DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

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Amanda Viol
Distúrbios 
Hemodinâmicos
Amanda Reis Viol
Amanda Viol
Introdução 
As células e os tecidos do nosso corpo 
dependem da circulação do sangue, o qual 
vai liberar oxigênio e nutrientes e remover 
resíduos do metabolismo celular. Sabe-se que 
condições patológicas podem alterar a função 
endotelial, aumentar a pressão vascular ou 
diminuir o conteúdo de proteína do plasma, 
alterando o equilíbrio hemodinâmico. Neste 
resumo estudaremos os principais distúrbios 
(edema, congestão e choque) além dos 
princípios da hemostasia entendendo um 
pouco do processo da hemorragia, trombose 
e embolia.


hiperemia e congestão 
Hiperemia e congestão são termos que 
fazem referência ao aumento de volume 
sanguíneo em um tecido ou uma região do 
organismo, mas possuem mecanismos de 
base diferentes. Nesse contexto, observa-se 
que a hiperemia é um processo ativo 
resultante da vasodilatação arteriolar e 
aumento do influxo sanguíneo estimuladas 
por mecanismo neurogênicos ou por 
substâncias vasoativas, como ocorre em 
locais inflamados ou no músculo esquelético 
durante um exercício. Já a congestão, é um 
p r o c e s s o p a s s i v o , q u e r e s u l t a d o 
comprometimento do fluxo de saída do 
sangue venoso de um tecido — o que 
acarreta na baixa oxigenação do sangue 
venoso acumulado, podendo ser sistêmica e 
crônica (Insuficiência cardíaca) ou local e 
aguda, devido a uma obstrução venosa 
isolada (varizes e trombose)


edema 
O movimento de fluido entre os espaços 
vascular e intersticial, são determinados por 
duas forças opostas: pressão hidrostática 
vascular e pressão osmótica coloide 
(produzida por proteínas plasmáticas, em 
especial a albumina). Diante disso, percebe-
se que situações como aumento na pressão 
hidrostática e redução da pressão osmótica, 
fazem com que haja maior movimento do 
fluido para dentro do interstício (é um líquido 
do tipo transudato, ou seja, pobre em 
proteínas). Outra causa de edema é baseada 
no aumento da permeabilidade vascular, 
sendo o fluido desse tipo de edema 
(inflamatório) chamado de exsudato (rico em 
proteínas). Além disso, excesso de sódio, e a 
obstrução linfática também podem ocasionar 
esses distúrbios. Em circunstâncias normais o 
excesso de fluido do edema é removido por 
drenagem linfática e retorna à circulação via 
ducto torácico, mas por algum motivo esse 
líquido acaba ficando retido. Esse acúmulo 
pode ser inofensivo ou potencialmente fatal a 
depender da região, por exemplo o fluido no 
pulmão leva a um edema alveolar impedindo 
uma boa troca gasosa e pode gerar uma 
hipóxia tecidual.
Causas: 
Aumento da pressão hidrostática: devido a 
dilatação arteriolar (ocorre na inflamação e na 
hipertemia); devido ao aumento da pressão 
venosa (ocorre na ICC, ascite da cirrose 
hepática, trombose, inatividade postural, 
obstrução ou compressão venosa); devido a 
hipervolemia (ocorre na retenção de sódio).
Diminuição da pressão oncótica: devido a 
hipoproteinemia (ocorre na síndrome nefrótica 
por a l teração da permeabi l idade da 
membrana basal gromerular, na cirrose 
