Ventilação Mecânica e Insuficiência Respiratória

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Ventilação mecânica II
Estudo teórico sobre a insuficiência respiratória aguda, a síndrome do desconforto respiratório agudo e o
desmame da ventilação mecânica.
Prof. Caio Vinícius Villalón e Tramont
1. Itens iniciais
Propósito
O conhecimento sobre os temas insuficiência respiratória aguda, síndrome do desconforto respiratório agudo
e desmame da ventilação mecânica é indispensável para a prática da fisioterapia em terapia intensiva.
Objetivos
Distinguir os tipos de insuficiência respiratória aguda.
Classificar a síndrome do desconforto respiratório agudo de acordo com a causa e o prognóstico.
Analisar os fatores relacionados com o sucesso do processo de desmame.
Introdução
A insuficiência respiratória aguda é uma condição clínica desafiadora e recorrente na assistência hospitalar.
Suas causas (pulmonares e extrapulmonares) levam a distúrbios ventilatórios que podem ser fatais caso não
sejam prontamente abordados tanto de forma invasiva quanto de forma não invasiva. 
O tipo mais grave de insuficiência respiratória aguda é a síndrome do desconforto respiratório agudo, que
requer especial atenção do fisioterapeuta, no que se refere ao restabelecimento das trocas gasosas e à
proteção das vias aéreas durante a assistência ventilatória invasiva, para possibilitar a recuperação do
paciente.
Quando essa recuperação é alcançada, tem início o processo de desmame da ventilação mecânica, que deve
ser acompanhado cuidadosamente por meio de testes e índices preditivos, a fim de assegurar o retorno bem-
sucedido à ventilação espontânea e autônoma. 
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1. Insuficiência respiratória aguda (IRpA)
Introdução e aspectos epidemiológicos
A ventilação espontânea requer a capacidade de mobilizar o ar para o interior da caixa torácica e realizar as
trocas gasosas na membrana alvéolo-capilar, mantendo pH normal e níveis sanguíneos de oxigênio (PaO2) e
gás carbônico (PaCO2) nos níveis fisiológicos, ou seja, o pH oscila entre 7,35 e 7,45, a PaO2 tem valores acima
de 60 mmHg e a faixa de normalidade da PaCO2 fica compreendida entre 35 e 45 mmHg.
A autossuficiência respiratória também depende da normalidade de outros parâmetros, tais como a frequência
respiratória, cujos valores normais se encontram entre 12 e 20 incursões respiratórias por minuto (IRPM), e o
volume minuto que, normalmente, não excede os 4,2 litros por minuto (L/min).
O espaço morto, ou seja, a parte do sistema respiratório na qual as trocas gasosas não são realizadas, deve
ser mantido constante. O espaço morto se divide em anatômico, fisiológico e alveolar. A divisão alveolar
aumenta quando o alvéolo é ventilado, mas não é perfundido.
O aumento do espaço morto diminui a oxigenação sanguínea e, com isso, possibilita a ocorrência da
IRpA.
A incapacidade de realizar as trocas gasosas de maneira espontânea e sem esforço é definida como
insuficiência respiratória aguda (IRpA). Essa entidade clínica engloba a disfunção de um ou mais componentes
essenciais do sistema respiratório.
Bastante comum na prática clínica da terapia intensiva, a IRpA é um quadro gravíssimo que requer assistência
ventilatória, dependendo do caso do paciente. A IRpA pode ser invasiva ou não invasiva e resultar na
transferência do paciente das unidades de emergência (pronto-socorro ou pronto atendimento) ou de
enfermarias para o CTI.
Comentário
Antes de prosseguirmos, é importante que você saiba que começar com os aspectos epidemiológicos é
estratégico. As noções epidemiológicas fornecem informações que lhe permitem conhecer os fatores de
risco ligados à IRpA e desenvolver intervenções preventivas ou terapêuticas para a melhora da evolução
clínica. Permite, ainda, que você identifique os pacientes com maior risco de morte durante a internação,
ajuda a interpretar as estatísticas de mortalidade e a compreender a magnitude do problema. 
A IRpA é causa frequente de admissão no CTI e de retorno para essa unidade. Cerca de 30% a 40% dos
pacientes admitidos no CTI permanecem por mais de 12 horas em ventilação mecânica (VM). Além disso, a
IRpA é associada a mau prognóstico.
Cabe acrescentar que, mesmo com todo o suporte tecnológico disponível, a taxa de mortalidade da IRpA no
paciente crítico pode oscilar entre 40% e 65%.
Sua incidência e sua taxa de mortalidade aumentam exponencialmente conforme a idade e a presença de
comorbidades.
Atenção
Atualmente, no Brasil, cerca de 31% dos pacientes admitidos em CTI são idosos. Note que o progredir da
idade torna o organismo mais vulnerável a desfechos adversos, tais como apresentar múltiplas
comorbidades e aumento da probabilidade de internação hospitalar, com destaque para a admissão em
CTI. 
Fisiopatologia da IRpA
A hipoxemia resulta da incapacidade de oxigenar adequadamente o sangue e pode ser causada por déficits
de difusão, hipoventilação ou shunt (sangue que entra no leito arterial sistêmico e não é oxigenado nos
pulmões), ou seja, é um desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (causa mais importante), incluindo fluxo
sanguíneo pelo pulmão não ventilado.
Na hipoxemia, o paciente pode apresentar respiração superficial com ou sem aumento da PaCO2. Geralmente,
essa forma de IRpA resulta de lesões pulmonares agudas, como a síndrome do desconforto respiratório agudo
(SDRA), que é o tipo mais severo de IRpA, infiltrados pneumônicos graves e edema pulmonar cardiogênico.
Já a hipercapnia pode ser causada por um, ou mais, dos seguintes determinantes:
Falência muscular
Pode resultar em acidose respiratória aguda devido à hipoventilação, que leva à hipoxemia e ao
aumento do gradiente alvéolo-arterial de O2, ou P(A-a)O2. São causas de hipoventilação:
Afecções da medula espinhal, como a esclerose lateral amiotrófica (ELA), o traumatismo
raquimedular, a poliomielite e o tétano;
Doenças neuromusculares, como a síndrome de Guillain-Barré, a miastenia grave, a esclerose
múltipla, a polineuropatia do paciente crítico e a lesão bilateral do nervo frênico;
Deformidades torácicas;
Intoxicação exógena;
Aumento da produção de CO2, observada em pacientes com agitação, febre, sepse, aumento
do consumo de carboidratos, associada à limitada capacidade ventilatória.
Aumento do espaço morto
Causado por entidades clínicas, tais como fibrose cística, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
e asma grave.
Desequilíbrio na relação ventilação/perfusão
Ocorre devido à DPOC, doença intersticial crônica e uso imprudente da oxigenoterapia.
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Anormalidades musculares e/ou da parede torácica
Algumas dessas anormalidades são: cifoescoliose grave, espondilite anquilosante, distrofia muscular,
polimiosite, obesidade mórbida, fadiga da musculatura respiratória e obstrução das vias aéreas
superiores (causadas por epiglotite, tumores, pós-extubação, traqueomalácia e paralisia bilateral das
cordas vocais).
