RESUMO PARASITOLOGIA HUMANA P2

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Parasitologia Humana
Prova teórica II
Helmintíases Intestinais
HELMINTOS
1. Filo Platyhelminthes
· Classe Cestoda (Taenia sp. , Echinococcus granulosus, Hymenolepis sp.)
· Classe Trematoda (Fasciola hepática, Schistossoma mansoni)
2. Filo Acantocephala
3. Filo Aschelminthes
· Classe Nematoda (Ascaris, Enterobius, Strongyloides, Ancylostoma, Necator, Trichuris, Wuchereria, Onchocerca)
FILO NEMATODA
· Vida livre, aquáticos ou terrestres
· Simetria bilateral
· AUSÊNCIA DE SEGMENTAÇÃO VERDADEIRA
· Cilíndricos (platelmintos são achatados)
· Cavidade sem revestimento epitelial
· Sistema digestivo completo
· Corpo revestido por cutícula
· Bolsa copuladora nos machos
· Pseudoceloma com líquido celomático
· Ausência de sistema circulatório
· Sistema nervoso e órgãos sensoriais
· Reprodução sexuada; hermafroditas (partenogênese)
· 5 estádios com troca de cutícula
· Penetração passiva (dentro do ovo) e ativa
· Hospedeiro único ou com necessidade de intermediário (Wuchereria)
Ascaridíase
- Causada por Ascaris lumbricoides “lombriga ou bicha”
- Vermes longos, cilíndricos e com extremidades afiladas
- Infecção: ingestão de ovos embrionados
- Hábitat: intestino delgado
 
CICLO BIOLÓGICO
Ovos férteis são eliminados nas fezes no ambiente duram cerca de 03 semanas, com formação da larva infectante (L3 ) Ingestão da larva infectante (água, alimentos, mãos) Estômago Intestino: Eclosão do ovo. Como a larva é aeróbica: Invasão da mucosa ao nível do ceco Atinge os capilares porta, veia cava inferior ou canal torácico e veia cava superior Coração direito Pulmões (ciclo de loss) Alvéolos (a larva sofre nova muda) Ascende para traquéia, faringe: deglutição Intestino: adulto jovem: 3 a 5 mm de tamanho Maturidade sexual após 60 dias da ingestão dos ovos
Ovos eliminados pelas fezes (A) tornam-se embrionados (B) ovos inférteis (C) também são eliminados.
D,E,F = ovos férteis; G = ovo infértil
· PATOGENIA
- Evolução geralmente assintomática e clinicamente benigna.
- Intensidade das alterações diretamente relacionada com o número de formas presentes. 
- Crianças são mais frequentemente atingidas
· FASE DA AÇÃO LARVÁRIA
- Os efeitos só são perceptíveis e mais graves nas altas cargas parasitárias
- Órgãos acometidos: 
· Fígado - Focos hemorrágicos, necrose e reação inflamatória, hepatomegalia e aumento das transaminases 
· Pulmões: síndrome de Loeffler (febre, tosse, eosinofilia acentuada, broncopneumonia). 
· Outros órgãos: coração, rins, cérebro
· FASE INTESTINAL
- Ação do verme adulto no intestino: 
· Espoliativa: glicídios, fósforo, Vit. B e C
· Tóxica: urticária, edema, sensação de comichão nas extremidades 
· Traumática: irritação das terminações nervosas 
· Mecânica: obstrução de alças, obstrução da válvula íleo-cecal
EPIDEMIOLOGIA
- Cosmopolita, porém, é mais prevalente em lugares de clima quente e úmido
- Prevalência é associada a: 
· Precárias condições sócio-econômica e de higiene pessoal e ambiental; 
· Hábitos como comer com mãos sujas, roer unhas e defecar no mato
- Mais prevalente em pré-escolares e escolares 
- Outro aspecto que contribui para a sua alta prevalência diz respeito a resistência dos ovos: 
· Cerca de 2 anos em solo úmido, sombreado e fresco. 
· Muitos resistem à fermentação em fossas 
· Não resistem a luz solar direta ou ao calor
DIAGNÓSTICO
· CLÍNICO - Sinais e sintomas
· LABORATORIAL - Pesquisa de ovos nas fezes
TRATAMENTO - Drogas anti-helmínticas (mebendazol, albendazol) Levamisole (Ascaris). Ivermectina. piperazina para suboclusão intestinal
PROFILAXIA
· Educação em saúde
· Construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas sépticas 
· Tratamento da população (três anos) 
· Proteção dos alimentos contra insetos e poeiras.
Tricuríase
Causada pelo helminto Trichuris trichiura
Parte anterior do corpo do verme adulto é delgada e maior que a posterior, que é mais grossa.
- Habitat: ceco e cólon
- Ovo com FORMA DE BARRIL; formato elíptico com poros salientes e transparentes em ambas as extremidades.
CICLO BIOLÓGICO DIRETO 
Ingestão do ovo eclosão no intestino delgado liberação da larva evolução para verme adulto.
