Helmintos – Filo Platyhelmintos

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Helmintos – Filo Platyhelmintos
Características:
Metazoários (multicelulares), com simetria bilateral e corpo achatado dorsoventralmente
Não possuem cavidade celômica, sistema esquelético, circulatório ou respiratório. Sistema digestório incompleto 
A maioria é hermafrodita – aparelhos reprodutores complexos
Classe Trematoda
Corpo não segmentado e ventosas (oral/ventral) para a fixação
Sem revestimento epitelial 
Ciclo heteróxeno
Fasciola hepática
Importância:
Zoonose com alta prevalência em animais, gerando perdas econômicas
Um parasito de herbívoros, que eventualmente pode infectar os homens: interessa a medicina veterinária e humana 
Distribuição ampliada no brasil
Medicação com eficácia moderada
Hospedeiros e Habitat
Definitivo (contem a forma adulta do parasito): ovinos, caprinos, bovinos e humanos. Baixa especificidade 
Intermediário: molusco da espécie Lymnea sp (caramujo)
Habitat
O parasito jovem adulto se instala no parênquima hepático, podendo causar danos no seu percurso
Já o adulto habita os ductos biliares e vesícula biliar
Mecanismo de transmissão – PASSIVO ORAL
Metacercarias presentes como contaminantes da agua contaminam verduras e animais. 
A metacercaria dá origem ao parasito jovem adulto no organismo do hospedeiro 
O parasito na forma adulta pode ser consumido (fígado cru contaminado), passar pelo trato gastrointestinal e contaminar as fezes causando um resultado falso positivo ou se fixar nas vias aéreas causa asfixia 
 Morfologia
adulto: hermafrodita. Forma folicea com um ventosa oral e ventral. Tegumento coberto de espinhos 
ovos: forma ovoide. Operculado – abertura por onde sai a larva. Contem massa embrionária em seu interior. Grande, com a casca fina
se desenvolve na agua, livre de contato as fezes e em temperatura adequada
miracídio: larvas ciliadas que saem dos ovos e infectam os moluscos. Vida curta (8 horas)
esporocisto: forma sacular que se desenvolve dentro do molusco. Da origem as rédias. 
Rédias: forma larvária que da origem as cercarias
Cercárias: forma larvária que sai do molusco. Corpo oval ou arredondado com uma cauda simples. Se adere com suas ventosas em algum lugar e encista, formando a metacercaria
Metacercária: Forma que infecta o hospedeiro. Tem 2 camadas císticas e da origem a larvas na luz intestinal do hospedeiro. 
Ciclo biológico - HETEROXENO
Homem: infecta-se ao beber agua ou ingerir alimentos contaminados com metacercárias. Ela desencista no intestino delgado, perfuram a parede e invadem a cavidade peritoneal. Perfuram a capsula de Glisson e migram para o parênquima hepático. Nos ductos biliares ocorre a maturação sexual
Os ovos dos adultos passam para o intestino com a bile, de onde são eliminados pelas fezes os ovos dão origem a miracídios
Molusco: os ovos que infectam o ambiente precisam de agua e condições ideais de temperatura. Os miracídios saem dos ovos e são atraídos pelo muco produzido pelos moluscos, contaminando-o de forma ativo cutânea. O miracídio forma um esporocisto que da origem a 5-8 rédias. Cada rédia pode dar origem a rédias de segunda geração ou cercárias. As cercárias saem do molusco nadam por algum tempo e perdem sua cauda. Elas secretam uma substancia que promove seu encistamento em metacercária
A metacercária permanece infectante por aproximadamente 4-5 meses 
Patogenia e manifestações clinicas 
A manifestação ou não de sintomas depende das características do hospedeiro e do parasita.
