resumo de patologia

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RESUMO DE PATOLOGIA ESTRUTURA E FUNCIONAL
CASO 01; INTRODUÇÃO A PARASITOLOGIA – METODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA
Patologia é o estudo das alterações estruturais e funcionais nas células, tecidos e órgãos, visando explicar o surgimento de sinais e sintomas das doenças.
Doença (alteração de forma e de função) desequilíbrio do organismo com o meio ambiente e o aparecimento de sinais e/ou sintomas.
Saúde é definida como o bem-estar físico, mental e social do homem, em outras palavras é o equilíbrio do organismo com o meio ambiente, sem a presença de sinais e/ou sintomas.
Sinais: manifestações objetivas das doenças (é visível no paciente, ex.: manchas pelo corpo, edema).
Sintomas: manifestações subjetivas das doenças (são apenas mensuráveis pelo paciente, ex.: dor de cabeça).
Período de incubação: não a presença de sinais e/ou sintomas de doença. → Período de prodrômico: presença de sinais e/ou sintomas inespecíficos de doença. → Período de estado: presença de sinais e/ou sintomas específicos de uma doença.
Virulência: gravidade da doença.
Morbidade: soma de efeitos no hospedeiro.
Recidiva: re-aparecimento dos sinais e/ou sintomas.
Remissão: desaparecimento dos sinais e/ou sintomas.
Prognóstico: prevê a evolução conhecida ou prováveis da doença e, portanto o destino do paciente.
Etiologia: (como se instala a doença? Como ocorre?) mecanismo através do qual a etiologia opera para produzir manifestações patológicas e clínicas. Agentes etiológicos: anormalidades genéticas (adquiridas e hereditárias), agentes biológicos (infecciosos), agentes químicos, agentes físicos (causas de natureza mecânica, elétrica, radioativa, mudanças de temperatura, etc), desnutrição, etc...
Doença aguda: tem inicio rápido. → Doença crônica: tem inicio incidioso e evolução prolongada.
Doenças como consequência previsível de exposição à causa inicial: lesão física e por radiação → fatores do hospedeiro pouco contribuem para o prognóstico. → Doenças como consequência provável de exposição a fatores etiológicos: doenças infecciosas → prognóstico influenciado por vários fatores do hospedeiro.
Hiper: excesso acima do normal (ex.: Hipertireoidismo) → Hipo:deficiência abaixo do normal(ex.: Hipotireoidismo) → Meta: modificação de um estado para outro (metaplasia).
MÉTODOS DE ESTUDO EM PATOLOGIA;
Estudo Morfológico representa a análise macro e microscópica das doenças (investigação e diagnóstico).
Exames Citológicos constituem importante meio de diagnóstico de muitas doenças.
Biópsia remoção total ou parcial de um tecido vivo para fins diagnósticos. Tipos de biópsia; Excisional: biópsia feita para remoção total de uma lesão, geralmente aplicada em pequenos nódulos e mancha. Incisional: biópsia onde apenas uma parte da lesão e uma parte do tecido normal são removidas para fins diagnósticos. Punção ou biópsia aspirativa técnicas utilizadas para coletar material nas cavidades ósseas e abdominais e também das mamas. Congelamento (trans-cirúrgica) utilizado durante grandes cirurgias, geralmente em casos de neoplasias malignas.
Necropsia ou Autópsia exame post mortem sistemático dos órgãos ou partes deles para determinar a causa da morte e conhecer as lesões e doenças existentes no indivíduo. 
Cultura celular consiste basicamente na manutenção e multiplicação in vitro de células vivas.
Citometria consiste na determinação quantitativa de componentes celulares. 
CASO 02; RESPOSTA CELULAR ÀS AGRESSÕES 1 e 2
Morfostase manutenção ou equilíbrio morfológico.
Reações homólogas reações que obedecem aos padrões de normalidade do organismo.
Reações heterólogas reações que se distanciam dos padrões de normalidade do organismo levando ao estabelecimento do processo patológico. Tipos de reações heterólogas: Reação de Heterocronia quando o tempo de resposta do organismo é alterado. Reação de Heterotopia quando um tipo de tecido surge em local impróprio. Reação de Heterometria quando a intensidade da resposta é alterada. 
