Patologia - resumo

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Morte e Alterações 
Cadavéricas 
1. Conceito de Morte 
 Perda da consciência 
 Desaparecimento da motilidade 
e do tônus muscular 
 Cessação da respiração e do 
batimento cardíaco 
 Perda da resposta reflexa a 
estímulos 
 Cessação da atividade cerebral 
 
2. Alterações 
Cadavéricas 
Divisão: 
 Abióticas (não alteram 
aspecto geral do cadáver) 
o Imediatas: morte 
somática, clínica ou geral 
o Mediatas: autólise 
 Bióticas (modificam o aspecto 
geral do cadáver) 
o Decomposição, 
putrefação, heterólise 
Definições: 
 Autólise: destruição do tecido 
por enzimas do próprio corpo 
ativadas pela falta de oxigênio 
 Heterólise: destruição do tecido 
por enzimas produzidas por 
bactérias saprófitas 
 
3. Alterações Abióticas 
Mediatas 
3.1. Palidez Cadavérica 
 Primeira alteração observada 
 Ocorre ~1 hora após a morte 
 Devido à parada circulatória 
3.2. Hipostase Cadavérica (Livor 
mortis) 
 Manchas avermelhadas em 
áreas de declive/decúbito 
(acúmulo de sangue nos locais + 
abaixo pela gravidade) 
 Causadas por gravidade 
 Início: 2 a 4 horas após a morte 
3.3. Frialdade Cadavérica 
(Algor/Frigor mortis) 
 Resfriamento do corpo pela 
parada da termorregulação 
 Início: 3 a 4 horas após o óbito 
3.4. Rigidez Cadavérica (Rigor 
mortis) 
 Contratura muscular post 
mortem/ diminuição do pH, 
produz lactato, fica + rígido e 
ajuda a degradar + rápido. 
 Fases: 
o Pré-rigor: ATP ainda 
presente, ausência de 
oxigênio, onde ocorre 
glicólisem gerando 
piruvato que produz 
ácido lático na 
musculatura. 
o Rigor: ausência de ATP, 
↑ Ca²⁺ no sarcoplasma → 
actina + miosina/ Acaba 
o consumo de ATP, a 
célula está morrendo, as 
bombas param de 
funcionar e o cálcio se 
acumula na célula, a 
actina se liga e tensiona 
a miosina de forma 
permanente, causando a 
rigidez. 
o Pós-rigor: autólise → 
relaxamento/ até 36h, a 
célula rompe, liberando 
as enzimas digestivas, 
relaxando a musculatura. 
 Ordem de instalação: coração → 
músculos respiratórios → 
mastigatórios → perioculares → 
pescoço → membros torácicos 
→ tronco → membros pélvicos. 
3.5. Coagulação Sanguínea 
 Formação de coágulos pós 
parada circulatória 
 Tipos: 
o Cruórico (vermelho, rico 
em hemácias) 
o Lardáceo (amarelo, rico 
em leucócitos e fibrina, 
plaquetas)/se o animal 
tem pouca proteína 
circulante, é possível não 
ter coágulo lard.) 
o Misto (parte cruórica + 
parte lardácea) 
3.6. Embebição por Hemoglobina 
 Hemólise (célula rompe) libera 
hemoglobina → coloração 
vermelha opaca - generalizado 
 Diferenciar de hemorragia 
(intensa, profunda, bem 
delimitada) → coloração 
vermelha brilhante – não atinge 
o órgão todo 
3.7. Embebição Biliar 
 Manchas amarelo-esverdeadas 
perto da vesícula 
 Autólise permite difusão dos 
pigmentos biliares (vesícula e 
hepatócitos se desfazem, a bile 
é liberada, manchando os 
órgãos vizinhos ao fígado) 
 Diferença com icterícia (ocorre 
em vida) 
3.8. Meteorismo ou Timpanismo 
Post Mortem 
 Formação de gases por 
fermentação/putrefação do 
conteúdo gastrointestinal 
 Pode causar ruptura ou 
deslocamento de vísceras 
 Ácido graxo volátil (comida), 
fermenta e o gás se acumula 
pois as bactérias não morreram, 
esse gás enche o intestino e ele 
explode. 
3.9. Pseudoprolapso Retal 
 Exteriorização do reto sem 
alterações circulatórias 
 Causado por aumento da 
pressão intra-abdominal (perde-
se o tônus muscular) 
 Difere do prolapso ante mortem 
 TAMPONAMENTO: todos os 
orifícios são tampados com 
algodão. 
 
4. Alterações 
Transformativas 
(Bióticas) 
4.1. Pseudomelanose 
 Manchas cinza-esverdeadas na 
pele/órgãos abdominais 
 Formação de sulfeto de ferro 
(FeS) pela ação de H₂S com 
ferro da hemoglobina 
 Órgão acinzentado, 
acastanhado, manchas do início 
do processo de putrefação 
4.2. Enfisema Cadavérico 
 Gases e líquido nos tecidos por 
putrefação 
 Órgãos aumentados de volume 
e com crepitação 
 Ao corte, murcham como balões 
 Pulmão não tem + elasticidade e 
perda da capacidade de 
expansão 
4.3. Maceração 
 Desprendimento dos tecidos 
moles/mucosas viscerais 
 Devido a enzimas bacterianas 
4.4. Coliquação (Liquefação) 
 Órgãos perdem forma e 
consistência 
 Tornam-se amorfos e 
amolecidos 
 O tecido amolece, se liquefaz, se 
desprende, o corpo já está cheio 
de microorganismos 
4.5. Redução Esquelética 
 Ação de larvas, autólise e 
heterólise 
 Teoricamente pode levar até 3 
anos, depende do ambiente e 
espécie 
 Se liquefaz e fica só o osso, 
contribuição de insetos quando o 
animal não está enterrado 
 
