Alterações patológicas do sist gastrointestinal veterinário

Prévia do material em texto

Sistema digestório
· Alterações congênitas
Lábio leporino (queilosquise)- Tem origem idiopática, causa não reconhecida na maioria das vezes ou hereditário.
Palato fendido (palatosquise) - Origem hereditária, tóxica ou esteroidais, não são, consumidas pela mãe na gestação. É uma comunicação da cavidade oral com a cavidade nasal, podem ter dificuldades na sucção do leite e pode ser aspirado quando succionado (Pneumonia aspirativa). Comuns em cães braquiocefálicos.
Braqui- Redução/diminuição.
Braquignatismo superior- maxila, cães e suínos.
Braquignatismo inferior- mandibula, bovinos, ovinos e cães de nariz longo (micrognatia), incisivo superior se projeta além dos inferiores.
Pragnatismo
 
· Alterações de coloração
Melanina focal ou difusa- Sem significado clínico ou patológico.
Pigmentos biliares (icterícia)- Pré-hepática, hemólise, doenças hepáticas. Nas mucosas, obstrução da bile.
Palidez- anemia
Cianose- Insuficiência cardíaca
Hiperemia/congestão- Processo ativo inflamatório como estomatite. Insuficiência cardíaca e quadros hemorrágicos.
· Corpos estranhos.
Alimento- Enfermidade neurológica/paralisia da deglutição ou estado de semi consciência. Diferenciar de refluxo post mortem.
Osso ou outros corpos estranhos- Deficiência de fósforo (PICA) - asfixia, necrose da laringe. Por estomatites granulomatosas em cães, principalmente jovens, (fibra vegetal). O animal tenta suprir a deficiência de cálcio ingerindo corpos estranhos.
· Alterações inflamatórias
Mucosa oral- Sem localização específica, Estomatite. Localizada, faringite, glossite, gengivite, tonsilite. Na superficial só atinge mucosa, na profunda atinge também o conjuntivo.
Estomatite superficial vesicular- ou Ulcerativa. Podem ser virais sistêmicas e/ou auto-imunes. Febre aftosa e estomatite vesicular que são virais acomete bovinos e equinos. Doença vesicular dos suínos, Enxantema vesicular dos suínos, Calicivírus felino/herpesvírus felino tipo 1, Pênfigo vulgar e penfigóide bolhoso.
Febre aftosa: Apthovirus (Piconaviridae), 1º vírus a ser identificado (1897), afeta animais de casco fendido, extremamente contagioso e facilmente transportado. Replicação 1º na faringe ou pulmão - viremia - lesões em tecidos epiteliais . Morbidade alta e mortalidade baixa. Queda dos queratinócitos (estrato espinhoso) como dorsal da língua, espelho nasal, gengiva, banda coronariana dos cascos, vulvas, prepúcios, tetas. Se transforma em úlcera.
 
Estomatite vesicular- 'Primo pobre da febre aftosa', se manifesta clinicamente, macroscopicamente e microscopicamente idêntica à febre aftosa.
Vesiculovírus: (Rhaldoviridae), se diferencia pois afeta equinos, patogenia mais complexa e pouco conhecida, surge nos meses chuvosos e quentes, transmissão por moscas e mosquitos ou contato direto, cura em 7-10 dias. Diagnóstico diferencial: aftosa. Tem picos endêmicos. Não faz viremia, ou seja, não se encontra vírus no sangue.
Calicivírus felino/herpesvírus felino- Afeta o complexo respiratório felino. Vesículas nas narinas, língua e mucosa oral.
Pênfigo vulgar- Doença auto-imune, bolhas na pele e mucosas. Quadro de acantólise onde as células do trato espinhoso, os queratinócitos estouram, sofrem lise e formam as vesículas que podem inflamar por uma infecção bacteriana secundária levando a uma pústula epidérmica. Acomete cão, gato e homem.
*Erosiva e ulcerativa são virais e inespecíficas.
Febre Catarral maligna- Herpes ovino tipo 2, doença pansistêmica altamente fatal. Apresenta inflamação catarral/ mucopurulenta nos olhos e narinas e sinais nervosos. É pansistêmica por ser vascular e por isso ocorre úlceras.
 
