Toxico_AVG_-_Resumo[1]

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🧪 01. Introdução ao Estudo de Toxicologia Veterinária 
📜 1. Histórico da Toxicologia 
A toxicologia é uma das ciências biomédicas mais antigas: 
● Antiguidade: Egípcios, Gregos e Chineses já descreviam substâncias venenosas. 
Hipócrates (460 a.C.) e Galeno estudaram efeitos de venenos naturais. 
 
● Idade Média: A toxicologia ganhou destaque com os envenenamentos, especialmente 
políticos. Paracelso (1493-1541), considerado o pai da toxicologia, cunhou a famosa frase: 
 
 “A dose certa diferencia um remédio de um veneno.” 
 
● Era moderna: Avanços na química, farmacologia e medicina consolidaram a toxicologia 
como ciência. A toxicologia veterinária surgiu da necessidade de entender os efeitos de 
substâncias tóxicas em animais domésticos e de produção. 
 
 
📚 2. Conceitos Básicos 
● Tóxico: Qualquer substância que pode causar efeitos adversos à saúde de um organismo 
vivo. 
 
● Toxicologia: Ciência que estuda os efeitos nocivos dos agentes químicos, físicos ou 
biológicos sobre organismos vivos. 
 
● Toxicologia Veterinária: Ramo da toxicologia voltado ao estudo das intoxicações em 
animais, incluindo diagnóstico, prevenção e tratamento. 
 
● Intoxicação: Conjunto de sinais clínicos causados pela exposição a um agente tóxico. 
 
● Toxicidade: Capacidade inerente de uma substância causar dano. 
 
● Dose Letal 50 (DL50): Dose necessária para causar a morte de 50% dos indivíduos 
expostos. Mede a toxicidade aguda. 
 
● Xenobiótico: Substância estranha ao organismo, incluindo fármacos, pesticidas e 
contaminantes ambientais. 
 
 
 
🧭 3. Áreas da Toxicologia 
A toxicologia é subdividida em diversas áreas. Na veterinária, destacam-se: 
 
Área Descrição 
Toxicologia Clínica Veterinária Diagnóstico e tratamento das intoxicações em 
animais. 
Toxicologia Ambiental Estuda a contaminação de solo, água e ar por 
tóxicos que afetam a saúde animal e humana. 
Toxicologia Analítica Identificação e quantificação de tóxicos em 
amostras biológicas e ambientais. 
Toxicocinética Estuda o destino do tóxico no organismo: 
absorção, distribuição, metabolismo e 
excreção (ADME). 
Toxicodinâmica Estuda os efeitos do tóxico no organismo e 
seus mecanismos de ação. 
Toxicologia Alimentar Avalia a presença de resíduos tóxicos em 
alimentos de origem animal. 
Toxicologia Forense Veterinária Investiga casos legais de intoxicação animal 
(intencional ou acidental). 
Toxicogenética Avalia variações genéticas que influenciam a 
resposta a tóxicos. 
 
 
🚨 02. Conduta Clínica de Urgência nas Intoxicações 
Quando há suspeita ou confirmação de intoxicação em animais, o atendimento clínico de urgência 
deve ser sistematizado para garantir a sobrevivência e minimizar os danos. As condutas 
dividem-se em quatro grandes grupos: 
 
🫁 1. Medidas de Suporte à Vida 
Objetivo: Manter as funções vitais do animal (A, B, C: vias aéreas, respiração e circulação). 
● Avaliação inicial (ABCDE): 
 
○ A (Airway): Assegurar via aérea pérvia. 
 
○ B (Breathing): Suporte ventilatório (oxigenoterapia, intubação, ventilação mecânica 
se necessário). 
 
○ C (Circulation): Estabilizar hemodinamicamente (fluido IV, controle de arritmias, 
suporte cardiovascular). 
 
○ D (Disability): Avaliação neurológica (nível de consciência, convulsões). 
 
○ E (Exposure): Retirar o animal da fonte do tóxico e examinar completamente. 
 
● Outras medidas: 
 
○ Controle de convulsões: Diazepam, midazolam, fenobarbital. 
 
○ Controle da temperatura corporal (hipertermia ou hipotermia). 
 
○ Correção de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. 
 