5. Fatores que 
Influenciam as 
Alterações Post Mortem 
 Temperatura ambiente: ↑ 
temperatura → ↑ velocidade das 
alterações 
 Tamanho do animal: ↑ tamanho 
→ ↑ dificuldade de resfriamento 
→ alterações mais rápidas 
 Estado nutricional: 
o Mais glicogênio → rigor 
mortis mais demorado 
o Mais gordura → menos 
dissipação de calor → ↑ 
alterações 
 Causa mortis: 
o Infecções bacterianas → 
↑ heterólise 
o Convulsões prévias → 
depleção de glicogênio 
→ rigor mais rápido 
o Congestão → ↑ 
embebição por 
hemoglobina 
 Cobertura tegumentar: pelos, 
lã, gordura → isolantes térmicos 
→ ↑ alterações 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema Tegumentar
 
Camadas Histológicas 
 Epiderme: acima, sob: 
estruturas pilosas, pigmentada, 
melanocitos, não é 
vascularizada 
 Lâmina Basal: divide a 
epiderme e a derme 
 Derme: músculo eretor da 
pele, já dói, escabioses e sarnas 
estão na derme, sensibilidade, 
tato e calor 
 Hipoderme: tem mais 
calibre 
1. Estrutura e Funções da 
Pele 
 Funções: 
o Proteção 
o Termorregulação 
(liberação de calor) 
o Sensibilidade 
o Barreira imunológica 
o Produção de queratina e 
melanina 
o Camuflagem em 
espécies de silvestres 
o Secreções e excreções 
 Importância clínica: 
o Avaliação macroscópica 
essencial 
o Associa-se clínica e 
patologia 
 Coleta de amostras: 
o CAAF (Citologia 
Aspirativa por Agulha 
Fina): para nódulos 
palpáveis 
o Biópsia excisional: 
lesões localizadas, 
suspeita de neoplasia 
(retirada da lesão 
completa com margem 
de segurança) 
o Punch: lesões 
disseminadas, coleta em 
múltiplos locais (recorte 
em formato circular de 
uma parte do tecido) 
o LESÃO SUPERFICIAL 
DA PELE FAZ PUNCH 
 
2. Lesões Primárias (na 
pele) 
2.1. Mácula 
 Lesão plana, delimitada, com 
alteração de cor 
 Pode ser por pigmentação, 
vascularização ou hemorragia 
 As vezes o sangue pode 
extravazar 
 Tipos hemorrágicos: 
o Petéquia: (menos) 1 cm 
o Víbice: linear 
o Sufusão: difusa e 
irregular 
o Púrpura: manchas 
vermelhas 
2.2. Pápula 
 Lesão sólida, circunscrita 
(arredondada), elevação 
palpável, pequena 
 Pode formar placas (junção de 
pápulas) 
2.3. Nódulo 
 Elevação sólida > 1 cm, 
arredondada, palpável, firme 
 Atinge derme ou hipoderme 
 Pode ser alopécico, ulcerado ou 
descorado 
 É uma pápula grande 
 Relacionado com processos 
inflamatórios ou neoplasicos 
2.4. Cisto 
 Cápsula com conteúdo fluido ou 
semissólido 
 Mais firme, líquido ou 
semilíquido 
 Ex: cisto folicular ou 
epidermoide (queratina) 
2.5. Vesícula (bolha) 
 Elevação com líquido, intra ou 
subepidérmica 
 Acúmulo de exsudato 
 Origem: viral, autoimune, 
irritantes 
 Rompe-se facilmente 
2.6. Pústula (espinha) 
 Similar à vesícula, mas com pus 
(exsudato) 
 Lesão superficial 
 Inflamação supurativa 
 Origem: infecciosa, autoimune 
 
3. Lesões Secundárias 
(lesões fora da pele) 
Surgem a partir de lesões primárias ou 
por traumas/medicamentos 
3.1. Urticária 
 Elevação achatada, circunscrita 
e transitória 
 Lesão elevada, arredondada e 
achatada na pontinha 
 Multifocal, que estão na mesma 
região, mas não grudadas 
 Alergias 
3.2. Descamação 
 Fragmentos de queratinócitos 
soltos (acúmulo de queratina) 
 Aspecto seco, farináceo ou 
oleoso 
 Ex:seborréia, dermatoses 
crônicas 
3.3. Hiperqueratose / 
Hiperceratose 
 Espessamento do estrato 
córneo (camada mais 
superficial) 
 Desequilíbrio entre maturação e 
descamação 
 Relacionado a deficiência de Vit. 
A, zinco, seborreia 
 Resposta a irritação crônica 
3.4. Liquenificação 
 Pele espessa, seca, 
hiperpigmentada 
 Acúmulo de melanócitos que 
formam uma placa 
 Em regiões mais enegrecidas 
 Dermatite atópica por picada de 
pulga, sarna negra 
 Evidência de pregas e fissuras 
 Resposta a trauma crônico 
3.5. Erosão 
 Perda da epiderme com 
preservação da membrana 
basal (não tem 
extravasamento de sangue) 
 Lesões com depressão 
 Evolui de vesículas e pústulas 
3.6. Úlcera 
 Perda da epiderme, exposição 
da derme e da membrana basal 
(há extravasamento de 
sangue) 
 Evolui de erosões 
3.7. Crosta 
 Formação seca e aderente 
 Exsudato ressecado em feridas 
 Casquinha, a úlcera libera o 
exsudato e ele resseca, 
formando a crosta 
 Cicatrização, tampa e protege a 
lesão 
3.8. Escoriação 
 Perda da epiderme por trauma 
(lambedura, arranhadura, etc.) 
 Lesões: erosões, úlceras, 
crostas 
 Feridas 
 