hepática por diminuição da albumina que é 
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produzida no fígado, na desnutrição e na 
gastroenteroparia perdedora de proteína); 
devido ao aumento da permeabilidade capilar 
(ocorre na inflamação, queimaduras e na 
síndrome da angústia respiratória do adulto).
Obstrução linfática: pode ser neoplasia ou 
i n fl a m a t ó r i a ; t a m b é m c a u s a d a p o r 
radioterapia ou pós operatório;
Retenção sódica: por ingestão excessiva de 
sódio em indivíduos com insuficiência renal, 
p o r r e a b s o r ç ã o d e s ó d i o e l e v a d a , 
hipoperfusão renal (ativa SRAA) e secreção de 
SRAA elevada.
O edema pode ser local, como na 
inflamação, obstrução venosa ou linfática, 
queimaduras, reações de hipersensibilidade 
do tipo I; ou sistêmico, como na ICC, nas 
doenças renais com perda de proteína sérica 
(síndrome nefrótica) e na cirrose hepática.
localização: 
 o líquido extravasado pode acometer: 
cavidade pleural (hidrotórax), cavidade 
p e r i t o n e a l ( a s c i t e ) o u p e r i c á r d i o 
(hidropericárdio). Ou todo o corpo, chamado 
de anasarca. 
Correlação Clínica: 
o edema pode ter manifestações variáveis, 
desde um mero incômodo até um edema 
rapidamente fatal. É muito importante 
reconhecer o edema subcutâneo, visto que 
ele pode sinalizar uma doença cardíaca ou 
renal de base, contudo, quando significativo, 
pode comprometer a cicatrização de feridas 
ou a eliminação de infecções. O edema 
pulmonar é uma condição comum, sendo 
muito associada com a insuficiência do 
ventrículo esquerdo, mas também pode 
ocorrer no caso de insuficiência renal, 
síndrome da angústia respiratória aguda 
desordens inflamatórias. O edema cerebral é 
potencialmente fatal, podendo, em casos 
graves, levar a herniação através do forame 
magno.
Edema por aumento da permeabilidade vascular: 
É um edema inflamatório, que pode ser 
causado por queimaduras, traumatismos 
físicos, reações alérgicas ou picadas de 
insetos.
Forma-se um exsudato rico em proteínas e 
células.
São duros, elásticos e acompanhados dos 
sinais flogísticos.
Edema cerebral: 
Pode ocorrer pela via intersticial, onde há 
um acúmulo de líquido nos ventrículos 
c e r e b r a i s e n a s u b s t â n c i a b r a n c a 
periventricular, acarretando obstrução da 
circulação liquórica e consequentemente 
hidrocefalia. Pela via vasogênica é onde há 
um excesso de líquido no espaço extracelular 
com ruptura da barreira hematoencefálica; é 
frequente em traumatismo cranioencefálicos, 
lesões tumorais e áreas hemorrágicas. Pela 
via citotóxica, há tumefação celular em 
resposta a lesão celular por hipóxia; dessa 
forma o parênquima encefálico edemaciado 
apresenta sulcos apagados e giros aplainados 
e mais largos, podendo levar a herniação.
Edema na iCC: 
Por insuficiência esquerda:
↓débito cardíaco ➟ ↓taxa de filtração 
glomerular ➟ ↑secreção de renina ➟ liberação 
de aldosterona ➟ ↓fluxo sanguíneo ao fígado 
com ↓catabolismo de aldosterona ➟ ↑níveis 
de aldosterona ➟ ↑reabsorção de sódio e 
retenção de líquido ➟ ↑volume plasmático ➟ 
↑pressão pulmonar e sistêmica ➟ ↑pressão 
capilar ➟ edema generalizado da ICC.