 
🧽 2. Medidas para Amenizar a Absorção dos Toxicantes 
Objetivo: Reduzir ou impedir a absorção do tóxico pelo organismo. 
 
a) Por via oral (a mais comum): 
● Indução do vômito (em até 2h após ingestão): 
 
○ Substâncias usadas: apomorfina (cães), xylazina (gatos). 
 
○ Contraindicações: substâncias corrosivas, convulsões, animal inconsciente ou com 
risco de aspiração. 
 
● Lavagem gástrica: em animais inconscientes ou quando emese é contraindicada (sempre 
com intubação). 
 
● Carvão ativado: 
 
○ Adsorve diversos tóxicos, reduzindo sua biodisponibilidade. 
 
○ Pode ser administrado uma ou várias vezes, dependendo da substância. 
 
● Catárticos (sorbitol, sulfato de sódio): auxiliam na evacuação rápida. 
 
b) Pele e mucosas: 
● Banho com água e sabão (em tóxicos tópicos ou de contato). 
 
● Irrigação abundante de olhos ou mucosas contaminadas. 
 
 
🧴 3. Medidas para Antagonizar os Efeitos dos Toxicantes 
Objetivo: Usar antídotos ou terapias específicas que revertam ou reduzam os efeitos tóxicos. 
a) Antídotos específicos (quando disponíveis): 
 
Tóxico Antídoto 
Organofosforados Atropina + pralidoxima (2-PAM) 
 
Paracetamol N-acetilcisteína 
Metais pesados (chumbo) EDTA, DMSA 
Anticoagulantes cumarínicos Vitamina K1 
Benzodiazepínicos Flumazenil 
Opiáceos Naloxona 
Amitraz Yohimbina ou atipamezol (antagonistas α2) 
b) Antagonismo funcional ou sintomático: 
● Uso de fármacos que revertem sinais clínicos sem agir diretamente sobre o tóxico. 
 
○ Ex: diazepam para convulsões, antiarrítmicos, protetores gástricos, antieméticos. 
 
 
🚽 4. Medidas para Eliminar o Toxicante 
Objetivo: Acelerar a eliminação do tóxico do organismo. 
a) Diurese forçada: 
● Uso de fluidoterapia com diuréticos (ex: furosemida) para aumentar a excreção renal. 
 
● Importante monitorar eletrólitos e função renal. 
 
b) Alteração do pH urinário (ion trapping): 
 
● Acidificação urinária: útil para toxinas básicas (ex: anfetaminas). 
 
● Alcalinização urinária: útil para toxinas ácidas (ex: salicilatos). 
 
c) Diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal): 
● Em intoxicações graves com tóxicos dializáveis (ex: etilenoglicol, metanol, lítio). 
 
d) Carvão ativado em múltiplas doses: 
● Para substâncias com circulação entero-hepática (ex: digoxina, teofilina, carbamazepina). 
 
💊 03. Toxicologia dos Medicamentos e Drogas Ilícitas 
Muitos casos de intoxicação em cães e gatos estão relacionados ao uso acidental, incorreto ou 
deliberado de medicamentos humanos ou veterinários, além do contato com drogas ilícitas. 
 
📌 Principais Grupos de Medicamentos Tóxicos para Animais 
 
Grupo Exemplos Mecanismo de 
Ação / Efeitos 
Tóxicos 
Sinais Clínicos Tratamento 
Anti-inflamatórios 
não esteroidais 
(AINEs) 
Ibuprofeno, 
Naproxeno, 
Diclofenaco 
Inibição de COX 
→ ↓ 
prostaglandinas 
→ lesão GI e 
renal 
Vômitos, 
diarreia, úlceras, 
melena, 
azotemia 
Carvão ativado, 
suporte, 
protetores 
gástricos, 
fluidoterapia 
 