Adaptação celular: quando o estresse fisiológico ou estímulo patológico resulta num estado novo que, no entanto, preserva a viabilidade da célula.
Lesão celular: é o conjunto de alterações morfológicas moleculares e/ou funcionais que surgem nos tecidos após agressões.
Causas exógenas: agentes físicos, químicos, biológicos e desvios nutricionais. 
Causas endógenas: patrimônio genético, resposta imune e fatores emocionais. 
Lesão reversível: células apresentam capacidade de restituição da morfostase e da homeostase. Alterações patológicas (funcionais) que podem ser revertidas quando o estímulo é removido ou quando a causa da lesão é leve. Ex: Edema. Características: Perda da fosforilação Oxidativa = depleção de ATP, Falha no transporte de membranas = tumefação celular, Alteração no metabolismo energético celular = depleção de glicogênio 
Redução da síntese protéica, Deterioração morfológica. 
Lesão irreversível: processo que desencadeia a morte celular. Indica ocorrência de alterações patológicas, que são permanentes e causam morte celular. Alterações nos padrões morfológicos das células. Ex: Necrose 
Características: Depleção de ATP, Disfunções das membranas, Anormalidades no citoesqueleto, Formação de espécies reativas de oxigênio, Perda de aminoácidos intracelulares, Desnaturação de proteínas, Alterações citológicas inviáveis. (Ocorre a agressão, gerando a lesão irreversível, com isso cessa a produção de energia e sínteses celulares, os lisossomos liberam hidrolases para o citosol, logo ocorre a morte celular com alterações morfológicas, chegando assim a necrose.
Hipoxia: falta de oxigênio nos tecidos.
Isquemia: Perda do suprimento sanguíneo por redução do fluxo arterial ou da drenagem venosa de um tecido. 
CASO 03; DEGENERAÇÕES
Conceito: processo regressivo reversível, resultante de lesões não letais, com manifestação de alterações morfológicas e funcionais das células. 
Degeneração Hidrópica: Acúmulo de água e eletrólitos no interior celular. → Classificação: Inchação Turva: distribuição do excesso de água é homogêneo. Degeneração vacuolar: acúmulo de água em vacúolos. 
Lipídios: Todas as classes podem se acumular: (Triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios).
Triglicerídeos - colesterol ou fosfolipídeos - corpos cetônicos → associação com apoproteínas para formar lipoproteínas.
Esteatose: (acúmulo intracelular lipídico que envolve alterações nos processos celulares de armazenagem de gordura) acúmulo anormal reversível de lipídeos no citoplasma de células, formando vacúolos em consequência de desequilíbrios na síntese (fosfolípideos), utilização ou mobilização. Causas de esteatose → tóxica: substância tóxica que provoca diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono. Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica. Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade fosfolipídios, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. A absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular. Características macroscópicas: as modificações no volume e coloração do órgão afetado, depende da causa da esteatose e da quantidade de lípidios acumulado.
Degeneração Hialina (proteíca): acúmulo intracelular de proteínas, conferindo às células e tecidos aspecto hialino. Morfotintorial: Acúmulo de material acidófilo, vítreo, no interior da célula de natureza protéica. O material hialino é constituído por proteínas (fibras colágenas) e uma pequena quantidade de carboidratos. O aparecimento do material hialino intra ou extracelularmente pode ser atribuído a alterações celulares no mecanismo de metabolização protéica. Alterações protéicas do tipo Hialina: corpúsculos de inclusão intracitoplasmáticos: corpúsculos de Russel, em plasmócitos → agregação de globulinas. É esférico, homogêneo, acidófiloe birrefringente, e é visto com frequência na Salmonelose aguda e na Osteomielite crônica.
Quelóides: defeitos na cicatrização, formação excessiva de tecido conjuntivo denso em cicatriz cutânea.
Amiloidose: deposição de material hialínico de natureza protéica no interstício, de maneira localizada ou generalizada”. · Envolve mecanismos relacionados à síntese protéica e às atividades dos macrófagos. Tipos de amiloidose: Amiloidose primária não apresenta causa evidente; Amiloidose secundária inflamação crônica; Amiloidose em cânceres; Amiloidose em tumores benignos isolados; Amiloidose com padrões hereditários; Amiloidose associada à senilidade. 