Exame microscópico: capilares conceitos e 
alvéolos lesados com películas de material 
p r o t e i n á c e o c o n t e n d o f r a g m e n t o s 
(membranas hialinas).
Manifestações clínicas: dispnéia e tosse, 
escarro rosado espumoso, hipoxia.
Por insuficiência direita:
dificuldade do retorno venoso (membros 
inferiores) com posterior estase venosa, 
l evando a um aumento da p ressão 
hidrostática no capilar periférico, causando 
edema.

Depois generaliza-se, envolvendo inclusive 
cavidades, causando hidropericárdio, 
hidrotóra, ascite e anasarca.
Edema na ascite: 
Causado pelo aumento da pressão 
hidrostática, principalmente do sistema porta, 
que drena o sangue venoso para o fígado.

Causas: trombose das veias hepáticas 
(síndrome de Budd-Chiarl) que causa 
hipertensão portal do tipo pós-sinusoidal; 
cirrose hepática que cursa com alteração na 
arquitetura do fígado com fibrose e formação 
de nódulos regenerativos produzindo uma 
hipertensão sinusoidal e pré-sinusoidal; 
fibrose hepát ica da esquitossomose; 
obstrução do tronco da veia porta por 
compressão extrínseca ou infiltração de 
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tumores.

OBS: O uso crônico de álcool acarreta 
inúmeros danos ao fígado e dentre eles está 
presente o ciclo vicioso de piora da 
inflamação, onde há necrose celular e 
apoptose resultantes da perda de hepatócitos 
e subsequentes tentativas de regeneração, o 
que acarreta fibrose. Como consequência, há 
estreitamento dos sinusoides, o que 
compromete a perfusão hepática e contribui 
para a hipertensão portal. A fibrose associada 
as tentativas de regeneração, resulta em 
nódulos hepáticos, e esse processo todo 
culmina em cirrose.A hipertensão portal 
gerada cursa com um aumento da pressão 
hidrostática das veias que confluem na veia 
porta, fazendo com que haja extravasamento 
do plasma sanguíneo para o interior da 
cavidade abdominal, principalmente através 
do peritônio. Como na cirrose a quantidade 
de albumina pode estar reduzida, tanto pela 
desnutrição quanto pela falência na produção 
dela pelo fígado, a pressão oncótica dos 
vasos sanguíneos diminui, o que torna mais 
“fácil” o extravasamento do plasma que já 
está sendo “empurrado” pelo aumento da 
pressão do sistema porta. Além disso, na 
h i p e r t e n s ã o p o r t a l s ã o l i b e r a d o s 
vasodilatadores em todo o organismo, que 
reduzem a pressão sanguínea e estimulam o 
S R A A . A s s o c i a d o a d i m i n u i ç ã o d o 
catabolismo da aldosterona pela diminuição 
da função hepática, há um aumento da 
reabsorção de sal e água, que aumentam 
ainda mais a ascite.
Edema na síndrome nefrótica: 
Há uma perda intensa de proteínas na 
urina — hipoproteinemia — que cursa com a 
redução da pressão oncótica e consequente 
edema. Ele é generalizado e mais precoce na 
face.


Edema na desnutrição: 
A desnutrição proteico-energética grave 
leva a um quadro de hipoalbuminemia 
(redução acentuada de albumina), o que reduz 
a pressão oncótica do plasma, diminuindo a 
reabsorção do fundo intersticial, gerando o 
edema. O edema agrava-se com a diminuição 
da volemia que ele causa, o que ativa o 
SRAA. O edema é generalizado.


Edema pós operatório e na radioterapia: 
Causado por obstrução dos vasos 
linfáticos que acarreta redução da drenagem 
linfática. É um edema duro, visto que é rico 
em proteína; a pele tem aspecto dura e 
pregueada e o linfedema pode evoluir para 
fibrose.

Hemorragia 
É u m a c o n d i ç ã o d e fi n i d a c o m o 
extravasamento de sangue e ocorre em várias 
situações, como trauma, aterosclerose ou 
erosão inflamatória ou neoplásica de um vaso. 
Observa-se que ela pode se manifestar de 
formas diferentes e com consequências. 
clínicas distintas. 
Dessa forma, ela pode ser dividida em:

- Hemorragia em interstício: confinada dentro 
do tecido conjuntivo; sendo petéquias 
(1,2mm), púrpuras (>3mm), equimoses ou 
hematomas (>1,2cm) como no trauma 

- Hemorragia em cavidades: hemoperitônio, 
hemotórax, hemopericárdio, hemartrose.
Observação: espectro equimótico -> 
degradação da hemoglobina das hemácias 
extravasadas, fazendo com que a cor varie 
com o decorrer do tempo; relevância na 
medicina forense (permite cálculo aproximado 
do tempo da lesão)