PATOLOGIA
- Maioria é assintomática
- Infecção benígna
- Sintomas: diarréia, dor abdominal, perda de peso, flatulência, indisposição, desânimo. 
- Crianças intensamente parasitadas: prolapso retal
EPIDEMIOLOGIA
Cosmopolita, particularmente em locais de clima quente e úmido
DIAGNÓSTICO
· LABORATORIAL= encontro de ovos nas fezes
TRATAMENTO = Mebendazol, Albendazol.
Enterobíase
· Causada pelo Enterobius vermicularis
· Popularmente conhecido como oxiúrus
· Ovos claros, larvados e forma de “D”
· Hábitat: ceco e apêndice (Fêmeas migram à noite para a região anal e perianal)
CICLO BIOLÓGICO DIRETO
Ingestão do ovo eclosão no intestino migração da larva para o ceco evolução para verme adulto. 
Cerca de 45 dias após a infecção, fêmeas já são vistas no períneo
MECANISMOS DE INFECÇÃO:
· HETEROINFECÇÃO= Inalação de ovos, presentes no meio ambiente, pelas vias aéreas ou ingestão deles, principalmente através das mãos contaminadas
· AUTOINFECÇÃO
· Autoinfecção externa= Ingestão dos próprios ovos 
· Auto infecção interna= Liberação de larvas no próprio intestino
· Retroinfecção= Larvas presentes na região perianal
PATOLOGIA
- Infecção benigna
- Principais achados: prurido anal, sono intranqüilo, irritabilidade e prurido nasal, Inflamação do ceco e apêndice, vaginites
EPIDEMIOLOGIA
- Cosmopolita, ocorrendo, principalmente, em lugares de clima frio e temperado 
- Crianças em idade escolar são as mais parasitadas 
- Os ovos são muito leves e podem flutuar na poeira
- Ovos com poucas horas se tornam infectantes
- Podem resistir três semanas em ambientes domésticos
DIAGNÓSTICO
· LABORATORIAL= Encontro do verme adulto no ânus ou nas fezes Pesquisa de ovos pelo método de Graham
TRATAMENTO= Helminticidas usuais associados a medidas de higiene pessoal e ambiental. Albendazol, Ivermectina, e ontros.
PROFILAXIA
· Associação de um conjunto de medidas, envolvendo o parasitado, demais crianças que com ele convivem e o ambiente 
· Roupas de dormir e de cama não devem ser sacudidas e sim enroladas e lavadas em água fervente.
· Tratamento de todas as pessoas parasitadas 
· Corte rente das unhas. 
· Pomada mercurial a noite 
· Banhos pela manhã 
· Limpeza doméstica (aspirador de pó)
Ancilostomíase
“Doença do jeca tatu”
“Amarelão”
Doença parasitária causada por helmintos da família Ancylostomatidae: Ancylostoma duodenale e Necator americanus
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
- Cosmopolita
- A. duodenale predominante em regiões temperadas, embora ocorra em regiões tropicais
- Necator americanus predomina em regiões tropicais com temperaturas altas
- Prevalência é mais elevada em terrenos arenosos, úmidos e sombreados
- O acesso a calçados e ao alimento e a descoberta de medicamentos anti-helmínticos atóxicos e eficazes, reduziu-se a prevalência mundial 
-Hábitos de andar descalço e defecar no mato
· Ancylostoma duodenale 
 
· 2 pares de dentes na margem da boca
· 1 par de dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal
· Machos e fêmeas cilindriformes
· Extremidade anterior curvada dorsalmente
· Cápsula bucal profunda
· Fêmeas maiores com cauda afilada
· Machos com bolsa copuladora
· Necator americanus 
· 2 Lâminas cortantes na margem da boca
· Extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente
· Macho menor do que a fêmea
HÁBITAT = Porções altas do Intestino delgado, no duodeno e jejuno
FASES DE VIDA 
· OVO
· LARVA RABDITÓIDE
· LARVA FILAROÓIDE
· VERME ADULTO
 
CICLO BIOLÓGICO DIRETO (não necessitam de hosp. Intermediários)
Ovos nas fezes no ambiente: larva rabditóide (LR), larva filarióide (LF), LF infectante Penetração cutânea ativa Coração Pulmões (3 a 5 dias após penetração cutânea): Atravessam capilares e caem aos alvéolos Auxiliadas pelas secreções, muco e movimentos ciliares da árvore respiratória chegam à laringe deglutição Estômago Intestino Após 5 a 8 semanas (conforme a espécie), ovos nas fezes.