Doença de Alzheimer: principal causa de demência – perda progressiva das funções de memória e cognição – depósitos de proteína amilóide beta (Aβ).
Glicogenoses: defeitos enzimáticos na síntese ou no metabolismo do glicogênio resultando em acúmulo exagerado intracelular. 
CASO 04; NECROSE e APOPTOSE – TIPOS DE NECROSES
Apoptose: autodestruição de modo programado. → Destruição programada de células durante a embriogênese; Involução dependente de hormônios nos adultos. Ex. regressão da mama após desmame; Eliminação celular em populações celulares em proliferação. Ex. cripta intestinal, mantendo nº constante; Morte de células que já cumpriram seu propósito. Ex. neutrófilos na resposta inflamatória; Eliminação de linfócitos auto-reativos potencialmente danosos; Morte celular induzida por células T citotóxicas, contra vírus e tumores; O mesmo mecanismo ocorre em rejeição de transplantes.
Necrose: conjunto de alterações morfológicas que ocorrem após a morte das células e/ou tecidos em um organismo ainda vivo ou que conserva as suas funções, seguida por autólise. Causas gerais (etiologia), agentes físicos, agentes químicos e biológicos.
Alterações Morfológicas; 
Núcleo → Picnose: Núcleo condensado, tamanho reduzido e hipercorado; Cariorrexe: Fragmentação do núcleo; Cariólise: Dissolução do núcleo. 
Citoplasma → Perde as afinidades tintoriais (eosinofílico); Granulações citoplasmáticas.
Alterações Homeostáticas → membranas (bomba de Na/K e Ca); Respiração celular (mitocôndrias); Núcleo (DNA) e Sistema enzimático (lisossomos).
Tipos de necroses;
Necrose Isquêmica ou Necrose por Coagulação; causa – isquemia. O citoplasma com aspecto de substância coagulada; O núcleo está dissolvido, mas a célula mantém o seu formato original. Ocorre no miocárdio, rins, fígado e outros órgãos;
Necrose por Liquefação; causa – anóxia e infecções bacterianas, abcessos, SNC, neoplasias malignas. Quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (formação de pus); Zona necrosada tem consistência mole, semifluida ou semiliquefeita; O tecido dissolve-se por ação de enzimas neutrofílicas e bacterianas.
Necrose Caseosa; similar à necrose por coagulação, porém branco mais amolecido (Tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de “queijo friável”- buracóide). Tecido (micro): massa amorfa (proteínas). Tuberculose, neoplasias malignas. Comum nos pulmões, fígado, rins.
Necrose Gangrenosa; Úmida ou Seca dependendo da quantidade de água presente. 
Úmida: frequentemente envolve a participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição protéica e putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram em contato com o exterior, como pulmões e intestino. 
Seca: necrose isquêmica das extremidades. Etiologia: fisiológica do cordão umbilical, frio/congelamento, gessos. Macro: ressecamento, endurecimento e esfriamento.
Necrose Fibrinóide; tecido necrótico adquire uma aspecto hialino, acidofílico, semelhante à fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera gástrica etc. Grande deposição de fibrina na ulceração.
Necrose Enzimática; ocorre em tecido adiposo; Induzida por lipase; Saponificação gordurosa; A forma mais observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão.
CASO 05; ALTERAÇÕES VASCULARES: HEMORRAGIAS e HIPEREMIA – CONGESTÃO.
Alterações circulatórias: correspondem a uma resposta fisiológica ou a uma doença, estão relacionadas com distúrbios que acometem na irrigação sanguínea e no equilíbrio hídrico.
Alterações hídricas intersticiais → edema. 
Alterações no volume sanguíneo → hiperemia, hemorragia e choque.
Alterações por obstrução intravascular → embolia, trombose, isquemia e infarto.
Hemorragia: é a saída de sangue do sistema cardiovascular para os tecidos, cavidades do organismo ou para o meio externo. São causado devido uma ruptura de um vaso sanguíneo, traumatismo, aterosclerose, erosão inflamatória ou neoplásica da parede vascular, etc. Classificam-se de acordo com o vaso envolvido, momento da ocorrência e localização.