Hemostasia e trombose 
Consiste em vários processos regulados 
que mantêm o sangue em estado fluido, sem 
PETÉQUIA
PÚRPURA
EQUIMOSE
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c o á g u l o s , p o r é m c a p a z d e f o r m a r 
rapidamente um tampão hemostático, 
localizado no sítio de uma lesão vascular. No 
entanto, existe um outro processo, a 
contraparte da hemostasia, chamada de 
trombose, ou seja, formação de coágulos 
sanguíneos dentro de um vaso intacto. Nesse 
sent ido, percebe-se que esses dois 
processos envolvem três elementos: parede 
vascular, plaquetas e cascata de coagulação. 
Vale destacar que, as células endoteliais são 
as reguladoras centrais da hemostasia, ou 
seja, o equilíbrio entre as atividades anti e pró 
trombóticas do endotélio determina se ocorre 
formação, propagação ou dissolução de 
trombo. Logo, células endoteliais normais 
expressam uma variedade de fatores 
anticoagulantes que inibem a agregação 
plaquetária e a coagulação, promovendo 
fibrinólise; após algum evento traumático ou 
ativação (patógenos, forças hemodinâmicas e 
mediadores pró-inflamatórios), o equilíbrio se 
altera, e as células endoteliais adquirem 
numerosas atividades pró-coagulantes.
Observação: em situação fisiológica, 
quando o endotélio está íntegro ele é: 
antiplaquetário (prostaciclina e óxido nítrico), 
fibrinolítico (ativador do plasminogênio 
tecidual) e anticoagulante (moléculas similares 
à heparina, trombomodulina e inibidor da via 
do fator tecidual). Mas, quando ocorre uma 
lesão celular, há exposição da matriz 
extracelular e torna-se: plaquetário (fator de 
Von Willebrand), antifibrinolítico e pró-
coagulante.
As plaquetas, como dita acima, também 
exercem uma função importante no processo 
hemostático, sendo a responsável pelo 
processo denominado de hemostasia 
primária. Nesse contexto, observa-se a 
ocorrência de 03 eventos, sendo eles: adesão 
plaquetária (dependente do fvW e da 
glicoproteína Gp1b), ativação plaquetária 
(ocorre devido a liberação de grânulos 
[tromboxano A2] responsáveis por ativar mais 
p laquetas ) e agregação p laquetá r ia 
(estimulada pelos mesmos fatores que ativam 
as plaquetas, promovida pela interação entre 
o fibrinogênio e os receptores GpIIb/IIIa). A 
concomitante ativação da cascata de 
coagulação gera trombina, responsável por 
estabilizar o tampão plaquetário por meio de 
dois mecanismos: ativando um receptor de 
superfície plaquetária, o que aumenta a 
agregação plaquetária, seguindo-se da 
contração plaquetária (constituindo o tampão 
hemostático secundário) e a trombina 
conve r t e o fib r i nogên io em fib r i na , 
“cimentando” o tampão plaquetário.
A cascata de coagulação constitui o 
terceiro braço do sistema hemostático. 
Marcada por uma série sucessiva de reações 
enzimáticas, que leva à ativação da trombina, 
para a formação da fibrina. Nesse sentido, 
vale ressaltar que a cascata de coagulação é 
dividia em duas vias: extrínseca e intrínseca, 
convergindo na ativação do fator X, sendo a 
via extrínseca denomina dessa maneira, pois 
necessita de um deflagrador exógeno (ativada 
pelo fator tecidual), enquanto que a via 
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intrínseca necessita do fator XII para ser 
iniciada.
Os laboratórios conseguem avaliar a 
função dos dois “braços” da coagulação, 
usando dois testes-padrão: tempo de 
protrombina (TP) – faz a triagem da atividade 
das proteínas na via extrínseca (fatores VII, X, 
II, V e fibrinogênio); Tempo de tromboplastina 
parcial (TTP) – faz a triagem da atividade das 
proteínas relacionadas à via intrínseca (fatores 
XII, XI, IX, VIII, X, V, II e fibrinogênio).
Obs – Vale lembrar que existe a via 
comum, ou seja, para onde as vias intrínseca 
e extrínseca convergem, ativação do fator X.
Após a ativação da cascata de coagulação, 
existem mecanismos que fazem com que ela 
seja restrita ao local de lesão para prevenir a 
coagulação inadequada. Nesse momento, o 
fator de restrição é exposto e a coagulação é 
c o n t r o l a d a p o r 0 3 c a t e g o r i a s d e 
anticoagulantes: antitrombina (inibe atividade 
da trombina e outras serinas proteases, ou 
seja fatores IXa e Xa, XIa e XIIa), proteína C e 
proteína S (dependentes de vitamina K, agem 
inibindo os fatores Va e VIIIa), inibidor da via 
do fator tecidual (inativa o fator Xa e o VIIa). 
Além disso, surge uma cascata fibrinolítica, 
que modera o tamanho do coágulo, sendo um 
processo realizada, principalmente, pela 
plasmina, que age quebrando a fibrina e 
interferindo em sua polimerização, o que 
libera produtos de degradação da fibrina, 
como o D-dímero.

doença de Von willebran: 
Causada pela deficiência do fator de Von 
Willebrand, apresenta-se como pequenos 
sangramentos na pele ou nas membranas 
mucosas, em forma de petéquias ou 
púrpuras. Cursa com epistaxe (sangramento 
pelo nariz), hemorragias gastrointestinais e até 
mesmo hemorragia intracerebral.


hemofilia: 
Defeito hereditár io nos fatores de 
coagulação, que cursa com sangramentos 
nos tecidos das partes moles, hemorragia nas 
articulações (hemartrose) e até hemorragia 
intracraniana.
Nomenclatura de eliminação de sangue: 

- epistaxe: pelas narinas;

- hemoptise: pela tosse e oriunda do sistema 
respiratório;

- hematêmese: pela boca oriunda do sistema 
digestório (vômito);

- hematoquezia: pelo ânus de sangue não 
digerido, de cor vermelha. 