Língua azul- (Febre catarral dos ovinos), Orbivírus, transmissão por Culicoides, tem ocorrência mundial, afeta bovinos, caprinos, ovinos e cervídeos. Se inicia nas células hematopoiéticas - atinge a corrente sanguínea (viremia) e se replica nas células endoteliais causando trombose e hemorragia. Há tumefação dos lábios, língua, face e orelhas.
Úlcera eosinofílica- (Granuloma eosinofílico, úlcera indolente), ocorre na região mucocutânea dos lábios, é idiopática, ocorre em todas as idades dos gatos, são bem demarcadas, crateriformes, vermelho-amarronzadas, crônica, inflamatória.
 
Granuloma eosinofílico oral- (Granuloma linear), principalmente em husky siberiano jovens, formam placas únicas ou multiplas e firmes, com exsudato amarelo-amarronzado na porção lateral ou ventral da língua.
Uremia- Insuficiência renal crônica, cães e gatos adultos. Deixa de urinar ureia e creatinina que passam a ser eliminadas pela glândula salivar que cai na cavidade oral, as bactérias da cavidade oral produzem urease que converte a ureia em amônia que possui efeito cáustico/erosivo.
· Estomatites profundas
Necrótica- Fusobacterium necroforum. Acomete bovinos, ovinos e suínos imunocomprometidos, forma uma úlcera com exsudação/deposição de fibrina. Atinge laringe, faringe e língua.
 
Gengivite ulcerativa- Fusobacterium necroforum e Borelia vincentii. Acomete primatas não-humanos e cães filhotes, atinge laringe, faringe e língua, a lesão é a mesma.
Granulomatosa- (Actinobacilose), Actinbacillus lignierese. Se associa a lesões prévias normalmente traumática, inicia o processo inflamatório piogranuloma pela infiltração de neutrófilos que se degeneram formando pus com granuloma, extensão aos linfáticos e língua, formam abscessos, granulações e fibrose 'língua de pau', aspecto arenoso com pequenos pontos na macroscopia.
Estomatite linfo-plasmocitíca em gatos- idiopática, crônica, mucosa hiperplásica ou ulcerada, acredita-se que há co-relação com infecção bacteriana ou viral como calicivirus, FeLV e fiv.
 
· Estomatites necrótico-proliferativas
Parapoxviroses- Possuem componentes necrótico-proliferativo. Ectima contagioso: Acomete ovinos e caprinos também há descrição em bovinos. Hiperplasia, pápulas, pústulas, crostas e úlceras na comissura da boca com inclusões. Diagnóstico diferencial= Língua Azul.
Estomatite papular bovina- Pápulas no nariz, gengiva e língua (esôfago, rúmen e omaso).
· Hiperplasias e neoplasias
Hiperplasia gengival- Cães braquiocefálicos e boxer. Proliferativa não neoplásica.
Papiloma oral- Neoplasica benigna. Acomete cães (papiloma oral canino) e bovinos (papilomavirus tipo 4).
Carcinoma de células escamosas - Neoplasia maligna, progressão do papiloma. Nos felinos é a neoplasia mais frequente, nos caninos é a 2ª e nos bovinos é comum em algumas regiões por conta das samambaias. 
 Equino
Melanoma- Sempre maligno, mais comum em cães, na pele não é, só na bolsa escrotal, mais comum em machos e em algumas raças (melanóticas ou amelanóticas), metástase precoce.
Epulide ou épulis- Tumor gengival (cães e gatos), benigno, exceto épulis acantomatoso (invade osso), ex: maxila.
· Alterações degenerativas
Dentes e tecidos periodontais- Osso é composto por dentina, cemento e esmalte com dentina tendo crescimento contínuo por causa dos osteoblastos, sujeito a alterações metabólicas, tóxicas e infecciosas. Esmalte formado de amelobalstos (95% minerais e 5% matéria orgânica), recobre a coroa e a dentina. Cemento formado pelos cementoblastos (crescimento orgânico) recobre a raiz e a dentina.
Ondontodistrofias- Principalmente no esmalte e dentina, podem ser de origem infecciosa como cinomose, diarreia viral ovina (afeta os ameloblastos), são virais. Nutricional deficiência de vitamina A e D, cálcio, fósforo, etc. Metabólica: osteodistrofia. Tóxicas: incorporação do fluor na dentina e esmalte durante odontogênese. Desbalanço entre cálcio e fósforo é hiperparatiroidismo. Em cães ocorre por problemas renais e 2ª causa hiperparatireoidismo, o animal deixa de eliminar P na urina e retém perdendo o equilíbrio de 2P para 1Ca.
 