Hemorragia por rhexis: causada por instrumentos cortantes ou perfurantes; traumatismos, contusões, ruptura de vísceras. Ex: baço; ruptura de pequenas artérias cerebrais na hipertensão arterial; ruptura de aneurismas ou malformações vasculares em qualquer lugar do corpo.
Hemorragia quanto à etiologia: Traumática; Intoxicações (A.A.S.); Hipovitaminose; Hepatopatias; Trombocitopenias; Hemofilias; Anóxia; Diáteses hemorrágicas (leucemia, etc); Hipertensão intravascular; Venenos ofídicos proteolíticos; Toxinas e agentes infecciosos, etc. 
Hemorragia quanto à origem: venosa, capilar, arterial e cardíaca.
Hemorragia quanto à forma: Petéquia: pequenos pontos hemorrágicos (puntiforme). Púrpura: confluência de petéquias. Equimose: sangue difuso no subcutâneo sem formar acúmulos localizados. Hematoma: acúmulo de sangue causando aumento de volume.
Hemorragia quanto ao tempo: aguda: perda de mais de um terço (1,5 a 2 litros) pode ser fatal. Crônica: hemorragia persistente. Ex: melena resultante de úlcera duodenal pode causar anemia ferropriva; hemorragias cerebrais.
Nomeclatura das hemorragias; 
Hemartrose: hemorragia nas cavidades articulares
Hematométrio: hemorragia uterina
Hematúria: quando o sangue é eliminado na urina
Hemoptise: sangue eliminado pelo escarro
Hematêmese: sangue eliminado pelo vômito
Epistaxe: hemorragia nasal
Melena: sangue digerido encontrado nas fezes
Hiperemia é o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou tecido, provocado por maior afluxo ou deficiente escoamento de sangue. Consequências: Edema (Hip. ativa e passiva). O aumento da pressão hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar. Hemorragias (Hip. ativa e passiva) por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas. Degenerações, Hipotrofia, Necrose e Fibrose (Hip. passiva) por redução do afluxo de O2 e nutrientes. Trombose (Hip. passiva) Por diminuição da velocidade do fluxo. 
Hiperemia ativa: (dilatação arterial com aumento do fluxo sanguíneo) Corresponde ao maior afluxo de sangue arterial em um tecido, tendo como conseqüência coloração rósea intensa ou vermelha no local. Pode ser: fisiológica: músculo esquelético (ativ. física), mucosa gastrointestinal, pele... Patológica: inflamações. 
Hiperemia ativa fisiológica: Modificações circulatórias adaptativas a maiores exigências funcionais. Aumento do suprimento de nutrientes e oxigênio. Hiperemia funcional: maior demanda funcional de um órgão (exercício físico, digestão e trabalho mental). Hiperemia reflexas ou psíquicas: rubor da ira ou vergonha. 
Hiperemia ativa patológica: modificações circulatórias que surgem no decurso de vários processos patológicos. Ex: Eritemas: fases iniciais dos processos inflamatórios, agressões térmicas, ação direta de agentes tóxicos ou venenos animais, etc.
Hiperemia passiva ou congestão: (diminuição da drenagem venosa). Acúmulo de sangue venoso em determinadas regiões do organismo, em decorrência de dificuldades na circulação de retorno. Região comprometida com coloração vermelho-escura. Consequências: edema; Hemorragias; Diminuição da oxigenação e nutrição, levando a atrofia; Maior facilidade de ocorrência de tromboses venosas.
Hiperemia passivalocal: dificuldade do retorno venoso local. Causas: compressão de ramos venosos; obstruções intrínsecas; insuficiência das válvulas venosas.
Hiperemia passiva sistêmica: Resulta de uma perturbação geral da circulação. Insuficiência cardíaca ou insuficiência circulatória. Dificuldade do retorno venoso sistêmico. Causas: Alterações da válvula tricúspide cardíaca; Compressão do átrio direito e / ou das veias cavas; Insuficiência Cardíaca Congestiva; Trombose e embolia pulmonar; Lesões pulmonares extensas (enfisemas graves neoplasias pulmonares, etc). 
Hiperemias mais importantes: Congestão pulmonar: dilatação dos capilares alveolares e edema intersticial, EX: Doença de Chagas, infarto do miocárdio, defeito na valva mitral. Congestão hepática: insuficiência cardíaca congestiva; obstrução de vasos hepáticos. Congestão esplênica: insuficiência cardíaca (aguda); hipertensão porta (crônica).