- melena: pelo ânus de sangue digerido,confere cor escura às fezes; 

- hematúria: com a urina;

- metrorragia: originado do útero fora da 
menstruação;

- otorragia: pelo meato acústico externo.
Trombose: 
É uma alteração, que na maioria das vezes, 
está associada à algumas anormalidades, 
como a famosa tríade de Virchow: lesão 
endotelial, estase e hipercoagulabilidade.
Observa-se que os trombos podem se 
desenvolver em qualquer parte do sistema 
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cardiovascular, podendo ser caracterizada 
como trombose venosa ou trombose arterial.
Os trombos arteriais ou cardíacos surgem 
tipicamente em locais de lesão endotelial ou 
turbulência, como nas bifurcações arteriais, e 
os trombos venosos ocorrem, geralmente, em 
locais de estase. 
A porção propagante de um trombo tende 
a se fixar de uma forma “instável”, o que 
favorece a sua fragmentação e a migração 
através do sangue, formando o êmbolo. Além 
disso, vale destacar que os trombos que 
ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen 
aórtico são designados trombos murais e os 
trombos presentes nas valvas cardíacas são 
denominados como vegetações.


trombose arterial: 
• Causa mais comum: aterosclerose
• Vasos envolvidos: artérias coronárias, 
cerebrais, mesentéricbs e renais, além das 
artérias nos membros inferiores
• Manifestações clínicas: necrose isquêmica 
do tecido irrigado por tal artéria (infarto).


trombose venosa (flebotrombose): 
• P a t o g e n i a : e s t a s e , l e s ã o e 
hipercoagubilidade (tríade)
• Fatores de risco: idade avançada, doença 
falciforme
• Manifestações clínicas: trombose venosa 
superficial (dolorosas, congestão local, 
edema); trombose venosa profunda 
(congestão, edema, cianose do membro 
inferior, mais propensas para embolizar); 
trombose de veias mesentéricas (necrose 
hemorrágica do intest ino delgado); 
trombose de veias hepáticas (síndrome de 
Budd-Chiari — insuficiência hepática)
Destino do trombo: 
ele pode se organizar e aderir a parede 
vascular, aumentando por acréscimo de 
plaquetas e fibrina, maximizando a margem 
de oclusão ou embolização vascular; 
pode “sofrer” embolização, momento em 
que o trombo todo ou parte dele se desloca e 
é transportado na vasculatura; 
dissolução/resolução, quando os fatores 
fibrinolíticos atuam levando à sua rápida 
contração e dissolução total; 
organização e recanal ização, pelo 
crescimento de células endoteliais, células da 
musculatura lisa e fibroblastos para dentro de 
um trombo de fibrina, podendo ser formado 
canais capilares (condutos ao longo da 
extensão do trombo) o que restabelece a 
continuidade do lúmen original, exemplo: 
hemorróidas.
Observação: coagulação intravascular 
disseminada (CIVD) – é caracterizada por 
trombose disseminada na microcirculação. 
Geralmente os trombos possuem tamanhos 
microscópicos, mas são numerosos, o que 
pode causas uma insuficiência circulatória, 
em particular no cérebro, pulmões, coração e 
rins. Como complicação, tem-se o consumo 
de plaquetas e proteínas da coagulação, por 
isso o termo coagulopatia de consumo e ao 
mesmo tempo mecanismos anticoagulantes 
são ativados. Logo, um distúrbio, inicialmente 
trombótico, pode evoluir para uma catástrofe 
hemorrágica.


trombo x coágulo: o trombo adere-se ao 
endotélio vascular; já o o coágulo reflete o 
resultado da ativação da cascata de 
coagulação, podendo se formar in vitro ou in 
situ no estado pós-morte.