3.9. Colarete Epidérmico 
 Descamação em forma de anel 
 Associada a necrose da 
epiderme 
 Resultado de pústulas/vesículas 
rompidas (pode ter pústula 
dentro) 
3.10. Comedo (comedão) (acne 
canina) 
 Folículos dilatados com material 
cerato-sabáceo 
 “Espinhas” 
 Associado à demodicose, 
hiperadrenocorticismo 
 Pode evoluir para foliculite 
 Presença de ácaro, sem pus 
3.11. Alopecia 
 Ausência de pelos em áreas 
normalmente pilosas 
 Causas: genéticas, infecciosas, 
endócrinas, metabólicas 
 Patológica ou fisiológica 
 Pode ser: (localizada ou geral) 
o Focal 
o Regional 
o Simétrica 
o Difusa 
3.12. Hiperpigmentação 
(Melanose) 
 Aumento de pigmento 
 Lentigo: 
o Simples (mais comum 
em felinos alaranjados) 
o Difuso (mais raro em 
cães) 
o Benigno e estético 
3.13. Hipopigmentação 
(Hipomelanose) 
 Redução da melanina na pele ou 
pelos 
 Causas congênitas ou 
adquiridas 
 Ex: vitiligo, cicatrizes 
3.14. Cicatriz 
 Tecido fibroso substituindo 
derme lesada 
 Aspecto: despigmentado, 
alopécico, irregular, deprimido 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema 
Cardiovascular 
 
1. Anomalias Congênitas 
Cardiovasculares 
Falhas no fechamento das comunicações 
fetais: 
 Persistência do Ducto 
Arterioso 
o Cães: poodle, 
pomerânia, collie. 
o Ducto entre aorta e 
pulmonar não se fecha 
após nascimento 
(ligamento arterioso) 
o Desvio VE → VD → 
hipertensão pulmonar e 
hipertrofia de VD. 
 Defeito do Septo Atrial 
(Forame Oval) 
o Fluxo E → D → 
sobrecarga de átrio D e 
VD. 
o Em alguns casos o 
forame não fecha e há a 
ligação entre os dois 
átrios, misturando o 
sangue e fazendo o 
ventrículo bater + forte, 
causando insuficiência 
cardíaca e respiratória 
 Defeito do Septo Ventricular 
o Mais comum na porção 
membranosa. 
o Fluxo VE → VD → 
dilatação de VD. 
o Ex: bezerro com coração 
globoso. 
o O ventrículo faz uma 
sístole + forte para 
compensar o pouco 
oxigênio do sangue 
misturado 
Falhas no desenvolvimento valvular: 
 Estenose da Pulmonar 
o Raças: beagle, bulldog 
inglês, chihuahua. 
o Subvalvular ou valvular 
→ hipertrofia VD. 
o A válvula ocupa + 
espaço dentro do vaso, 
há pouco espaço para o 
sangue passar (fluxo 
menor de sangue), 
aumentando a pressão 
sanguínea 
o Pode desenvolver com o 
tempo 
 Estenose Subaórtica 
o Raças: boxer, pastor 
alemão. 
o Espessamento fibroso 
subvalvular → hipertrofia 
VE. 
o Micro: necrose, fibrose, 
metaplasia, esclerose 
arterial. 
o Na parede do bolsinho, 
abaixo do vaso 
Mau posicionamento dos vasos: 
 Persistência do 4º Arco 
Aórtico Direito 
o Compressão do 
esôfago/traqueia → 
megaesôfago. 
o Sinais: tosse, vômito. 
 
2. Pericárdio 
Alterações metabólicas: 
 Depósito de Urato (Gota 
visceral) 
o Aves/serpentes: 
superfície serosa 
espessa e branca. 
Inflamações: 
 Pericardite Fibrinosa 
o Causas: bacterianas 
(pasteurelose, 
salmonelose etc.). 
o Macro: fibrina → aspecto 
“pão-com-manteiga”. 
o Micro: fibrina + 
neutrófilos. 
o Houve um processo 
infeccioso no pericárdio, 
é um achado de 
necropsia, o coração 
não consegue bombear 
pois fica estrangulado 
 Pericardite Supurativa 
o Bovinos: retículo-
pericardite traumática. 
o Exsudato purulento 
fétido → ICC/septicemia. 
o O animal ingere um 
corpo estranho cortante, 
pode perfurar e 
contaminar o pericárdio, 
causando pus 
 Pericardite Constritiva 
o Crônica: fibrose extensa 
→ constrição → ICC. 
o Inflamação muito 
cronificada, a deposição 
de fibrina estrangula o 
coração (capilares), 
necrosando 
 Pericardite Fibrosa Crônica 
o Aderências fibrosas e 
obliteração do saco 
pericárdico. 
 