Fluorose- ocorre onde há grande concentração de flúor nas pastagens, regiões industrializadas que emitem foligens cheias de flúor em gestantes pode levar para o feto.
 
· Alterações dentárias com envolvimento bacteriano
Calcificação da placa- Cálculo ou tártaro que forma uma placa bacteriana no sulco, inicialmente esbraquiçada de e friável (se desprende facialmente)com o tempo sofre mineralização formando o tártaro ou cálculo.
Cárie de superfície lisa- Mais comum em equinos e ovinos, a placa bacteriana , as bactérias fermentam o carbono oriundo da alimentação, essa fermentação leva o aumento de ácido lático que abaixo o pH que leva a uma desmineralização que pode levar a uma lise da matriz (pH da saliva, resistência dos tecidos mineralizados do dente).
Cárie cavitária- É independente da placa bacteriana, necessita de alteração primária do esmalte e dentina (hipoplasia, hipomineralização) há um acúmulo de bactérias que leva a uma inflamação na pulpa- pulpite.
Doença periodental- (Cara inchada), inicialmente pela placa bacteriana - placa bacteriana subgengival - gengivite. ou origem metabólica: osteodistrofia fibrosa - reabsorção do osso alveolar. Aumenta os espaços interdentários, há retração/atrofia gengival com exposição gradual do colo e raiz dentária, alargamento do sulco gengival com impactação de alimento com o tempo há formação de bolsa periodontal, aumento da mobilização e perda dentária.
· Glândulas salivares
Ptialismo- aumento da saliva, organofosforados, micotoxicoses, drogas parassinpaticomiméticas, encefalites e estomatites.
Aptialismo- Febre e desidratação
Corpos estranhos- siálolitos (cálculos que podem ocorrer na cavidade oral)
Dilatação- corpos estranhos, siálolitos ou inflamação. Rânula que é a dilatação cística dos ductos ou mucocele que é a ruptura de ductos.
Sialodenites- Raro. Inflamação. Raiva, febre catarral maligna e deficiência de vit A.
Esôfago
Estenose- Congênita é aplasia segmentar (raro), não formação de um segmento. Adquirida por obstrução (corpo estranho, neoplasia, processos cicatriciais da mucosa) ou compressão (bócio, anormalidade vasculares e neoplasias).
Ectasia- (megaesôfago), causado por peristaltismo incoordenado ou insuficiente, acomete várias espécies caninas (pastor, golden e seter), por alteração na inervação, obstrução física parcial e estenose, inflamação da musculatura esofagica, persistência do arco aórtico direito (congênito), miateniase gravis (congênito), anticorpos antirreceptores de acetilcolina, hipotireidismo com atrofia muscular e denervação.
Esofagite- pode ser de origem infecciosa como uma ulceração, vírus da diarréia viral bovina (BVD), febre catarral maligna, rinotraqueite infecciosa bovina (IBR) por químicos e cáusticos por ingestão acidental, por refluxo (pressão intrabdominal, anestesia) e por parasitas.
 