CASO 06; EDEMA E TROMBOSE
Alterações hídricas extra vasculares: são as alterações que ocorrem nos espaços presentes entre as células. Tipo de Alteração: Edema. 
Edema: acúmulo de quantidades anormais de líquido nos espaços ou tecidos intercelulares ou nas cavidades corporais. O desequilíbrio entre os fatores que regem a hemodinâmica entre o interstício e o meio intravascular origina o edema. Fatores: pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquidos do vaso (hipertensão e drenagem venosa defeituosa). Pressão hidrostática intersticial: com a redução dessa pressão, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente. Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Etiopatogenia: Aumento da permeabilidade vascular (inflamações); Aumento da pressão hidrostática (trombose, embolia, tumores etc.); Diminuição da pressão coloidosmótica (hipoproteinemias); Diminuição da drenagem linfática (linfangites, filaríase, tumores etc.). Tipos de edema: edema localizado – edema inflamatório, cuja constituição é rica em proteínas; edema por dificuldades de retorno venoso ou congestão. Edema sistêmico ou generalizado – formado por líquidos com constituição reduzida de proteínas. Ex: insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência renal ou síndrome nefrótica. Condições mais associadas a edema: suficiência cardíaca – esqueda e direita; hipertensão portal; hipoalbuminemia; obstrução linfática. Categorias fisiopatológicas de edema: por aumento da pressão hidrostática na microcirculação; por redução na pressão.
Trombo: processo de formação de um trombo no interior dos vasos ou do coração de indivíduos vivos. 
Trombo: massa sólida formada na luz dos vasos ou do coração.
Coágulo: massa não-estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração.
Fatores predisponentes para trombo: Alterações na composição do sangue (hipercoagulobilidade); Distúrbios do fluxo sanguíneo (turbulência e estase); Alterações da integridade do endotélio ou do endocárdio (cardíacos e arteriais): estresse hemodinâmico, agentes químicos de origem exógena ou endógena, irradiação, toxinas bacterianas e lesões imunológicas.
Tríade de virchow: lesão endotelial; Hipercoagulabilidade do sangue; Alterações do fluxo sanguíneo. 
Etiopatogênese: lesão endotelial; alteração do fluxo sanguíneo; hipercoagulabilidade; 
Trombose – fatores: 
Lesão endotelial nos infartos miocárdicos (subendocárdica); 
Lesão endotelial: ulceração endotelial nas placas de ateroma; 
Alterações do fluxo sanguíneo: Turbulência do fluxo arterial;
Alterações do fluxo sanguíneo: Fibrilação atrial;
Estase venosa
Imobilização – doença da classe econômica das viagens aéreas (ficar sentado em local apertado por muito tempo)
Hiperviscosidade do sangue;
Falcemia;
A Trombose Venosa Profunda (TVP) e o subsequente Trombo Embolismo Pulmonar (TEP);
TVP é a formação de coágulos sanguíneos que obstruem vasos profundos; ocorre devido o individuo ficar muito tempo parado, o sangue pode se estagnar em uma veia profunda, então o sangue parado propicia a formação de um coagulo no local, sendo que o coagulo pode prejudicar a passagem de sangue e causa uma trombose, o coagulo pode migrar para alguma artéria do pulmão e parar na região e causa uma emboliapulmonar.
Trombo – segundo sua posição; 
Parietais ou murais: não obstruem totalmente a passagem do sangue. Principalmente nas paredes arteriais e cavidades cardíacas.
Oclusivos ou obliterantes: ocluem totalmente a luz dos vasos. Mais comum nas veias superficiais e nas musculares dos membros inferiores. 
Trombo quanto à composição; 
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, fibrina e leucócitos mais frequentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos: constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão associados a alterações na composição sanguínea, sendo mais freqüentes em capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes (vermelhas-hemácias).
Trombo quanto à presença de infecção; 
Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou à custa de um processo inflamatório infectado (ex: Endocardite valvular).
Asséptico.
Trombo quanto ao local de origem;
Venosos: vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores. São úmidos e gelatinosos.
Cardíacos: Murais ou valvulares. Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femorais no ser humano.
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo.