Paracetamol 
(acetaminofeno) 
Paracetamol 
(uso humano) 
Formação de 
metabólito tóxico 
hepático 
Gatos: anemia 
hemolítica, 
cianose. Cães: 
hepatotoxicidade 
N-acetilcisteína, 
oxigenoterapia, 
fluidos, suporte 
Antidepressivos 
(tricíclicos, ISRS) 
Amitriptilina, 
Fluoxetina, 
Sertralina 
Aumentam 
serotonina/norad
renalina → 
hiperestimulação 
Agitação, 
tremores, 
convulsões, 
taquicardia 
Carvão ativado, 
diazepam, 
suporte 
Benzodiazepínic
os 
Diazepam, 
Clonazepam 
Ação no GABA 
→ depressão do 
SNC 
Ataxia, 
depressão, 
coma, paradoxal 
(agitação) 
Suporte, 
flumazenil (com 
cautela) 
Opioides Codeína, 
Morfina, 
Tramadol 
Agonismo em 
receptores 
opioides → 
depressão 
respiratória 
Sedação, miose, 
bradicardia, 
depressão 
respiratória 
Naloxona, 
suporte 
ventilatório 
Anfetaminas e 
derivados 
Metilfenidato, 
Drogas ilícitas 
(ecstasy, MDMA) 
Estimulantes 
centrais → 
liberação de 
catecolaminas 
Hipertermia, 
taquicardia, 
convulsões, 
agitação 
Diazepam, 
resfriamento, 
suporte 
Ivermectina 
(altas doses ou 
sensibilidade 
genética) 
Uso veterinário 
ou acidental 
Aumenta GABA 
no SNC (em 
cães MDR1 +) 
Depressão, 
ataxia, midríase, 
coma 
Suporte 
intensivo, 
lipidoterapia 
Amitraz Ectoparasiticida 
(uso externo) 
Agonista α2 → 
depressão SNC, 
bradicardia 
Hipotermia, 
depressão, 
bradicardia, 
vômitos 
Atipamezol/yohi
mbina, suporte 
 
Anticoagulantes 
(varfarina, 
bromadiolona)Rodenticidas ou 
uso terapêutico 
Inibem 
reciclagem da 
vitamina K1 
Sangramentos, 
hematomas, 
anemia 
Vitamina K1 (oral 
ou SC), 
transfusão se 
grave 
💥 Drogas Ilícitas Tóxicas para Animais 
Droga Mecanismo Sinais Clínicos Tratamento 
Maconha (THC) Atua em receptores 
canabinoides no SNC 
Ataxia, bradicardia, 
midríase, sonolência 
ou excitação 
Suporte, fluidos, 
carvão ativado 
Cocaína Estimula SNC, 
simpaticomimética 
Taquicardia, 
convulsões, tremores, 
hipertermia 
Sedação (diazepam), 
controle de 
temperatura 
Crack Derivado da cocaína 
(inalado ou ingerido) 
Tremores, 
convulsões, salivação 
Suporte, diazepam, 
carvão ativado 
Ecstasy (MDMA) Estimulante 
serotoninérgico 
Hipertermia, arritmias, 
agitação, convulsões 
Resfriamento, 
sedação, suporte 
LSD Alucinógeno 
serotoninérgico 
Midríase, agitação, 
vocalização, 
comportamento 
anormal 
Contenção, sedação, 
suporte 
Heroína, morfina Opioides potentes Depressão 
respiratória, miose, 
coma 
Naloxona, ventilação, 
suporte 
⚠ Observações Importantes 
 
● Animais mais afetados: Cães (devido à curiosidade oral) e gatos (maior sensibilidade a 
fármacos como paracetamol e AINEs). 
 
● Intoxicações podem ser acidentais (medicamentos deixados ao alcance) ou iatrogênicas 
(dose errada, uso incorreto). 
 
● Sempre considerar histórico do proprietário, medicamentos humanos presentes no 
ambiente e acesso a substâncias ilícitas. 
 
● O carvão ativado é útil na maioria dos casos, exceto quando contraindicado (substâncias 
lipofílicas ou não adsorvíveis). 
Aqui está um resumo completo e organizado para Intoxicações causadas por zootoxinas, 
conforme os subtemas indicados: 
 
🐍 04. Intoxicações Causadas por Zootoxinas 
As zootoxinas são toxinas de origem animal capazes de provocar intoxicações graves em animais 
domésticos, principalmente cães e gatos. O conhecimento do mecanismo de ação, sinais clínicos, 
diagnóstico e tratamento é essencial no atendimento clínico de urgência. 
 