Diagnóstico da IRpA
A IRpA é causada por doenças pulmonares e causas extrapulmonares, podendo ser dividida nos tipos I e II, de
acordo com os níveis gasométricos de PaO2 e PaCO2.
Veja:
Tipo I
PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2 abaixo de
50 mmHg.
Tipo II
PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2 acima de
50 mmHg.
Essa classificação é importante para o diagnóstico e o acompanhamento da IRpA. 
IRpA Tipo I
A IRpA tipo I, ou predominantemente hipoxêmica, ocorre por falha dos mecanismos de oxigenação.
Consequentemente, a PaO2 atinge níveis inferiores a 60 mmHg.
É o tipo mais frequente de IRpA e resulta de doenças que afetam as unidades alveolares.
Atenção
A atelectasia (ou colabamento alveolar) também pode causar IRpA tipo I. 
IRpA Tipo II
Também chamada de hipercápnica, a IRpA tipo II envolve falência respiratória e níveis de PaCO2 acima de 50
mmHg.
A regulação do pH pelos íons bicarbonato depende da duração da hipercapnia.
Comumente, a IRpA tipo II é causada pela falência dos mecanismos relacionados à ventilação, ou seja, desde
o comando central, pelo sistema nervoso central, até os mecanismos periféricos, ou musculares.
Classificação da IRpA de acordo com as causas
Outra forma de classificar a IRpA é de acordocom a sua causa: pulmonar ou extrapulmonar, conforme
podemos notar na tabela:
Causas da IRpA 
Pulmonares Extrapulmonares 
Aumento da resistência das vias aéreas
Alterações do drive ventilatório:
Intoxicação exógena
Lesões anatômicas do centro
respiratório
DPOC agudizada
Crise de asma brônquica
Pneumonia Alcalose metabólica
Fibrose pulmonar agudizada
Alterações neuromusculares e
torácicas:
Polirradiculoneurite aguda
Lesão do nervo frênico
Hemorragia pulmonar
Edema agudo de pulmão cardiogênico
Atelectasia Miastenia Gravis
Síndrome do desconforto respiratório do adulto
(SDRA)
Pneumotórax espontâneo ou
traumático
Bronquiectasia infectada Fraturas costais
Câncer pulmonar terminal
Falência de múltiplos órgãos – sepse
grave
 Esclerose lateral amiotrófica (ELA)
 Síndrome de Guillain-Barré
Tabela: Causas da IRpA. BEPPU, 2014, pp. 847-60.
Quadro clínico
Hipoxemia
O paciente pode apresentar sinais sugestivos de hipoxemia à inspeção, tais como taquicardia, cianose e
alterações do estado mental. Outro sinal indicativo de hipoxemia é a saturação periférica de O2 (SpO2), que
cai abaixo dos 90%.
Atenção
Hipoxemia prolongada resulta em hipóxia tissular. Há maior vulnerabilidade nos tecidos cardíaco e
nervoso. O sistema nervoso central (SNC) sofre perda funcional entre 4 e 6 segundos de hipoxemia. O
rebaixamento do nível de consciência leva entre 10 e 20 segundos para ocorrer e, entre 3 e 5 minutos,
as alterações sofridas se tornam irreversíveis. 
A diminuição da PaO2 para níveis inferiores aos críticos, desencadeia a interrupção da oxidação aeróbica e sua
substituição pela oxidação anaeróbica. Consequentemente, os níveis séricos de lactato aumentam.
Essa substituição é importante para manter os tecidos viáveis durante a IRpA. Entretanto, com o tempo, a
deposição de ácido lático causa acidose metabólica. A sua reconversão para glicose, pelo fígado, só ocorre se
a oxigenação sanguínea melhorar.
Quando a PaO2 cai para níveis inferiores a 40 – 50 mmHg, o paciente pode apresentar cefaleia, sonolência,
desorientação, convulsões, hemorragias na retina, bradicardia, hipotensão, parada cardiorrespiratória (PCR),
déficit da função renal, retenção de sódio, proteinúria e hipertensão pulmonar.
Hipercapnia
A hipercapnia é prejudicial para o paciente. Seus efeitos no organismo envolvem a cefaleia, que decorre do
aumento do fluxo sanguíneo cerebral, agitação, tremor, fala arrastada e flutuações do humor.
A hipercapnia acarreta acidose respiratória (aumento dos íons H+ devido à combinação do CO2 com H2O,
resultando em queda do pH), na qual o aumento da PaCO2 resulta em queda do pH e é acentuada quando
associada à hipoxemia severa e à hipóxia.
A resposta imediata à acidose respiratória é o aumento de 1 mEq/L de bicarbonato ( ) conforme a
PaCO2 aumenta em 10 mmHg. Leva de 3 a 5 dias para que o aumente 3,8 mEq/L para cada 10 mmHg
de PaCO2. Como você pode perceber, o mecanismo de compensação renal é lento.
As relações entre a acidose respiratória e o tempo de compensação auxiliam no diagnóstico diferencial no que
se refere a causas mistas de desequilíbrio acidobásico e compensações que ocorram fisiologicamente.
Atenção
A acidose respiratória não é compensada pela alcalose metabólica! Quando ocorre queda do pH pelo
aumento da PaCO2 seguida de sua normalização pelo aumento de íons bicarbonato , dizemos que a
acidose respiratória foi compensada. 
Tratamento da IRpA
O tratamento da IRpA visa, inicialmente, corrigir a hipoxemia e a hipercapnia (quando presente) para
possibilitar intervenções que possam corrigir o máximo possível as causas da IRpA. Entretanto, cada causa de
IRpA tem uma estratégia terapêutica específica.
IRpA hipoxêmica
Desequilíbrio da relação ventilação/perfusão
Quando o shunt intrapulmonar não é significativo, a terapêutica a ser adotada é a suplementação não invasiva
de oxigênio por meio da cânula nasal do sistema venturi.
Edema agudo de pulmão (EAP) cardiogênico
A terapêutica a ser implementada é a ventilação não invasiva (VNI) com pressão positiva contínua nas vias
aéreas (CPAP) e interface com o paciente via máscara facial. Você pode instituir de 5 a 10 cmH2O de CPAP
para realizar o tratamento.
Lesão pulmonar difusa em fase aguda
Nesse caso, a terapêutica a ser adotada é a intubação orotraqueal (IOT) com acoplamento do paciente à
ventilação mecânica (VM). A estratégia ventilatória é o uso do modo ventilatório assistido/controlado, ou seja,
PCV (pressão controlada), PRVC (pressão regulada com volume controlado) e VCV (volume controlado).
Lembre-se de que a seleção do modo ventilatório dependerá do quadro clínico do paciente.
Em relação aos parâmetros ventilatórios iniciais, a fração inspirada de oxigênio (FiO2) deve ser ajustada em
torno de 60%. Você deve evitar ajustar em 100% devido à maior possibilidade de efeitos tóxicos do O2. O ideal
é manter a saturação periférica de O2 (SpO2) igual ou superior a 93%. O ajuste da PEEP (pressão positiva
expiratória final) visa maximizar a oxigenação sanguínea. Porém, evite hipotensão, redução da função de
bomba cardíaca e pressões de platô acima de 35 cmH2O.
