Distúrbios Circulatórios

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Luiza Andrade 71C - Patologia 
Distúrbios Circulatórios: 
Hemostasia – Hemorragia – Hiperemia – Trombose – Embolia – Edema – Isquemia – SCA – IAM – Choque 
 
O sistema circulatório é constituído pelo coração, vasos linfáticos e vasos sanguíneos. É responsável 
pela condução, distribuição e remoção das mais diversas substâncias dos tecidos e para eles. Além 
disso, é essencial à comunicação entre os outros sistemas. 
As artérias e veias podem ser identificadas na histologia: ambas apresentam camadas na parede 
(íntima, média e adventícia). Nas artérias, a camada mais desenvolvida é a média e, nas veias, é a 
adventícia. Os capilares são revestidos por endotélio e é fundamental para as trocas que ocorrem 
no organismo. 
Microcirculação: marcada e formada por vasos pequenos. Retrata o sistema circulatório fechado, 
onde as artérias tiram sangue rico em oxigênio do coração e levam para todos os tecidos do 
corpo, se dividindo em vasos menores: arteríolas (em vermelho), que se subdividem em meta 
arteríolas e, por fim, capilares. Os capilares formam as vênulas (em azul). Associado a esse espaço, 
existem os vasos do sistema linfático (em verde). 
A microcirculação é capaz de controlar o fluxo do sangue: nas metas arteríolas, existem 
esfíncteres de musculo liso, que se contraem e relaxam para controlar o fluxo de sangue. 
Se estiver aberto, terá passagem de sangue por todos os capilares e, se tiver fechado, 
impede a passagem do sangue em certas áreas. 
 
Troca de substâncias entre os capilares e tecidos: 
• Difusão: passagem de substâncias que passam de um meio mais concentrado para 
um meio menos concentrado, por meio da membrana do capilar. Exemplo: 
oxigênio e gás carbônico. 
• Filtração: passagem de substâncias pelas fendas no sentido do capilar para os 
tecidos 
• Absorção: passagem de substâncias pelas fendas no sentido dos tecidos para os capilares 
Essas forças são a da pressão hidrostática e pressão coloidosmotica: 
Pressão hidrostática é a força que o líquido faz para sair do capilar e a pressão coloidosmotica é causada pelas proteínas que 
estão no capilar, é uma tendência de puxar o líquido pra dentro do capilar por osmose. 
A pressão coloidosmotica é constante em todo o capilar, e a pressão hidrostática vai caindo ao longo do capilar, sendo menor na 
extremidade venosa, favorecendo a absorção, e, 
consequentemente, filtração na parte arteriolar. Isso ocorre 
já que a pressão hidrostática vai diminuir, fazendo com que 
a coloidosmotica fique maior (pressão coloidosmotica maior 
à mais líquido entrando no capilar). 
O fluxo resultante que sai dos capilares é de 3L por dia e 
são absorvidas pelo sistema linfático e, essa linfa, retorna 
esse líquido para o sistema venoso, que retorna para o 
coração. 
Permeabilidade do vaso: 
• A pressão hidráulica intersticial favorece a absorção. Seu valor, que é próximo de zero, é sempre constante em uma 
mesma região. A pressão hidráulica do interstício, na maioria das vezes, vai ser negativa em relação à pressão do vaso. 
• A	pressão oncótica	intersticial favorece	a filtração, porém seu valor é muito baixo, pois a quantidade de proteínas no 
interstício é mínima 
Forças que determinam o movimento de fluidos através da fenda capilar: 
Na porção arteriolar, então, a pressão hidrostática é maior comparada a pressão hidrostática no interstício à favorece a filtração, 
ou seja, vai ocorrer saída de substâncias do sangue para o tecido 
Na porção venosa, a pressão oncótica é maior no capilar que no interstício à favorece a absorção, por isso ocorre passagem 
de líquido do interstício para a porção venosa do capilar 
As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sanguínea ou o fluxo sanguíneo e o 
equilíbrio hídrico. Essas alterações são comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser causa de morte. 
Distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico: 
• Alterações hídricas intersticiais à edema 
• Alterações no volume à hiperemia, hemorragia e choque 
• Alterações por obstrução à embolia, trombose, isquemia e infarto 
 
Hemostasia: 
 
Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular. A 
hemostasia ocorre pela formação de um coágulo, que faz o tamponamento no local 
lesionado para não ocorrer perda de sangue. 
A hemostasia envolve a parede vascular, as plaquetas e o sistema de coagulação. As 
plaquetas produzem substâncias pró-coagulantes e anticoagulantes. Em um vaso sem 
lesão, o fluxo está preservado e há produção maior de moléculas anticoagulantes, 
mas em caso de lesão, as moléculas pró-coagulantes serão produzidas em maior 
quantidade. 
a) Parede vascular: mantem a fluidez normal do sangue. As células do endotélio 
produzem substâncias com atividade trombolíticas, ou seja, que são capazes de 
destruir algum trombo gerado. Além disso, impede que as plaquetas sejam ativadas a 
partir do fator de Von Willebrand. à só se liga a plaquetas quando há lesão no 
endotélio: quando as plaquetas são ativadas, vão induzir a formação de um coágulo. Evita também o contato do plasma com o 
colágeno existente na região subendotelial. 
b) Plaquetas: em um vaso integro, as plaquetas não são ativadas e não criam coágulos. Para a formação de um coágulo precisa 
de adesão ao endotélio e depois agregação de plaquetas no local lesionado à não ocorre sem lesão do endotélio, porque 
apresentam cargas negativas e se repelem. Para a adesão, as plaquetas precisam da lesão e da exposição do subendotelial, onde 
tem o fator de Von Willebrand e se tornam ativas. Além de mudar a morfologia, liberam grânulos com fatores pró-coagulantes 
(ADP e tromboxano A2). Com a ação do ADP, inicia-se a agregação plaquetária à ADP recruta plaquetas para aderir. Além disso, 
as plaquetas produzem fibrina, formada a partir do fibrinogênio, responsável por formar uma malha, que forma um coágulo 
maduro. 
Obs: pessoas com deficiência de plaquetas desenvolvem a cada dia centenas de áreas hemorrágicas sobre a pele e em todos 
os tecidos internos. Algumas doenças genéticas estão relacionadas com a coagulação, como a deficiência do fator de Von 
Willebrand, síndrome de Bernard-Soulier e Trombalastenia de Glanzmann.. 
 
• As plaquetas entram em contato com o 
colágeno da parede vascular da região lesada
• Dilatam e Assumem formas irregulares
• Ganham filopódios e lamelipódios
• Contração das proteínas contráteis
• liberação de grânulos com fatores ativos
• Fatores ficam pegajosos e aderem ao colágeno 
e ao fator de Willebrand,s
• Maior adesão plaquetária
• Secretam ADP e tromboxanos A2 que atuam 
ativando as plaquetas vizinhas
• Posteriormente: na coagulação – filamentos 
de fibrina
c) Sistema de coagulação: o objetivo desse sistema é transformar o fibrinogênio em fibrina (molécula insolúvel) à para isso 
ocorrer, há necessidade da ativação da cascata de coagulação. Essa cascata é composta pela via extrínseca (ativada pela liberação 
de tromboplastina, quando há destruição celular) e via intrínseca (ativado pelo contato dos fatores de coagulação com a superfície 
do endotélio). 
Na hemostasia, quando ocorre rompimento de um vaso e lesão do endotélio, a primeira coisa que ocorre é uma vasoconstrição, 
que garante uma perda menor de sangue. Depois, a hemóstase primária é ativada, no momento da adesão das plaquetas, ligadas 
ao fator de Vow Willebrand. A partir disso, as plaquetas são ativadas, alterando sua forma e liberando substâncias pró-coagulantes, 
que fazer recrutamento de mais plaquetas para a agregação plaquetária. Desse modo, ocorre a formação de um coágulo primário. 
Posteriormente, a homeostase secundaria vai ser ativada e ela acontece quando ocorre a lesão do endotélio com a liberação do 
fator tecidual. Esse fator ativa a expressão do complexo fosfolipídio (está na membrana das plaquetas), ativando a trombina à 
formação da fibrina e sua polimerização à formação de uma 
rede que forma o coágulo secundário, mais estável. Esse coágulo, formado por uma rede defibrinas, após exercer sua função 
(reconstituir a parede), sofre fibrinólise à ação anticoagulante. 
 