Agressões pelo parasita jovem: 
Perfurações no intestino, cavidade peritoneal, capsula de glisson e parênquima hepático 
Agressões mecânicas, traumáticas e lítica 
Zonas de necrose no fígado, devido a migração errática do parasito reação inflamatória, hemorragia, hepatomegalia, etc 
Dor abdominal, febre, eosinofilia, anemia 
Agressões pelo parasito adulto:
Agressão por fixação (espoliativa e asfixia)
Fibrose dos ductos biliares devido a sua fixação por ventosas, causando: diarreia, perda de peso, cefaleia, insuficiência hepática e falência do órgão. 
Falso parasitismo: 
Parasito adulto ingerido pode se fixar nas vias respiratórias, causando dispneia, disfagia, afonia, edema, inflamação, e podendo levar a asfixia. 
Diagnostico
O exame clinico é sugestivo e utilizado e áreas endêmicas
O exame coproparasitologico é utilizado para verificar a quantidade de ovos nas fezes
Limitação: baixa quantidade de ovos eliminados, não eliminação de ovo, falso parasitismo
Biopsia dos órgãos afetados para encontrar o parasito na forma adulta
Imunológico: sorologia
Molecular
Epidemiologia
Cosmopolita: especialmente em regiões onde todos os fatores estão presentes (agua, caramujo, hospedeiro)
No brasil existe especialmente no sul
Migração de pessoas do Sul para a Amazônia desmatamento para a criação de gados possivelmente infectados, que contaminaram as aguas, criando um novo ciclo biológico
Alta prevalência em animais (especialmente o gado), que servem de reservatório já que podem ser assintomáticos 
Alimentos, aguas e sucos podem estar infectados pela metacercaria 
Na agua (20-30 graus) sobrevive por ate 3 meses, após dissecação por 2 semanas e na geladeira (4 graus), por ate um ano
Um parasito adulto pode eliminar ate 20 ovos alto índice de contaminação
Schistosoma mansoni
Importância 
Atingem na maior parte pessoas de baixa renda
No brasil existe em praticamente todos os estados, estando 25 milhões de pessoas em área de risco 
Hospedeiros
Definitivo: humanos e roedores
Intermediário: molusco biomphanlaria sp (especialmente o b. Glabrata)
Habitat
Plexo hemorroidário superior (vênulas do intestino grosso, da parede do reto e sigmoide)
Também podem ser encontrados em parte do sistema porta, inclusive na luz da veia porta 
Localização ectópica 
Mecanismo de transmissão – ativo cutâneo 
Penetração ativa das cercarias (2 – 15 minutos)
Morfologia 
Ovo: espinho lateral saliente, casca dupla, coberta por micro espinhos. Larva (miracídio) no interior 
Miracídio: larva ciliada com uma glândula de penetração (que ajuda a penetrar no molusculo). É atraia por luz e quimiocinetica no caramujo
Esporocisto (primário e secundário): forma larvária dentro do moslusco. O esporocisto secundário (apos crescimento) libera cercarias 
Cercárias: estrutura relativamente grande, com cauda bifurcada que sair do molusco e invade o hospedeiro definitivo
Esquitossômulo: forma do parasita no hospedeiro definitivo. Estrutura que perde a cauda (adulto jovem)
Verme adulto: macho – menor e mais robusto. Fêmea – maior, se aloja no canal ginecófaro do macho
Ciclo biológico
No humano: penetração ativa da cercaria na pele, onde se transforma em esquitossômulo. Se não for destruído, o parasito penetra na ciruclacao sanguínea coração, pulmão, sistema porta ai ocorre o amadurecimento e acasalamento. O macho e a femea unidos migram para seu habitat final (venulos do plexo hemorroidário superior), onde produzem os ovos
Apenas 1/3 dos ovos conseguem atravessar o endotélio, submucosa e mucosa do reto, ate a luz intestinal, onde se misturam ao bolo fecal e ganham o ambiente
No ambiente: os ovos ganham uma coleção de agua, onde ocorre a liberação dos miracidios. Os miracidios abandonam a casca e nadam ativamente ate encontrar um molusco e penetrar suas partes moles. Dentro do molusco, as larvas se transforma em esporocisto primário e depois secundários. Os esporocistos secundários dão origem as cercarias. Estas saem do caramujo para a agua, onde fazem a penetração ativa em um hospedeiro definitivo.