Obs: Em A. duodenale a ingestão passiva de larvas por via oral, pode gerarum ciclo direto, sem passagem pelos pulmões
A auto-infecção endógena não ocorre por Ancylostomidae
PATOLOGIA/SINTOMATOLOGIA
- Ação patogênico-sintomatológica depende da espécie, da carga parasitária, da fase do ciclo e das condições imuno-biológicas do hospedeiro
- A ancilostomose é determinada por etiologia primária ou secundária. A causa primária está relacionada com a migração das larvas e a implantação dos parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro. Quanto a etiologia secundária, em razão da permanência dos parasitos no intestino delgado
AÇÃO DAS LARVAS
· Período de invasão cutânea
· Lesões mínimas e imperceptíveis 
· Altas cargas parasitárias: erupções papuloeritematosas urticariformes 
· Período de migração larvária: 
· Silencioso e benígno 
· Pode haver sinais pulmonares
· Período de parasitismo intestinal: É onde se observam quase todas as manifestações 
· Dois tipos de ação podem ser contabilizadas: 
1. Lesões na mucosa 
2. Espoliação sanguínea
* ESPÓLIO SANGUÍNEO ANEMIA
Do sangue retirado e evacuado, somente uma parte do ferro é reabsorvida. Conseqüência: anemia carencial ferropriva de tipo crônico (anemia ancilostomótica).
A ancilostomose é, então, doença parasitária tipicamente anemiante.
Consequências da anemia:
· Hipoproteinemia (edemas) 
· Alterações em órgãos: 
· Medula óssea (hiperplasia eritrocítica) 
· Coração (dilatação, hipertrofias globais) 
· Fígado (congestão, lesões atróficas) 
· Rins (albuminúria e hematúria)
Larva migrans
Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense são espécies que parasitam cães e gatos - Causam no homem a larva migrans cutânea, também conhecida como dermatite serpiginosa, bicho-geográfico ou bicho-das-praias.
O bicho geográfico é causado pelas larvas de terceiro estádio de Ancylostoma braziliense, parasito intestinal de cães e gatos.
Mesmo algumas larvas de Ancylostoma duodenale, de Necator e de Strongyloides podem, eventualmente, ficar abrindo túneis microscópicos na pele sem poder continuar suas migrações normais.
A penetração pode passar despercebida ou, nas pessoas sensibilizadas, acompanhar-se de prurido, eritema ou pápulas. Depois, partem desses pontos os túneis que desenham um percurso irregular, avançando 2 a 5 cm por dia. O túnel corresponde à destruição da camada de Malpighi, e envolvido por inflamação com eosinófilos e mononucleares.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL(Ancilostomíase e larva migrans)
· Encontro de ovos nas fezes. Eventualmente larvas 
· Método de contagem de ovos (35 a 40 equivalem a uma fêmea). 
· Menos de 50 benignas
· 50 a 200 significação clínica - anemia 
· 500 a 1000 intensa
· Acima de 1000 muito intensa
TRATAMENTO = anti-parasitário (mebendazol, albendazol e pirantel) e tratamento da anemia e suas complicações (alimentação, sulfato ferroso e quelatos)
PROFILAXIA
· Importância do uso de calçados 
· Tratamento dos grupos parasitados
· Instalações sanitárias 
· Controle antilarvário 
· Educação sanitária
· Larva migrans cutânea O controle da transmissão é difícil. Os animais domésticos deveriam ser tratados periodicamente, com anti-helmínticos, e impedido seu acesso a praias e tanques de areia onde brincam as crianças. Esses tanques devem ser cercados com tela, para que os gatos não possam aí defecar. Nas praias procurar os lugares molhados pela água do mar, onde as larvas não sobrevivem.
Estrongiloidíase
Doença causada pelo Strongyloides stercoralis
FASES DE VIDA
· OVO
· LARVA RABDITÓIDE
· LARVA FILARIÓIDE
· VERME ADULTO
Os ovos eclodem, no organismo, em seguida à oviposição
 (
MACHO
) (
FÊMEA
)
d= larva L1 E= larva L2 ovos (C) não são vistos nas fezes
Fêmea PARTENOGENÉTICA e maior que o macho
HÁBITAT = interior da mucosa do duodeno e jejuno
CICLO DE VIDA (CICLO PULMONAR)
Larvas rabditóides saem nas fezes elas podem se desenvolver num ciclo direto ou indireto. Macho e fêmea podem se acasalar no solo e a fêmea libera os ovos no solo. No ciclo direto, larvas filarióides no solo penetram os pés e continuam o ciclo. No ciclo indireto, os ovos eclodem no solo, dando origem a larvas rabditóides e, depois, larvas filarióides que também irão penetrar ativamente nos pés larvas migram para a corrente sanguínea chegam ao coração pulmões ascendem à árvore brônquica laringe deglutidas chegam ao intestino delgado* penetram as vilosidades intestinais fêmeas adultas produzem ovos larvas rabditóides são eliminadas nas fezes, reiniciando o ciclo
* As larvas rabditóides podem transformar-se em filarioides dentro do intestino e aí transformam-se em fêmeas partenogenéticas.
EPIDEMIOLOGIA
- Distribuição geográfica é cosmopolita, superpondose à dos ancilostomídeos. 