É possível interferir nesse sistema de dois modos: inibindo a via de coagulação, na formação do coágulo primário. ou utilizando 
medicamentos com ações fibrinolíticas. 
O coágulo, depois de formado, pode ser: 
• invadido por fibroblastos, formando tecido conectivo em volta do coágulo (1 a 2 semanas) 
• dissolvido: ocorre quando o sistema fibrinolítico, que envolve o plasminogênio, transformado em plasmina, a qual permite 
que haja destruição da fibrina. Ocorre em poucas horas após a formação do coágulo e é promovido pela liberação de 
fator de crescimento pelas plaquetas. 
 
Hemorragia: 
É a saída do sangue de dentro do vaso, ocupando compartimento extravasculares ou sendo extravasado para fora do corpo. 
Causas: 
• Trauma mecânico 
• Causas plaquetárias: 
o trombocitopenia à diminuição do número na formação de plaquetas na medula óssea ou destruição por vírus, 
drogas etc 
o trombocitopatia à defeitos no funcionamento das plaquetas, a contagem é normal, 
mas não funciona de forma adequada: doença de Von Willebrand, uremia etc 
• Alteração na cascata de coagulação à hemofilias A e B, deficiência de vitamina K, doenças 
hepáticas (fibrinogênio é produzido no fígado, por exemplo) e uso de anticoagulantes orais. 
• Alteração na parede dos vasos à aneurismas (enfraquecimento da parede vascular e 
formação de bolha), pode levar a hemorragia subaracnóidea. 
Aneurisma: 
à Fatores de risco: pressão alta, fumo, estresse, esforço físico, história familiar, infecções e 
aterosclerose 
à Patogenia: a causa mais comum de hemorragia é a ruptura de aneurismas saculares nas 
bifurcações do polígono de Willis (85%), principalmente, na bifurcação da artéria comunicante 
anterior. Além disso, 5% dos casos ocorre por outras causas vasculares como malformações arteriovenosas, fístulas 
arteriovenosas e até Síndrome de vasoconstrição cerebral reversível 
 
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA
Classificação: 
• Origem: capilar, venosa ou arterial 
• Visibilidade: externa (sangue visível) ou interna 
• Volume: 
o Petéquias: pequenas manchas 
o Equimoses: áreas mais extensas 
o Hematoma: coleção de sangue, em geral coagulado 
o Púrpura: empregado para hemorragias espontâneas 
o Apoplexia: efusão intensa em um órgão em geral cerebral 
• Relação com o organismo: 
o externa/superficiais ou internas com fluxo externo à prefixo + rragia 
o ocultas (sem fluxo externo): atinge vísceras ou cavidades à hemo + sufixo 
• Mecanismo de formação: 
o Por rexe ou ruptura à onde o sangue é lançado em jatos 
o Por diabrose ou erosão dos vasos à ocorre nas cavitações comuns, na tuberculose pulmonar 
o Por diapedese ou diátese à não há rompimento do vaso, mas as hemácias saem do vaso 
 
Classificação quanto ao volume: 
PETÉQUIAS: 
É um pequeno ponto vermelho no corpo, causado por uma pequena hemorragia de vasos sanguíneos e, desse modo, não 
somem quando são pressionadas. São comuns no trauma físico e também revelam indício de trombocitopenia. Pode ser 
interpretada como vasculite, inflamação de vasos sanguíneos, que requer tratamento imediato para prevenir danos permanentes. 
Algumas condições malignas também podem desencadear o aparecimento de petéquias. (dengue, por exemplo) 
 
PÚRPURA: é uma condição em que há extravasamento de sangue para a pele ou mucosas, ocasionando manchas arroxeadas, 
indolores e com tamanhos variados. Se as manchas forem muito pequenas e em grande número, são chamadas de petéquias e, 
quando maiores, são chamadas de equimoses. Existem purpuras ditas trombocitopênicas, em que há diminuição das plaquetas 
(podem ser chamadas de trombócitos) e púrpuras não-trombocitopênicas, em que a contagem de plaquetas é normal. 
 
EQUIMOSES: manchas escuras ou azuladas, que ocorrem por infiltração difusa do sangue no tecido subcutâneo, caracterizada 
por ser irregulares. Aparecem espontaneamente em pessoas com coagulopatias ou fragilidade capilar, além de traumas. Após um 
tempo, desaparece, gerando diferença de coloração na cor (amarelada, azulada, etc) 
 
HEMATOMA: acúmulo de sangue em um órgão ou tecido, geralmente bem 
localizado e definido, normalmente causado por traumatismo e alterações 
sanguíneas. Há aumento de espessura da pele. 
Alterações estruturais: 
Características MACRO: avermelhamento vivo ou arroxeado na área atingida 
dependendo do fluxo sanguíneo 
Características MICRO: hemácias fora de vaso (livres, aglomeradas em coágulos 
ou fagocitadas). Com a evolução, a hemólise e a metabolização da hemoglobina 
levam ao aparecimento da hemossiderina e hemossiderófagos. 
 
Classificação quanto ao mecanismo de formação: 
Hemorragia por REXE ou RUPTURA: 
Ocorre por ruptura da parede vascular com saída de sangue em jato. 
Causas: 
• Traumatismo 
• Enfraquecimento da parede vascular 
• Aumento da pressão sanguínea 
 
Hemorragia por DIAPEDESE: 
Se manifesta em aparente solução de continuidade da parede do vaso, onde as hemácias saem por capilares entre as células 
endoteliais. O sangramento ocorre sem causa aparente ou pode ser uma hemorragia mais intensa e prolongada que o normal. 
Pode ocorrer devido a anormalidade da parede vascular, plaquetas ou sistema de coagulação. 
Causas: 
• Lesão endotelial por endotoxinas 
• Lesão vascular por hipersensibilidade 
Em algumas doenças, esse tipo de hemorragia vai ser mais comum: 
• Escorbuto à defeito na membrana basal dos vasos, ocorre por deficiência de vitamina C, responsável pela síntese do 
colágeno 
• Aplasia da medula óssea (quimioterapia e infecções) à ocorre pela redução da produção de plaquetas e coagulação 
intravascular 
• Hemofilia à diminuição do fator VIII, levando a na redução da coagulação 
 
Consequências da hemorragia: 
Depende de fatores como: local, volume e velocidade de perda 
• Grave: quando afeta órgão essencial, pela perda rápida de grande volume de sangue e quando há risco de morte ou 
choque 
• Moderada 
• Leve 
 
Complicações da hemorragia: 
• Choque hipovolêmico à perda de cerca de 20% do volume 
• Anemia à sangramento crônico e repetido, perda crônica de ferro 
• Asfixia à quando há hemorragia pulmonar 
• Tamponamento cardíaco à aumento da pressão no miocárdio 
• Hemorragia intracraniana à aumento da pressão (se atingir regiões fundamentais, pode ocorrer óbito) 
 
Resoluções das hemorragias: 
• Hemostasia 
• Absorção do coágulo (nas maiores) 
• Organização e fibrose (nas maiores) 
• Encistamento 
• Colonização bacteriana 
• Supuração 
 
 Hemorragia em tecido pulmonar: 
 
 
 
 
Hiperemia 
 
É um distúrbio em que ocorre aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou em parte dele, com consequente 
dilatação vascular. Ocorre por intensificação do aporte sanguíneo arterial ou diminuição do escoamento venoso. 
 