EMBOLIA 
Embolia é a obstrução de um vaso 
sanguíneo ou linfático por um corpo sólido, 
líquido ou gasoso em circulação.
O êmbolo é um corpo (massa sólida, 
líquida ou gasosa) que circula no interior dos 
vasos. Ele não se mistura com o sangue ou 
com a linfa e é transportado para pontos 
distantes de sua origem.
Causas: trombos, líquido amniótico, 
gasosa, gordurosa, placa ateromatosa, 
vegetações de endocardi te, sépt ica, 
neoplásica.
ESTASE
SANGUÍNEA
LESÃO 
ENDOTELIAL
HIPERCOAGUBILIDADE
alto risco
médio risco
baixo risco
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tromboembolismo pulmonar: 
A embolia pulmonar é uma consequência 
comum da trombose venosa profunda, onde 
trombos que originam-se nas veias profundas 
dos membros inferiores podem obstruir o 
tronco da artéria pulmonar ou seus ramos.
O fatores de risco da TVP tornam-se da 
embolia pulmonar, ligado diretamente com a 
t r í a d e d e V i rc h o w ( e s t a s e v e n o s a , 
hipercoagubilidade e lesão endotelial). 
Exemplos: pacientes hospitaizados, gravidez, 
câncer, idade, IAM, ICC, anticoncepcionais, 
trauma, cirurgia recente, varizes, tabagismo, 
obesidade, DPOC, etc.
O trombo ascende dos MMII (mais comum) 
pela veia cava inferior e acessa o coração 
através do átrio direito. Posteriormente vai 
para o ventrículo direito e por fim alcança a 
circulação pulmonar. A obstrução dos vasos 
leva a diminuição da pré-carga e a liberação 
de mediadores inflamatórios como o 
t romboxano que age promovendo a 
vasoconstrição e elevando a resistência 
pulmonar. O ventrículo direito tenta manter o 
equilíbrio, ou seja, mantém o débito cardíaco 
à custa do aumento da pressão pulmonar. 
Como consequência desta instalação súbita 
as fibras cardíacas podem se esgarçar 
levando à dilatação da câmara direita, que 
pode deslocar o septo interventricular 
(situação visualizada no ecocardiograma). A 
hipertensão pulmonar pode permanecer 
mesmo após o tratamento do episódio agudo, 
sendo, portanto, uma complicação.
Com a obstrução de um ramo da artéria 
pulmonar, surge uma área de espaço morto 
patológico no pulmão, definida como uma 
área em que há ventilação, no entanto, não há 
perfusão para que ocorra a troca gasosa. 
Dessa maneira, há uma alteração na relação 
ventilação/perfusão (V/Q), o que contribui o 
desenvolvimento de sintomas respiratórios 
como dispneia e alterações como hipóxia. 
Além disso, a dinâmica respiratória também é 
alterada na TEP em decorrência da resposta 
inflamatória, que contribui para a ocorrência 
d e a t e l e c t a s i a , t a q u i p n e i a e 
consequentemente hipoxemia e alcalose 
respiratória, nos casos mais graves.
O TEP também pode ser classificado de 
acordo com a localização anatômica da 
obstrução da árvore vascular do pulmão. 
Obstrução na bifurcação das artérias 
pulmonares principais (esquerda ou direita) 
são classificadas como TEP em sela. Além 
disso, o TEP pode ser classificado como 
lobar, segmentar ou subsegmentar a 
depender de quão grande é a área de 
irrigação da artéria obstruída. Um paciente 
que teve um êmbolo pulmonar está em 
grande risco de ter mais trombos. Raramente 
um êmbolo atravessa um defeito atrial ou 
ventricular e entra na circulação sistêmica 
(embolia paradoxal). Múltiplos êmbolos, que 
ocorrem com o tempo, podem causar 
hipertensão pulmonar e insuficiência 
ventricular direita (cor pulmonale). 
• Êmbolo grande: falência cardíaca e não 
ocorrência de necrose pulmonar, pois é 
súbito.
• Êmbolo médio: infarto e hemorragia 
pulmonar, com consequente necrose e 
alterações hemodinêmicas
• Êmbolo pequeno: obstruem pequenos 
vasos e alguns passam até despercebidos.


tromboembolismo sistêmico: 
A maioria dos êmbolos sistêmicos surge 
dos trombos murais intracardíacos, dois 
te rços es tão assoc iados a i n fa r tos 
ventriculares esquerdos e outros 25% ao átrio 
esquerdo dilatado (doença de valva mitral 
secundária). O restante origina-se de 
aneurismas aórticos, trombos sobrejacentes a 
placas ateroscleróticas ulceradas, vegetações 
valvulares fragmentadas ou sistema venoso 
(êmbolos paradoxais); 10-15% dos êmbolos 
sistêmicos são de origem desconhecida. 