3. Miocárdio (parte 
intermediária/músculo) 
Miocardiopatias: 
PRIMÁRIAS: idiopáticas. 
Hipertrófica. Dilatada ou 
Congestiva. Restritiva. 
SECUNDÁRIAS: generalizadas, com 
etiologia conhecida. 
 Hipertrófica 
o Gatos machos, meia 
idade, raça grande. 
o Hipertrofia de VE e 
septo IV → ↓ cavidade 
VE. 
o Micro: desarranjo e 
fibrose. 
o Não há junção 
comunicante, causa 
mucosas cianóticas, - 
volume de sangue e + 
pressão sanguínea 
 Dilatada (Congestiva) 
o Cães de grande porte 
o Gatos, machos, meia 
idade 
o Dilatação biventricular, 
endocárdio espessado. 
o A musculatura cardíaca 
se dilata e a parede fica 
fina, perde a força de 
contração, o coração 
fica congestionado, 
cheio de sangue 
o + frequente no V.D., 
evolui para insuf. 
Cardíaca congestiva 
 Restritiva 
o Rara em gatos. 
o Fibrose endocárdica → ↓ 
enchimento → 
tromboembolismo. 
o Diminui o tamanho do V, 
as paredes do 
endocárdio são 
lesionadas e enche de 
fibrina 
Miocardites: 
 Tipos e causas: 
o Supurativa: bactérias 
piogênicas. 
o Necrosante: 
toxoplasmose. 
o Hemorrágica: 
Clostridium chauvoei. 
o Linfocitária: parvovirose. 
o Eosinofílica: 
sarcocistose. 
 NÃO EXISTE MIOCARDITE 
PARASITÁRIA, ACHADO DE 
NECROPSIA 
 
 
 
4. Endocárdio 
Degenerações: (idiopática ou autoimune) 
 Endocardiose Valvular 
(Degeneração mixomatosa) 
o Idade → válvulas 
espessadas/nodulares 
(“colar de contas”). 
o Fibrose, ICC (parada do 
movimento, sangue não 
flui), refluxo, ruptura 
atrial/cordoalhas 
o A válvula vai se 
degenerando, causando 
mal funcionamento, não 
impedindo o refluxo 
 
Inflamações: 
 Endocardite 
(valvular/mural/parasitária) 
o Causas: bactérias, 
Strongylus vulgaris, 
fungos. 
o Lesões vegetativas 
friáveis e amareladas. 
o Complicações: embolias, 
insuficiência renal 
aguda, ICC. 
o Pode ter na região da 
válvula. 
 
5. Vasos Sanguíneos 
Artérias: 
 Aneurisma 
o Dilatação focal do vaso 
sanguíneo. 
o Causas: Cu deficiente, 
Spirocerca lupi, 
Strongylus vulgaris. 
o A parede vai se 
afinando, forma uma 
bolsa e o sangue se 
acumula, podendo 
formar um coágulo, que 
pode se mover e romper 
o aneurisma, causando 
AVC hemorrágico ou 
isquêmico. 
o Não é doença, é 
patogenia. 
 Degeneração/Necrose 
o Necrose fibrinoide: Se, 
Vit. E deficientes, 
uremia. 
o Lesão endotelial 
 Arterites 
o Agentes: vírus (PIF), 
bactérias (salmonela), 
fungos, parasitas. 
o Resultados: trombos, 
fibrose, infartos. 
o Inflamação 
Veias: 
 Desvios Porto-Cava 
o Bypass hepático → 
encefalopatia (↑ 
amônia). 
o A veia porta não existe, 
não funciona, não há 
metabolização do 
sangue no fígado. 
o O sangue da veia porta 
desvia do fígado e vai 
direto para a circulação 
sistêmica, impedindo a 
filtragem de toxinas 
como a amônia. 
 Flebite / Tromboflebite 
o Injeções, infecções → 
inflamação + trombos. 
 Onfaloflebite 
o Infecção do cordão 
umbilical neonatal, 
quando não há cura 
 
6. Neoplasias Vasculares 
 Hemangioma (benigno) / 
Hemangiossarcoma (maligno) 
o Origem: células 
endoteliais. 
 Hemangiopericitoma 
o Origem: pericitos (ao 
redor de vasos, dão 
sustentação aoscapilares). 
Sistema 
Respiratório 
 
🔹 Cavidade e Seios Nasais 
Distúrbios congênitos: 
 Fenda palatina e lábio leporino 
→ aspiração → pneumonia. 
Distúrbios circulatórios: 
 Hiperemia, hemorragia, 
epistaxe (trauma, infecção, 
neoplasia, esforço). 
Inflamações (rinite/sinusite): 
 Tipos de exsudato: seroso, 
catarral, purulento, fibrinoso, 
granulomatoso. 
 Agentes: vírus, bactérias, 
fungos, alergias. 
 Sequelas: pólipos, 
broncopneumonia, abscessos. 
 
🔹 Doenças Infecciosas 
Específicas 
IBR (rinotraqueíte infecciosa 
bovina): 
 Agente: BHV-1. 
 Lesões: necrose nasal → 
pneumonia. 
Rinite atrófica dos suínos: 
 Agentes: P. multocida, B. 
bronchiseptica. 
 Lesão: destruição de cornetos, 
desvio facial. 
Rinopneumonite viral equina: 
 Agentes: EHV-1 (aborto), EHV-
4 (rinite leve). 
Garrotilho (Strangles – equinos): 
 Agente: Streptococcus equi. 
 Lesões: rinite, linfoadenite, 
abscessos → 
broncopneumonia, "cavalo 
roncador", púrpura hemorrágica. 
Complexo respiratório felino: 
 FHV-1 (herpes), calicivírus, 
clamidiose. 
 Sinais: corrimento, conjuntivite, 
pneumonia, aborto. 
Rinite parasitária: 
 Oestrus ovis (miíase nasal em 
ovinos). 
Neoplasias nasais: 
 Tipos: carcinoma, 
osteossarcoma, linfoma, TVT, 
hemangiossarcoma. 
 