Lembre-se de ajustar, também, a relação inspiração/expiração (I:E). Você pode instituir uma relação de 1:1 ou
inverter a relação inspiração/expiração (ou seja, estabelecer 2:1 ou mais). Quanto à frequência respiratória
(FR), considere os parâmetros gasométricos para o estabelecimento da FR mais adequada para o paciente.
IRpA hipercápnica
A conduta mais apropriada é a IOT (intubação orotraqueal) com VM para a melhora da ventilação alveolar. No
caso, o modo ventilatório de escolha é o VCV, volume corrente inicial de 5 a 7 ml/kg de peso corporal.
A FiO2 pode ser, inicialmente, ajustada em 100%. Porém, é preciso monitorar a gasometria arterial decorridos
de dez a vinte minutos a fim de verificar se ocorreu hipercorreção da hipercapnia, que pode resultar em
alcalose secundária, condição que pode ser letal para o paciente.
Vamos falar um pouco sobre a VNI na IRpA?
O uso da VNI tem dois objetivos em relação à IRpA: o primeiro é ser uma alternativa à IOT e o segundo é
prevenir a IOT. A utilização da VNI pode beneficiar o paciente aumentando as suas chances de sobrevivência
e reduzindo as complicações da IRpA.
Suas principais indicações são DPOC descompensada, EAP (Edema Agudo de Pulmão) cardiogênico e
infiltrados pulmonares em pacientes imunossuprimidos.
Note que a VNI tem vantagens bem interessantes! Pode ser utilizada de maneira intermitente, reduzir o
trabalho respiratório, manter os mecanismos de defesa das vias aéreas e a deglutição, além de permitir que o
paciente permaneça acordado e podendo beber, comer, falar e participar das decisões sobre os seus
tratamentos. Outra vantagem é a prevenção de traumas laríngeos e traqueais, bem como da pneumonia
associada à ventilação mecânica.
VNI.
Por outro lado, a VNI apresenta como limitações a necessidade de cooperação do paciente, impossibilidade
de liberação (ou clearance) das secreções e a possibilidade de ser desconfortável para o paciente, podendo,
potencialmente, diminuir a sua tolerância a essa conduta terapêutica.
O uso da VNI também pode ter complicações, tais como: lesões cutâneas na face e no nariz, incidência de
distensão gástrica, risco de aspiração, alterações no sono e conjuntivite.
Esteja atento às contraindicações da VNI. Esse procedimento não deve ser realizado em pacientes que
apresentem trauma de face, anastomose e/ou sutura de esôfago; que tenham sido submetidos a cirurgias
faciais e neurológicas; que apresentem parada cardiorrespiratória, choque, instabilidade hemodinâmica e
arritmias complexas; agitação, rebaixamento do nível de consciência, alto risco de broncoaspiração, secreção
abundante, incapacidade de proteção das vias aéreas, obstrução da via aérea superior e vômito ou
sangramento digestivo agudo.
Antes de prescrever a VNI, considere as suas indicações, as vantagens, as desvantagens, as contraindicações
e as possíveis complicações, para que obtenha resultados melhores com o seupaciente.
Monitorização da IRpA durante a VM
Para um bom acompanhamento da evolução do paciente durante a sua permanência em VM, é importante
monitorar os parâmetros ventilatórios. Isso porque a monitorização ventilatória oferece informações
importantes para o ajuste de parâmetros ventilatórios de acordo com as necessidades do paciente, a tomada
de decisões quanto à adoção de medidas terapêuticas e o início (ou não) do processo de desmame.
Os parâmetros de interesse são a frequência respiratória (FR), que é influenciada por diversos fatores. Seu
aumento traz informações relevantes quando avaliado em conjunto com outros parâmetros:
 
Gasometria arterial, na qual você vai verificar pH, PaO2, PaCO2, HCO3− (íons bicarbonato);
BE (base excess, ou excesso de bases);
SpO2;
FiO2.
Com esses parâmetros, verificam-se a ventilação alveolar por meio da análise da PaCO2 gasométrica, que é
inversamente proporcional à ventilação alveolar, e a oxigenação, pela análise da PaO2 e da SpO2. Além disso,
também é possível quantificar as trocas gasosas pelo cálculo da diferença alvéolo-arterial de O2, ou D(A-a)O2
e do índice de oxigenação: PaO2/FiO2.
Não se esqueça de analisar a mecânica respiratória do paciente, complacências dinâmica e estática, bem
como a resistência do sistema respiratório.
Aspectos principais da IRpA
Veja os aspectos principais sobre a IRpA: epidemiologia, etiologia, diagnóstico e tratamento, no contexto da
atuação do fisioterapeuta na UTI.
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Fisiopatologia da IRpA
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Classificação da IRpA quanto às causas
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Qual das alternativas corresponde à condição clínica que apresenta, como alteração gasométrica, a
hipoxemia?
A
ELA (esclerose lateral amiotrófica).
B
Tétano.
C
EAP (edema agudo de pulmão).
D
Traumatismo raquimedular.
E
Poliomielite.
A alternativa C está correta.
A alteração gasométrica observada no EAP é a hipoxemia. As demais alternativas estão erradas porque o
tétano, a ELA, o traumatismo raquimedular e a poliomielite apresentam, como alteração gasométrica, a
hipercapnia.
Questão 2
Assinale a alternativa que apresenta corretamente as características da IRpA tipo II:
A
PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2 acima de 50 mmHg.
B
PaO2 acima de 60 mmHg e PaCO2 acima de 50 mmHg.
C
PaO2 abaixo de 60 mmHg e PaCO2 abaixo de 50 mmHg.
D
PaO2 acima de 60 mmHg e PaCO2 abaixo de 50 mmHg.
E
PaO2 acima de 60 mmHg e PaCO2 igual a 50 mmHg.
A alternativa A está correta.
A IRpA tipo II é caracterizada pela hipoxemia, ou seja, PaO2 abaixo de 60 mmHg e hipercapnia, e PaCO2
acima de 50 mmHg. As demais alternativas estão erradas porque a PaO2 acima de 60 mmHg não indica
IRpA e PaO2 abaixo de 60 mmHg com PaCO2 abaixo de 50 mmHg são sinais de IRpA tipo I.
2. Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Introdução e aspectos epidemiológicos
Você sabia que a SDRA, por impossibilitar as trocas gasosas e resultar em importante queda da complacência
do sistema respiratório, é considerada o tipo de IRpA mais grave? Neste módulo, vamos aprender sobre a
epidemiologia, a fisiopatologia, o diagnóstico e o tratamento da SDRA.
A SDRA foi descrita pela primeira vez em 1967 por Ashbaugh e colaboradores. Desde então, numerosos
estudos têm delineado seus principais aspectos epidemiológicos, clínicos e terapêuticos. Essa condição é
considerada o tipo mais grave de IRpA.
De acordo com o Consenso de Berlim, promovido por uma junta de especialistas denominada The ARDS
Definition Task Force (Força Tarefa para a Definição da SDRA), em 2012, com o intuito de atualizar as
definições da SDRA, essa condição clínica é um tipo de lesão pulmonar aguda, difusa, inflamatória e que
ocasiona aumento da permeabilidade vascular e do peso pulmonar, além de perda de tecido pulmonar aerado.
Vamos conhecer com mais detalhes a fisiopatologia da SDRA adiante.