🐍 Ofidismo 
a) Crotálico (Cascavel – Crotalus durissus) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Neurotóxico (crotoxina) 
 
○ Miotóxico (fosfolipase A2) 
 
○ Coagulante e nefrotóxico 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Paralisia flácida, midríase, sialorreia 
 
○ Mioglobinúria, insuficiência renal aguda 
 
 
○ Pouca reação local (em comparação com outros ofídios) 
 
● Diagnóstico: 
 
○ Anamnese + sinais neurológicos + mioglobinúria + aumento de CPK 
 
● Tratamento: 
 
○ Soro anticrotálico (polivalente ou específico) 
 
○ Fluidoterapia, suporte renal 
 
○ Controle de distúrbios hidroeletrolíticos 
 
 
b) Botrópico (Jararaca – Bothrops spp.) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Proteolítico, coagulante, hemorrágico 
 
○ Induz necrose tecidual 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Dor intensa, edema local, hemorragias 
 
○ Necrose no local da picada, alterações de coagulação 
 
○ Hipotensão, choque 
 
● Diagnóstico: 
 
○ Presença de lesão local intensa + coagulopatia 
 
● Tratamento: 
 
○ Soro antibotrópico 
 
○ Controle da dor, antibiótico profilático, desbridamento 
 
 
 
c) Elapídico (Corais – Micrurus spp.) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Neurotoxina potente (ação pré e pós-sináptica) 
 
○ Bloqueio da transmissão neuromuscular 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Paralisia progressiva, parada respiratória 
 
○ Miose, disfagia, ataxia 
 
○ Sem alterações locais relevantes 
 
● Diagnóstico: 
 
○ Anamnese + sinais neurológicos progressivos + ausência de lesão local 
 
● Tratamento: 
 
○ Soro antielapídico 
 
○ Suporte ventilatório e oxigenoterapia 
 
 
d) Laquético (Surucucu – Lachesis muta) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Semelhante ao botrópico, com toxinas hemolíticas, coagulantes e cardiotóxicas 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Edema extenso, dor intensa 
 
 
○ Sangramentos, hipotensão, arritmias 
 
● Tratamento: 
 
○ Soro antilaquético (ou antibotrópico se indisponível) 
 
○ Suporte clínico completo 
 
 
🕷 Araneísmo 
a) 
Aranha-marrom (Loxosceles spp.) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Toxina necrosante (esfingomielinase D) 
 
○ Induz hemólise e necrose tecidual 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Lesão em placa (eritema, dor, necrose em 24-72h) 
 
○ Hemólise, icterícia, anemia 
 
○ Risco de insuficiência renal 
 
● Tratamento: 
 
○ Soro antiloxoscélico (se disponível, até 36h) 
 
○ Corticoides, analgésicos, fluidoterapia 
 
○ Cuidados com ferida (debridamento tardio) 
 
 
 
b) Armadeira (Phoneutria spp.) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Neurotoxinas → excitação do sistema nervoso 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Dor intensa, agitação, salivação, priapismo 
 
○ Taquicardia, hipertensão, tremores, convulsões 
 
● Tratamento: 
 
○ Suporte sintomático (analgésicos, sedativos) 
 
○ Soro antiaracnídico se disponível 
 
 
c) Viúva-negra (Latrodectus spp.) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Latrotoxina → liberação maciça de neurotransmissores 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Dor abdominal, rigidez muscular, hipertensão 
 
○ Tremores, salivação, arritmias 
 
● Tratamento: 
 
○ Soro anti-latrodéctus (humano, com precauções) 
 
○ Analgésicos, diazepam, suporte 
 
 
 
🦂 Escorpionismo 
a) Tityus serrulatus (amarelo) 
 e Tityus bahiensis (marrom) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Toxina atua em canais de sódio → liberação de catecolaminas e acetilcolina 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Dor intensa local, salivação, vômitos 
 
○ Taquicardia, hipertensão, convulsões 
 
○ Em casos graves: edema pulmonar, choque 
 
● Tratamento: 
 
○ Soro antiescorpionico (preferencialmente humano) 
 
○ Diazepam, suporte cardiovascular e respiratório 
 
 
🐝 Apidismo (abelhas, vespas, marimbondos) 
● Mecanismo de ação: 
 
○ Melitina, fosfolipases, histamina → reação alérgica e inflamatória 
 
● Sinais clínicos: 
 
○ Dor e edema local 
 
○ Reação anafilática: dispneia, vômitos, colapso circulatório 
 
 
○ Múltiplas picadas: rabdomiólise, insuficiência renal 
 
● Tratamento: 
 
○ Retirada dos ferrões 
 
○ Antihistamínicos, corticoides, adrenalina (em anafilaxia) 
 
○ Fluidoterapia, suporte renal se necessário 
 
 
🐀 05. Intoxicação por Rodenticidas 
Rodenticidas são responsáveis por grande parte das intoxicações em pequenos animais, 
principalmente cães, devido ao fácil acesso e alta palatabilidade. Podem ser classificados por seu 
mecanismo de ação. 
 