Patogenia e manifestações clinicas 
Assintomáticos
Sintomáticos: a evolução da esquistossomose depende da intensidade da resposta imunológica, ao amadurecimento e à ovoposicao do parasito 
Acredita-se que haja certa resistência a presença do parasito em áreas endêmicas devido ao alto numero de portadores assintomáticos (baixa carga parasitaria) e menos numero de casos graves
Fase inicial/aguda – dermatite cercariana devido a penetração das cercarias na pele: ocorre em indivíduos hipersensíveisou reinfecções. Também causa cefaleia, anorexia, dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos e tosse seca. Na segunda semana inicia a forma toxêmica: febre alta, eosinofilia, esplenomegalia e urticaria. Quando os esquitossômulos alcançam o fígado (ainda adultos jovens), aumenta a eosinofilia e hepatomegalia: hepatite
Fase tardia/crônica – lesão granulomatosa em torno dos ovos dos parasitos (os ovos que não alcançam a luz do intestino são imobilizados e envolvidos por uma reação inflamatória)
Intestino: diarreia mucosanguinolenta, diminuição do peristaltismo, cólica, perda de apetite, etc
Fígado e baço: fibrose periportal – os ovos arrastados pela corrente sanguínea ficam retidos nos capilares dos espaços porta, onde ocorre acumulo de granulomas. A obstrução dos vasos causa a hipertensão portal, hepatosplenomegalia e ascite (barriga d’agua) e neovascularização (circulação colateral)
Comprometimento renal, hipodesenvolvimento, e associações com outras doenças/infecções 
Confirmação diagnóstica
Clinico: sugestivo em zona endêmica (especialmente quando ha dermatite cercariana)
Coproparasitologico: presença de ovos nas fezes (qualitativo ou quantitativo)
Ausência de ovos no período pré-patente e nas infecções unissexuais
Ausência de ovos após a medicação devido a intoxicação dos parasitos
Eclosão de miracidios
Biopsia retal
Provas imunológicas
Vantagem: detecta infecções leves
Desvantagens: anticorpos antigos podem dar positivo 
Imagem
Molecular 
Epidemiologia
Ocorre especialmente nas regiões litorâneas
Notificação compulsória nas áreas endêmicas desde 2006
B. Glabrata – ótimo transmissor por ser extremamente resistente em qualquer situação ambiental
Dinâmica da transmissão: para que ocorra a transmissão os seguintes fatores devem estra presentes:
Fonte de infecção (hospedeiro definitivo)
Molusco (hospedeiro intermediário
Coleção de agua doce
Hábitos higiênicos que expõem os indivíduos a infecções 
Construção de hidrelétricas: barragens formam remansos e propiciam um ambiente favorável para a criação e proliferação caramujos 
Controle
Avaliação da fonte de agua
Saneamento básico, ponte para travessia, aterro de poços
Lavanderias coletivas
Locais alternativos de lazer
Combate ao molusco: moluscidas químicos e vegetais, introdução de espécies predatórias 
Tratamento dos infectados
Educação em saúde/investimento publico 
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Classe Cestoda
parte anterior é um órgão de fixação 
o colo (pescoço) é a zona de crescimento
estróbilo em forma de fita 
proglotes jovens
proglotes maduras
proglotes gravidas (contem ovos)
maioria hermafrodita
não possuem sistema digestório
Taenia Solium
Importância
Transmissão do homem para o animal, apos domesticação 
Hospedeiros/habitat – t. solium
Hospedeiro definitivo: intestino delgado do homem (teníase)
Hospedeiro intermediário (estado laravario – cisticerco): musculatura dos suínos (cisticercose) 
Também pode afetar a musculatura, sistema nervoso ou globo ocular do homem cisticercose 
Hospedeiros/habitat – t. Saginata
Hospedeiro definitivo: intestino delgado do homem (teníase) 
 Hospedeiro intermediário: musculatura do bovino (cisticercose)
Mecanismo de transmissão 
Teníase: Passivo oral por ingestão de carne mal cozida que contem um cisticerco de t. sarginata ou t. solium
Cisticercose: passivo oral pela ingestão dos ovos que saem om as fezes do hospedeiros definitivo 
Se o homem estiver com t. sarginata cisticercose bovina
Se o homem estiver com t. solium cisticercose suína ou humana
Quando homem e hospedeiro intermediário cisticercose (ingestão do ovo que se desenvolve em cisticerco)
