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Alessandra Furtado Mecânica Pulmonar Lei de Fick – difusão simples de um gás A velocidade de transferência de um gás depende: Área de difusão do gás Gradiente de pressão parcial Inversamente proporcional: Espessura desta membrana Lei de Fick D- Constante de difusão P – diferença de pressão A- Area E - espessura Mecânica Ventilatória ( espontânea) INSPIRAÇÃO: Contração dos mm ventilatórios Diminuição da pressão pleural Diminuição da pressão alveolar P alv MENOR P atmosférica Aumento no volume pulmonar EXPIRAÇÃO: Relaxamento dos mm ventilatórios Retorno Elástico dos pulmões Aumento da pressão pleural Aumento da pressão alveolar Pressão alveolar MAIOR Pressão atmosférica Diminuição do volume pulmonar Mecânica Ventilatória (V. Mecânica) INSPIRAÇÃO: Pressão positiva gerada pelo ventilador Aumento da pressão pleural Aumento da pressão alveolar Aumento no volume pulmonar Ventilação Mecânica EXPIRAÇÃO: Relaxamento dos mm ventilatórios Retorno Elástico dos pulmões Manutenção de uma Pressão Positiva ao Final da Expiração ( PEEP) Diminuição da pressão pleural Diminuição da pressão alveolar Diminuição do volume pulmonar Cest = VC / Platô - PEEP Complacência Estática: 80ml/CmH2O Condições patológicas: menor 50 ml/CmH2O PARA AFERIÇÃO: SEDAÇÃO E/OU CURARIZADO A/C COM ONDA DE FLUXO QUADRADA PAUSA INSPIRATÓRIA mínima 2 segundos ( fluxo zero) – para aferição platô PLATÔ- É a pressão de acomodação alveolar – pressão elástica. FLUXO ZERO- PROPRIEDADES RESISTIVAS NÃO EXISTIRÃO Cdin = VC / Pico - PEEP Complacência Dinãmica: 10- 20 % inferior a Cest INCLUI: Complacência dos circuitos do ventilador mecânico, da parede torácica, dos pulmões e resistência oferecida pelo TOT. Resistência do Sistema Respiratório Compreende o conjunto de forças que se opõem ao fluxo aéreo. Inclui: Resistências: das VA , da caixa torácica e resistência tecidual. Como a RAW depende do fluxo de ar, devemos ainda dividir a pressão resultante da diminuição do pico menos platô pelo fluxo. RAW: 4 Cmh2o/L/seg Rsr Normalidade: 10 cmH2O/L/seg Rsr: Pressão Pico/fluxo Como calcular a Rsr: Sedar e curarizar Modo A/C – VMC Onda de fluxo quadrada VC 4- 8 ml/Kg Fluxo 60L/min ( 1L/seg) Pausa inspiratória mínima 2 SEG Auto- PEEP Fisiológicas ( tosse ou expiração forçada) ou patológicas Balanço entre forças de recolhimento elástico do pulmão e caixa torácica em relação á pressão e ao volume existente nos pulmões. Limitação ao fluxo aéreo Causas: Excessiva FR e redução do VC Redução do TE Obstruções graves por broncoespasmo Pactes com perda elasticidade pulmonar – MAIOR PROBABILIDADE DE AUTO-PEEP- retração elástica impede o colapso precoce das vias aéreas Presença de Auto- PEEP Instabilidade hemodinãmica Redução da ventilação alveolar Aumento da PaCO2 Aumento da trabalho respiratório Diminuição da eficiência mm respiratória É POSSÍVEL reverter auto-PEEP oferecendo PEEP que equivalham a 80- 85% Curva FLUXO x TEMPO CÁLCULO DA PaO2 DESEJADA • Pode ser calculada a partir da equação utilizada para estimar a FiO2: • PaO2 = 109 – 0,43 x (idade do paciente) ou • PaO2 ideal = 104 – ( idade / 3) • FiO2 desejada= PaO2( desejada) x FiO2 ( conhecida) / Pa02 conhecida FRAÇÃO INSPIRADA DE OXIGÊNIO DESEJADO • FiO2d = (PaO2Dx FiO2) ou PaO2 gaso • FiO2 = 21 + 4 x Fluxo (pacientes que não estão em VM) Síndrome de Desconforto Respiratório Agudo - SDRA Alteração ( lesão)da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar Extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos Consequente formação de edema pulmonar não cardiogênico Lesão pulmonar secundária à alterações ou disfunções de um ou mais órgãos. Índice de mortalidade alta – 36- 70% SRDA PRIMÁRIA – PULMONAR SECUNDÁRIA – EXTRA- PULMONAR PRIMÁRIA : Infecções pulmonares Aspiração de secreção gástrica Inalação de gases tóxicos Quase afogamento Toxicidade pelo O2 SRDA SECUNDÁRIA: Sepse - 11- 80% Politrauma – 1,2- 39% Choque Embolia Pancreatite Politransfusão – 5 – 36,4% Após CEC Eclampsia Fisiopatologia Respostas inflamatórias Extravasamento de líquido para a região alveolar Alteração nas células pulmonares Redução na produção de surfactante Alterações das propriedades elásticas pulmonares Toxicidade pelo O2 Mecanismos histopatológicos Fase Exsudativa – primeiros 6 dias de evolução Edema alveolar= início espessamento da membrana alvéolo-capilar – reação inflamatória inespecífica Fase Proliferativa – 4-10 dias Início da resposta fibroblástica e fibrose intersticial – aumento da resposta inflamatória e colapso alveolar Fase Fibrótica – a partir do oitavo e décimo dia Areas consolidadas e fibrosadas Trocas difíceis Complacência muito reduzida VM na SRDA Estratégia protetora ALVEOLAR – Hipercapnia permissiva PaCO2 – 40-80 , pH MAIOR 7,2 VC baixos e PEEP alta Redução da mortalidade Curva :PX V , PEEP x complacência Posição prono – consolidação áreas dependentes Manobras de recrutamento alveolar MODO CONTROLADO – PCV VC- 4- 6ml/Kg – pressão de platô menor que 30 CMh2O Fluxo desacelerado FR maior valor sem auto-PEEP PEEP recrutativa – melhor complacencia pulmonar Fio2= MENOR 60%
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