- Taxa de prevalência baixa.
MECANISMOS DE INFECÇÃO
- Auto-infecção. Interna ou externa: larva filarióide no interior do intestino ou no períneo, evoluídas a partir de larvas rabditóides. 
- Heteroinfecção. Penetração ativa per-cutânea de larvas filarióides e ingestão de larvas filarióides com água contaminada
PATOGENIA
· Fase de invasão cutânea: idem ancilostomídeos
· Fase de migração larvária: idem ancilostomídeos 
· Fase do parasitismo intestinal: lesões de ordem mecânica, histolítica e irritativa que conduzem a inflamação da mucosa 
- A eosinofilia acentuada é um achado importante
- Quadros de enterite ou de enterocolite podem ser graves ou fatais caso haja presença concomitante de imunodepressão
- Em pacientes imunodeprimidos, pode desenvolver-se um grave quadro de hiperinfecção, com sistematização das larvas, mesmo quando anteriormente o seu parasitismo fosse leve ou assintomático
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL = Encontro de larvas nas fezes, mediante o método de Baermann-Moraes. Hidro e termotropismo
TRATAMENTO = tiabendazol, Ivermectina e Albendazol
PROFILAXIA = Idem ancilostomídeos. Inqueritos
Esquistossomose
Doença causada pelo trematoda Schistossoma mansoni
HÁBITAT= vênulas da parede intestinal, particularmente o ramo intestinal ou veia mesentérica inferior do Sistema Porta
OCORRÊNCIA = partes da América do Sul e Caribe, África e Oriente Médio
Roedores primatas e ruminantes tambem pode ser infectados
EPIDEMIOLOGIA
· Autóctone do norte da África 
· 52 países: América do Sul, África, Caribe e leste do Mediterrâneo 
· Introduzida no Brasil junto com o tráfico de escravos
· Da região canavieira do Brasil disseminou-se por todo o País
· Fatores importantes na disseminação:
· Migração
· Construção de hidrelétricas, rodovias e núcleos populacionais pioneiros
· Presença de criadouros de caramujos peridomiciliares 
· Destino das excretas para corpos naturais de água
· Ausência, ou insuficiência, de conhecimento sobre a parasitose
· Acomete mais os jovens e pessoas em cuja ocupação lidam com águas
 (
HOMEM = HOSPEDEIRO DEFINITIVO
CARAMUJO = HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO
)
Homem doente defeca parasita eliminado nas fezes (precisam de 2 a 3 semanas para formar um MIRACÍDIO (larva dentro dos ovos) ovos ficam maturando na água por 2 a 3 semanas após maturados, liberam o MIRACÍDIO (ciliado), que migra à procura do caramujo miracídios penetram nos tecidos do caramujo e dão origem ao ESPOROCISTO PRIMÁRIO sofre sucessivas gerações vários ESPOROCISTOS SECUNDÁRIOS dão origem as CERCÁRIAS (forma de penetração) cercarias são liberadas pelo caramujo para a água e nadam livremente cercárias penetram na pele, perdem a cauda durante a penetração e transformam-se em ESQUISTOSSÔMULOS caem na circulaçãomigração para o sangue porta do fígado e amadurecimento da forma adultaMACHO E FÊMEA se acasalam no fígado e ambos migram para as vênulas mesentéricas do intestino/reto depositam ovos que circulam para o fígado e caem nas fezeshomem defeca próximo a fontes d’água e reinicia o ciclo.
Pontos importantes: 
· OVO É POROSO e permite a entrada de nutrientes e liberação de substâncias que causam reação inflamatória desencadeada nos tecidos.
· Caramujos liberam naturalmente moléculas que estimulam a movimentação do miracídio
· Existe uma regulação da carga parasitária intramolusco. 
· Calor e luz estimulam a liberação de cercarias do caramujo.
· Animais e seres humanos na água estimulama movimentação das cercarias. 
· Glândulas de penetração liberam proteases que auxiliam a penetração da cercárias na pele do hospedeiro.
· Transformações dramáticas ocorrem principalmente no tegumento do para garantir a sobrevivência do Esquistossômulo.
· Somente esquistossômulos que chegam ao sistema porta são capazes de originar vermes adultos.
· Macho ao secretar hormônios no canal ginecóforo estimula o amadurecimento do aparelho reprodutor das fêmeas. 
· Ovos são liberados 6 a 8 semanas após a infecção
FORMAS DE VIDA
OVO
- Necessitam de cerca de 10 dias para tornarem-se maduros 
- Expectativa de vida em torno de 20 dias no organismo 
- 2 a 5 dias em fezes formadas e 1 dia, em fezes diarréicas 
- Oviposição: 400 ovos/dia
MIRACÍDIO
- Atividade até 10 a 12h após liberação do ovo.
CERCÁRIAS
- Vivem cerca de 2 dias, mas a infectividade decai em horas. 