Epidemiologia
Nos EUA, a previsão de incidência populacional está estimada entre 33,8 e 58,7 casos para 100.000
habitantes/ano.
Sua incidência tem diminuído nos últimos anos devido ao desenvolvimento de estratégias de ventilação
mecânica protetora, protocolos de sepse e melhorias na monitorização ventilatória e nos cuidados em CTI.
O surgimento da SDRA ocorre por lesão primária do endotélio capilar e intersticial, quando a causa é
extrapulmonar, e do epitélio alveolar, quando a causa é pulmonar.
Os fatores de risco mais frequentes são a pneumonia e o choque. Fatores de risco menos evidentes, tais
como alcoolismo crônico e questões genéticas que possam se relacionar a respostas inflamatórias mais
intensas, também podem ser considerados. Veja a seguir os fatores de risco pulmonares e extrapulmonares
da SDRA.
Os fatores de risco extrapulmonares sinalizados com * representam lesões cerebrais agudas.
Fisiopatologia da SDRA
O marco inicial da SDRA é a lesão direta ou indireta, que ocorrem, respectivamente, no epitélio alveolar (SDRA
pulmonar) ou no endotélio vascular (SDRA extrapulmonar).
Em linhas gerais, a SDRA é secundária a um edema pulmonar não cardiogênico, inflamatório e decorrente de
aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.
A lesão endotelial ocorre em curto espaço de tempo, podendo levar de minutos a horas. Veja, a seguir, o seu
mecanismo:
 
Alargamento dos espaços intercelulares endoteliais.
Fatores de risco pulmonares 
Pneumonia; Aspiração
de
conteúdo
gástrico; 
Trauma
torácico; 
Lesão
inalatória e
quase
afogamento; 
Hipertensão
arterial; 
Lesão de
alto volume
decorrente
de VM. 
Fatores de risco extrapulmonares 
Choque; Sepse
extrapulmonar; 
Traumatismo
craniano*; 
Hemorragia
subaracnoide*; 
Insulto
isquêmico
cerebral*; 
TRALI: lesão
pulmonar
aguda
relacionada à
hemotransfusão; 
Pancreatite
aguda. 
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Aumento da permeabilidade.
Edema (intersticial e alveolar).
Shunt intrapulmonar.
A função e a integridade da barreira endotelial, na SDRA, ficam comprometidas. Consequentemente, transitam
com facilidade para o espaço alveolar macromoléculas e líquido rico em proteínas.
Os infiltrados difusos, as alterações nas trocas gasosas e na mecânica respiratória (diminuição da
complacência pulmonar), característicos da SDRA, não podem ser atribuídos somente a forças hidrostáticas.
SDRA intrapulmonar
A SDRA intrapulmonar é o tipo mais grave de SDRA. Também é conhecida como SDRA primária, pois as lesões
incidem diretamente sobre o parênquima pulmonar, levando à lesão generalizada das células epiteliais
alveolares, com relativa preservação do endotélio pulmonar.
Assim, a lesão do epitélio alveolar leva ao seguinte processo:
 
Consolidação dos espaços aéreos.
Edema alveolar.
Diminuição das trocas gasosas.
Aumento do volume do líquido localizado na luz alveolar.
Diminuição da produção e no turnover do líquido surfactante.
Diminuição da complacência pulmonar.
O final do processo descrito é a fibrose pulmonar, que ocorre devido à proliferação de fibroblastos, que
secretam matriz conjuntiva. Essa repercussão da SDRA pode ser minimizada caso a reparação do epitélio
alveolar seja eficiente. Veja, a seguir, como a eficiência dos mecanismos de reparo epitelial é inversamente
proporcional ao acúmulo de fibroblastos.
Mecanismos de reparo epitelial
O reparo epitelial envolve mecanismos
moleculares, interações entre pneumócitos tipo
II, células mesenquimais, células endoteliais e
matriz extracelular.
Acúmulo de fibroblastos
Os fibroblastos proliferam no parênquima
pulmonar e depositam matriz conjuntiva,
resultando em fibrose pulmonar.
SDRA extrapulmonar
Também conhecida como SDRA secundária, pois as lesões pulmonares resultam da resposta inflamatória
sistêmica desencadeada pelos mediadores inflamatórios que são liberadospelo foco extrapulmonar para a
circulação sanguínea. Ocorre edema intersticial e infiltração neutrofílica induzidos pelo dano ao endotélio
microvascular.
Na SDRA extrapulmonar, as células epiteliais alveolares são preservadas, com edema intersticial.
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Comentário
Os dois tipos de SDRA, intrapulmonar e extrapulmonar, diferem discretamente em relação a sinais
radiológicos, à mecânica respiratória e à resposta a recursos terapêuticos, tais como PEEP e pronação,
ou decúbito ventral. No caso da SDRA, a pronação é utilizada como uma medida terapêutica que visa
melhorar a oxigenação sanguínea, podendo, eventualmente, diminuir a PaCO2 e, inclusive, a mortalidade
dos pacientes. 
Diagnóstico
São achados essenciais para o diagnóstico da SDRA infiltrados pulmonares bilaterais e difusos, ausência de
evidência clínica de edema pulmonar hidrostático ou cardiogênico e hipoxemia refratária, mesmo com alta
suplementação de O2.
O quadro clínico da SDRA se inicia no prazo de uma semana após uma lesão conhecida ou devido a sintomas
respiratórios, que podem ser agudos ou terem sido agravados.
O edema pulmonar não cardiogênico que resulta na SDRA apresenta, na fase aguda, os seguintes sinais:
dispneia, taquipneia e shunt, independentemente da suplementação de O2, que resulta em rápida evolução
para IRpA.
É importante saber distinguir o edema pulmonar cardiogênico do não cardiogênico que desencadeia a SDRA.
Leia com atenção as diferenças entre ambos:
As análises laboratoriais são de grande ajuda para o diagnóstico da SDRA. Materiais colhidos em biópsias e
necrópsias pulmonares revelam aspectos clínico-patológicos importantes, tais como: dano alveolar difuso
evidenciado pelas membranas hialinas, edema, necrose alveolar e das células endoteliais, e proliferação das
células tipo II, com fibrose organizada, ocorrendo na fase avançada da SDRA. Veja, a seguir, os pontos
observados no diagnóstico diferencial de SDRA, de acordo com Gillon et al. (2016, p. 40):
 
Edema pulmonar cardiogênico;
Pneumonia eosinofílica aguda;
Pneumonia organizativa criptogênica;
Hemorragia alveolar difusa.
Diagnóstico por imagem
A radiografia tópica da SDRA envolve opacidades bilaterais à radiografia torácica sem congestão vascular
evidente, não explicada completamente por insuficiência cardíaca e nódulos ou colapso pulmonar.
Cardiogênico 
Cardiopatia
prévia; 
Terceira
bulha
audível; 
Cardiomegalia; Infiltrados
centrais; 
Alargamento
do pedículo
vascular; 
Balanço
hídrico
positivo. 
Não cardiogênico (SDRA) 
Ausência
de
cardiopatia; 
Ausência
de
terceira
bulha; 
Coração
de
tamanho
normal; 
Infiltrados
periféricos; 
Pedículo
vascular
inalterado. 
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Radiografia torácica típica de paciente com SDRA.