CASO 07; EMBOLIA – CHOQUE E ISQUEMIA – INFARTO;
Embolia: presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório.
Tipos de êmbolos:
Êmbolos sólidos; (ex. trombos; células neoplásicas; bactérias e parasitas;fragmentos teciduais; etc)
Êmbolos líquidos; (ex. embolia amniótica e embolia lipídica)
Êmbolos gasosos → presença de bolhas de ar ou gás na circulação; (ex. partos; perfuração torácica; transfusão de sangue, injeções, etc)
Embolia pulmonar: 95% surgem a partir de trombos localizados nas veias grandes e profundas dos membros inferiores, dependendo das dimensões podem ocluir a artéria pulmonar. Êmbolos de veias ou do lado direito do coração seguem para pulmões, onde poderão determinar insuficiência súbita do coração e morte por hipoxia sistêmica.
Infarto: (morte tecidual devido à falência vascular) é uma aérea de necrose causada por interrupção da irrigação arterial, e mais raramente por obstrução venosa. 99% dos infartos são tromboembólicos. Morfologia: infartos vermelhos (hemorrágicos); → oclusões venosas; tecidos frouxos; tecidos com dupla circulação. Infartos brancos (anêmicos); 
Isquemia: diminuição do afluxo de sangue em uma região (falta de oxigenação de um tecido orgânico). Etiologia, distúrbios na distribuição sanguínea → fisiológicas, vasoconstrição arterial ou arteriolar pelo frio ou estímulos emocionais. Patológicas, mais comum é o espaçamento da parede arterial por aterosclerose; trombose; embolia; compressão extrínseca por tumores, moldes de gesso, etc. Pode ser de dois tipos: 
Total: fluxo arterial insuficiente para manter a vida celular ou tecidual.
Parcial: fluxo arterial mantém a viabilidade celular, porem com risco de morte do mesmo. Vai depender da importância do tecido e do tempo decorrido.
Consequências da isquemia: depende de vários fatores um deles é a velocidade de instalação, tempo de duração, grau de redução do vaso, etc.
Choque: é uma deficiência circulatória devida à diminuição do débito cardíaco, com diminuição da pressão sanguínea e consequente fluxo sanguíneo inadequado. Ocorre quando o coração não bombeia sangue suficiente para encher as artérias a uma pressão suficiente para fornecer/enviaroxigênio para os órgão e tecidos. Deixa de ocorrer à perfusão. Consequências do déficit perfusional: Insuficiência de O2e nutrientes às células; Depuração dos metabólitos é inadequada; Desvio do metabolismo aeróbio para anaeróbio: aumento da produção de ácido lático; Lesão irreversível, morte celular e óbito. Etiopatogenia: Diminuição da função miocárdica; Diminuição do retorno venoso; Tipos de choque:
Cardiogênico: (Falência do coração como bomba devido disfunção do músculo cardíaco) causado pela falência da bomba miocárdica (infarto), arritmias, compressão extrínseca ou embolia pulmonar.
Hipovolêmico: perda rápida de fluido que resulta na disfunção de múltiplos órgãos devido a perfusão inadequada. Ex: hemorragias, queimaduras graves ou traumatismos.
Séptico: causado por infecções bacterianas graves (geralmente Gram-negativos).
Neurogênico: causado por acidentes anestésicos, lesão na medula espinal e sistema nervoso, efeito depressor de medicamentos, uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes.
Anafilático: reações de hiper sensibilidade I, promovendo grande permeabilidade vascular e saída de líquido para fora do vaso, diminuindo a sua volemia. Causado por alimentos e aditivos alimentares, picadas e mordidas de insetos, drogas como a penicilina e outras, etc.
Evolução do choque:
Fase precoce, não progressiva ou compensatória: são ativados mecanismos reflexos de compensação para manter a perfusão sanguínea nos órgãos vitais; efeitos taquicardia, vasoconstrição, etc.
Fase tardia progressiva: os graus de hipoperfusão sanguínea vão aumentando, atingindo órgãos vitais; hipóxia nos tecidos, o que leva a diminuição da vasoconstrição devido ao acumulo de acido láctico-maior debito cardíaco e renal.
Fase tardia irreversível: os tecidos atingem um elevado grau de degeneração e morte celular, gerando perda da função miocárdica e falência renal.