🧪 1. Rodenticidas Anticoagulantes 
Substâncias: 
● Warfarina (1ª geração), Brodifacoum, Difenacoum, Bromadiolona (2ª geração) 
 
Mecanismo de Ação: 
● Inibição da enzima epóxido redutase, impedindo a regeneração da vitamina K1, essencial 
na ativação dos fatores II, VII, IX e X → coagulopatia hemorrágica. 
 
Manifestações Clínicas: 
● Hemorragias internas (pulmonares, abdominais, musculares) 
 
● Hematêmese, epistaxe, hematoquezia 
 
● Letargia, palidez, dispneia 
 
Diagnóstico: 
● Tempo de Protrombina (TP) aumentado 
 
● História de ingestão 
 
● Teste de resposta à vitamina K1 
 
Tratamento: 
 
● Vitamina K1 (5 mg/kg SC/VO, 2-4 semanas) 
 
● Suporte transfusional (plasma ou sangue total) 
 
● Repouso e monitoramento da coagulação 
 
 
☠ 2. Monofluoracetato de Sódio (“1080”) 
Mecanismo de Ação: 
● Interfere no ciclo de Krebs → bloqueio da produção de ATP → acúmulo de citrato → 
acidose metabólica severa. 
Manifestações Clínicas: 
● Cães: excitabilidade, convulsões, vocalização, taquicardia 
 
● Gatos: bradicardia, depressão, tremores 
 
● Morte súbita por parada cardíaca ou respiratória 
Diagnóstico: 
● História + sinais neurológicos e metabólicos 
 
● Difícil confirmação laboratorial 
Tratamento: 
● Sem antídoto específico 
 
● Ácido acético/ácido cítrico oral (atenuar absorção) 
 
● Benzodiazepínicos ou barbitúricos para controle de convulsões 
 
● Fluidoterapia agressiva, correção da acidose 
 
 
 
⚫ 3. “Chumbinho” (Carbamato ilegal – aldicarbe, forato, etc.) 
Mecanismo de Ação: 
● Inibição da acetilcolinesterase → acúmulo de acetilcolina nos receptores → crise 
colinérgica 
Manifestações Clínicas: 
● Sialorreia, diarreia, vômitos 
 
● Miose, fasciculaçõesmusculares, bradicardia 
 
● Convulsões, dispneia, morte 
Diagnóstico: 
● Quadro clínico + coloração escura do conteúdo gástrico 
 
● Teste de papel filtro para carbamatos (se disponível) 
Tratamento: 
● Atropina (0,04 mg/kg IV ou SC, repetir conforme necessário) 
 
● Oximas (pralidoxima) em casos severos 
 
● Carvão ativado, lavagem gástrica 
 
● Suporte respiratório e convulsivante 
 
 
💀 4. Estrictnina 
Mecanismo de Ação: 
 
● Antagonismo da glicina na medula espinhal → perda da inibição dos neurônios motores → 
hiperexcitabilidade muscular 
Manifestações Clínicas: 
● Rigidez muscular, convulsões induzidas por estímulos sensoriais 
 
● Opistótono, parada respiratória 
 
● Morte por anóxia 
Diagnóstico: 
● História + sinais típicos 
 
● Diagnóstico laboratorial difícil 
Tratamento: 
● Controle de convulsões: Diazepam, barbitúricos 
 
● Redução de estímulos ambientais 
 
● Carvão ativado, suporte ventilatório 
 
❗ 5. Outros Rodenticidas (Zinc phosphide, α-cloralose, etc.) 
a) Fosfeto de Zinco 
● Mecanismo: Reage com HCl estomacal → liberação de gás fosfina (tóxico celular direto) 
 
● Sinais: Vômito, dor abdominal, convulsões, colapso 
 
● Tratamento: Lavagem gástrica com bicarbonato, suporte intensivo 
 
b) α-Cloralose 
 
● Mecanismo: Depressão do SNC seguida de excitação paradoxal 
 
● Sinais: Hipotermia, tremores, convulsões 
 
● Tratamento: Suporte térmico e controle convulsivo 
 
 
 🧫 06. Parasiticidas 
🧪 1. Amitraz 
● Mecanismo de ação: Agonista α2-adrenérgico → depressão do SNC e do centro 
respiratório. 
 