- A eliminação dá-se nas horas quentes e luminosas do dia 
- B. glabrata é considerado o melhor hospedeiro
- Infecção: penetração ativa de cercárias através da pele
VERMES ADULTOS
Hospedeiros Invertebrados – caramujos de água doce
· Biomphalaria glabrata 
· Biomphalaria tenagophila 
· Biomphalaria straminea
 
IMUNIDADE
· Suspeita de resistência adquirida (Imunidade Concomitante) 
· Parasitos adultos conseguem escapar da resposta protetora por aquisição ou síntese de antígenos semelhantes aos do hospedeiro. 
· Rápida capacidade do tegumento de se renovar quanto lesado.
PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA
· Os casos assintomáticos e de evolução benígna são sempre maioria
· A evolução do processo patológico depende da cepa do parasito e da carga parasitária e ainda, das condições imunobiológicas do hospedeiro Antígenos solúveis dos ovos induzem tanto a resposta imunológica humoral quanto a celular e são elementos fundamentais para a formação da reação granulomatosa, e portanto a doença.
· Cercárias – dermatite cercariana
· Esquistossômulos – Linfadenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares. Mecanismos de evasão
· Vermes adultos – espoliação de Fe e glicose. Vermes mortos voltam ao fígado – reação inflamatória. 
· Ovos – passagens pelos tecidos – lesões rápidas. Reação inflamatória granulomatosa (aumento de até 100 vezes o tamanho do ovo), (fase necrótica-exudativa, fase produtiva ou de reação histiocitária, fase de cura ou fibrose, calcificação ou obsorção.
Figura 1: lesões histopatológicas
Apresenta baixa letalidade e as principais causas de óbito estão relacionadas às formas clínicas graves, com acometimento de fígado e baço
FASE AGUDA DA ESQUISTOSSOMOSE:
Na maioria das vezes não se acompanha de sinais importantes
Alterações cutâneas:
Exantema, prurido e outras manifestações alérgicas locais 
Alterações gerais: 
Discreto processo pulmonar em virtude da migração do esquistossômulo
Figura 2: Reação inicial à penetração de várias cercarias
Uma possível ocorrência nesta fase é a chamada forma toxêmica (Febre de Katayama), oriunda de uma infecção inicial maciça, onde o hospedeiro mostra sinais de hipersensibilidade aos antígenos do parasita imaturo, com risco de óbito.
FASE CRÔNICA DA ESQUISTOSSOMOSE:
Após 06 meses de infecção, o quadro pode evoluir para a fase crônica
· Tipo I ou Intestinal (Forma crônica leve)
· Assintomática ou poucos sintomas: diarréias mucosangüinolentas , dor abdominal 
· Tipo II ou forma hepatointestinal:
· Diarréia, epigastralgia, hepatomegalia.
· Nodulações à palpação do fígado
· Tipo III ou forma hepatoesplênica compensada:
· Hepatoesplenomegalia, hipertensão portal, varizes esofagianas 
· Ocorrem lesões fibróticas e formação de granulomas no fígado. 
· Formação de circulação colateral compensatória e de varizes no abdômen e na parede do esôfago
Figura 3: Casal de vermes adultos no vaso sanguíneo
· Tipo IV ou forma hepatoesplênica descompensada:
· Forma mais grave. 
· Fígado volumoso ou contraído, Esplenomegalia 
· Ascite (“barriga d’água”) 
· Varizes no esôfago, hematêmese 
· Anemia e desnutrição
 
 
Outras complicações na fase crônica: 
· Lesões cardio-pulmonares 
· Tumores no colo descendente e no sigmóide por ovos do parasita 
· Lesões nos rins, medula espinhal e no SNC
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
· Ovos nas fezes ou em material proveniente de biópsia retal 
· Reação intradérmica (nitrogênio protéico do verme adulto) 
· Métodos Imunulógicos diretos e indiretos
TRATAMENTO = Oxamniquine (Mansil) e praziquantel (Biltricide)
PROFILAXIA
· Controle dos portadores - Diagnóstico e tratamento 
· Controle dos hospedeiros intermediários 
· Métodos químicos 
· Métodos físicos: limpar e retificar rios; drenar, manilhar ou aterrar pequenos criadouros
· Métodos biológicos: Uso de patos, marrecos, peixes e moluscos competidores nas represas e pequenos criadouros peridomiciliares
· Educação para a saúde e saneamento
· Educação em saúde e mobilização comunitária 
· Medidas de saneamento ambiental nos locais onde há focos
Filo Platyhelminthes
Classe Cestoda
· Taenia spp.
· Hymenolepis nana
· Echinococcus granulosus
- Desprovidos de epiderme, cavidade geral e sistema digestivo e circultório 
- Orgãos de fixação na extremidade anterior (ventosas e rotro). 