🔹 Faringe, Laringe e Traqueia 
Inflamações (faringite, laringite, 
traqueíte): 
 Causas: traumas, infecções, 
corpo estranho, neoplasias. 
 Abscesso laríngeo: 
Actinomyces pyogenes. 
Bolsas guturais – equinos: 
 Agente: Aspergillus fumigatus 
→ epistaxe, encefalite. 
Traqueobronquite infecciosa canina: 
 Agentes: Bordetella, 
Mycoplasma, adenovírus, 
parainfluenza. 
 
🔹 Brônquios e Bronquíolos 
DPOC / Asma equina: 
 Causa multifatorial (alérgenos, 
vírus). 
 Lesão: metaplasia, muco, 
hipertrofia muscular. 
 
🔹 Pulmões 
Atelectasia: 
 Alvéolos não expandem. 
 Tipos: congênita, compressiva, 
obstrutiva, hipostática. 
Enfisema: 
 Alveolar: ruptura → bolhas. 
 Intersticial: ruptura septal 
(bovinos/equinos). 
Edema pulmonar: 
 Causas: ICC, hipoalbuminemia, 
inflamação, toxinas. 
 Achado: espuma 
traqueobrônquica. 
EEPAB (enfisema/edema em bovinos 
de pasto): 
 Triptofano → metabólitos 
tóxicos → dano pulmonar grave. 
Hiperemia e congestão: 
 ICC, inflamação → capilares 
cheios. 
 
🔹 Pneumonias 
Distribuição: 
 Crânio-ventral: 
broncopneumonia. 
 Multifocal: embólica. 
 Difusa: intersticial. 
 Nodular: granulomatosa. 
🔸 Broncopneumonias 
 Etiologia: Pasteurella, 
Mycoplasma, aspiração. 
 Lesões: exsudato, hepatização 
vermelha/branca. 
 Tipos: 
o Supurativa: lobular, 
neutrófilos. 
o Fibrinosa: lobar, 
exsudato fibrinoso → 
choque. 
🔸 Pneumonias intersticiais 
 Causas: vírus, toxinas, larvas 
migrans. 
 Lesões: espessamento septal, 
membranas hialinas. 
 Fetalização: pneumócitos tipo II 
hiperplásicos. 
🔸 Pneumonia embólica 
 Causas: séptica (ex: 
endocardite). 
 Lesão: abscessos pulmonares. 
🔸 Pneumonia granulomatosa 
 Agentes: Mycobacterium, 
Histoplasma, PIF. 
 Lesão: granulomas, necrose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema 
Digestório 
 
🟠 CAVIDADE ORAL 
Mucocele salivar (Rânula, 
Sialocele) 
 Pseudocisto com conteúdo 
líquido (trauma/obstrução). 
 Dificulta alimentação, desloca 
língua. 
 Processo obstrutivo: língua, 
bochechas, gengivas 
 Espécie de íngua 
Estomatites 
 Febre aftosa (Picornavírus): 
vesículas (estouram) → úlceras 
→ infecções secundárias/ causa 
úlcera nos dígitos 
 Herpesvírus (simplex e B): 
vesículas orais recorrentes, 
latência no nervo trigêmeo/ 
ataca primatas não humanos 
 Uremia: úlceras em língua e 
boca, necrose e infiltrado 
neutrofílico. 
Glossite ulcerativa 
 Uremia (gato): úlceras 
gengivais e cianose oral. 
Actinobacilose ("língua de pau") 
 Actinobacillus lignieresii 
(bovinos): granulomas com 
rosetas. 
Actinomicose ("lumpy jaw") 
 Actinomyces sp.: infecção 
mandibular, granulomas duros e 
fibrosos. 
Alterações dentárias 
 Impactação Infundibular 
o Quando ta nascendo, o 
cemento não desenvolve 
direito, o alimento se 
acumula e gera uma 
cárie severa e o animal 
perde o dente 
 Cárie, cálculo dentário, 
pulpite, abscessos. 
o Bactérias se alimentam 
da parte inorgânica do 
dente 
o Cálculo: formação de 
placa bacteriana, essa 
placa se desprende, o 
animal engole e pode 
chegar no coração, 
causando endocardite 
o As bactérias do cálculo 
são antagonistas da 
cárie 
Granuloma eosinofílico 
 Cães/gatos (husky jovem): 
lesão branca com eosinófilos e 
colágeno degradado. 
 
🟠 LESÕES ORAIS NÃO 
NEOPLÁSICAS E 
NEOPLASIAS 
Épulis (tumor gengival) 
 Tipos: hiperplasia fibrosa, 
ameloblastoma periférico, 
fibroma odontogênico, 
granuloma piogênico. 
 Qualquer lesão na cavidade oral 
 Hiperplasia focal: aumenta o n 
de células que tem muito 
colágeno, não é neoplasia 
Papiloma (Papilomavírus) 
 Lesão verrucosa ("couve-flor"). 
Carcinoma espinocelular 
 Agressivo, ulcerativo, com 
metástase em cães e gatos >7 
anos. 
Ameloblastoma periférico 
 Tecido conjuntivo denso 
Fibroma odontogênico 
 Tecido conjuntivo fibroso 
Melanoma 
 Maligno, pigmentado ou 
amelanótico, comum em cães. 
 Pode ter na cavidade oral, pois 
tem mucosa pigmentada 
 
🟠 TONSILAS / 
AMÍDALAS 
 Amidalite (tonsilite): 
o Superficial 
(catarral/purulenta) ou 
profunda. 
o Comum em cinomose e 
pasteurelose. 
 