 
● Manifestações clínicas: 
 
○ Bradicardia, hipotermia, sedação, ataxia 
 
○ Hiperglicemia, vômitos 
 
● Diagnóstico: 
 
○ História de exposição (uso tópico), sinais clínicos 
 
● Tratamento: 
 
○ Antagonistas α2 (Yohimbina ou Atipamezol) 
 
○ Suporte sintomático e controle da temperatura 
 
 
🐜 2. Piretróides 
● Mecanismo de ação: Prolongam abertura dos canais de sódio nos neurônios → 
hiperexcitabilidade. 
 
● Manifestações clínicas: 
 
○ Hipersalivação, tremores, prurido, vocalização 
 
○ Convulsões (principalmente em gatos) 
 
● Diagnóstico: 
 
○ História de aplicação recente, sinais típicos 
 
● Tratamento: 
 
○ Banho com detergente suave 
 
○ Diazepam ou metocarbamol para tremores/convulsões 
 
○ Suporte térmico e fluidoterapia 
 
 
 
🧬 3. Avermectinas (Ivermectina, Doramectina etc.) 
● Mecanismo de ação: Aumento da entrada de Cl⁻ por canais GABAérgicos → inibição do 
SNC. 
 
● Manifestações clínicas: 
 
○ Midríase, ataxia, letargia, coma 
 
○ Pode haver convulsões e bradicardia 
 
● Diagnóstico: 
 
○ História + sinais clínicos, especialmente em raças sensíveis (Collies, Border Collie - 
mutação MDR1) 
 
● Tratamento: 
 
○ Não há antídoto específico 
 
○ Suporte: fluidoterapia, controle de temperatura, suporte nutricional 
 
○ Fomepizol e lipidoterapia (em casos graves) 
 
 
☠ 4. Organofosforados 
● Mecanismo de ação: Inibição irreversível da acetilcolinesterase → acúmulo de 
acetilcolina. 
 
● Manifestações clínicas: 
 
○ Sinais muscarínicos: sialorreia, diarreia, vômitos, miose, bradicardia 
 
○ Sinais nicotínicos: tremores, fasciculações 
 
○ SNC: convulsões, coma 
 
 
● Diagnóstico: 
 
○ Sinais + teste de papel (colinesterase), dosagem enzimática 
 
● Tratamento: 
 
○ Atropina (bloqueia receptores muscarínicos) 
 
○ Pralidoxima (2-PAM): reativa acetilcolinesterase 
 
○ Carvão ativado, fluidoterapia, suporte respiratório 
 
 
💀 5. Carbamatos 
● Mecanismo de ação: Inibição reversível da acetilcolinesterase. 
 
● Manifestações clínicas: Mesmas dos organofosforados, porém geralmente mais 
transitórias. 
 
● Diagnóstico: 
 
○ Igual aos organofosforados 
 
● Tratamento: 
 
○ Atropina 
 
○ NÃO usar Pralidoxima (ineficaz e potencialmente prejudicial) 
 
○ Suporte clínico 
 
 
🌿 6. Paraquat 
 
(herbicida, não parasiticida, mas incluído aqui) 
 
● Mecanismo de ação: Formação de radicais livres → peroxidação lipídica → fibrose 
pulmonar irreversível 
 
● Manifestações clínicas: 
 
○ Náuseas, vômitos, dispneia progressiva 
 
○ Insuficiência respiratória (lesão pulmonar aguda → fibrose) 
 
● Diagnóstico: 
 
○ História de ingestão + sinais respiratórios 
 
○ Detecção de paraquat na urina 
 
● Tratamento: 
 
○ NÃO induzir vômito ou usar oxigênio puro 
 
○ Carvão ativado repetido 
 
○ Antioxidantes (vitamina E, N-acetilcisteína) 
 
○ Suporte intensivo; prognóstico geralmente ruim 
 
 
🧠 Mapa Mental – Plantas Tóxicas na Medicina Veterinária 
 
🌾 07. Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário 
🔹 Espécies comuns: 
 
● Brachiaria spp. → Fotossensibilização 
 
● Senecio spp. (erva-de-são-joão) → Alcaloides pirrolizidínicos 
 
● Crotalaria spp. → Hepatotóxica 
 
● Ricinus communis (mamona) → Ricina (altamente tóxica) 
 
● Ipomoea spp. → Neurológicas ou hepatotóxicas 
 
🔹 Mecanismo de Ação: 
● Fotossensibilização secundária, lesões hepáticas crônicas, neurotoxicidade, ação direta 
sobre DNA ou mitocôndrias. 
 