Classificação: 
HIPEREMIA ATIVA (OU ARTERIAL): 
É provocada por dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local. O indivíduo apresenta eritema, pulsação local e calor. 
Pode ser: 
• Fisiológica: quando há necessidade de maior irrigação. Ex: músculo esquelético durante o exercício, lactação, cérebro na 
hora do estudo, timidez (hiperemia no rosto) 
• Patológica: inflamação aguda. Ocorre aumento do fluxo pela liberação local de mediadores inflamatórios, com a 
vasodilatação à ocorre expansão do leito vascular, com vasos de reserva se tornando funcionais e diminuição da 
resistência vascular. 
Característica MACRO: in vivo ocorre o aumento do volume, avermelhamento, aumento da temperatura local e, às vezes, 
pulsação 
Características MICRO: 
• Fisiológico àingurgitamento vascular (vasos com muito sangue), com hemácias em posição periférica no fluxo laminar 
• Patológico à ingurgitamento vascular com leucócitos em posição periférica no fluxo laminar. A marginação envolve 
apenas os leucócitos. 
à Hiperemia ativa patológica: apendicite aguda. 
• Apêndice com presença de vasos hiperemiados, ou seja, repletos de sangue na camada 
serosa 
• Hemácias ocupando osespaços entre as células do tecido adiposo 
• Presença de neutrófilos associados a camada muscular. 
• Presença também de fibrina pela polimerização do fibrinogênio que extravasou com o 
exsudato 
 
HIPEREMIA PASSIVA (OU VENOSA, OU POR CONGESTÃO): 
É provocada pela redução na drenagem venosa, que causa distensão das veias, vênulas e capilares. A região comprometida fica 
com uma coloração vermelho-escuro à alta concentração de hemoglobina desoxigenada 
Causas: 
• Obstrução de uma veia à compressão do vaso ou trombose 
• Redução do retorno venoso à insuficiência cardíaca 
• A congestão passiva crônica é quase sempre acompanhada de edema 
• Ex: baço nas esquistossomoses, fígado na insuficiência cardíaca crônica 
 
Classificação: 
• Hiperemia passiva local: 
o Obstrução ou compressão vascular 
o Garroteamento na punção venosa 
o Torção de vísceras 
o Trombos venosos, embolia no sistema porta 
o Associada a postura (ação da gravidade) vs flebectasias (varizes) 
o Compressão vascular por neoplasias, abcessos, granulomas 
• Hiperemia passiva sistêmica (ou geral, ou setorial) 
o Ocorre na insuficiência cardíaca congestiva, neoplasia pulmonar, trombose e 
embolia pulmonar 
 
Característica MACRO: aumento de volume do órgão e cianose (azulado) 
Consequências das hiperemias: 
• Edema à aumento da pressão hidrostática leva a filtração e reduz a reabsorção capilar 
• Hemorragias à por diapedese ou por ruptura de capilares ou pequenas vênulas 
• Degenerações, necrose, hipotrofias e fibrose à apenas na h. passiva à por redução do fluxo de O2 e nutrientes 
HIPEREMIA ATIVA PATOLÓGICA: Apendicite aguda
• Trombose e flebectasias à apenas na h. passiva à por diminuição da velocidade do fluxo 
 
à Insuficiência cardíaca direita: 
• Aumento da pressão no VD à diminuição no fluxo de sangue no AD à aumento da pressão no AD à faz com que 
ocorra diminuição no fluxo de sangue dos vasos venosos que chegam ao coração (pelas veias cavas) à aumento da 
pressão na circulação venosa à congestão das vísceras e tecidos periféricos. 
Indivíduo vai apresentar 
edema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Congestão passiva hepática por insuficiência cardíaca direita: ocorre uma falha do VD que não consegue ejetar o sangue para 
a circulação pulmonar 
• Causas: 
o insuficiência cardíaca direita, que aumenta a pressão do sangue na veia cava inferior e, em sequência, nas veias 
supra-hepáticas e veias centrolobulares à leva à dilatação destas e dos sinusóides da porção central dos lóbulos 
hepáticos. 
• Fases: 
o Na primeira fase, a congestão restringe-se ao centro dos lóbulos e não há 
confluência de capilares sinusoides 
o Na segunda fase, ocorre confluência das vias de estase, ou seja, a fusão entre 
as regiões congestas de lóbulos vizinhos. Isso caracteriza essa fase e vai alterar 
características macroscópicas do fígado, também chamada de fígado em noz 
moscada. 
o A terceira fase é caracterizada por fibrose difusa do fígado, chamada de cirrose 
cardíaca. É rara, pois geralmente o paciente morre antes. 
• Consequências: 
o Na região centrolobular há 
atrofia e desaparecimento dos 
hepatócitos devido à anóxia 
crônica que se estabelece (já 
que a circulação é lenta e o 
pouco oxigênio disponível é 
consumido pelos hepatócitos da 
periferia). Vai restar só células de 
linhagem conjuntiva, como 
células endoteliais e células de 
Kupffer. 
o Na periferia dos lóbulos há espaços portais, reconhecíveis pelos ductos biliares. Nesse 
local, os hepatócitos têm aspecto normal. 
o Na ICD há retenção de sangue no território das veias cavas 
o No fígado, haverá hiperemia passiva das veias centrolobulares, que levam sangue pra VCI 
• Na insuficiência cardíaca direita há retenção de sangue
no território das veias cavas.
• No fígado, leva a hiperemia passiva das veias
centrolobulares, que levam sangue para a veia cava
inferior.
• Na fase inicial, a dilatação é limitada à veia centrolobular
e aos sinusóides do centro do lóbulo hepático (também
chamada zona 3).
• Segunda fase da congestão passiva crônica do fígado ou
de confluência das vias de estase: alcança a periferia do
lóbulo e sinusóides dilatados de lobos vizinhos
confluem.
• A terceira fase é de fibrose difusa do parênquima ou de
cirrose cardíaca.
• Na peça, as regiões escuras correspondem ao centro dos
lóbulos, e as mais claras à periferia. Fígado em noz
moscada.
à Insuficiência cardíaca esquerda: ocorre uma falha no VE que o torna incapaz de 
bombear todo seu conteúdo para a rede arterial periférica 
• Aumento da pressão no VE à diminuição do fluxo do sangue no AE à 
aumento da pressão no AE à diminuição do fluxo de sangue dos vasos 
pulmonares à aumento da pressão na circulação pulmonar à leva a 
extravasamento de líquido para dentro dos tecidos pulmonares e alvéolos à 
comprometimento das trocas gasosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
à Hiperemia passiva crônica dos pulmões na insuficiência cardíaca congestiva esquerda: 
• Os pulmões colapsados impedem de observar as cavidades que normalmente são visíveis em um pulmão normal 
• Presença de um pigmento escuro: hemossiderina (estão dispersos nos 
alvéolos ou dentro de macrófagos) 
 
 
 
 
 
 
Trombose 
 
Ocorre com a formação de uma massa sólida de sangue coagulado na luz de vasos sanguíneos ou no coração de indivíduos 
vivos. 
Causas: 
• Lesão endotelial: 
o Essencial para. a manutenção da homeostase 
o Pode ser por lesão morfológica ou disfunção do endotélio (perde o equilíbrio entre moléculas pró e 
anticoagulantes) 
o Endotélio produz oxido nítrico e prostaglandina 2 à antiagregadores de plaquetas e vasodilatadores 
o Lesão endotelial: espasmos e formação de trombo 
• Alteração do fluxo 
o Retardamento do fluxo (agregação de plaquetas e estase de fatores de coagulação) 
o Aceleração do fluxo e quadro de turbulência (pressão arterial elevada) 
• Hipercoagulabilidade do sangue 
o Aumento do número de plaquetas 
o Alteração de fatores de coagulação 
o Fator genético 
o Cirurgia extensa 
o Politraumatismo 
 
Lesão endotelial: 
A lesão endotelial pode ter como causa hipertensão, vasculites, arterioscleterose, hipercolesterolemia, tabagismo e IAM. Não é 
bem elucidado como ocorre em todos os casos, como no tabagismo. 
Formação da placa de ateroma: o processo da formação da placa de ateroma é 
crônico, podendo se observar em indivíduos 
jovens. Nas fases iniciais, observa-se estrias 
lipídicas. 
Células espumosas: macrófagos fagocitam o 
LDL e se tornam células espumosas, uma 
vez que mudam sua morfologia. 
 
 
Fisiopatogenia: a placa de 
ateroma pode ser considerada 
estável (o conteúdo de gordua é 
pouco desenvolvido, baixa 
atividade inflamatória e capa 
fibrótica espessa) ou instável (placa vulnerável, capsula fina, células 
inflamatórias, excêntrica) Na placa instável, pode ocorrer rompimento 
com agregação plaquetária à formação de trombo. 
Alterações no fluxo sanguíneo 
Essas alterações podem ocorrer pela turbulência ou pela estase. 
Turbulência: ocorre em casos de aneurismas, aterosclerose, estenose valvares e IAM. 
Estase: tem uma grande importância na trombose venosa e ocorre na estenose mitral, anemia falciforme, policitemia (alta 
produção de hemácias), inflamação aguda e estados de hiperviscosidade.. 
 