🟠 ESÔFAGO 
Megaesôfago 
 Dilatação por distúrbio 
neuromuscular (nervo vago). 
Esofagites 
 Refluxo: erosões, úlceras pelo 
mal funcionamento dos 
esfíncteres 
 Trauma: corpo estranho. 
 Micótica: Candida albicans 
(imunossupressão) 
 Parasitária: Spirocerca lupi → 
nódulos, fibrossarcomas, 
aneurismas/ estraga a mucosa 
do esôfago 
 
🟠 ESTÔMAGO E PRÉ-
ESTÔMAGOS 
Dilatação/timpanismo 
(ruminantes) 
 Primário (espumoso): dieta rica 
em leguminosas. 
 Secundário (gasoso): 
obstruções. 
 Consequências: compressão 
torácica, hipóxia, morte. 
 Pode evoluir para torção 
Dilatação e torção gástrica (cães) 
 Raças grandes, após 
alimentação. 
 Congestão, necrose, 
endotoxemia, choque → morte. 
Gastrites: 
 Traumática: corpos estranhos. 
 Bacteriana: Fusobacterium 
necrophorum → rumenite 
necrobacilar/ H. Pylori 
 Micótica: Candida alb., 
mucormicose. 
 Helicobacter pylori (cães): 
gastrite linfoplasmocitária. 
 Parasitárias: 
o Haemonchus contortus 
(ovinos): anemia, 
“papeira”. 
o Gasterophilus spp. 
(equinos): nódulos 
gástricos. 
o Habronema/Draschia 
(equinos): granulomas 
gástricos. 
 
 
Úlceras gástricas 
 Causas diversas: estresse, 
dieta, medicamentos. 
 Podem perfurar → peritonite. 
Neoplasias gástricas 
 Adenocarcinoma: comum em 
cães, invasivo. 
 Leiomiossarcoma: origem 
muscular lisa. 
 
🟠 INTESTINOS 
Alterações congênitas 
 Atresia ani. (atresia anal) 
o Congênito 
o + comum em aves 
o Incompatível com a vida 
Obstruções e distúrbios 
circulatórios 
 Intussuscepção: segmento 
entra dentro de outro, por conta 
do aumento de motilidade 
 Vólvulo/torção: isquemia → 
necrose. 
 Strongylus vulgaris 
(equinos): colite 
tromboembólica 
Enterites virais 
 Parvovirose (cães): necrose 
intestinal, hemorragia, placas de 
Peyer evidentes. 
Enterites bacterianas 
 Colibacilose (E. coli): enterite 
hemorrágica. 
Enterites parasitárias 
 Toxocara canis: enterite 
catarral + pulmão. 
 Ancylostoma caninum: 
enterite hemorrágica + anemia. 
 Giardíase: atrofia vilositária + 
diarreia intensa. 
Neoplasias intestinais 
 Cães: adenocarcinoma, 
linfoma, leiomiossarcoma. 
 Gatos: linfoma, mastocitoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Qual principal fator ambiental que 
influencia na alteração post mortem? 
 Temperatura 
 
Diferencie embebicao por hemoglobina 
de hemorragia 
 A embebição é generalizada, o 
sangue é vermelho opaco, a 
hemorragia não atinge todo o 
órgão, o sangue é vermelho 
brilhante 
 
Oque é ALGOR/ FRIGOR,LIVOR e 
RIGOR morts? 
 Algor/frigor é resfriamento do 
corpo após a morte. 
 Livor é o acúmulo de sangue 
nas partes declivosas do corpo. 
 Rigor é o enrijecimento dos 
músculos. 
 
Como se desenvolve o rigor mortis? 
 Após a morte, falta ATP para 
separar actina e miosina nos 
músculos. Isso causa rigidez, 
que só desaparece quando as 
proteínas se degradam. 
Qual a última alteração cadavérica? 
 Esqueletização 
Qual o conceito de liquinificação? 
 É o processo de transformação 
de tecidos sólidos do corpo em 
uma substância líquida, 
geralmente devido à ação de 
enzimas e microrganismos 
durante a decomposição. 
 
 
 
Qual a diferença entre alteração 
abiótica e bioticas? 
 Abióticas = sem vida (meio 
ambiente) 
 Bióticas = com vida (organismos 
vivos) 
 
Quais são os mecanismos 
bioquímicos? 
Alteração 
Cadavérica 
Mecanismo 
Bioquímico 
Principal 
Algor mortis 
Cessação do 
metabolismo térmico 
Livor mortis Gravidade + hemólise 
Rigor mortis 
Depleção de ATP → 
rigidez muscular 
Autólise 
Ação de enzimas 
lisossômicas 
Putrefação 
Ação bacteriana 
anaeróbia 
Maceração 
Autólise em meio 
estéril aquoso 
 