🔹 Sinais Clínicos: 
● Icterícia, fotodermatite, emagrecimento, tremores, lesões hepáticas, ataxia. 
 
🔹 Diagnóstico: 
● História de acesso às plantas, necropsia, exame histopatológico do fígado e SNC. 
 
🔹 Tratamento: 
● Remoção da fonte, suporte hepático, proteção solar, fluidoterapia. 
 
 
🌺 08. Plantas Tóxicas Ornamentais 
🔸 Espécies comuns: 
 
● Dieffenbachia spp. (comigo-ninguém-pode) → Oxalato de cálcio 
 
● Nerium oleander (oleandro) → Glicosídeos cardiotóxicos 
 
● Philodendron spp., Zantedeschia spp. → Irritantes orais 
 
● Lantana camara → Hepatotóxica 
 
● Cycas revoluta (sagu de jardim) → Neuro e hepatotóxica 
🔸 Mecanismo de Ação: 
● Cristais de oxalato, glicosídeos cardíacos, compostos hepatotóxicos ou neurotóxicos. 
🔸 Sinais Clínicos: 
● Sialorreia, vômitos, arritmias, icterícia, convulsões. 
🔸 Diagnóstico: 
● Anamnese com presença de plantas no ambiente, exames laboratoriais compatíveis 
(enzimas hepáticas, ECG). 
🔸 Tratamento: 
● Lavagem oral, carvão ativado, antieméticos, antiarrítmicos, suporte hepático. 
 
 
 
🧠 
Mapa Mental – Intoxicações por Alimentos, Micotoxinas e 
Metais Pesados 
 
🍽 Alimentos Tóxicos 
🔹 Cebola e alho (Allium spp.) 
• Mecanismo: Oxidação de hemoglobina → formação de corpos de Heinz 
• Clínico: Vômito, fraqueza, icterícia, anemia hemolítica 
• Diagnóstico: Hemograma, história alimentar 
• Tratamento: Suporte, transfusão, fluidoterapia 
🔹 Metilxantinas (chocolate, café, chá) 
 
• Mecanismo: Estímulo SNC e cardíaco, diurese 
• Clínico: Taquicardia, tremores, hiperatividade, vômitos 
• Diagnóstico: Anamnese, sinais clínicos 
• Tratamento: Indução de vômito, carvão ativado, suporte 
🔹 Uvas e passas 
• Mecanismo: Desconhecido → lesão renal aguda 
• Clínico: Vômito, anorexia, letargia, azotemia 
• Diagnóstico: Bioquímica renal 
• Tratamento: Diurese agressiva, suporte 
🔹 Abacate (Persea americana) 
• Mecanismo: Persina → cardiotóxica em aves e ruminantes 
• Clínico: Edema, dificuldade respiratória, morte súbita 
• Diagnóstico: História de ingestão 
• Tratamento: Suporte, sintomáticos 
 
🍄 Micotoxinas 
🔸 Aflatoxinas 
• Origem: Aspergillus flavus 
• Mecanismo: Hepatotóxica, genotóxica 
• Clínico: Icterícia, anorexia, sangramentos 
• Diagnóstico: Histopatologia hepática, análise de ração 
• Tratamento: Cessação da fonte, suporte hepático 
🔸 Ocratoxinas 
• Origem: Aspergillus, Penicillium 
• Mecanismo: Nefrotoxinas 
 
• Clínico: Poliúria, polidipsia, perda de peso 
• Diagnóstico: Função renal, ração contaminada 
• Tratamento: Suporte renal, fluidoterapia 
🔸 Fumonisinas 
• Origem: Fusarium spp. 
• Mecanismo: Esfingolipidose → hepatotoxicidade, neurotoxicidade 
• Clínico: Edema pulmonar suínos, leucoencefalomalácia equinos 
• Diagnóstico: Rações, histologia 
• Tratamento: Descontinuação da fonte, suporte 
 