Estados de hipercoagulabilidade: 
Decorrem por vários motivos: mutações nos genes do fator V e da protromina, deficiência de antitrombina III, deficiência de 
proteína C (fatores anticoagulantes), hiperhomocisteinemia, queimaduras extensas, cirurgias, câncer, síndrome do anticorpo 
antifosfolípide (ativa a via de coagulação), síndrome nefrótica e tabagismo. 
 
Classificação quanto a: 
Estrutura: 
• Trombos vermelhos, de “coagulação” ou “de estase”à ricos em hemácias e fibrinas, são mais frequentes nas veias 
(flebotrombose) 
• Trombos brancos ou “de conglutinação” à constituídos de plaquetas e 
fibrina, estão associadas a alteração de endotélio e ocorrem em artérias 
• Trombos hialinos: constituídos de fibrina, se associam a alterações na 
composição do sangue, sendomais frequente em capilares 
• Trombos mistos: mais comuns, formados por estratificação fibrinosa (cor 
branca) alternado com regiões ricas em hemácias (cor vermelha). 
Apresentam 3 partes: cabeça (trombo branco, pequeno e fixado no 
endotélio), colo (porcao estreita intermediaria, na qual se configuram linhas 
TROMBOSE
de Zahn, resultante das alternâncias de zonas brancas e vermelhas), cauda (trombo vermelho com predomínio de 
hemácias e fibrina). 
 
Localização: 
• Venosos: geralmente vermelhos e localizados predominantemente no MMII. São húmidos e gelatinosos, associam-se às 
flebectasias (varises) e à estase prolongada, mas podem advir também de flebites à 70% das tromboses 
• Cardíacas: murais (presentes no endocárdio do AD e VE) e valvulares (aórtica e mitral) à 20% das tromboses 
• Arteriais: trombos brancos e acometem coronárias, artérias cerebrais, ilíacas e femorais à 10% das tromboses 
• Capilares: geralmente hialinas, ocorre nas coagulopatias de consumo, como a coagulação intravascular disseminada 
 
Efeito de interrupção do fluxo sanguíneo: 
• Oclusivos: obstruem totalmente a luz. É relativamente comum tanto nas tromboses arteriais (aterosclerose), quanto nas 
venosas 
• Murais, parietais ou semi-ocludentes: obstruem de forma parcial o vaso. Comum na trombose arterial e na cardíaca 
• Canalizado: trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte 
do fluxo. 
 
Presença de infecção: 
• Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório 
infectado 
• Asséptico 
 
Evolução e consequência da formação de trombos: 
Crescimento: quando a coagulação predomina sobre trombólise e provoca obstrução vascular (artérias = isquemia, veias = edema) 
Lise: sistema fibrinolítico muito ativo, pode dissolver totalmente ou parcialmente; ocorre em trombos recentes sem fibrina 
estabilizada. A lise é estimulada pela presença de substâncias trombolíticas (ativador de plasminogênio) 
 
Organização: ocorre um equilíbrio entre coagulação e fibrinólise à o volume 
permanece constante, ocorre reendotelização da superfície e 
neovascularização 
Trombose em plexo hemorroidal à 
 
 
 
 
 
 Embolia 
 
Consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e capaz de 
obstruir um vaso de menor calibre. Em 90% dos casos os êmbolos se originam de trombos. Esses 
êmbolos podem se formar no coração e pulmão, por exemplo, causando vários danos. 
A formação de êmbolos pode decorrer de fraturas (embolo gorduroso), de medicamentos 
(anticoncepcionais), trombos, tumores, líquidos amnióticos. 
Tipos: 
Embolia direta: se desloca na mesma direção do fluxo, é a mais frequente 
• Oriundos de artérias ou do lado esquerdo do coração: seguem para a árvore arterial sistêmica, na 
direção dos capilares. As regiões mais acometidas são cérebro, extremidades, baço e rins. Ex: comum 
nas tromboses murais pos IAM, aterosclerose aórticas à embolia sistêmica 
TROMBOSE EM PLEXO HEMORRAIDAL EM VÁRIAS FASES
• Oriundo de veias ou do lado direito do coração: seguem para os pulmões, onde podem determinar insuficiência súbita 
do coração e por hipóxia sistêmica. Essa é a forma mais letal e, em 95% dos casos é determinada por tromboembolismo 
dos MII à embolia pulmonar. (quando esses trombos são formados nas veias tributarias da veia porta e do eixo 
hipotálamo-hipofise não formam êmbolos pulmonares) 
 
Embolia cruzada ou paradoxal: 
• O êmbolo passa da circulação arterial para a venosa ou venosa pra arterial, por meio da comunicação interatrial ou 
interventricular, ou por fistulas arterio-venosas. 
 
Embolia retrógada: 
• Êmbolos se deslocam no sentido contrário ao fluxo sanguíneo. É presente emalgumas parasitoses, como na migração 
do schistoma mansoni do leito portal intra-hepático até ramos das veias mesentéricas e plexo hemorroidal. 
• Também pode explicar a ocorrência de metástases vertebrais de adenocarcinomas prostáticos, situação na qual 
geralmente ocorre tenesmo à determina aumento da tensão intra-abdominal, podendo inverter a pressão vascular. 
 
Características: 
Êmbolos sólidos: mais frequentes, a maioria provém de trombos à tromboembolismo. Massas neoplásicas, massas bacterianas, 
larvas e ovos de parasitos e fragmentos de ateroma ulcerados porem levar a formação de êmbolos 
Êmbolos líquidos: 
• Embolia amniótica: o líquido no momento das contrações é injetado, pelas contrações uterinas, durante o parto, para 
dentro da circulação venosa via seios placentários rompidos. 
• Embolia lipídica: os lipídeos formam êmbolos pelas seguintes situações: 
o Esmagamento ósseo 
o Esteatose hepática intensa 
o Queimaduras extensas na pele 
o Inflamações agudas e intensas da medula óssea e tecido adiposo 
o Injeção de grandes volumes de substâncias oleosas via endovenosa 
o Acompanhando embolia gasosa 
 
Êmbolos gasosos: podem ocorrer na circulação nas seguintes situações: 
• Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; 
 
• Perfuração torácica, com aspiração de ar para instalação de pneumotórax tornando 
possível a aspiração de ar também 
para vasos rompidos na área; 
 
• Nas descompressões súbitas (Escafandristas, aviadores e astronautas). Quando sob pressurização, de acordo com a Lei 
de Henry, ocorre aumento do volume de gás dissolvido no plasma. Com a descompressão súbita, o gás se torna insolúvel 
também rapidamente, na própria circulação (fazendo com que o sangue "borbulhe", principalmente o N2, que tem um 
coeficiente de solubilidade menor que os outros gases atmosféricos). 
Consequências: 
Dependem de: 
 
• Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo; 
 
• Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação colateral, vulnerabilidade à hipóxia, 
etc...); 
 
Em geral podemos ter: 
 
• Regiões que precedem a localização do êmbolo: Isquemia, levando às degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, 
quando intensa; 
 
• Regiões que precedem a localização do êmbolo: Hiperemia passiva, levando ao edema, às degenerações e à hipotrofia, 
ou 
ao infarto hemorrágico. 
 
 
Tromboembolismo pulmonar (TEP): trajeto venoso 
É migração de um ou mais coágulos das veias sistêmicas para o leito vascular pulmonar. É doença de importância mundial, com 
complicações potencialmente fatais a curto e longo prazos. 
Epidemiologia: 
• 500.000 novos casos por ano nos EUA e mais de 100.000 novos episódios por ano na França, 
• mortalidade sem tratamento em 30% dos casos. Se adequadamente tratado, esse índice pode ser reduzido 
consideravelmente para 2 a 8%, 
 
• estudos em autópsias mostraram que até 70% das embolias pulmonares não são adequadamente diagnosticadas, 
permanecendo assim sem tratamento. 
 