Quando o homem e hospedeiro definitivo teníase 
Morfologia
T. sarginata: órgão de fixação é a ventosa. 
Proglotes: gravidas mais longas e com mais ramificações. ramificações uterinas dicotômicas. 
Escolex: quadrangular, sem rostro e sem acúleos 
Cisticerco (c. Bovis) não apresenta acúleos
T. solium: órgão de fixação é a ventosa com acúleos e ganchos
Proglotes: menores, ramificações pouco numerosas digiformes
Escolex: globoso, com rostro e com dupla fileira de acúleos
Cisticerco (c. Cellulosae): apresenta acúleos
Ovo: embrião hexacanto, com 6 aculeos. Não diferencia entre as espécies.
Ciclo biológico
Teníase
Ingestão da carne com cisticercos
Cisticerco sofre ação do suco gástrico atigem o duodeno
Desenvaginamento do escolex no intestino delgado 
Ventosas fixam-se as mucosas 
Formação do adulto
Apólise desprendimento das proglotes gravidas (que contem os ovos) e eliminação pelas fezes após 60-70 dias
Ingestão dos ovos pelo hospedeiro intermediário cisticercose
Cisticercose 
Ingestão dos ovos liberados nas fezes humanas
Liberação da oncosfera e penetração na mucosa intestinal
A oncosfera ganha a circulação sanguínea e se dirige a outros órgãos
Nos animais (bovino/suíno):Tropismo principalmente pela musculatura esquelética ou cardíaca
No homem: tropismo principalmente pelo tecido nervoso 
O homem pode se infectar por:
Heteroinfecção: consumo de hortaliças que cresceram cerca de fezes humanas, humano-humano
Autoinfecção externa: contaminação antihigiênica
Autoinfecção interna: retroperistaltismo 
Patogenia e manifestações clinicas
Verne adulto – teníase
Agressão traumática pela fixação 
Agressão irritativa: grande comprimento tocando a mucosa
Agressão espoliativa: utilização de nutrientes 
Assintomática
Sintomática (mais pela t. sarginata): sinais gastrointestinais inespecíficos (diarreia, náuseas, perda de peso, etc)
Larva – cisticercose
Agressão mecânico compressiva pelo crescimento do cisticerco no tecido
Inflamação celular crônica
SNC - neurocisticercose: após a morte do cisticerco ocorre a formação de granuloma e nódulo cicatricial crises convulsivas, ataques epiléticos, aumento da pressão intracreniana, vomito em forma de jato
Globo ocular – oftalmocisticercose: o crescimento do cisticerco provoca descolamento da retina cataratas e perda de visão
Confirmação diagnostica
Teníase
Clinico e inquérito epidemiológico: sugestivo
Coproparasitologico: tamisação – retenção das proglotes das fezes em um peneira de malha fina e diferenciação de espécie pelas proglotes gravidas
Cisticercose
Pesquisa de ovos nas fezes para avaliar possibilidade de autoinfecção 
Exames de imagem 
Testes imunológicos 
Epidemiologia
Cosmopolita – distribuição trelada a distribuição do hospedeiro
Endêmica no brasil
Fatores culturais – países muçulmanos tem pequeno numero de casos de cisticercose devido ao não consumo de carne de porco. Habitantes de países asiáticos que não consumem carne de boi (índia) só podem ser infectados pela t. solium
Os homens eliminam grande quantidade de ovos diariamente, que podem resistir 1-2 anos no ambiente
Por ter hábitos coprofagicos, os porcos estão mais suscetíveis a infecção ao consumir fezes 
Profilaxia
Fiscalização sanitária de matadouros: evitar o contato dos animais com fezes huamanas
Avaliação da procedência dos alimentos – selo de fiscalização sanitaria
Congelamento/cozimento/salga da carne
Saneamento básico
Higiene pessoal
Diagnostico e tratamento dos parasitados