- Corpo alongado e segmentado em formato de fita 
- Três regiões distintas (escólex, colo, estróbilo )
- Recoberto por cutícula 
- Sistema excretor com céculas de flama 
- Geralmente hermafroditas 
- Hospedeiro intermediário e definitivo
- Presença de células-flama: captam excretas do espaço intracelular e as lançam em canais excretores, que por sua vez se abrem em poros excretores.
- Habitam o lúmen intestinal, mantendo o escólex fixado na mucosa. 
- Alimentam-se absorvendo alimentos semidigeridos através do seu tegumento. 
- Autofecundação ou fertilização cruzada 
- Echinococcus – reprodução assexuada no hospedeiro intermediário. 
- Necessidade de hospedeiro intermediário.
Teníase 
Causada por duas espécies de cestodas, ambas hermafroditas, a Taenia solium e a Taenia saginata
TRANSMISSÃO= A teníase é adquirida por meio da ingestão de carne bovina ou suína mal cozinha e com larvas. 
Cisticercose
Causada pela ingestão de ovos de T. solium, o Cysticercus cellulosae
TRANSMISSÃO= a partir da ingestão de ovos do parasita por meio, por exemplo, de verduras e legumes mal lavados ou água contaminada.
	Taenia saginata
- Tênia bovina (boi é o hosp. Intermediário)
- Carne crua ou mal cozida
- Escólex com 4 ventosas, não apresenta rostro ou acúleos
	Taenia solium
- Tênia suína (porco é o hosp. Intermediário)
- Carne de porco crua ou mal cozida
- Pode causar cisticercose
- Escólex com 4 ventosas, rostro e acúleos
 (
acúleos
)
 (
A: 
Taenia
 
solium
B: 
Taenia
 
saginata
) 
Cisticerco de T.solium (Cysticercus celullosae)
MECANISMOS DE INFECÇÃO
- Teníase: ingestão de cisticercos presentes nas carnes de porco e boi 
- Cisticercose humana: ingestão de ovos de T. solium 
· Heteroinfecção: água, mãos, verduras e frutas contaminados 
· Auto-infecção externa: ovos presentes na região perianal levados à própria boca 
· Auto-infecção interna: ovos eclodem no intestino, liberam o embrião, que invade e perfura a mucosa ao nível do ceco
Os mecanismos de auto-infecção explicam porque indivíduos com solitária do porco, podem concomitantemente apresentar a cisticercose.
PATOGENIA/SINTOMATOLOGIA
TENÍASE - é frequentemente assintomática. As queixas são mais comuns em T. saginata "dor” de fome, perda de peso, dores abdominais, náuseas, vertigens, diarréia ou constipação, distorção do apetite: náuseas X ingestão de alimentos ácidos e azedos
CISTICERCOSE - Dependente da carga parasitária e da localização 
· Olhos e anexos 46,0 % 
· Sistema Nervoso 40,9 % 
· Pele e tecido celular subcutâneo 6,3% Músculos 3,5% 
· Outros órgãos 3,2% 
Ação patogênica/sintomatológica: 
· Compressão mecânica e deslocamento 
· Processo inflamatório envoltório 
· Neurocisticercose 
· Oftalmocisticercose 
· Cisticercose disseminada 
· Cardiocisticercose
EPIDEMIOLOGIA
· Disseminação mundial. 
· Hábitos quanto à ingestão de carne de porco e de boi e criatório (hindus e judeus) 
· Gaivotas – Inglaterra 
· Cachorro- Ásia 
· Criação de porcos (hábitos coprofágico) 
· Contaminação Humana por ovos: água e alimentos, moscas e baratas, acidentes
· Ausência de serviços de inspeção de carne
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
· Teníase: tamização das fezes, pesquisa de ovos na região perianal com a fita adesiva 
· Cisticercose: exame do líquido cefalorraquidiano. Testes soroimunológicos 
· Radiológicos
TRATAMENTO
· Niclosamida, praziquantel e mebendazol. (Leite de magnésio) 
· Sementes de abóbora (200 a 400g com mel)
· Cisticercose, a critério médico, uso de praziquantel e medicamentos sintomáticos, ou mesmo remoção cirúrgica do cisticerco. Tratamento em ambiente hospitalar especializado. 
· Uso de altas doses de corticóide
PROFILAXIA
· Construção de pocilgas 
· Uso de latrinas nas redes de esgoto e fossas
· Tratamento dos infectados 
· Destruição com fogos dos exemplares de Tênia eliminados
· Medidas de inspeção sanitárias 
· Orientação da população 
· Estímulo à melhoria das condições de criação de animais
Hidatidose
· Causada pelo platelminto Echinococcus granulosus ou Echinococcus vogeli. 
· Hospedeiros definitivos: cães, raposas e lobos.
· Hospedeiros intermediários: Bovinos, ovinos, roedores e outros herbívoros. 
· Na nossa espécie, é um parasita acidental. 