Normalmente se origina de trombos formados em veias de MMII, e as 
consequências dependem com o tamanho do trombo. 
Êmbolo grande à obstrui tronco de artéria pulmonar à mais perigoso, 
quando 60% é obstruído é letal 
Êmbolo médio à obstrui ramos pulmonares de médio calibre à pode 
ser assintomático ou sintomático 
Êmbolo pequeno à obstrui ramos pequenos à oclusão maior que 
30% causa hipertensão pulmonar, podem ser lisados organizados ou 
recanalizados 
 
Apresentação clínica: pode variar de assintomático para morte súbito 
por embolia pulmonar maciça, dependendo do grau de acometimento. Os diferentes casos dividem fisiopatologias e fatores de 
risco semelhantes, mas acarretam abordagem terapêutica. 
Etiologia: estase sanguínea, lesão do endotélio e hipercoagulabilidade 
Fatores predisponentes: cirurgia longa, neoplasia, gestação, obesidade, idade avançada, uso de estrogênios, AVC, viagem 
prolongada... 
Fisiopatologia: 
 
Tromboembolismo sistêmico: trajeto arterial A origem é normalmente no coração (VE ou aorta) e o destino é os MMII (75%) e 
cérebro (10%). A pior consequência é o infarto. 
 
Edema 
 
Etmologia: do grego significainchaço, tumefação. O edema é o acúmulo de líquido no interstício ou em uma cavidade pré-
formada como a da pleura, pericárdica, etc. Corresponde a um sinal clínico ou um achado patológico macroscópico ou 
microscópico. A gravidade da lesão vai depender do local acometido e do volume aculmulado. 
Pode ocorrer em qualquer sítio do organismo à edema cutâneo, por exemplo, mas pode acumular em coleções liquidas e 
cavidades serosas (derrame cavitário) 
Nomenclatura: 
• Acite: cavidade abdominal 
• Hidrotórax: edema na cavidade torácica 
• Hidropericárdio: saco pericárdico 
EMBOLIA
FISIOPATOLOGIA DA TEP
MANIFESTAÇÕES CLINICAS
• Anasarca: edema generalizado e acentuado no tecido subcutâneo 
 
Causa do edema: 
• Diminuição da pressão coloidosmotica à desnutrição, doenças hepáticas, lesões gastrointestinais. 
• Obstrução dos vasos linfáticos 
• Retenção de sódio 
• Aumento da permeabilidade capilar 
• Aumento da pressão hidrostática 
Exemplos: 
Insuficiência cardíaca à edema generalizado, diminuição do DC e diminuição da filtração renal (retenção de água e sódio) 
Doença renal à diminuição da excreção de sódio e água, aumento da pressão hidrostática e perda de albumina 
Cirrose hepática à redução da síntese proteica pela lesão hepática, diminuição da pressão oncótica 
 
Fisiopatologia – Força de Starling 
• Na porção arteriolar à maior pressão hidrostática, ocorre filtração 
• Pressão venular à pressão oncótica maior, ocorre absorção 
• O líquido intersticial pode ser filtrado pelas veias e vasos linfáticos 
 
Fatores que interferem na velocidade da filtração capilar: 
• Aumento do coeficiente de filtração capilar 
• Aumento da pressão hidrostática capilar 
• Redução da pressão coloidosmótica do plasma 
 
Transudato x exsudato: 
Transudato: extravasamento de líquido com poucas proteínas e células à ocorre aumento da pressão hidrostática ou diminuição 
da pressão coloidosmotica (pode ocorrer na doença hepática à síntese de albumina diminuída) 
• Pele mais frouxa 
• Tecido mais mole 
• Água e eletrólitos 
• Densidade < 1020 g/ml 
• Coloração histológica homogênea e acidófila 
(levemente – rosa claro) 
Exsudato: relacionado com processo inflamatório, contém muitas células e proteínas. Vasodilatação à estase à maior 
permeabilidade do vaso à passagem de líquido, proteínas e células 
• Consistência mais firme 
• Menor compressão 
• Sinal de cacifo à depressão 
• Proteínas e células 
• Densidade > 1020 g/ml 
• Histologicamente possui interstício alargado, se cora 
fortemente (por causa de proteínas), separação das células e ampliação da matriz extracelular. 
 
Existem diferentes tipos de transudatos e 
exsutados e é possível transformar um exsudato 
e transudato. 
 
 
 
 
 
 
 
Para que o edema ocorra deve haver uma quebra nos mecanismos que controlam a distribuição de líquido intersticial. Pode ser: 
• Localizada e envolver apenas fatores que influenciam o fluxo do fluido capilar 
• Secundária a alterações do controle de volume do compartimento extracelular e do líquido corporal total 
Localização do edema: 
• Localizado à se restringe a um segmento 
• Generalizado 
• Locais mais comuns: MMII, edema de face, região pré-sacral (pacientes acamados) 
Características para avaliação: 
• Depressão local: fóvea, sinal de cacifo 
• Peso e perímetro do local afetado 
• Consistência: grau de resistência durante a compressão da região 
o Edema mole: facilmente depressível, edema de menor duração e tecido infiltrado com principalmente água 
o Edema duro: maior resistência, traduz a existência de uma possível proliferação fibroblástica, de maior duração 
ou acompanhado de surtos inflamatórios repetidos (linfedema) 
• Elasticidade: observa-se a volta da pele à posição primitiva após a compressão 
o Elástico: retorno imediato à edema inflamatório 
o Inelásticos: demora a retornar à síndrome nefrótica, ICC 
• Temperatura da pele: comparação com dorso da mão e outra área do corpo 
o Normal: frequentemente 
o Quente: edema inflamatório 
o Frio: comprometimento da irrigação sanguínea 
• Sensibilidade: 
o Dolorosos: indicam inflamação 
o Indolores 
• Coloração: 
o Palidez: distúrbio de irrigação sanguínea 
o Cianose: perturbação venosa localizada, mas pode ser parte de cianose central ou mista 
o Vermelhidão: relacionado a inflamação 
 
Patologias associadas a edema – EDEMA GENERALIZADO 
Edema renal à síndrome Nefrótica, Síndrome Nefrítica e Pielonefrite 
• Mecanismos fisiopatológicos diferentes, mas com características comuns 
• Edema generalizado à predominantemente fácil, subpalpebral) 
• Síndrome Nefrótica: mais intenso, geralmente acompanhado de derrames cavitários, fisiopatologia por 
hiperaldosteronismo secundário e hipoproteinemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Síndrome Nefrítca: retenção de sódio e água pós desbalanço glomerulotubular e aumento da permeabilidade capilar 
o Lesão renal à queda na tx de filtração glomerular à redução excreção de sal e água à elevação da pressão 
hidrostática do leito capilar e hipertensão arterial à EDEMA 
 
Insuficiência cardíaca congestiva à um dos sinais cardinais, generalizado, predominando em MMII. Decorre, sobretudo, pelo 
aumento de pressão hidrostática e retenção de sódio e água. Provável aumento de permeabilidade capilar associado (fator 
natriurético atrial). 
 
Cirrose hepática à edema generalizado, quase sempre discreto - predomina em MMII, habitual ascite concomitante, 
hipoproteinemia (distúrbio no metabolismo proteico), hiperaldosteronismo secundário (responsável pela retenção de Na e H2O) 
e hipoalbuminemia. 
 
Mixedema à forma particular de edema na hipofunção tireoideana, ocorre pela deposição de substâncias mucopolissacarídeas 
no espaço intersticial (aumento da pressão osmótica intersticial) com retenção hídrica secundária. 
 
EDEMA LOCALIZADO 
Varizes 
 
Trombose venosa à por aumento da pressão hidrostática, seja por insuficiência das valvas das veias, seja por oclusão do vaso 
(mesmo mecanismo do edema varicoso) 
 
Flebite à decorre de componente inflamatório com aumento de permeabilidade capilar, insuficiência de valvas e oclusão de vaso 
(aumento da pressão hidrostática) 
 
Linfedema à edemas originados nas afecções de vasos linfáticos (obstrução). 
 
Alterações macroscópicas: 
• Distensão capsular (tumefação), 
 
• Dissociação de fibras e células (com predisposição à degenerações e necrose), 
 
• linfáticos dilatados (teor protéico da linfa é indicativo da gravidade do processo inflamatório), fibrina, hemácias e leucócitos. 
• Fibroplasia quando o edema é crônico. 
 
 
Consequências do edema: 
Benéficas: 
• Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
 
• Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose; 
• Diminuição da hipertonicidade;
 
• Sequestro de excessos de líquido. 
Maléficas: 
• Dependem principalmente do órgão afetado e da intensidade do 
processo. 
 
• 	Podem levar a isquemia ou a comprometimento da oferta de nutrientes. 
 