Teníase: medicação
Cisticercose: matar o cisticerco, diminuir resposta inflamatória e remoção cirúrgica (quando possível)
Echinococcus granulosus
Hospedeiros/habitat 
Definitivo: intestino delgado de cães domésticos equinococose
Intermediário: fígado, pulmão, SNC e coração de humanos e herbívoros hidatidose (cistos hidatidos)
 Mecanismo de transmissão
Cão: passivo oral, pela ingestão das vísceras contendo cisto hidatico fértil ingere a larva que forma o adulto
 Passivo oral por ingestão dos ovos com embrião ingere o ovo que forma a larva
Morfologia
Escolex, colo e estróbilo
Proglotes
Imatura em grandes quantidades
Madura
Apenas a ultima é gravida 
Ovo: casca radiada. O embrião só desenvolve aposto seringerido pelo hospedeiro intermediário
Cisto hidatido fértil
Membrana reacional: resultante de uma reação do hospedeiro à presença da larva e seus metabólitos;
Camada laminar
Camada prolígera: membrana de onde é gerado o protoescolex 
Liquido hidatico: alto numero de substancia antigênicas 
Ciclo biológico
Cão elimina fezes contendo ovos com embrião hexacanto
Outro animais (ovino/bovinos/suínos/humanos) ingerem os ovos
Embrião penetra no intestino e cai na circulação 
O embrião vai para diferentes tecidos (fígado, pulmão, etc)
Desenvolvimento dos cisto hidaticos nos tecidos primeiramente no figado
Cão ingere vísceras contendo o cisto hidatico 
Patogenia e manifestações clinicas
Cão: sintomas gastrointestinais 
Homem/herbívoros: hidatidose
Hidatidose primaria – pode ocorrer o rompimento do cisto hidatico fértil. O liquido (antigênico) extravasa gerando um forte quadro alérgico (choque anafilático), manifestações nervosas ou acidentes respiratórios 
Hidatidose secundaria – os cistos, dependendo da sua localização e tamanho, podem gerar agressão mecânica compressiva 
Óssea: os cistos se modelam ao ossos, levando a fratura espontânea ou deformação
Hepática: hepatomegalia, abcessos hepáticos, dor abdominal
Pulmonar: dispneia, dor, tosse, reações alérgicas
Cerebral: fatal
Confirmação do diagnostico
Homem: imagens e provas imunológicas 
Importante diferenciar da espécie que causa hidatidose policística
Cão: coproparasitologico
Epidemiologia
Os hospedeiros tem diferente importância, dependendo da quantidade de cistos hidatico fértil eliminados ovinos liberam mais (95%), suínos (75%) e bovinos (29%)
A região sul do brasil é uma área altamente endêmica devido a economia pastoril – convivência diária de ovelhas (potencialmente infectadas) com cães (hospedeiros), que fazem o consumo das vísceras dos animais ciclo pastoril
Convivência e intimidade entre pessoas e cães ciclo domestico 
Cães de caça que consumem carcaças de animais mortos ciclo silvestre
Agua contaminada pode vir a contaminar alimentos
Profilaxia 
Diagnostico e tratamento dos cães
Cuidados com a saúde do cão
Evitar pastoril
Evitar convivência de cães de caça/pastores com humanos (em casa)
Fiscalização 
Incineração de vísceras contaminadas 
Investimento publico
Para o homem:
Condições básicas de higiene
Cuidados no preparo de alimentos e no consumo de agua 
Educação em saúde 
Apesar do homem não ser disseminador, e necessária a remoção cirúrgica do cisto hidatico medicação para destruir o escolex e evitar rompimento do cisto
Nematóides – Filo Nematelminto
Caracteristicas: 
Aspecto vermiforme, corpo cilíndrico e pseudocelomados
Sistema digestório completo 
Sexos separados e bem definidos