Confira, a seguir, a classificação da SDRA, que ocorre de acordo com o nível de gravidade: 
Classificação do grau de SDRA 
Leve 200 30 cmH2O com volume
corrente (VC) equivalente a 4ml/Kg de peso corporal, barotrauma e índice de oxigenação (IO) > 30. A fórmula
para calcular o IO é a seguinte:
A pressão média das vias aéreas pode ser visualizada na tela do ventilador, conforme destacado a seguir:
 Valor desejado: abaixo de 19.
Parâmetros ventilatórios do modo VCV no monitor do ventilador Extend XT.
O melhor índice prognóstico da SDRA é a driving pressure (Platô – PEEP)
Ventilação mecânica na SDRA
A ventilação mecânica na SDRA visa restaurar as trocas gasosas e proteger as vias aéreas. As lesões
causadas pela ventilação mecânica, conhecidas como VILI (do inglês ventilation induced lung injury), podem
resultar em falência de outros órgãos e aumento da mortalidade.
Não há consenso sobre o uso de PCV ou de VCV na SDRA. Entretanto, na prática, muitos profissionais
preferem ventilar o paciente com SDRA com o modo PCV, considerando que, em VCV, a driving pressure (ou
pressão de distensão) e as pressões de pico e de platô tendem a ser mais elevadas.
Ventilação protetora na SDRA 
Objetivo Conduta 
Diminuir a mortalidade 
Volume corrente entre 4 e 8 ml/Kg de peso corporal
Driving Pressure 92%
Diminuição de risco de barotrauma Pressão de platô inferior a 30 cmH 2 O
Tabela: Estratégias de proteção das vias aéreas. Barbas; Ísola; Farias, 2013, p. 69-76.
O ajuste da PEEP em relação à FiO2 visa manter a PaO2 entre 55 e 80 mmHg. Veja os ajustes de ambos os
parâmetros nesta tabela:
FiO 2 (%) PEEP (cmH 2 O) 
0,3-0,4 5
0,4 8
0,5 8, 10
0,6 10
0,7 10, 12, 14
0,8 14
0,9 16, 18
1,0 18, 20, 22, 24
Tabela: Ajuste de PEEP em relação à FiO . Sue; Vintch, 2008, p. 304.
Entretanto, para maior precisão, é necessário titular a PEEP de acordo com o caso do paciente. Vejamos!
Titulação da PEEP
Realizada por meio do método decremental. Neste método, você deverá seguir alguns passos:
Passo 1
Iniciar a mensuração da complacência estática com PEEP entre 23 e 26 cmH2O.
Passo 2
Diminuir a PEEP de 2 a 3 cmH2O a cada 4 minutos até 8 a 12 cmH2O.
Passo 3
Lembre-se de calcular a complacência estática a cada diminuição e identificar a PEEP que produz a
melhor complacência, ou de dois ou mais valores de PEEP que resultem em complacências
semelhantes.
Passo 4
Em seguida, você irá selecionar a PEEP entre 2 e 3 cmH2O acima desse valor.
Pronação
A pronação do paciente tem sido utilizada para manobras de recrutamento alveolar. É utilizada em casos de
SDRA grave, ou seja, com relação PaO2/FiO2e à ineficiência na melhora da relação PaO2/FiO2,
com evolução para choque.
A boa utilização da VNI envolve a identificação precoce dos sinais iniciais de IRpA. Desse modo, evita-se a
demora na intubação e aplicação em pacientes com quadro entre leve e moderado, ou seja, com relação
PaO2/FiO2 > 150.
Antes de encerrarmos esta parte, é importante conhecermos as recomendações terapêuticas na SDRA
segundo o nível de evidência. Confira:
Forte recomendação
Ventilação mecânica com baixo volume corrente
(4 a 8 ml/kg do peso corporal presumido) e
pronação, que pode durar mais de 12 horas se a
SDRA for grave.
Recomendação condicional
PEEP elevada em pacientes com SDRA de
moderada a severa e manobras de
recrutamento em SDRA de moderada a severa.
Em caso de manobras, é necessário considerar o seguinte:
 
Contraindicação: Uso de ventilação oscilatória de alta frequência em paciente com SDRA de moderada
a severa;
Necessidade de mais evidências: Uso de membrana extracorpórea para a oxigenação sanguínea em
pacientes com SDRA grave e ventilação com liberação de pressão das vias aéreas (APRV).
Aspectos principais da SDRA
Veja os aspectos principais sobre a SDRA: quais são suas causas, diagnóstico e tratamento, no contexto da
atuação do fisioterapeuta na UTI.
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Fisiopatologia da SDRA
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Ventilação Mecânica na SDRA
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Marque a alternativa correta sobre a SDRA primária:
• 
• 
A
É o tipo de SDRA de menor gravidade, já que é extrapulmonar.
B
Não há lesão do epitélio alveolar.
C
A eficiência dos mecanismos de reparação epitelial não influi na fibrose pulmonar.
D
É o tipo de SDRA mais grave e suas lesões incidem diretamente sobre o parênquima pulmonar.
E
O endotélio pulmonar é a estrutura mais afetada na SDRA primária.
A alternativa D está correta.
O tipo mais grave de SDRA é a primária, cujas lesões afetam o epitélio alveolar. As demais alternativas
estão erradas porque a SDRA primária é pulmonar, lesa o epitélio alveolar e preserva, relativamente, o
endotélio pulmonar. Além disso, quanto mais eficiente forem os mecanismos de reparação, menor será o
acúmulo de fibroblastos e, consequentemente, haverá menor impacto da fibrose sobre o parênquima
pulmonar.
Questão 2
Quais os objetivos da ventilação mecânica na SDRA? Marque a alternativa correta.
A
Restaurar as trocas gasosas e lesionar as vias aéreas.
B
Proteger as vias aéreas e elevar a driving pressure.
C
Manter a pressão de platô acima de 30 cmH2O e proteger as vias aéreas.
D
Aumentar a driving pressure e restaurar as vias aéreas.
E
Restaurar as trocas gasosas e proteger as vias aéreas.
A alternativa E está correta.
Na SDRA, ocorre deterioração de trocas gasosas e riscos de lesões das vias aéreas. Portanto, os objetivos
da ventilação mecânica são a proteção das vias aéreas e a restauração das trocas gasosas. As demais
alternativas estão erradas porque lesionar as vias aéreas pode se referir à VILI (ventilation induced lung
injury), prevenida pelas estratégias de proteção das vias aéreas; a elevação da driving pressure e a
manutenção da pressão de platô acima de 30 cmH2O são lesivas para as vias aéreas, indo contra os
objetivos da ventilação mecânica.
3. Desmame ventilatório
Critérios para o desmame
Agora, você vai aprender sobre uma das etapas mais importantes da ventilação mecânica: o desmame. Você
lerá sobre os critérios necessários para iniciar esse processo e como evolui-lo, bem como calcular os índices
preditivos e como realizar o teste de ventilação espontânea.
O desmame ventilatório é o processo de retirada da ventilação mecânica, no qual o paciente se
torna, gradualmente, mais responsável pela sua ventilação até, por fim, respirar sem assistência.
O desmame inicia quando o motivo da IOT e da ventilação mecânica for resolvido e o despertar diário for bem-
sucedido.