Isquemia 
 
As isquemias vão ocorrer sempre que tiver um desequilíbrio entre demanda e suprimento, em que a demanda é maior que o 
suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. As consequências dependem do grau de obstrução. 
Causas: 
• Obstrução da luz vascular 
• Diminuição da pressão entre artérias e veias 
• Aumento da viscosidade sanguínea 
• Aumento da demanda 
 
 
Consequências de isquemia: 
Pode se manifestar desde modo insignificante, passando por degenerações, hipotrofia e fibrose até o infarto isquêmico e gangrena 
(quando a isquemia é súbita e instensa). Depende de alguns fatores: 
• Velocidade que se instala: lenta ou rápida 
• Grau de redução do calibre da artéria afetada: total ou parcial 
• Vulnerabilidade do tecido 
• Eficiência da circulação colateral 
Miocárdio: 
• Isquemia à redução do fluxo sanguíneo à diminuição da oxigenação 
• Metabolismo anaeróbico à redução da energia obtida da glicose 
• Redução progressiva dos níves de ATP 
• Perda da função celular 
• Parada da atividade neuronal• Redução da força de contração do miocárdio 
• Se os níveis de ATP continuarem caindo à morte celular irreversível 
Classificação das isquemias: 
• Isquemia relativa temporária: obstrução vascular parcial quando há aumento de atividade de um órgão. As células 
não morrem nem há sequelas. 
o Ex: Angina: sintoma de doença cardíaca. 
• Isquemia subtotal temporária: obstrução vascular incompleta = fluxo sanguíneo mínimo. Nível de energia próximo ao 
limite inferior, as células não morrem, mas perdem sua função. Se os pacientes forem submetidos a rápida reperfusão 
pode salvar estas áreas 
• Isquemia absoluta temporária: interrupção passageira do suprimento sanguíneo durante a isquemia. O órgão entra em 
disfunção, mas as células não morrem. 
o Neurônios cortex 4-6 min, miocardiócitos 20-40 min, tubulos renais 60-180 min 
• Isquemia persistente: bloqueio total por tempo prolongado. 
o Causados por placas de aterosclerose, trombos, êmbolos. à pode provocar infarto = necrose da área atingida. 
OBSTRUÇÃO DO VASO E ISQUEMIA
OBSTRUÇÃO DO VASO E ISQUEMIA
Infarto 
 
É uma área de necrose causada por uma isquemia em órgão ou tecido decorrente de obstrução arterial ou venosa. Existem 
vários tipos de infarto, por exemplo, renal, intestinal, miocárdica. 
Fatores que interferem no desenvolvimento do infarto: 
• Oferta vascular ao órgão à circulação colateral ou dupla 
• Desenvolvimento da oclusão 
• Vulnerabilidade do tecido a hipóxia 
• Contudo de oxigênio no sangue 
Classificação: 
• Infartos brancos ou isquêmicos: são causados pela oclusão arterial Ocorrência em órgãos compactos com circulação 
terminal à órgão solido, preenchido à baço, coração, fígado, rim. 
• Infartos vermelhos ou hemorrágicos: são causados por oclusão venosa. Atingem tecidos frouxos e órgãos com 
circulação dupla à pulmões, cérebro, intestino delgado. 
• Sépticos 
• Assépticos 
 
Infarto cerebral: causado comumente por oclusão de artéria por aterosclerose, trombo ou 
embolo. São o tipo, mas comum de acidente vascular cerebral. Na maioria das vezes ocorre 
nos territórios irrigados pela artéria cerebral média, variando desde poucos milímetros até 
infartos de todo o território. 
• Aspecto macoscrópico: tecido 
nervoso amolecido, volume 
aumentado 
• Aspecto microscópico: área 
clara com formação de edema 
associado a macrófagos 
fagocitando restos celulares, 
possível observar astrócitos 
gemitocíticos (em infarto 
antigo) que são hipertrofiados 
 
 
Infarto pulmonar: é causado pela obstrução de ramos médios da artéria pulmonar e as artérias brônquicas são incapazes de 
manter a irrigação. As manifestações clínicas são: crise aguda de dispnéia, dor torácica ventilatório-dependente e hemoptise. 
 
 
 
 
 
 
INFARTO CEREBRAL
Observar o forte edema e desvio da 
linha média.
EXTRAÍDO DE http://anatpat.unicamp.br/bineuinfarto.html
INFARTO CEREBRAL RECENTE
INFARTO PULMONAR
INFARTO PULMONAR
Síndrome coronariana e infarto agudo do miocárdio -IAM 
 
O coração cumpre um papel muito importante no sistema cardiovascular como uma bomba propulsora de sangue. O sangue 
carregará todos os nutrientes é oxigénio indispensáveis para o trabalho celular, entretanto, essa oferta de nutrientes, de 
metabólitos e de oxigênio que o sangue promove, vai depender de algumas características do sistema cardiovascular como: 
anatomia coronariana, pressão diastólica, tempo diastólico, extração de O2, hematose adequada, Hb esteja disponível em 
quantidade e qualidade e, por último, que não ocorra hipoxemia. Dessa maneira, é possível oferecer nutrientes e O2 para as 
células do coração. A demanda pode aumentar dependendo da FC, da pré-carga, da pós-carga e da contratilidade cardíaca 
 
Insuficiência cardíaca coronariana: patologia na qual o sistema arterial coronariano não é capaz fisiologicamente de suprir de modo 
adequado, agudo ou cronicamente, a demanda do miocárdio de oxigênio e metabólitos. Ocorre um desbalçando entre oferta e 
consumo de O2 e metabólitos. 
Classificação a partir redução do fluxo pode ser: 
• Insidiosa: síndromes coronarianas crônicas e estáveis à ex: lesão aterosclerótica 
• Abrupta: síndrome coronariana instáveis: a redução do fluxo é abrupta e a isquemia ocorre em situação de baixa 
demanda (repouso) à ex: fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica à ativação da agregação 
plaquetária à ativação do sistema de coagulação à formação de trombos oclusivos ou não 
 
Classificação a partir de alterações do ECG: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatogenia: 
Composição das placas de ateroma: 
Comportamento estável: 
• Escasso conteúdo lipídico 
• Baixa atividade inflamatória 
• Capsula fibrótica espessa 
Comportamento instável: 
• Excêntrica 
• Com fissura 
• Capsula fina 
• Grande núcleo lipídico 
• Células inflamatórias (macrófagos e 
monócitos) 
• Agregação plaquetária 
 
 
 
Quando a ruptura for total a placa causa trombose e 
oclusão total da luz arterial à síndrome coronariana 
aguda com supra de st. Quando a obstrução for parcial, 
pode ocorrer síndrome coronariana aguda SEM supra de 
st, angina instável ou ate IAM sem supra de st. 
 
 
 
 
 
 
Infarto agudo do miocárdio: é caracterizado pela interrupção ou 
diminuição do fluxo de sangue para o coração, levando a uma 
redução da perfusão cardíaca e morte do miocárdio, 
acarretando uma deficiência no DC. 
Essa interrupção pode afetar várias áreas do miocárdio. 
Epidemiologia no Brasil: as doenças cardiovasculares são a 
principal causa de morte no Brasil, comparado com outras 
patologias, com uma mortalidade de 52%. 
40-65% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento, 80% nas primeiras 24h à são atribuíveis a arritmias, mais 
frequentemente fibrilação ventricular. Normalmente ocorre nas primeiras horas da manha pelo aumento: da atividade adrenérgica, 
níveis de fibrinogênio, adesividade plaquetária, catecolaminas. Além disso, ocorre a diminuição na atividade do ativados tecidual de 
plasminogênio. 
Fatores de risco: tabagismo, obesidade, HAS, altos níveis de colesterol, doenças inflamatórias das coronárias, sedentarismo, 
consumo de drogas, estresse e alimentação irregular 
 
Patogenia: 
Oclusão da artéria coronariana àisquemia do 
miocárdio à anóxia à perda do fluxo 
sanguíneo à lesão reversível à evolui para 
lesão irreversível à morte celular e necrose 
tecidual. 
Anoxia: causa falhas na bomba de ATP à 
alteração na permeabilidade das membranas, 
liberando íons potássio. Além disso ocorrerá 
acúmulo de metabólitos à liberação metabólica, 
como o lactato. Por fim, haverá lesão da 
membrana à libração de enzimas. 
 