Diferença das alterações mediatas e 
imediatas? 
Característica 
Alterações 
Imediatas 
Alterações 
Mediatas 
Início 
Instante da 
morte 
Minutos a 
horas após a 
morte 
Causa 
Cessação 
súbita das 
funções vitais 
Degradação 
celular, 
bacteriana e 
enzimática 
Exemplos 
Parada 
cardíaca, 
parada 
respiratória 
Rigor mortis, 
livor mortis, 
autólise, 
putrefação 
Natureza 
Funcional 
(fisiológica) 
Estrutural e 
bioquímica 
 
Qual o nome correto da bolha? 
 Vesícula 
 
Qual o nome correto para espinha? 
 Pústula 
 
Como se chama o aumento de 
queratina ? 
 Hiperqueratose 
Qual a diferença entre ulceração e 
escoriaçao? 
Característica Escoriação Ulceração 
Profundidade 
Superficial 
(epiderme) 
Profunda 
(epiderme + 
lâmina basal) 
Causa 
comum 
Atrito, 
arranhões 
Pressão, 
infecção, 
isquemia, 
trauma 
Sangramento 
Leve ou 
ausente 
Frequente, pode 
haver necrose 
Cicatriz 
Geralmente 
não 
Quase sempre 
Dor 
Presente, 
mas leve 
Pode ser 
intensa 
 
 
Qual a diferença entre nódulo e cisto? 
 Um **nódulo** é uma lesão 
**sólida, firme e palpável**, 
geralmente maior que 0,5 cm, 
localizada na derme ou no 
tecido subcutâneo. Ele é 
composto por tecido sólido, 
podendo estar relacionado a 
processos inflamatórios, 
tumorais ou infecciosos. Já o 
**cisto** é uma lesão 
**encapsulada**, com conteúdo 
**líquido, pastoso ou 
semissólido**, como sebo ou 
queratina. Ao contrário do 
nódulo, o cisto apresenta 
consistência **elástica ou 
flutuante** e costuma ser 
**móvel** à palpação. A 
principal diferença entre eles 
está, portanto, no **conteúdo 
interno**: sólido no nódulo e 
líquido ou pastoso no cisto. 
Qual o nome do aumento de 
melanócitos? 
Hiperpigmentação 
Estudar sobre o PUNCH 
 O punch é um instrumento 
cilíndrico, parecido com um 
pequeno sacabocados, utilizado 
para realizar biópsias de pele. 
Ele permite a retirada de um 
fragmento circular de tecido, 
geralmente envolvendo 
epiderme, derme e até 
hipoderme, de forma rápida e 
precisa. 
Qual patogenia do desvio do Porto 
cava? 
 O desvio porto-cava ocorre 
como uma resposta 
compensatória à hipertensão 
portal, redirecionando o sangue 
do sistema porta para a 
circulação sistêmica por meio 
de colaterais, o que pode levar 
a complicações como varizes e 
encefalopatia. 
Quais sãos os dois problemas 
congênitos relacionados ao septo? 
 O DSA (defeito do septo atrial) 
e o DSV (defeito do septo 
ventricular) são malformações 
congênitas que permitem a 
passagem anormal de sangue 
entre as câmaras direitas e 
esquerdas do coração, 
causando shunt esquerda-
direita e sobrecarga de volume 
pulmonar. 
 
 
 
Nome das máculas hemorrágicas: 
Nome da 
Lesão 
Tamanho / 
Forma 
Definição 
Camadas 
Afetadas 
Petéquia 
 1 cm 
Mancha 
hemorrágica 
extensa, 
geralmente 
causada por 
trauma. 
Subcutâneo 
Sufusão 
Ampla e 
difusa 
Infiltração 
hemorrágica 
extensa e 
profunda, com 
aspecto 
infiltrativo. 
Pele, 
subcutâneo, 
músculos 
Hematoma 
Variável, 
com relevo 
Acúmulo de 
sangue com 
formação de 
massa palpável 
(bolsa de 
sangue). 
Tecido 
profundo, 
com volume 
Víbice 
Linear, em 
estrias 
Hemorragia em 
forma de linhas, 
causada por 
traumas com 
objeto 
alongado. 
Epiderme / 
derme 
superficial 
Cardiomiopatia hipertrófica 
 é uma doença hereditária 
caracterizada por 
espessamento anormal do 
miocárdio, principalmente do 
septo interventricular, que 
prejudica o enchimento do 
coração e pode causar arritmias 
e morte súbita. 
 ESQUERDO: edema pulmonar/ 
DIREITO: edema de membros 
(ascite) 
 
Cardiomiopatia dilatada 
 é uma doença hereditária 
caracterizada por 
espessamento anormal do 
miocárdio, principalmente do 
septo interventricular, que 
prejudica o enchimento do 
coração e pode causar arritmias 
e morte súbita. 
Estenose Valvular e Subvalvular 
 Estenose valvular é a obstrução 
causada pela própria válvula 
doente, que fica espessa, tem a 
mobilidade reduzida e causa 
refluxo sanguíneo; enquanto a 
estenose subvalvular ocorre 
abaixo da válvula, por 
estruturas musculares ou 
fibrosas anormais que estreitam 
a via de saída do ventrículo. 
Persistência do Arco Aórtico 
 é uma malformação congênita 
em que arcos embrionários que 
deveriam regredir permanecem, 
formando anéis vasculares que 
podem comprimir estruturas 
torácicas como traqueia e 
esôfago. 
Retículo Pericardite Traumática 
 é uma inflamação do pericárdio 
em bovinos causada pela 
perfuração do retículo por 
objetos metálicos ingeridos 
(corpo estranho), resultando em 
pericardite e risco de 
tamponamento cardíaco. 
Quais as duas más formações da 
cavidade nasal? 
 Fenda palatina e Lábio leporino 
(risco de broncoaspiração) 
 
