeos, como quilomícrons e VLDL, liberando ácidos graxos e glicerol.
> Lecitina Colesterol Aciltransferase (LCAT): esterifica o colesterol livre nas 
lipoproteínas, especialmente HDL, convertendo-o em ésteres de colesterol.
> Proteína de tranferência de éster de colesterol (CETP): facilita a troca de 
ésteres de colesterol entre lipoproteínas, principalmente entre HDL e outras 
lipoproteínas ricas em triglicerídeos
Efeito ateroprotetor do HDL
> Fator autônomo de proteção para o endotélio, induzindo a ativação da NO sintase, a liberação de NO e o 
efeito vasorelaxante
> Inibe a oxidação da LDL
> Inibe a expressão de moléculas de adesão e ativação de leucócitos
> Regula o processo de coagulação e fibrinólise
ATEROGÊNESE: 
1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco;
2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal;
3. Englobamento de LDL oxidadas: formação das células espumosas;
4. Liberação dos mediadores inflamatórios, com amplificação do processo
5. Formação da placa de ateroma
Consequências da aterosclerose
Acidente Vascular Encefálico (AVE)
condição médica grave que ocorre quando há interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro, causando danos à 
função neurológica. Esta interrupção pode ser causada por obstrução (isquêmica) ou ruptura (hemorrágica) de um 
vaso sanguíneo no cérebro.
Doença Arterial Coronária (DAC)
> Angina de peito: é uma dor/ desconforto no peito que ocorre devido à falta de oxigênio no músculo cardíaco 
(isquemia); geralmente causada pela obstrução das artérias coronárias, responsáveis por levar sangue ao coração
> Insuficiência cardíaca: é uma condição em que o coração não consegue bombear sangue suficiente para 
atender às necessidades do corpo
> Infarto agudo do miocárdio (IAM): é a morte de células do músculo cardíaco devido à interrupção do fluxo 
sanguíneo, bloqueio uma artéria coronária
Doença Vascular Periférica
distúrbio da circulação do sangue nas pernas que pode provocar dor ao caminhar. A obstrução ocorre, na maioria 
dos casos, quando há acúmulo de placas de gordura e perda de flexibilidade nas paredes dos vasos sanguíneos, 
além de excesso de inflamação localizada.
Dislipidemias
São alterações metabólicas decorrentes de distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que ocasionem 
repercussão dos níveis séricos das lipoproteínas. 
Primária: defeito genético (apoproteínas, receptores, enzimas) quando o distúrbio não é devido a uma doença 
identificável. Secundárias: quando o distúrbio e manifestação de alguma outra doença ( resultante de outras 
condições médicas, estilo de vida ou uso de medicamentos)
conceito
Dislipidemia: É um termo amplo que engloba qualquer alteração nos níveis de lipídios no sangue, como 
colesterol e triglicerídeos, podendo ser um aumento ou diminuição. 
Hiperlipidemia ou Hiperlipoproteinemias: Especificamente, refere-se a níveis elevados de lipídios no sangue, 
geralmente colesterol e triglicerídeos. 
Hipolipidemia ou Hipolipoproteinemia: Indica níveis baixos de lipídios no sangue, principalmente colesterol. 
Classificação principal
Hipercolesterolemia isolada LDL-colesterol > 160mg/dL
Hipergliceridemia isolada Triglicérides > 150mg/ dL 
Hiperlipidemia mista LDL-colesterol > 160mg/dL e Triglicérides > 150mg/dL
Redução do HDL-C isolada ou 
associada
Homens 400mg/dL utilizar a fórmula:
Colesterol não-HDL = CT — HDL-C
Mais dislipidemias
Hiperquilomicronemia Acúmulo de quilomícrons (deficiência de LPL; deficiência de Apo C-II)
Hipercolesterolemia Familiar (1:500) Deficiência dos receptores LDL funcionais (defeito na remoção de LDL) -> 
complicações vasculares (aterosclerose precoce) levam a óbitos ~ 35 anos
Hiperquilomicronemia etapas
1. Ingestão de gordura (colesterol e triglicerídeos da dieta): Esses lipídios são absorvidos no intestino e empacotados em 
quilomícrons.
2. Quilomícrons entram na circulação: Eles carregam colesterol (C) e triglicerídeos (TG), além de proteínas como ApoC, ApoE 
e ApoB, essenciais para sua função e metabolismo.
3. Ação na parede dos vasos (endotélio): A enzima lipoproteína lipase (LPL) (não mostrada no diagrama, mas está implícita 
onde há a seta para o endotélio) normalmente quebra os triglicerídeos dos quilomícrons para liberar ácidos graxos para os 
tecidos.
4. Na hiperquilomicronemia, essa quebra é prejudicada Há um defeito na LPL ou na ApoC-II, impedindo que os quilomícrons 
sejam metabolizados. Assim, eles não conseguem ser esvaziados de triglicerídeos e se acumulam.
5. Acúmulo de quilomícrons no sangue: Como consequência, há um excesso de triglicerídeos circulantes e formação 
reduzida de quilomícrons remanescentes, que deveriam ser captados pelo fígado por meio dos receptores B/E.