 
 
Fisiopatologia: a célula necrosada: 
• Não gera potencial de ação 
• não se despolariza e não se repolariza 
• não se contrai, apenas conduz os estímulos 
• promove reações teciduais, pois libera mediadores da dor (adenina, bradcinina) 
• libera proteínas células para o sangue à o material citoplasmático é liberado à CK-MB, troponina e mioglobina. Essas 
proteínas estão relacionadas com a sintomatologia clínica, alterações no ECG, elevação de marcadores cardíacos e 
alterações na contratilidade cardíaca (hippocinesia). 
 
Termos comumente usados: 
Quanto ao comprometimento da parede: 
• Transmural à toda parede do coração é 
comprometida, ocorre no trombo oclusivo 
• Subendocárdico ou não transmural à trombo 
sub-oclusivo 
Quando aos achados iniciais do ECG: 
• Supra de ST à trombo oclusivo 
• Sem supra de ST à trombo sub-oclusivo 
Quando aos achados evolutivos do ECG: 
• Com alteração da onda Q à tombo oclusivo 
• Sem onda Q à trombo-suboclusivo 
 
 
Alterações morfológicas no IAM: 
Isquemia à redução do aporte do O2, dura menos de 20m e é um dano reversível. No 
ECG é observado alteração na onda T 
• Miocárdio à miocárdio não é capaz de realizar despolarização, levando a alterações 
na onda T 
• Subendocárdica à primeiro local que vai sentir as consequências da isquemia, 
endocárdio é a região mais sensível, haverá alteração na onda T (fica mais simétrica, 
perdea alteração na ascendência e descendência, fica mais pontiaguda) 
• Subepicárdica ou transmural à alteração continua na onda T, enquanto no 
subendocárdio ainda é possitiva, aqui já se apresenta negativa (continua simétrica e 
pontiaguda) 
 
Lesão à lesão do miocárdio, ocorre persistência do quadro isquêmico com tempo superior 
a 20m, sendo possível retornar à normalidade. Ocorre alteração no segmento ST (supra ou infra) 
• Miocárdio à alterações clássicas, supra ou depressão de ST 
• Subendocárdio à lesão provocada por uma oclusão parcial, gera grau de lesão maior nessa região por ser mais sensível. 
Depressão do segmento ST, sinal de isquemia ativo 
• Subepicárdica à lesão transmural, determinada por uma oclusão total da artéria, produz lesão e todo o miocárdio é 
acometido. Ocorre elevação do segmento ST (caracteriza IAM com supra de ST) 
 
Necrose à essa fase ocorre quando a isquemia persiste por mais de 2h, sendo irreversível. No ECG observa-se as ondas Q 
patológica. 
• Miocárdio à não é capaz de sofrer despolarização, mas ainda conduz eletricidade, permitindo que o eletrodo capte o 
sinal apenas do complexo QS, pois a despolarização do VE inicia-se no endocárdio. Provoca arritmias e fibrilação atrial 
que pode ser fatal. Onda Q + necrose à dano no epicárdio 
 
Classificação anatômica do IAM com onda Q: 
• Infarto da parede anterior do VE à oclusão da artéria descendente anterior, é o que mais mata depois da chegada no 
hospital., infarto extenso 
• Infarto da parede inferior do VE à isquemia na coronária direita, o que mais mata antes de chegar no hospital, marcado 
por uma arritmia, supra ou infra de ST 
• Infarto da parede lateral do VE 
• Infarto de VD 
 
Manifestações clínicas do IAM: 
Características da dor 
• prolongada 
• duração superior a 20 minutos 
• de caráter constritivo
 
• irradia para membros superiores, face ou pescoço. 
• sem associação com esforço físico 
• Associada a sudorese profusa, náusea, vômitos e/ou dispnéia. 
 
Consequências IAM: 
• Insuficiência cardíaca 
• Tromboembolismo sistêmico 
• Tromboembolismo pulmonar à ocorre quando o paciente fica muito tempo deitado e quando se levanta, ocorre a 
formação de um embolo 
• Arritmias 
• Sepses 
 
Critérios para. os diagnósticos: 
Sintomas típicos: dor torácica + modificações evolutivas nos 
traçados eletrocardiográficos obtidos em série + elevação sérica 
dos marcadores cardíacos. Se o paciente tiver ao menos 2 dos 
3 critérios, é considerado IAM. 
 
 
 
 
Diagnóstico diferencial: 
Angina pectoris: caracterizada por ataques intensos, em geral, recorrentes com desconforto torácico precordial (asfixiante, em 
aperto), secundária à má perfusão do miocárdio, levando a uma isquemia miocárdica transitória. Normalmente o paciente não 
sabe onde está a dor, mas aperta o peito com o pulso fechado na região 
precordial. Não ocorre morte celular. 
Histologia do IAM: no miocárdio normal, os cardiomiócitos tem os núcleos na região mais central. No infarto, existem fibras 
anucleadas, registrando a morte celular, além de bandas de hipercontração (muito marcadas) e células inflamatórias entre os 
cardiomiócitos. A cariolise representa essas alterações que ocorrem no núcleo das células 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Choque 
 
Para que ocorra uma perfusão adequada, é necessário que ocorra também um bom funcionamento da bomba cardíaca, sistema 
circulatório efetivo e volume sanguíneo suficiente. O choque é uma via final de eventos à situação que determina um estado 
grave e até termina pro paciente. A principal característica é a hipoperfusão sistêmica. 
Hipotensão - perfusão reduzida dos sistemas - hipóxia reversível ou não à hipoperfusão sistêmica. 
Conceito: falência circulatória que está associada a um distúrbio grave da microcirculação, que promove hipoperfusão generalizada. 
Consequências: 
• Diminuição na oferta de oxigênio e nutrientes, 
• Redução inadequada dos metabolitos, 
• Metabolismo anaeróbico, 
• Causa de mortalidade em pacientes graves 
 
Estágios do choque e achados clínicos: 
INICIAL E MACIÇO É FULMINANTE: POR EXEMPLO RUPTURA DA AORTA.
ACHADOS CLINICOS DO CHOQUE
Fisiopatologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos secundários: 
• Palidez cutânea pela fuga do sangue das extremidades 
• Extremidades frias e enchimento capilar lentificado, 
• Sudorese 
• Taquicardia 
• Hipotensão 
• Alterações do nível de consciência 
• Oligúria 
 
Causas de acordo com o tipo de choque: 
Hipovolêmico: hemorragia, desidratação, sequestro de líquidos 
Cardiogênico: falência da bomba cardíaca à IAM, miocardite, defeito mecânico, aneurisma, arritmias etc 
Distributivo: séptico, neurogênico, anafilaxia 
Obstrutivo: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco e pneumotórax hipertensivo 
 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO: 
Distúrbio agudo da circulação, caracterizado pela queda do volume circulante. Ocorre quando o volume intravascular é diminuído 
de 15. A 25% 
Causas: hemorrágicas ou não hemorrágicas (queimaduras) 
Fatores de risco: 
• Interno: hemorragia, queimaduras, ascite, peritonite e desidratação 
• Externo: trauma, cirurgia, vômitos, diarreia, diurese 
Fisiopatologia: volume sanguíneo diminuído à retorno venoso diminuído à volume sistólico diminuído à DC diminuido à 
perfusão tissular diminuído 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO: 
Insuficiência aguda da perfusão, causada pelo mal funcionamento cardíaco. A etiologia pode ser infarto, isquemia, ruptura do septo 
interventricular ou cordas tendíneas, insuficiência mitral, tamponamento. 
Critérios hemodinâmicos: hipotensão contínua (PAS < 90 mmHg/ 30 min), índice cardíaco reduzido e pressão capilar pulmonar 
elevada 
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
Fisiopatologia: fator etiológico (ex: IAM) à necrose/ isquemia do miocárdio à hipotensão à diminuição da perfusão tissular e 
diminuição do DC à comprometimento de órgãos 
 