· Área endêmica: região sul do Brasil
Os Echinococcus são cestóides da família Teniidae, de pequenas dimensões na fase adulta, que vivem em grande número no intestino de diversos canídeos e de alguns felídeos. Echinococcus granulosus (A), parasito habitual do cão doméstico, nas zonas de criação de carneiros, é o mais importante para a medicina humana. Pois, seus ovos (B) e suas larvas (C) podem desenvolver-se no organismo das pessoas, crescendo como grandes tumores vesiculares ─ as hidátides ─, sobretudo no fígado ou nos pulmões.
 (
larva
) (
ovo
) (
Verme adulto
)
TRANSMISSÃO
Os cães se contaminam ao ingerir as vísceras de outros hospedeiros (bovinos, ovinos, roedores, etc.). Estes últimos adquirem a doença pela ingestão dos ovos do parasito, estes expelidos nas fezes dos hospedeiros definitivos (cães, raposas e lobos). Se espalhando na água, solo e ambiente em geral, estes ovos permitem com que os outros hospedeiros adquiram a doença. O contato direto com o animal infestado pode, também, transmiti-la.
SINTOMAS
Variam de acordo com a localização e tamanho destas esferas e são consequência da pressão física que estas exercem sobre a víscera do hospedeiro: dores abdominais, fadiga, febre, alergias e tosse são os mais comuns, mas esta doença pode se apresentar assintomática, na sua fase inicial.
DIAGNÓSTICO= raios-X, ecografia ou tomografia
TRATAMENTO= Prazinquantel e podem ser necessárias cirurgias, a fim de se retirar os cistos.
PROFILAXIA
· Tratamento dos cães infectados e evitar com que estes se alimentem de carne crua. 
· Hábitos de higiene, como lavar sempre as mãos e também os alimentos antes de consumi-los. 
· Ingerir água filtrada 
· Dosar o contato com estes animais.
Himinolepíase
Doença parasitária determinada pelo Hymenolepis nana um tenídeo bem pequeno.
· Tênias de tamanho pequeno ou médio
· Escólex com rostro armado de pequenos acúleos 
· Proglotes têm 3 ou 4 testículos
· As larvas são cisticercóides
· (
ACÚLEOS
)Proglotes são mais largas do que longas, com o poro genital sempre do mesmo lado
HÁBITAT= intestino humano
 
CICLO BIOLÓGICO
Ovos nas fezes são ingeridos por um novo hospedeiro – a oncosfera penetra os vilos intestinais e a larva cisticercoide desenvolve-se e entra no lúmen intestinal – o verme adulto se encontra no íleo
· Em geral apresenta evolução assintomática. 
· Alta carga parasitária: pode haver manifestações gastrointestinais, anorexia, perda de peso, inquietação e prurido, principalmente em crianças.
· Neste cestoda, na apólise, as proglotes rompem-se dentro do intestino, daí que os ovos chegam ao ambiente junto com as fezes
· TRANSMISSÃO= ingestão de ovos presentes no ambiente (água, alimentos, mãos sujas).
· TRATAMENTO= praziquantel
Filariose bancroftiana
Doença causada exclusivamente nos Homo sapiens pelo nematoda Wuchereria bancrofti
FORMAS DE VIDA
· OVOS
· MICROFILÁRIAS
· VERMES ADULTOS
HÁBITAT= vasos linfáticos e linfonodos
· Fêmea maior do que o macho
· (
bainha
)A fêmea pare larvas embainhadas ─ as microfilárias ─ que circulam no sangue e mantêm-se em rápida movimentação, chicoteante e não direcional.
 (
Para a identificação das 
microfilárias
 no sangue (colhido à noite) este deve ser fixado e corado como se faz para o diagnóstico da malária.
)
 VETOR= mosquito Culex quinquefasciatus
CICLO BIOLÓGICO
O mosquito, em seu repasto sanguíneo injeta formas larvárias L3 (infectantes) da Wuchereria bancrofti no ser humanocaso encontrem um ambiente favorável para o seu desenvolvimento, essas formas larvárias irão se tornar HELMINTOS ADULTOSque vivem no sist. Linfático e ali irão copularproduzem as formas larvárias de MICROFILÁRIAS, que irão alcançar a corrente sanguíneao mosquito spp. Culex quinquefasciatus que se alimente do ser humano pode adquirir as microfiláriasa partir disso, dentro do mosquito as microfilárias vão se desenvolver na forma L1posteriormente na forma L3na forma L3 irão migrar p/ a região da cabeça do mosquito, próximo à probóscidenum próximo repasto sanguíneo do mosquito, ele pode transmitir as formas L3 (INFECTANTE) para o ser humano.
EPIDEMIOLOGIA
Brasil Nordeste (Recife e Maceió) e Norte (Belém)
PATOLOGIA
· Maioria assintomática
· Maioria das pessoas infectadas nunca irá desenvolver os sintomas clínicos
· Essas pessoas não sabem que têm a filariose linfática a não ser que sejam testadas
· Pequena porcentagem irá desenvolver linfedema
· Linfedema é causado pelo acúmulo de fluídos devido ao mal funcionamento do sistema linfático, resultando em inchaço
· Órgãos mais afetados são as pernas, mas também pode ocorrer nos braços, peito e genitálias.