Em geral, o processo de desmame dura, aproximadamente, 42% do tempo total de ventilação mecânica. Para
que esse processo seja completo, é necessário que o paciente passe por duas etapas:
Retirada da pressão positiva do ventilador;
Remoção da via aérea artificial.
Entretanto, para que se inicie o processo de desmame, é necessário que o paciente apresente estabilidade
hemodinâmica independentemente de aminas vasotensoras, como dopamina, dobutamina e noradrenalina.
Lembre-se de que o diafragma depende de bom débito cardíaco e oferta de O2 suficiente para um
funcionamento adequado; exames laboratoriais na faixa de normalidade, ou seja, correção dos distúrbios
metabólicos; e eletrolíticos, drive ventilatório e nível de consciência normais. 
Na avaliação do nível de consciência do paciente, podem ser utilizadas duas escalas: RASS (Richmond
agitation-sedation scale) e RAMSAY. Veja nas tabelas informações sobre cada uma dessas escalas:
Escala de RASS 
+4 Combativo Claramente combativo, violento, representando risco para a equipe.
+3 Muito agitado Puxa ou remove tubos ou cateteres. Agressivo verbalmente.
+2 Agitado Movimentos despropositados frequentes. Briga com o ventilador.
+1 Inquieto Apresenta movimentos que não são agressivos ou vigorosos.
0 Alerta e calmo 
-1 Sonolento
Adormecido, mas acorda ao ser chamado (estímulo verbal) e
mantém os olhos abertos por mais de 10 segundos.
-2 Sedação leve
Despertar precoce ao estímulo verbal. Mantém contato visual por
menos de 10 segundos.
-3 Sedação
moderada
Movimentação ou abertura ocular ao estímulo verbal (mas sem
contato visual).
-4 Sedação
profunda
Sem resposta ao ser chamado pelo nome, mas apresenta
movimentação ou abertura ocular ao toque (estímulo físico).
-5 Coma Sem resposta ao estímulo verbal ou físico.
Tabela: Escala de RASS: , ou escala de agitação e sedação de Richmond. Knobel, 2016, p.
2320.
1. 
2. 
Escala de RAMSAY 
Paciente acordado 
1 Ansioso, agitado.
2 Cooperativo, orientado e tranquilo.
3 Dormindo, sonolento e respondendo facilmente a comandos verbais.
Paciente dormindo 
4 Dormindo e respondendo a estímulo na glabela ou a estímulo sonoro auditivo.
5 Dormindo e respondendo lentamente à pressão na glabela ou a estímulo sonoro
auditivo.
6 Dormindo e não respondendo à pressão na glabela ou a estímulo sonoro auditivo.
Tabela: Escala de RAMSAY. Knobel, 2016, p. 2319.
Você também deve analisar outros parâmetros antes de decidir iniciar ou progredir o processo de desmame.
Um desses parâmetros é a gasometria arterial, na qual é preciso considerar os seguintes pontos:
 
pH > 7,3;
PaO2 > 60 mmHg;
PaCO2 > 30 mmHg e 90%.
Outro parâmetro importante é a radiografia torácica. Para iniciar ou prosseguir com o desmame, não deverão
ser constatados sinais de congestão. 
Para o desmame, os parâmetros ventilatórios do paciente também são muito importantes e encontram-se
sumarizados na seguinte tabela:
Parâmetros ventilatórios de interesse para o processo de desmame
Modo PSV (Ventilação com Pressão de Suporte).
Frequência respiratória > 6 e 33 ml/cmH 2 O.
Complacência dinâmica > 22 ml/cmH 2 O.
Tabela: Parâmetros ventilatórios. Caio Tramont.
• 
• 
• 
• 
• 
• 
A relação PaO2/FiO2, que mensura o grau de lesão pulmonar e é fácil de calcular, deve ser superior a 200 para
se iniciar ou progredir o processo de desmame.
Outro parâmetro de extrema importância para o sucesso do desmame é a força da musculatura respiratória.
Sua avaliação é realizada por meio do manovacuômetro, composto por um manômetro, que afere a pressão
positiva, ou pressão expiratória máxima (PeMáx), e um vacuômetro, que afere a pressão negativa,vácuo ou
pressão inspiratória máxima (PiMáx).
Ao realizar a manovacuometria, verifique se a PiMáx se encontra, pelo menos, entre -15 cmH2O a -30 cmH2O,
que são os limites inferiores de normalidade para a força muscular inspiratória. É importante verificar ainda se
a PeMáx é superior a 40 cmH2O, que é o limite inferior da força muscular expiratória, sendo o mínimo para
assegurar a eficácia do mecanismo de tosse, que é fundamental para determinar a capacidade de proteção
das vias aéreas.
Procedimentos envolvidos
Para dar início ao processo de desmame, é necessário que a sedação seja diminuída ou retirada. O modo
ventilatório deverá ser alterado de assistido/controlado para PSV, que deverá ser diminuída gradativamente de
acordo com a tolerância do paciente, e a FiO2 deverá ser reduzida conforme avaliação da gasometria arterial.
Quando a PSV estiver bastante reduzida, geralmente, em 10 cmH2O ou menos, é preciso verificar a relação
PaO2/FiO2 antes de progredir para o teste de respiração espontânea (TRE). Caso a relação PaO2/FiO2 seja
superior a 200, você poderá iniciar o TRE.
O TRE tem duração de 30 minutos e pode ser realizado de duas maneiras:
Primeira maneira
O paciente é desacoplado da ventilação
mecânica e acoplado à macronebulização
contínua via peça T.
Segunda maneira
O TRE pode ser realizado com PSV baixa (5 a 7
cmH2O), PEEP igual a 5 cmH2O e FiO2 até 40%.
Alguns profissionais preferem realizar o TRE em ventilação mecânica devido às seguintes vantagens:
obtenção dos parâmetros da ventilometria sem a necessidade do ventilômetro; transição da ventilação
assistida para a espontânea ocorre de maneira mais gradual, que pode beneficiar ainda mais os pacientes
cardiopatas; a PSV pode ser diminuída de acordo com a tolerância do paciente, alguns ventiladores já
fornecem o IRRS; e valores de PSV entre 5 e 8 cmH2O simulam com perfeição a ventilação espontânea após a
extubação, dispensando o uso da peça T.
A ventilomentria é necessária quando o TRE é realizado com a peça T. Utilize o ventilômetro para obter a
frequência respiratória e o volume minuto. Para realizar a ventilometria, siga este passo a passo:
Passo 1
Com o ventilômetro, obtenha o volume minuto (VM) e a FR.
Passo 2
Calcule VC, dividindo o VM pela FR: VM/FR
Passo 3
Calcule o IRRS dividindo a FR pelo VC em litros. FR/VC(l)
Embora amplamente difundido, devido à sua simplicidade, o TRE com a peça T tem algumas desvantagens,
tais como:
 
Sobrecarga hemodinâmica, que pode não ser tolerada por pacientes cardiopatas;
Associação ao colapso alveolar devido à ausência da pressão expiratória residual;
Aumento do trabalho respiratório imposto pelo tubo orotraqueal;
Falta de controle da FiO2 e dependência do ventilômetro, cuja ausência impossibilita a monitorização
ventilatória, uma vez que o paciente estará desconectado do ventilador.