 
 
Rinite Atrófica dos Suínos 
 é causada pela ação conjunta 
de Bordetella bronchiseptica e 
Pasteurella multocida 
toxigênica, cuja toxina 
dermonecrótica provoca 
inflamação e reabsorção óssea 
nos cornetos nasais, levando à 
atrofia e deformidade do 
focinho. 
Rinopneumonite 
 é uma doença viral causada por 
EHV-1 e EHV-4 que afeta o 
trato respiratório, pode causar 
abortos e, em alguns casos, 
comprometer o sistema nervoso 
central, sendo altamente 
contagiosa e de grande 
importância sanitária. 
 TIPO 1: causa abortamento/ 
TIPO 4: não causa abort. 
Garrotilho (síndrome do cavalo 
roncador) 
 é causado por Streptococcus 
equi, que invade a mucosa 
respiratória e linfonodos da 
cabeça, provocando abscessos 
purulentos que podem obstruir 
as vias aéreas ou se disseminar 
sistemicamente. 
Inflamação da bolsa gutural dos 
equinos 
 é causada principalmente por 
Aspergillus fumigatus (fungo), 
que ocorre através da inalação 
de esporos em feno mofado e 
invadem a mucosa da bolsa, 
gerando inflamação e acúmulo 
purulento (empiema), podendo 
causar compressão nervosa e 
complicações locais graves. 
 
 
 
TRAQUEOBRONQUITE INFECCIOSA 
CANINA (TOSSE DOS CANIS) 
 é causada principalmente pela 
Bordetella bronchiseptica 
(bactéria), herpes vírus e vírus 
da parainfluenza, que colonizam 
o epitélio respiratório danificado 
por vírus, destruindo os cílios e 
causando inflamação e tosse 
característica da doença. 
RINOTRAQUEÍTE VIRAL FELINA 
 é causada pelo Herpesvírus 
felino tipo 1, que infecta e 
destrói o epitélio respiratório 
superior, causando inflamação, 
necrose e sinais respiratórios, 
com capacidade de latência e 
reativação. 
CALICIVIROSE FELINA 
 é causada por um vírus 
Calicivirus que infectao epitélio 
respiratório e oral, provocando 
necrose e ulcerações na 
mucosa, além de sinais 
respiratórios e sistêmicos 
associados. 
CLAMIDIOSE FELINA 
 é causada por Chlamydia felis, 
que invade células epiteliais 
conjuntivais e respiratórias, 
provocando inflamação, 
secreção ocular e conjuntivite 
folicular. 
Rinite Parasitária (Miíase) 
 é causada por Oestrus ovis, 
invadem a mucosa nasal 
causando irritação crônica e 
podendo chegar a ser um cisto 
cerebral 
 ocorre quando larvas de 
moscas, como Oestrus ovis, 
infestam a mucosa nasal, 
causando irritação mecânica, 
inflamação aguda e secreção 
nasal purulenta. 
Atelectasia 
 É a distensão incompleta do 
alvéolo, o ar entra e não tem 
espaço, o surfactante produzido 
pelo pneumócito e o mantém 
aberto 
 ocorre quando a obstrução das 
vias aéreas impede a entrada 
de ar nos alvéolos, que então 
absorvem o ar remanescente e 
colapsam, reduzindo o volume 
pulmonar e comprometendo a 
troca gasosa. 
 Neonato broncoaspira o líquido 
amniótico 
 Potros errantes ainda não 
desenvolveram o surfactante 
 
Hemoncose 
 Causada por Haemonchus 
contortus, são adquiridos na 
pastagem quando as larvas de 
terceiro estágio são consumidas 
com o pasto. As larvas 
ingeridas penetram o abomaso 
onde podem residir nas 
glândulas gástricas num estado 
hipobiótico ou podem evoluir 
para o estágio adulto 
assumindo sua localização na 
superfície do estômago. Os 
ovos do nematódeo são 
eliminados nas fezes, 
completando assim o ciclo. 
 
Gasterophilus nasalis / Gasterophilus 
intestinalis 
 Os vermes são larvas de uma 
mosca que deposita seus ovos 
nos membros dianteiros e na 
região da mandíbula em 
cavalos, durante a primavera e 
o verão. A eclosão ocorre após 
o cavalo transportar os ovos, 
através de lambedura, para o 
ambiente quente e úmido da 
cavidade oral. As larvas migram 
pelo esôfago até o estômago, 
onde se desenvolvem em 
vermes espinhosos com 2 cm 
de comprimento, tendo 
pinçadores na parte anterior, 
com os quais se prendem à 
mucosa gástrica. 
 G. intestinalis prende-se à 
porção escamosa estratificada 
do estômago e G. nasalis à 
mucosa do antro. 
 Após desprenderem-se da 
mucosa, os parasitas são 
eliminados com as fezes, 
pupam e desenvolve-se em 
moscas. 
Habronemose 
 Causada por Draschia 
megastoma, Habronema 
muscae e H. micróstoma, o 
cavalo ingere casualmente a 
mosca ou larvas. As larvas 
desenvolvem-se no 
estômago e penetram na 
parte glandular da mucosa, 
usualmente perto da margo 
plicatus, criando um nódulo 
granulomatoso com uma 
cavidade cística. 
