Dislipidemia

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(conjunto de doenças caracterizadas por um desequilíbrio na quantidade de lipídios no sangue )
Quais lípidos ?
➔ colesterol
➔ triglicerídeos / trglicerides
Locais de síntese
- fígado
- enterócitos
- adrenal ( glândulas supra renais)
- gônadas ( testículos e ovários)
PROCESSO DE BIOSSÍNTESE DO COLESTEROL
ATEROSCLEROSE
➔ doença causada pela formação de placas de ateroma, gordura e lipídios que se assentam
no endotélio vascular (camada mais interna dos vasos sanguíneos)
➔ acúmulo de colesterol no sangue -> se transformam em placas -> vão aumentando de
tamanho-> começam a obstruir o vaso -> aterosclerose -> insuficiência sanguínea naquele
local , diminuição da perfusão sanguínea -> infarto agudo do miocárdio
➔ consequência = insuficiência sanguínea, vaso obstruído
ex: no coração
Infarto agudo do miocárdio
- formação de placas instáveis nas quais podem desprender pequenos fragmentos e ir para
outros vasos sanguíneos
➔ semṕre que passar de 200, já há um risco elevado
➔ o índice de doenças coronarianas aumenta muito com a associação de alguns fatores
(fumo, taxa de colesterol elevada e hipertensão arterial)
➔ doenças cardiovascular = é aquela causada pela formação de placas de ateroma
FUNÇÕES COLESTEROL
SAIS BILIARES HORMÔNIOS LIPOPROTEÍNAS MEMBRANAS
5 a 25% 15 a 35% 35 a 50%
LDL aumento HDL reduz TG
digestão de proteínas
e lipídeos
esteróides ( ex:
estrógeno e
testosterona)
transportadoras de
lipídios no sangue,
como colesterol e
triglicerídeos
células
( membrana
plasmática)
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS
LIPOPROTEÍNAS
são estruturas moleculares responsáveis pelo transporte no plasma das gorduras, tornando esses
lipídios solúveis no meio aquoso, transportam lipídios pelo nosso sangue e organismo
Existem 4 lipoproteínas
➔ Quilomícrons transporta triglicerídeos
➔ VLDL: transporta colesterol (em menor quantidade) e triglicerídeos (maior parte)
- lipoproteína de densidade muito baixa, por ter muito volume
➔ LDL transporta colesterol do fígado para o sangue e tecidos
- densidade alta pelo volume ser pequeno (ruim)
➔ HDL transporta colesterol do sangue e tecidos e leva para o fígado (bom)
- não consegue formar placa de ateroma
➔ Diferenciadas pela densidade
➔ Colesterol total (LDL e HDL) e frações
DIFERENÇA LDL E HDL
LDL = RUIM, transporta colesterol do fígado para os tecidos do sangue
HDL = BOM, transporta colesterol do sangue e tecidos e leva para o fígado
OBS
- O exame feito em laboratório não quantifica essencialmente a quantidade de colesterol,
quantifica as lipoproteínas que transportam o colesterol, avalia como está o equilíbrio
metabólico dos lipídeos;
- O exame das frações é o que determina qual dos transportadores está em alta ou baixa
quantidade na circulação
TRATAMENTOS
1) ESTATINA
- eficácia de redução de LDL
- regra dos 6 ( com as estatinas, o dobro da dose reduz até 6% a mais de LDL
colesterol )
- efeitos colaterais ( insuficiência hepática e miopatias)
- teratogenia = classe C
- mecanismo de ação = inibe a ação da enzima HMG CoA redutase , fígado aumenta
a expressão de receptor para LDL colesterol
- Medicamentos: Atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pitavastatina,
pravastatina, rosuvastatina e sinvastatina -> variam de acordo com sua
capacidade de redução de LDL colesterol
- também pode reduzir triglicerídeos, como a atorvastatina (não tem no SUS).
- aumentam o HDL em níveis diferentes
2) INIBIDOR ABSORÇÃO COLESTEROL
- reduz em até - 20% o LDL
- ezetimiba
- da classe inibidor absorção de colesterol
- pode ser associada com estatina, já que a ezetimiba só inibe a absorção e não a
síntese.
- mecanismo de ação = diminui a absorção do colesterol
3) RESINAS DE TROCA IÔNICA
- - 20% LDL
- efeito colateral = aumento TG (triglicerídeos)
- colestiramina
- mecanismo de ação = impede a reabsorção de sais minerais ( consequência =
menos LDL circulante)
- inibe a reabsorção de sais biliares, produzidos pelo fígado e secretados pela
vesícula biliar.
- Ao final da ação dos sais, o corpo precisa reabsorvê-los. Ao tomar colestiramina,
há maior eliminação de sais biliares pelas fezes, aumentando também sua
produção.
- A molécula precursora desses sais é o colesterol, portanto, tem que aumentar a
captura do LDL circulante, diminuindo a possibilidade de formar a placa de
ateroma.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
4) FIBRATOS
- meta terapêutica: reduzir triglicerídeos.
- mecanismo de ação: ativação da proteína PPAR-alfa e diminuição dos TG.
- medicamentos: :bezafibrato, ciprofibrato, etofibrato, fenofibrato e genfibrozil.
- Podem aumentar os níveis de HLD -> benefício adicional.
5) ÁCIDO NICOTÍNICO
- mecanismo de ação: reduz lipase e diminui a síntese de TG.
- melhor estratégia para somente aumentar HDL.
- diminui LDL 5-25%
- aumento HDL 15-35%
- diminui TG 35-50%
6) ORLISTAT
- mecanismo de ação: inibição da absorção de triglicerídeos (lipases), ou seja,
diminuição da absorção de triglicerídeos em 30%.
- fezes oleosas -> sistema de emagrecimento.