Além disso, mesmo com o uso do ventilômetro, os alarmes ficam desativados devido à desconexão.
O uso de índices preditivos no desmame tem sido defendido por muitos profissionais. Isso porque esses
índices são importantes para indicar o prognóstico da extubação ou da retirada da ventilação mecânica.
Todavia, alguns autores recomendam o uso de índices preditivos nos casos em que houver dificuldade de
decidir pela retirada da ventilação mecânica.
Os índices preditivos mais utilizados são o índice de respiração rápida e superficial (IRRS) ou índice de Tobin,
e o integrative weaning index (IWI) ou índice integrativo de desmame, também conhecido como índice de
Nemer. Conheça agora as fórmulas para calcular esses índices e suas pontuações de corte:
Os critérios que definem o sucesso do desmame são o bom desempenho do TRE (mesmo em ventilação
mecânica) e a extubação bem-sucedida, sem necessidade de reintubação nas 48 horas seguintes. 
Comentário
Geralmente, o sucesso do desmame, em sua primeira tentativa, acontece em 70% a 85% dos casos. Para
se obter sucesso nesse processo, é necessário que o paciente mantenha adequados o padrão
respiratório, as trocas gasosas e a estabilidade hemodinâmica. Além disso, não deve apresentar
aumento do trabalho respiratório. 
Depois de constatar que o TRE foi bem-sucedido, você deve avaliar se as vias aéreas estão pérvias e se o
paciente tem capacidade de protegê-las. Para a avaliação da permeabilidade das vias aéreas, utilize o teste 
cuff leak (significam balonete e escapamento, respectivamente) nos pacientes intubados. Esse teste é
• 
• 
• 
• 
utilizado para predizer os riscos de obstrução das vias aéreas após a extubação e o edema laríngeo antes da
extubação.
Para constatar o sucesso do teste cuff leak, deverá haver escape de ar após a desinsuflação do cuff
(balonete). A falha no teste ocorrerá caso haja pouco ou nenhum escape de ar após desinsuflar o cuff.
Consequentemente, o paciente apresentará estridor (ou cornagem) após a extubação.
Quer saber como se realiza o teste cuff leak? É simples! Veja a seguir as etapas de realização::
Etapa 1
Aspire as secreções traqueais e orais do paciente antes de realizar o teste.
Etapa 2
Altere o modo ventilatório de PSV para VCV.
Etapa 3
Com o cuff ainda inflado, registre os volumes correntes inspiratório e expiratório, verificando se esses
são iguais.
Etapa 4
Desinsufle o cuff.
Etapa 5
Registre o volume corrente expirado por seis ciclos respiratórios. Veja que o volume corrente expirado
atingirá um dado platô após poucos ciclos.
Etapa 6
Verifique se o volume corrente expirado será menor que o inspirado em mais de 10%. Se a diferença
for superior a 10%, então o paciente não apresenta obstrução.
O teste cuff leak é recomendado nos casos de alto risco para estridor laríngeo e edema laríngeo. Para ter a
capacidade de proteção das vias aéreas, o paciente deverá apresentar capacidade de interagir e executar
comandos verbais, tosse eficaz e secreção traqueal em pequena quantidade, ou seja, sem necessidade de
aspiração a cada uma ou duas horas.
Falha no desmame
A falha no desmame ocorre quando o paciente não passa pelo TRE e pode resultar em desmame difícil, em
que ocorre falha do TRE, sendo necessárias três novas tentativas; ou quando o desmame leva até sete dias
após o primeiro TRE; ou em desmame prolongado, no qual ocorre falha em 3 ou mais TREs consecutivos; ou
quando são necessários mais de 7 dias de desmame após a primeira tentativa.
Os pacientes em que a ventilação mecânica é interrompida após a falha da primeira tentativa são
aqueles que apresentam pneumopatias prévias, cardiopatias, grandes cirurgias (torácicas ou
abdominais) e doenças neurológicas e debilitantes
A falha no desmame pode ser associada a causas específicas, como: drive ventilatório insuficiente, devido a
alterações do sistema nervoso central ou à depressão da atividade do sistema respiratório; alterações da
oxigenação sanguínea e das trocas gasosas, devido à rápida diminuição da SpO2 decorrente de reduções da
PEEP e da FiO2; redução do transporte de oxigênio por anemia, insuficiência cardiovascular, hipotensão e
insuficiência coronariana.
A diminuição da SpO2 também pode ser atribuída à falência muscular que ocorre devido à sobrecarga
muscular causada por alterações na mecânica respiratória, diminuição da força muscular, com maior
fatigabilidade e desnutrição.
O tubo orotraqueal é substituído pela cânula de traqueostomia em cerca de 14 dias. Quando o desmame é
prolongado, há a probabilidade de que seja realizado com o paciente traqueostomizado. Nesse caso, ao invés
da extubação, o paciente, após a retirada da ventilação mecânica, permanecerá em Macronebulização
contínua até a decanulação (retirada da cânula). O sucesso do desmame será alcançado se o paciente
traqueostomizado permanecer desconectado do ventilador e em macronebulização contínua por mais de 48
horas.
Falha da extubação
O risco de falha da extubação, ou seja, reintubação nas primeiras 48 horas após a extubação, é de 15%,
mesmo em pacientes que apresentem os critérios para extubação bem-sucedida.
Além disso, a falha da extubação está associada a riscos de aumentoda mortalidade, maior permanência em
ventilação mecânica, maior duração do período de internação no CTI e piora do prognóstico.
O risco de falha de extubação é maior nos pacientes que permaneçam por mais tempo em ventilação
mecânica e que apresentem DPOC e insuficiência cardíaca congestiva, ou ICC.
VNI profilática
O risco de insuficiência respiratória pós-extubação motivou alguns profissionais a utilizar a VNI imediatamente
após a retirada do tubo orotraqueal. Esses profissionais defendem a utilização da VNI como medida de
prevenção, ou profilática, da insuficiência respiratória e, consequentemente, da reintubação do paciente.
Todavia, deve-se tomar cuidado na aplicação da VNI profilática, pois, na prática clínica, a seleção dos
pacientes elegíveis pode ser desafiadora.
A VNI profilática tem demonstrado sucesso nos casos de pacientes de maior risco, tais como DPOC,
ICC, obesidade, doenças neuromusculares e permanência em ventilação mecânica por períodos
superiores a 72 horas.
Nesses casos, especialmente nos pacientes com DPOC, há algumas vantagens, tais como diminuições no
tempo de internação hospitalar, na necessidade de reintubação e na mortalidade hospitalar.
Entretanto, nos demais pacientes, essa prática tem de ser desencorajada devido aos seus resultados
desanimadores. O uso indiscriminado da VNI profilática aumenta as possibilidades tanto de não beneficiar
quanto de prejudicar esses pacientes, pois atrasa a reintubação e, com isso, piora o prognóstico desses
pacientes.
Desmame ventilatório
Entenda a importância do conhecimento dos parâmetros ventilatórios na decisão do desmame ventilatório.
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Critérios para o desmame
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Falha no desmame
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Verificando o aprendizado
Questão 1
Para se iniciar o processo de desmame, é necessário que:
A
o paciente esteja sedado e em uso de aminas vasotensoras.