embolia gordurosa: 
A lesão por esmagamento de tecido mole 
ou a ruptura de sinusoides vasculares 
medulares (fratura de osso longo) libera na 
c i r c u l a ç ã o g l ó b u l o s d e g o r d u r a 
microscópicos. 
 A patogenia da síndrome dos êmbolos de 
gordura envolve obstrução mecânica e lesão 
bioquímica. Os microêmbolos de gordura 
ocluem a microvasculatura pulmonar e 
cerebral, tanto diretamente como por 
deflagração de agregaçãoplaquetária. Esse 
efeito deletério é exacerbado pela liberação 
de ácido graxo dos glóbulos de gordura, 
causando lesão endotelial tóxica local. A 
ativação plaquetária e o recrutamento de 
granulócitos (com liberação de radicais livres, 
protease e eicosanoides) completam o ataque 
vascular. 
Uma minoria de pacientes desenvolve 
sintomas, como insuficiência pulmonar, 
erupção cutânea neurológica, anemia, 
trombocitopenia e erupção petequial difusa. 
Os sinais clínicos e sintomas aparecem 1-3 
dias após a lesão, como o início súbito de 
taquipneia, dispneia, taquicardia, irritabilidade 
e agitação, que podem progredir rapidamente 
para delírio ou coma. 
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embolia do líquido amniótico: 
A causa de base é a entrada do líquido 
amniótico (e seus conteúdos) na circulação 
materna via lacerações nas membranas 
placentárias e/ou ruptura da veia uterina. 
O início caracteriza-se por dispneia aguda 
súbita, cianose e choque hipotensivo, 
seguidos por convulsões e coma. Se a 
paciente sobreviver à crise inicial, tipicamente 
se desenvolve o edema pulmonar, juntamente 
(em cerca de metade das pacientes) com 
coagulação intravascular disseminada 
secundária à liberação de substâncias 
trombogênicas provenientes do líquido 
amniótico. 


embolia aérea: 
Bolhas de gás na circulação podem 
coalescer e obstruir o fluxo vascular causando 
lesão isquêmica distal. Assim, pequeno 
volume de ar capturado em uma artéria 
coronária, durante revascularização do 
miocárdio ou introduzido na circulação arterial 
cerebral por neurocirurgia realizada em 
“posição sentada” ereta, pode ocluir o fluxo, 
com péssimas consequências.
Uma forma particular de embolia gasosa, 
chamada doença da descompressão, é 
causada por alterações súbitas na pressão 
atmosférica. Assim, os escafandristas, os 
trabalhadores em construções submarinas e 
pessoas em aeronaves não pressurizadas, 
submetidas a rápida ascensão, estão em 
risco. Quando o ar é respirado a alta pressão 
(durante um mergulho marítimo profundo), 
maiores quantidades de gás (particularmente 
nitrogênio) se dissolvem no sangue e nos 
tecidos. Se o mergulhador ascender 
(despressurizar-se) de forma muito rápida, o 
nitrogênio se expande nos tecidos, e bolhas 
da solução no sangue formam êmbolos 
gasosos, que causam isquemia tecidual. 
As bolhas gasosas na vasculatura 
pulmonar causam edema, hemorragias e 
atelectasia focal ou enfisema, levando à 
angús t i a resp i ra tó r i a , as chamadas 
sufocações. 
A doença da descompressão aguda é 
tratada colocando-se a pessoa afetada em 
uma câmara de alta pressão, para forçar o 
gás a voltar à solução. A subsequente 
descompressão lenta permite a gradual 
reabsorção do gás e a exalação, de modo que 
não voltem a se formar bolhas obstrutivas. 


embolia séptica: 
É causada por êmbolos sépticos advindos 
de infecções fúngicas ou bacterianas, como 
por exemplo, em vegetações valvares na 
endoca rd i t e i n f ecc iosa ou em uma 
tromboflebite purulenta.
A embolia cursa com um processo 
inflamatório local — vasculite, e/ou formação 
de secreção puru lenta do te r r i tó r io 
embolizado.