CHOQUE DISTRIBUTIVO: 
Síndrome marcada pela hipoperfusão tissular, ocorre devido a um distúrbio do tônus ou da permeabilidade vascular, com 
redistribuição do sangue. É caracterizado por vasodilatação periférica e perfusão inadequada. Existem vários tipos: 
 
a) CHOQUE SÉPTICO à condição hemodinâmica que ocorre devido a presença de um agente infeccioso, que vai determinar 
distribuição e captação de oxigênio de modo ineficiente diante da demanda.: 
• Sepse à resposta sistêmica a infecção 
• Sepse grave à disfunção de órgãos e sistema 
• Choque séptico à sepse grave associada a hipoperfusão tissular 
Epidemiologia: mortalidade de 25 a 50%, 200.000 óbitos por ano, relacionado a procedimentos invasivos 
Fisiopatologia: microrganismos nos tecidos corporais à resposta imune + liberação de mediadores = reação inflamatória grave 
à aumento da permeabilidade capilar + diminuição da volemia (exsudato) à queda DC à menor perfusão tissular 
Manifestação clínica: 
• Fase inicial: 48h choque quente à hipotensão moderada, débito urinário diminuído, febre, cefaleia, prostração ou 
agitação, hiperventilação (alcalose respiratória), diminuição da resistência periférica 
• Fase avançada: choque frio à DC reduzido, resistência periférica aumentada, extremidades frias, acidose metabólica, 
hipotensão, progressão da falência de múltiplos órgãos (pulmão, fígado e rim) 
Choque séptico causado por bactérias gram negativas: possuem LPS (lipopolissacarídeo) à o LPS liga-se a uma proteína ligante 
que ativa receptores Toll-4 em macrófagos e em monócitos, promovendo a liberação de citocinas pró-inflamatórias. à ex: IL1 e 
TNF alfa à atuam na célula endotelial estimulando um perfil pró-coagulante à estímulo da resposta inata esperada 
• LPS em baixa dose: ativa uma cascata de liberação de citocinas em células inatas, liberando TNF alfa, IL1 e IL6. Além 
disso, aumenta a expressão de moléculas de adesão no endotélio. 
• LPS em dose moderada: liberação de NO e fator de ativação plaquetária. TNF e IL1 continuam sendo secretados (febre, 
neutrofilia, hipercoagulabilidade, alteração do fenótipo do endotélio. 
• LPS em altas doses: choqueséptico, vasodilatação sistêmica, redução da contratilidade cardíaca, ativação endotelial e 
ativação do sistema de coagulação. 
Falência de múltiplos órgãos à relacionado com o aumento da secreção de citocinas 
Pulmão: pulmão branco no raio-x, microscopicamente tem presença de exsudato rico me fibrina, fluido e restos celulares, além 
de infiltrado inflamatório e septos lesionados. Ocorre depósito de células inflamatórias à formação da membrana hialina 
Outros órgãos afetados: baço em geléia, hemorragia na adrenal 
 
Choque séptico no COVID-19 
Hipóteses: Tempestade de citocinas 
• É um termo geral aplicado à liberação desregulada de citocinas em resposta a infecções e outros estímulos. 
• A patogênese é complexa, mas inclui a perda do controle regulatório da produção de citocinas pró-inflamatórias, tanto 
em nível local quanto sistêmico. A doença progride rapidamente e a mortalidade é alta. 
• Algumas evidências mostram que, durante a epidemia da doença 
de coronavírus 2019 (COVID-19), a deterioração grave em alguns 
pacientes esteve intimamente associada à liberação desregulada 
e excessiva de citocinas 
Consequências: 
• Infiltração excessiva de monócitos, macrófagos e células T 
• Tempestade sistêmica de citocinas 
• Edema pulmonar e pneumonia 
• Inflamação generalizada e dano de múltiplos órgãos: 
a e b) pulmão, c) fígado, d) coração à 
Patogênese: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trombose em pacientes com COVID: se justificaria pela ativação do sistema de coagulação, promovido pelo dano endotelial à 
acompanhado da supressão dos agentes fibrinolíticos e ativação de plaqueta à trombocitose 
Os efeitos trombóticos nesses pacientes vão se caracterizar como trombose arterial, trombose venosa e microtrombose: 
• Trombose arterial: aumenta os riscos pra SCA e AVC, se associa a formação de anticorpos anti-fosfolipídicos pela 
ativação dede plaquetas e aumento na produção de fibrinogênio 
• Trombose venosa: ocorre pelo aumento do fibrinogênio e do fator VIII à promove ativação da cascata de coagulação 
e estimula as interações entre plaqueta e parede das veias. 
• Microtrombose: dano endotelial, ativação da via de coagulação e ativação de leucócitos. 
 
Dano pulmonar: vírus no trator respiratório à Ativação dos macrófagos fixos. à liberam citocinas e quimiocinas à atraem 
outras células à iniciam liberação de ROS e mediadores da inflamação à linfócitos sofrem apoptose à macrófagos continuam 
liberando moléculas inflamatórias à morte de neutrófilos (explodem e liberam armadilhas) à armadilhas compostas por cromatina 
e acido nucleico à aumenta a resposta inflamatória à essas armadilhas são importantes pra destruição de microrganismos, mas 
podem acometer células sadias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
b) CHOQUE ANAFILÁTICO: reação de hipersensibilidade imediata, em indivíduos 
previamente sensibilizados, após reexposição a antígenos. 
Fisiopatologia: (imagem) 
 
Manifestações clínicas: 
• Cutâneas à eritema, prurido, urticária, angioedema 
• Respiratórias à asfixia após obstrução vias respiratórias, edema e 
broncoespasmo 
• Vasculares à vasodilatação generalizada 
 
c) CHOQUE NEUROGÊNICO: desequilíbrio do tônus vasomotor com predomínio de 
vasodilatação e hipotensão. 
Etiologia: 
 
• Lesões da medula espinhal 
 
• Anestesias peridurais ou raquidianas 
 
• Drogas bloqueadoras autônomas 
 
Manifestações clínicas: 
 
• Diminuição da PA e extremidades quentes acima da lesão, e frias, abaixo 
 
Lesões medulares altas: 
• Acima do Centro de inervação do Diafragma causam a morte e as mais baixas causam tetraplegia. 
• Na fase aguda causam choque hipovolêmico reversível com expansão volêmica. 
• Nas lesões toracolombares causam paraplegia 
 
CHOQUE OBSTRUTIVO: 
Ocorre por obstrução mecânica do fluxo sanguíneo, que gera redução do DC (enchimento ventricular inadequado) e da perfusão 
Achados sugestivos de choque obstrutivo: turgência de jugular sem edema pulmonar. 
Causas: 
• tamponamento cardíaco (trauma, câncer, tuberculose, infecções); 
• obstrução do débito em VD (embolia pulmonar, hipertensão pulmonar); 
• aumento da pressão intratorácica (pneumotórax hipertensivo, ventilação mecânica com pressão elevada); 
• obstrução extrínseca ou de estruturas adjacentes ao coração (tumores mediastinais, síndrome da veia cava superior). 
 
CHOQUE 
SÉPTICO E 
COVID 19
1. Pulmão: células inflamatórios
nos alvéolos pulmonares,
destruição do septo alveolar e
diminuição da captação de O2. O
paciente apresenta febre e
dificuldade para respirar.
2 Coração e vasos sanguíneos O
vírus entra nas células,
provavelmente incluindo as
células endoteliais, ligando-se
aos receptores da enzima
conversora de angiotensina 2
(ACE2) na superfície da célula. A
infecção também pode
promover coágulos sanguíneos,
ataques cardíacos e inflamação
cardíaca.
3. CÉREBRO: Alguns pacientes
com COVID-19 apresentam
derrames, convulsões, confusão e
inflamação do cérebro. Os
médicos estão tentando entender
quais são causados diretamente
pelo vírus.
4. Olhos: 
A conjuntivite ocular, inflamação 
da membrana que reveste a 
frente do olho e a pálpebra 
interna, é mais comum nos 
pacientes mais doentes.
5 Nariz: Alguns pacientes
perdem o olfato. Os
cientistas especulam que o
vírus pode subir nas
terminações nervosas do
nariz e danificar as células.
6 Fígado Até metade dos
pacientes hospitalizados tem
níveis de enzimas que
sinalizam um fígado com
problemas. Um sistema
imunológico em superdose e
medicamentos administrados
contra o vírus podem estar
causando o dano.
7 Rins Os danos nos rins são comuns em 
casos graves e aumentam a probabilidade 
de morte. O vírus pode atacar os rins 
diretamente ou a insuficiência renal pode 
fazer parte de eventos no corpo todo, como 
a pressão sanguínea em queda livre.
8 Intestinos Os relatórios dos pacientes
e os dados de biópsia sugerem que o
vírus pode infectar o trato
gastrointestinal inferior, rico em
receptores ACE2. Cerca de 20% ou mais
dos pacientes têm diarréia.