B
os exames laboratoriais estejam alterados.
C
o quadro que levou à intubação tenha sido resolvido.
D
a relação PaO2/FiO2 seja inferior a 100.
E
o paciente apresente fraqueza da musculatura respiratória.
A alternativa C está correta.
A resolução do quadro que motivou a intubação é uma das principais condições para que o desmame possa
ser iniciado. As demais alternativas estão erradas porque, em exames laboratoriais, alterações indicam que
o paciente não tem estabilidade clínica para evoluir para o desmame. A sedação e o uso de aminas
vasotensoras são evidências de condição grave, nas quais o paciente não tem autonomia para ventilar
espontaneamente; a relação PaO2/FiO2 inferior a 100 indica lesão pulmonar grave, como a SDRA; a
fraqueza da musculatura respiratória indica que o paciente pode ter falha no desmame.
Questão 2
Qual das alternativas abaixo é considerada um sucesso no desmame do paciente na primeira tentativa?
A
Quando tem sucesso no teste de respiração espontânea e não há necessidade de reintubação nas 48 horas
seguintes à extubação.
B
Quando o paciente tem complacência dinâmica acima de 33 ml/cmH2O e complacência estática acima de 22
ml/cmH2O.
C
Quando a reintubação é iminente.
D
Quando o desmame do paciente é concluído no prazo de sete dias após o primeiro teste de respiração
espontânea.
E
Quando o índice de Nemer for inferior a 25, e o índice de Tobin superior a 105.
A alternativa A está correta.
O sucesso no teste de respiração espontânea e a ausência de reintubação dentro de 48 horas indicam que
o paciente recuperou a capacidade de ventilar espontaneamente sem uso de ventilação mecânica, o que
indica o sucesso do desmame. As demais alternativas estão erradas. A complacência estática acima de 22
ml/cmH2O e a complacência dinâmica acima de 33 ml/cmH2O fazem parte das indicações para o desmame;
a reintubação iminente é falha do desmame; a conclusão do desmame em até sete dias após o primeiro
teste de respiração espontânea corresponde ao desmame difícil, indicando que ocorreu após a falha da
primeira tentativa; índice de Nemer inferior a 25 e índice de Tobin acima de 105 indicam que o processo de
desmame vai falhar.
4. Conclusão
Considerações finais
Como aprendemos, a IRpA e a SDRA são condições vistas com frequência na prática da fisioterapia em terapia
intensiva. Ambas as condições têm causas pulmonares e extrapulmonares, sendo a SDRA o tipo mais grave de
IRpA. 
As lesões induzidas pela ventilação mecânica são frequentes em pacientes com SDRA. Portanto, medidas de
proteção das vias aéreas são de vital importância para garantir a sobrevivência desses pacientes, bem como
propiciar tempo para que a causa da SDRA seja tratada.
Quando a causa da intubação é tratada e o paciente obtém estabilidade clínica, tem início o desmame, que é a
interrupção do suporte ventilatório. Seu sucesso depende de o paciente passar pelo teste de respiração
espontânea e ter índices preditivos (IWI e IRRS) favoráveis. 
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realizado o desmame ventilatório.
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Leia o artigo Fatores associados à síndrome respiratória aguda grave em uma região central do Brasil, de
Kamilla Lelis Rodrigues de Araujo, Érika Carvalho de Aquino, Lara Lívia Santos da Silva e Yves Mauro
Fernandes Ternes, publicado na revista Ciência & saúde coletiva, n. 25 (supl. 2), em 2020.
Referências
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BARBAS, C. S. V.; DE MATOS, G. F. J.; ESTENSSORO, E. Síndrome do desconforto respiratório agudo. In:
KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. São Paulo: Atheneu, 2016.
 
BARBAS, C. V. S.; DE MATOS, G. F. J.; SCHULTZ, M. J. Insuficiência respiratória aguda: diagnóstico,
monitorização e tratamento. In: KNOBEL, E. Condutas no paciente grave. São Paulo: Atheneu, 2016.
 
BARBAS, C. S. V.; SCHETTINO, G.; MATOS, G. F. J. Retirada do suporte ventilatório invasivo. In: KNOBEL, E.
Condutas no paciente grave. São Paulo: Atheneu, 2016.
 
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SCHOR, M. Guias de medicina ambulatorial e hospitalar EPM-UNIFESP – Pneumologia. São Paulo: Manole,
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QIU, H. B. Noninvasive ventilation in acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory failure: A Systematic Review
and Meta-Analysis. Crit Care Med. Critical Care Medicine. v. 45, n. 7, jul., 2017.
	Ventilação mecânica II
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Objetivos
	Introdução
	1. Insuficiência respiratória aguda (IRpA)
	Introdução e aspectos epidemiológicos
	Comentário
	Atenção
	Fisiopatologia da IRpA
	Falência muscular
	Aumento do espaço morto
	Desequilíbrio na relação ventilação/perfusão
	Anormalidades musculares e/ou da parede torácica
	Diagnóstico da IRpA
	Tipo I
	Tipo II
	IRpA Tipo I
	Atenção
	IRpA Tipo II
	Classificação da IRpA de acordo com as causas
	Quadro clínico
	Hipoxemia
	Atenção
	Hipercapnia
	Atenção
	Tratamento da IRpA
	IRpA hipoxêmica
	Desequilíbrio da relação ventilação/perfusão
	Edema agudo de pulmão (EAP) cardiogênico
	Lesão pulmonar difusa em fase aguda
	IRpA hipercápnica
	Vamos falar um pouco sobre a VNI na IRpA?
	Monitorização da IRpA durante a VM
	Aspectos principais da IRpA
	Conteúdo interativo
	Vem que eu te explico!
	Fisiopatologia da IRpA
	Conteúdo interativo
	Classificação da IRpA quanto às causas
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	2. Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
	Introdução e aspectos epidemiológicos
	Epidemiologia
	Fisiopatologia da SDRA
	SDRA intrapulmonar
	Mecanismos de reparo epitelial
	Acúmulo de fibroblastos
	SDRA extrapulmonar
	Comentário
	Diagnóstico
	Diagnóstico por imagem
	Prognóstico
	Ventilação mecânica na SDRA
	Titulação da PEEP
	Passo 1
	Passo 2
	Passo 3
	Passo 4
	Pronação
	Recrutamento alveolar
	Ventilação não invasiva (VNI)
	Forte recomendação
	Recomendação condicional
	Aspectos principais da SDRA
	Conteúdo interativo
	Vem que eu te explico!
	Fisiopatologia da SDRA
	Conteúdo interativo
	Ventilação Mecânica na SDRA
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	3. Desmame ventilatório
	Critérios para o desmame
	Procedimentos envolvidos
	Primeira maneira
	Segunda maneira
	Passo 1
	Passo 2
	Passo 3
	Comentário
	Etapa 1
	Etapa 2
	Etapa 3
	Etapa 4
	Etapa 5
	Etapa 6
	Falha no desmame
	Falha da extubação
	VNI profilática
	Desmame ventilatório
	Conteúdo interativo
	Vem que eu te explico!
	Critérios para o desmame
	Conteúdo interativo
	Falha no desmame
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	4. Conclusão
	Considerações finais
	Podcast
	Conteúdo interativo
	Explore +
	Referências