Rúmen, Retículo e Omaso
Timpanismo- Distensão do rúmen e retículo, oriundo de gases da fermentação, há predisposição genética e já foi visto em gêmeos heterozigotos. 
· Primário: (espumoso), se dá pela alteração no manejo, 3 dias após nova dieta (rica em concentrado e leguminosas como a alfafa), proteínas solúveis degradadas por microorganismos do rúmen, são desnaturadas e se tornam insolúveis formando pequenas bolhas (normalmente formadas na dieta) se estabilizam mas não se juntam e não migram para o saco dorsal com isso não há eructação, -saliva + viscosidade do líquido no rúmen, +concentrado -saliva, + fibra + ruminação, + ruminação + saliva. 
· Secundário: (gás livre), bolhas de ar se fundem e migram para o saco dorsal do rúmen, há obstrução física ou funcional por uma indigestão vagal (comprometimento do n. vago, por uma inflamação na cavidade torácica, nas vias digestórias, corpos estranhos e neoplasia). Obstrução do esôfago por papiloma, linfosarcoma, corpos estranhos ou estenose, Interferência na contração dos pré-estômagos por aderência de retículo, abscessos, peritonites ou massas tumorais. Pode ser agudo ou crônico. Achados clínicos são distensão do abdômen e da fossa para lombar, aumento da frequência cardíaca e respiratória que comprime cranialmente o diafragma, diminuição dos movimentos respiratórios, há atonia luminal (estímulo nervoso que faz o peristaltismo). Patologia: distensão abdominal - aumento da pressão intrabdominal e torácica - compressão do diafragma e retorno venoso, linha de timpanismo.
 
Corpos estranhos- Tricobenzoários (pelo). Bezerros em aleitamento artificial, pode ser formado na vida uterina (vacas de pelo longo). Fitobezoários (plantas). Forragem com excesso de fibras.
 
Ruminite (ou acidose lática)- Excesso de concentrado causando uma inflamação na parede estomacal por uma mudança súbita para uma dieta rica em componentes facilmente fermentáveis (concentrado) finamente granulado, queda do pH ruminal, abaixo de 5 há atonia e aumento da osmolaridade com saída de líquido dos vasos para o lúmen ruminal para compensar, há desidratação, colapso circulatório + acidose metabólica= morte. Patologia, conteúdo liquefeito e acídico, abundância de grãos no rúmen, papilas ruminais amarronzadas (hiperqueratose paraqueratélica com muita queratina), degeneração hidrópica do epitélio + neutrófilos, sequelas - abscesso hepático, ruminite micótica, polioencefalo malária levando a uma necrose dos neurônios do córtex cerebral com tiamina não há ciclo de krebs, não há ATP, deficiência da bomba sódio/potássio, necrose dos neurônios. Forma úlceras, entrada para microorganismos que ganham a circulação porta hepática formando abscessos. Abscesso hepático pode ter perto da veia cava causando síndrome da veia cava posterior, se romper pode se alojar no pulmão - sangramento nasal= hemoptise .
 
Parasitas- Paramphistamum liorlis, tramatoideo, achado acidental, infestação maciça= hipoproteineimia, anemia e até morte (raro), caramujo é o H.I. vegetação aquática que vão para o rúmen.
 
Dilatação gástrica- Primária: é nutricional em suínos e equinos (acidose lática), com granulos finos (alimentação). Secundária: Impedimento físico como corpos estranhos, neoplasias, obstrução intestinal. Impedimento funcional como atonia (aerofagia, alimento grosseiro, nervosa). Consequências: atonia = dilatação comprimindo o gás e parede do estômago comprometendo a função nervosa, ruptura, choque e peritonite (equinos), torção (cão e suíno), deslocamento final da gestação ou ínicio do parto (vacas leiteras) patogenia não muito bem conhecida.
 