⚙ Metais Pesados 
🔹 Chumbo 
• Mecanismo: Inibição de enzimas → SNC e hematopoiese 
• Clínico: Convulsões,cegueira, anemia, gastroenterite 
• Diagnóstico: Dosagem sanguínea 
• Tratamento: Quelantes (EDTA), suporte 
🔹 Zinco 
• Mecanismo: Hemólise intravascular 
• Clínico: Vômitos, icterícia, letargia 
• Diagnóstico: Radiografia (moedas, brinquedos), dosagem 
• Tratamento: Remoção da fonte, quelante, suporte 
🔹 Cobre 
• Mecanismo: Acúmulo hepático → liberação maciça → hemólise 
• Clínico: Icterícia, anemia, dor abdominal 
• Diagnóstico: Dosagem hepática 
 
• Tratamento: Quelantes (penicilamina), suporte 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	🧪 01. Introdução ao Estudo de Toxicologia Veterinária 
	📜 1. Histórico da Toxicologia 
	📚 2. Conceitos Básicos 
	🧭 3. Áreas da Toxicologia 
	🚨 02. Conduta Clínica de Urgência nas Intoxicações 
	🫁 1. Medidas de Suporte à Vida 
	🧽 2. Medidas para Amenizar a Absorção dos Toxicantes 
	a) Por via oral (a mais comum): 
	b) Pele e mucosas: 
	🧴 3. Medidas para Antagonizar os Efeitos dos Toxicantes 
	a) Antídotos específicos (quando disponíveis): 
	b) Antagonismo funcional ou sintomático: 
	🚽 4. Medidas para Eliminar o Toxicante 
	a) Diurese forçada: 
	b) Alteração do pH urinário (ion trapping): 
	c) Diálise (hemodiálise ou diálise peritoneal): 
	d) Carvão ativado em múltiplas doses: 
	💊 03. Toxicologia dos Medicamentos e Drogas Ilícitas 
	📌 Principais Grupos de Medicamentos Tóxicos para Animais 
	💥 Drogas Ilícitas Tóxicas para Animais 
	⚠️ Observações Importantes 
	🐍 04. Intoxicações Causadas por Zootoxinas 
	🐍 Ofidismo 
	a) Crotálico (Cascavel – Crotalus durissus) 
	b) Botrópico (Jararaca – Bothrops spp.) 
	c) Elapídico (Corais – Micrurus spp.) 
	d) Laquético (Surucucu – Lachesis muta) 
	🕷️ Araneísmo 
	a) 
	Aranha-marrom (Loxosceles spp.) 
	b) Armadeira (Phoneutria spp.) 
	c) Viúva-negra (Latrodectus spp.) 
	🦂 Escorpionismo 
	a) Tityus serrulatus (amarelo) 
	 e Tityus bahiensis (marrom) 
	🐝 Apidismo (abelhas, vespas, marimbondos) 
	🐀 05. Intoxicação por Rodenticidas 
	🧪 1. Rodenticidas Anticoagulantes 
	Substâncias: 
	Mecanismo de Ação: 
	Manifestações Clínicas: 
	Diagnóstico: 
	Tratamento: 
	☠️ 2. Monofluoracetato de Sódio (“1080”) 
	Mecanismo de Ação: 
	Manifestações Clínicas: 
	Diagnóstico: 
	Tratamento: 
	⚫ 3. “Chumbinho” (Carbamato ilegal – aldicarbe, forato, etc.) 
	Mecanismo de Ação: 
	Manifestações Clínicas: 
	Diagnóstico: 
	Tratamento: 
	💀 4. Estrictnina 
	Mecanismo de Ação: 
	Manifestações Clínicas: 
	Diagnóstico: 
	Tratamento: 
	❗ 5. Outros Rodenticidas (Zinc phosphide, α-cloralose, etc.) 
	a) Fosfeto de Zinco 
	b) α-Cloralose 
	 
	🧪 1. Amitraz 
	🐜 2. Piretróides 
	🧬 3. Avermectinas (Ivermectina, Doramectina etc.) 
	☠️ 4. Organofosforados 
	💀 5. Carbamatos 
	🌿 6. Paraquat 
	 
	(herbicida, não parasiticida, mas incluído aqui) 
	🧠 Mapa Mental – Plantas Tóxicas na Medicina Veterinária 
	🌾 07. Plantas Tóxicas de Interesse Agropecuário 
	🌺 08. Plantas Tóxicas Ornamentais 
	🧠 
	Mapa Mental – Intoxicações por Alimentos, Micotoxinas e Metais Pesados 
	🍽️ Alimentos Tóxicos 
	🍄 Micotoxinas 
	⚙️ Metais Pesados