Apresentam dimorfismo sexual (fêmeas são maiores) 
Classe nematoda
Alguns apresentam bolsa copulatória
A forma da bolsa diferencia as espécies
Fêmeas podem ser:
Ovíparas: põem ovo sem larva
Ovovivíparas: ovo com larva
Vivíparas: larva sem ovo 
Ciclo pode ter hospedeiro intermediário e pode passar pelo ambiente
Áscaris lumbricoides/suum
Hospedeiros/habitat – esternoxenos
Lumbricoides: intestino delgado de humanos, suínos e primatas
Suum: intestino delgado de suínos, humanos e primatas
Mecanismo de transmissão 
Passivo oral por ingestão de ovos larvados (larvas L3)
Hospedeiro mecânico – o ovo é ‘pegajoso’ e se adere a alimentos e insetos
Transplacentaria 
Morfologia
As fêmeas são maiores que os machos. Os machos tem um enrolamento ventral espiralado da sua cauda 
Parte anterior (aparato bucal) com 3 lábios
O desenvolvimento do parasito depende da densidade da infecção quanto maior o numero de parasitos, menor o tamanho alcançado pelos parasitos
Ovo: camada externa rugosa mamilonada com 4 camadas (confere maior resistência)
 Pode ter massa embrionária, larva ou infértil
o ovo infértil ocorre quando há maior quantidade de fêmeas, infecção unissexual ou por infecção do genótipo suíno 
Ciclo biológico 
Adulto: 
O homem ingere o ovo larvado (L3) em agua/alimentos contaminados
No intestino delgado ocorre a eclosão do ovo e liberação da larva 
Penetração da larva da mucosa intestinal, que cai na circulação
A larva é aeróbia e não pode se desenvolver na cavidade intestinal
Fígado coração pulmão, onde sofre a muda de L3 para L4
Ascenção pelo trato respiratório e deglutição 
De volta ao intestino delgado sofre a ultima muda para a fase adulta.
Larva:
Ocorre a copula entre o parasito macho e fêmea (ovoposição após 2 meses e meio)
Ovos são eliminados nas fezes, com uma única célula
No ambiente/solo: sob condições ideais de oxigênio temperatura e umidade haverá a formação da larva dentro do ovo 
O ovo larvado (L3) constitui a estrutura infectante para o homem e permanece viável por anos no ambiente
Patogenia e manifestações clinicas
Larvas
Intestino: assintomático
Fígado: dependendo do tamanho da infecção pode levar a uma reação inflamatória (ocorre mais nos suínos)
Pulmão: a muda pode causar irritação ou reação antigênica. Reação inflamatória, síndrome de Loeffler (devido as lesões pulmonares), aumento do muco
Adulto 
Intestino: sintomas gastrointestinais, enterite, agressão mecânica obstrutiva bolo de ascares impede a passagem do bolo fecal
Diagnostico 
Clinico e imagem: sugestivo
Coproparasitologico: concentração de ovos
Imunológico: utilizado em indivíduos que tem infecção unissexual de machos, e não eliminam ovos
Molecular: diferenciam a espécie suum/lumbricoides
Epidemiologia 
Mais de ¼ da população mundial infectada, porem a maior parte não apresenta sintomas
Zoonose o homem é a única fonte de parasitos. Infecção cruzada homem x suínos 
A medicação de combato nos humanos é efetiva, porem os animais já podem ser resistentes
Os homens podem adquirir a forma resistente
Negligenciada por afetar em grande parte populações economicamente mais débeis
Mecanismo de transmissão 
Estrutura infectante é a larva L3
O sistema imunológico responde à presença de larvas L3 e L4 elaborando anticorpos contra antígenos liberados durante a muda 
Profilaxia
Saneamento básico destino adequado das fezes
Proteção de alimentos contra hospedeiros mecânicos
Não utilizar fezes como adubo
Educação em saúde