Torção- Se dá ao redor do próprio eixo (estômago).
 
Vólvulo- Se dá ao redor do eixo mesentérico (intestino).
Dilatação gástrica e torção em cães- Raças de grande porte. Fatores predisponentes há controversias: aerofagia (deglutição de ar), aumento da flacidez do ligamento hepato gástrico, rações com componentes finamente granulados, secas com alto teor de gordura, potes de ração elevados, obstrução do cárdia e piloro, fonte de gás (pouco compreendido, esporos de C. perfogens na ração, CO2 oriundo da digestão e aerofagia).Dilatação recorrente: estiramento e relaxamento do ligamento gastro hepático, relacionado com alimentação excessiva, exercício pós prandial, predisposição genética que levam à torção. Morte por combinação de desbalanço ácido básico eletrolítico, o alimento fica parado e fermentando, diminuição do pH e aumento da osmolaridade, processo congestivo facilitando a saída de líquido para o estômago com comprometimento da mucosa, aumento de pressão intragástrica - antiperistaltismo - atonia, pressão sobre o diafragma -respiração - diminuição do retorno venoso - isquemia pancreática - fator depressor do miocárdio. Achados de necropsia são alteração na posição e formato V do baço (sangue entra mas não sai), há esplenomegalia congestiva, torção do esôfago e duodeno, rotação do estômago em direção horária (180º ou 360º), dilatação, congestão, edema, hemorragia e infarto venoso, sangue no lúmen do estômago, ruptura gástrica.
Equinos: 2ª a obstrução do intestino delgado e cólica, dilatação primária por excesso de carboidratos (fermentação), idiopática. Ocorre na curvatura maior por choque e peritonite. Na ante-mortem há comprometimento da vasculatura. 
Deslocamento do abomaso- Vacas leiteras de alta produção. Ocorre no final da gestação, mais comum e animais confinados que recebem mais concentrado, deslocamento para a esquerda é mais comum, metrite, cetose, hipocalcemia, retenção de placenta são alterações concomitantes e levam a uma atoniado abomaso - deslocamento. É um diagnóstico clínico que após morte geralmente é desfeito.
· Alterações inflamatórias
Gastrite/abomasite- Aguda: congestão, hemorragias e erosão. Crônico: metaplasia e hiperplasia de mucosa (atrofia das células parientais- acloridria), infecões virais sistêmicas, micóticas (Rizopus, mucor e absidia e pythium), parasitárias (ostertagiae tricostrongylos). Clinicamente associado a vômito, desidratação e acidose metabólica, septicemia em suínos como salmonelose, colibacilose e doença de glasser. Micoses (H. capsulatum) em cães. H. pylori importante apenas em primatas não humanos.
 
Abomasite necro-hemorrágica- Clostridium septicum (exotoxina), importante nos ruminantes (EUA e Europa), no Brasil ainda não se sabe. Tipo A é importante em bezerros com aleitamento artificial, o leite cai no rúmen pela neoformação da goteira esofágica ao invés de cair no abomaso.
Gastrites/abomasites parasitárias- Pequenos animais: são de pouca importância, Physaloptera ssp em felídeos e canídeos selvagens em domésticos são raros, causa ulceração e inflamação cística com pús e parasitas, Gnathostoma spp, nódulos na submucosa, na região do cárdia/ margo plicatus. Habronema muscae e H majus mucosa associada com ulcerações e gastrite proliferativa aultifocal. Trichostrongylos axei pode causar gastrite crônica e proliferativa difusa. Gasterophillus ssp aderidos a erosões/úlceras na mucosa esofágica e glandular do estômago. Ruminantes: Haemonchus contortus trichongilus, anemia e hipoproteinemia. Ostergia eostertogi e Thichostrongylus axei abomasite crônica, com metaplasia mucoíde, acloridria. Cryptosporidium sp abomasite subclínica (pode se contaminar durante a necropsia e desenvolver quadro de diarréia).
 