Infarto 
Um infarto é uma área de necrose 
isquêmica (coagulat iva) causada por 
obstrução do suprimento vascular para o 
tecido afetado.
Os infartos são classificados com base em 
sua cor (que reflete a quantidade da 
hemorragia) e presença ou ausência de 
infecção microbiana. Assim, os infartos 
podem ser:
• vermelhos (hemorrágicos): ocorrem 
com as oclusões venosas, em tecidos 
frouxos onde o sangue pode se acumular , 
em tecidos com circulações duplas (pulmão 
e i n t e s t i n o d e l g a d o ) , e m t e c i d o s 
previamente congestionados, quando o 
fluxo é restabelecido após ocorrer infarto; 
ou 
• brancos (anêmicos): ocorrem com as 
oclusões arteriais em órgão sólidos 
(coração, baço e rim) e onde a densidade 
tecidual limita o escoamento do sangue dos 
leitos vasculares patentes adjacentes. 

e
• sépticos: ocorrem quando vegetações 
infectadas da valva cardíaca embolizam-se 
ou quando micróbios semeiam o tecido 
necrótico; ou
• assépticos (brandos): 
Na maioria dos tecidos, o principal achado 
histológico associado aos infartos é a 
necrose coagulativa isquêmica. Uma 
respos ta i nflama tó r i a começa a se 
desenvolver ao longo das margens dos 
infar tos dentro de a lgumas horas e 
normalmente está bem definida em 1-2 dias. 
Eventualmente, à inflamação segue-se o 
reparo, começando nas margens preservadas. 
Em alguns tecidos, pode ocorrer regeneração 
parenquimatosa na periferia do infarto, onde a 
arquitetura estromal subjacente foi poupada. 
A maioria dos infartos, porém, finalmente é 
substituída por cicatriz. O cérebro é uma 
exceção a essas generalizações: a lesão do 
tecido isquêmico no sistema nervoso central 
resulta em ne- crose liquefativa. 
Amanda Viol
Fatores que influenciam o desen-
volvimento do infarto: anatomia do 
s u p r i m e n t o v a s c u l a r , t e m p o d e 
desenvolvimento da lesão, vulnerabilidade 
intrínseca do tecido afetado à lesão isquemia 
e pelo conteúdo de oxigênio no sangue.
O infarto pode ser transmural ou não 
transmural (subendocárdico).
Transmural: envolvem toda a espessura do 
miocárdio, do epicárdio ao endocárdio, e 
costumam ser caracterizados por ondas Q 
anormais no ECG. Causa por aterosclerose 
coronariana grave, ruptura aguda da placa de 
aterosclerótica e trombose oclusiva. É a 
necrose miocárdica com alterações do ECG 
constituídas por supradesnível do segmento 
ST, as quais não se revertem rapidamente 
com nitroglicerina. Os marcadores cardíacos, 
troponina I ou troponina T e CK são elevados.
Subendocárdico: não se estendem pela 
parede ventricular e provocam apenas 
alterações em ST-T. Normalmente, envolvem o 
terço interno do miocárdio, onde a tensão de 
parede é mais elevada e o fluxo sanguíneo 
miocárdico é mais vulnerável às alterações 
circulatórias. Causado por demanda cardíaca 
aumentada na p resença de doença 
aterosclerótica e pode ocorrer como evolução 
de um infarto transmural. É a necrose 
miocárdica (evidenciada por marcadores 
cardíacos no sangue, troponina I ou T e CPK 
estarão elevadas) sem desenvolvimento 
agudo de supradesnível do segmento ST. 
Pode haver outras alterações no ECG, como 
infradesnível do segmento ST, inversão da 
onda T ou ambas.
Obstrução vascular gera isquemia e hipóxia, 
que desvia o metabolismo para a via 
anaeróbia, o que faz com que haja acúmulo de 
ácido lático, diminuição do pH e consequente 
prejuízo do funcionamento enzimático. A 
depleção de ATP prejudica o funcionamento 
de Na+/K+ATPase gerando tumefação. Há 
disfunção na bomba de Ca+ que ativa 
fosfolipases, endonucleases e proteases que 
causam danos ao material genético e às 
membranas liposossomais e plasmática. A 
queda na síntese de fosfolipídeos também lesa 
a membrana. O dano mitocondrial acarreta 
poros de transição de permeabilidade 
mitocondrial, liberando espécies reativas de 
oxigênio que lesam membranas e DNA. A 
degradação da membrana lisossomal e a 
liberação de suas enzimas também contribui 
para a necrose. O resultado é morte celular, 
com degradação da membrana, formação de 
figuras de mielina, perda dos conteúdos celular 
com consequente resposta inflamatória.
Microscopicamente, a necrose de coagulação 
revela aumento da eosinofilia e núcleo em 
pianose, cariorrexe ou cariólise devido ao 
processo de desnaturação proteica e clivagem 
do RNA.