Hiperquilomicronemia
1. Ingestão de gordura (colesterol e triglicerídeos da dieta): Esses lipídios são absorvidos no intestino e empacotados em 
quilomícrons. 2. Quilomícrons entram na circulação: Eles carregam colesterol (C) e triglicerídeos (TG), além de proteínas como 
ApoC, ApoE e ApoB, essenciais para sua função e metabolismo. 3. Ação na parede dos vasos (endotélio): A enzima lipoproteína 
lipase (LPL) (não mostrada no diagrama, mas está implícita onde há a seta para o endotélio) normalmente quebra os triglicerídeos dos 
quilomícrons para liberar ácidos graxos para os tecidos. 4. Na hiperquilomicronemia, essa quebra é prejudicada Há um defeito na 
LPL ou na ApoC-II, impedindo que os quilomícrons sejam metabolizados. Assim, eles não conseguem ser esvaziados de triglicerídeos 
e se acumulam. 5 Acúmulo de quilomícrons no sangue: Como consequência, há um excesso de triglicerídeos circulantes e formação 
reduzida de quilomícrons remanescentes, que deveriam ser captados pelo fígado por meio dos receptores B/E.
Hipercolesterolemia Familiar
processo normal:1. O fígado produz VLDL (Very Low Density Lipoprotein): VLDL contém colesterol (C) e triglicerídeos (TG), além 
das apolipoproteínas B, C e E. 2. Ação da LPL (lipoproteína lipase) no endotélio. A enzimaLPL atua na parede dos vasos (endotélio), 
degradando os triglicerídeos da VLDL → isso forma a IDL (Intermediate Density Lipoprotein).3. IDL pode seguir dois caminhos:Ser 
removida pelo fígado e Perder mais triglicerídeos e virar LDL (Low Density Lipoprotein), que é rica em colesterol e tem só a 
apolipoproteína B-100.4. LDL deve ser captado pelo fígado por meio dos receptores de ApoB-100, que reconhecem essa lipoproteína e 
a retiram da circulação.
❌ O que acontece na condição mostrada: Falha nos receptores hepáticos para ApoB-100 (LDL) -> O fígado não reconhece ou não consegue 
captar as LDLs. Isso leva a acúmulo de LDL e colesterol no sangue, caracterizando a hipercolesterolemia familiar.
metabolismo das 
lipoproteínas produzidas 
pelo fígado e como uma 
falha nos receptores pode 
levar ao acúmulo de LDL e 
colesterol
*Xantomas 
> Depósito de TG no tecido
Xantomas planos nas pernas de uma 
paciente com hipercolesterolemia 
familias ou hiperlipiemia tipo IIa
Xantomas tendinoso de tendão de 
Aquiles em uma paciente com 
hipercolesterolemia familiar ou 
hiperlimpidemia tipo IIa
Xantelasma (acumulação 
de lipídeos nas palpebras)
Arco corneal (tem 
acúmulo de lipídios)
arco corneal, também conhecido como 
arco senil ou gerontoxo, é caracterizado 
pelo acúmulo de lipídios (gorduras) na 
periferia da córnea. Esses lipídios, 
principalmente colesterol, depositam-se 
na forma de um anel ao redor da córnea.
Determinação laboratorial
Colesterol Total e Frações Colesterol HDL Colesterol VLDL Colesterol LDL Triacilglicerídis Totais
DESEJÁVEIS LIMÍTROFES ALTERADOS
Colesterol total abaixo de 200 200 - 240 acima de 240
LDL colesterol abaixo de 100 100 - 130 acima de 130
HDL colesterol acima de 40 35 - 40 abaixo de 35
Triglicerídos abaixo de 150 150 - 200 acima de 200
VALORES DE REFERÊNCIAS PARA ADULTOS (mg/dL)
Lipídios Totais: 400 a 800 mg / dL
Testes diagnósticos
01
Cuidados na colheita: jejum de 12 horas; dieta e atividades habituis, peso estável por 4 semanas; nenhuma 
enfermidade aguda
Técnica: precipitação da LDL e VLDL, dosagem de C-HDL no sobrenadante
Amostra de sangue total - punçã venosa com anticoagulante em jejum 12 horas → centrifugação → plasma: 
1. Dosar utilizando o Kit: Colesterol total e Triglicerídeos totais
2. Incubar o plasma com solução precipitante de ApoB100 → passa pela centrifugação → sobrenadante = 
fração o plasma livre de VLDL e LDL → Dosar utilizando Kit: HDL-colesterol
Utilizar a fórmula de Friedwald = cálculo de colesterol-LDL
Colesterol LDL = CT — (HDL-C + colesterol VLDL)
● colesterol VLDL = TG (triglicérides totais)/ 5
● ↓ HDL é fator de risco para aterosclerose
● Razão CT/C-HDL quanto > razão > o risco aterogênico
● Índice de Castelli (IC) = colesterol LDL / colestrol HDL
● IC: quanto