Gastropatia urêmica- Associada à urêmia (insuficiência renal crônica), congestão, hemorragia, trombose, edema, necrose e mineralização.
 
Úlcera gástrica
Úlcera- Perda da mucosa até a membrana basal. Úlcera profunda: perda transmural até a cavidade peritoneal. Por desbalanços entre os efeitos necrotizantes do ácido cloridrico e pepsina e habilidade de manter a integridade da mucosa. Quando há uma hipersecreção basal de ácido cloridrico por expansão de células parientais com aumento de gastrina (gastrinoma: células G em ilhotas de langerhans), histamina (mastocitoma e mastocitoses). Deficiência da mucosa por antiinflmatório não esteroidal que produzem PGE2 e NO que diminui bicabornato e vasodilatação, corticóides e estresse que estímula produção de gastrina e renovação do epitélio e fosfolipídeos. Isquemia: estresse pela vasoconstrição, lesão de membrana celular pela aspirina e substâncias lipossolubilizantes (refluxo).
Úlceras gástricas em cães- Podem estar relacionadas a mastocitoma, gastrinomas (pâncreas e duodeno), glicocorticoides AINEs.
 Em Bovinos: no abomaso são menos frequentes ,mais comum em bezerros, animais confinados e vacas leiteras, estresse no transporte, desmama, pós-parto, doenças concomitantes, acidose lática (abomasite micótica), estase abomasal (deslocamento do abomaso) e linfosarcoma ou leucose enzoótica bovina.
Em suínos: Ocorrem na porção queratinizada/glandular esofágica, hiperqueratose, paraqueratose - fissura e erosões - úlceras causadas por dietas finamente granulados, altas em Cu, altas em amido e pobres em proteínas, aumento do ácido graxo poliinsaturados na dieta e deficiência de vit E e Se.
Em equinos: Pode ser na porção esofágica e glandular, achado de necropsia (sem importância clínica), doenças entéricas (cólicas em cavalos velhos), esteróides, refluxo, estresse em animais de alta performance.
Como consequência em todas as espécies há melena e hematose (sangue nas fezes digerido) ou vômito com sangue, anemia, dor abdominal, perfusão gástrica com peritonite levando a choque em situações graves.
· Neoplasias
Adenocarcinoma- gatos e cães maligna e 1ª da mucosa gástrica.
 
Linfossarcoma- Cães, gatos e bovinos podem estar associados a leucose felina e bovinos associados a leucose enzoótica.
 
Carcinoma de células escamosas- Em equinos na porção aglandular
Leomioma e leiomiossarcoma- 1 maligno e mais frequente, 2 da musculatura lisa.
 
image6.png
image7.png
image8.png
image9.png
image10.png
image11.png
image12.png
image13.png
image14.png
image15.png
image16.png
image17.png
image18.png
image19.png
image20.png
image21.png
image22.png
image23.png
image24.png
image25.png
image26.png
image27.png
image28.png
image29.png
image30.png
image31.png
image32.png
image33.png
image34.png
image35.png
image36.png
image37.png
image38.png
image39.png
image40.png
image41.png
image42.png
image43.png
image44.png
image45.png
image1.png
image46.png
image47.png
image48.png
image49.png
image50.png
image51.png
image52.png
image53.png
image54.png
image55.png
image2.png
image56.png
image57.png
image58.png
image59.png
image60.png
image61.png
image62.png
image63.png
image64.png
image65.png
image3.png
image66.png
image67.png
image68.png
image69.png
image70.png
image71.png
image72.png
image73.png
image74.png
image75.png
image4.png
image76.png
image77.png
image78.png
image79.png
image80.png
image81.png
image82.png
image83.png
image84.png
image85.png
image5.png