· Maioria das pessoas desenvolvem esses sintomas anos após serem infectadas
· O inchaço e o sistema linfático danificado faz com que o corpo tenha mais dificuldade em lutar contra infecções e germes – consequência – ELEFANTÍASE
· Homens podem desenvolver hidrocele do escroto
Manifestações extra-linfáticas:
· Artrite
· Doença renal
· Eosinofilia pulmonar tropical
Outras manifestações:
· Endomiocardiofibrose tropical
· Granuloma microfilarial
· Esplenomegalia filarial
· Rash cutâneo
DIAGNÓSTICO 
PARASITOLÓGICO
· Pesquisa de microfilária por gota espessa ou distensão sanguínea
· Pesquisa do helminto adulto: linfonodos
· Ultrassonografia com doppler (bolsa escrotal)
SOROLÓGICO
· ELISA e Imunofluorescência indireta
IMUNOLÓGICO
· Pesquisa de antígenos - Imunocromatografia (ICT)
MOLECULAR
· PCR
TRATAMENTO: Dietilcarbamazina (micro e macrofilaricida), Ivermectina (microfilaricida)
PROFILAXIA: 
· Interrupção da transmissão
· Controle da morbidade
· Profilaxia para erisipela e antitetânica
Oncocercose
“cegueira dos rios”
Doença causada pelo nematoda Onchocerca volvulus
VETOR: mosquito gênero Simulium
“cegueira dos rios”- o mosquito vive e se reproduz perto de rios e riachos de fluxo rápido, principalmente perto de aldeias rurais remotas.
FORMAS EVOLUTIVAS
· OVO
· MICROFILÁRIA
· VERMES ADULTOS
HÁBITAT: tecido subcutâneo onde vivem enovelados e provocam a formação de nódulos fibrosos, nos quais se encontram de 1 a 7 vermes de ambos os sexos
· Fêmea maior que o macho
· Vivem de 9 a 14 anos
· Não circulam no sangue nem apresentam periodicidade
· NÃO POSSUEM BAINHA
· Fêmea: 1000 a 3000 larvas por dia
· Larvas podem migrar para qualquer parte. Olhos, rins, etc
 (
NÃO POSSUEM BAINHA
)
CICLO BIOLÓGICO
 (
Larvas L3
 forma infectante para o homem
Microfilárias
forma infectante para o vetor artrópode
)Díptero do gênero Simulium inocula as formas infectantes L3 para a pele do ser humanolarvas L3 vão se desenvolver em helmintos adultosvermes adultos estão localizados nos nódulos subcutâneosocorre cópula entre macho e fêmea com a produção das MICROFILÁRIAS na peleo vetor, ao se alimentar do humano infectado pode adquirir as microfilárias se desenvolvem em L1 amadurecem para formasL3L3 migram para a probóscide do vetorno próximo repasto sanguíneo o vetor infectado poderá inocular o nematoda no hospedeiro humano, reiniciando o ciclo.
EPIDEMIOLOGIA
Brasil - Norte: Roraima e Amazonas: populações indígenas Yanomami e Makiritari
PATOLOGIA/SINTOMATOLOGIA
Oncocercomas
· Nódulos subcutâneos, fibrosos, móveis e indolores
· poucos a dezenas
· diferentes regiões do corpo
Oncodermatite
· Rash cutâneo pruriginoso
· Prurido intenso (sobretudo a noite)
· Xerodermia
· Despigmentação (pele de leopardo)
Síndrome ocular
· Invasão ocular ocorre pela esclera ou pela córnea
· Lacrimejamento e fotofobia
· Ceratite puntiforme
· Ceratite esclerosante
· Coriorretinite e uveíte podem ocorrer
DIAGNÓSTICO
PARASITOLÓGICO
· Pesquisa de microfilárias: biópsia de pele
· Pesquisa do helminto adulto: nódulos subcutâneos
· Exame oftalmológico: microfilárias “nadando” no humor aquoso
SOROLÓGICO: ELISA e imunofluorescência
MOLECULAR: PCR
TRATAMENTO: Nodulectomia, Ivermectina (microfilaricida) + albendazol
PROFILAXIA: Controle vetorial e tratamento dos enfermos
Outras filarioses
· Mansonelose: Mansonella ozzardi transmitida pelo díptero Simulium. Amazônica. 
· Loíase: Loa loa.. Continente Africano, transmitida por moscas Chrysops, pode acometer o olho
· Dirofilariose: Dirofilaria immitis, provoca doença em cães (coração) nos seres humanos provoca nodulações pulmonares
· Dracunculíase “verme da Guiné”: Dracunculus medinensis: adquirida pela ingestão de crustáceos (Cyclops). Região da Guiné.
Parasitologia Humana	Resumo por: Thalya Lopes	Maio 2021