Simulado P1 Bioquímica Com Respostas docx

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Simulado P1 Bioquímica - Monitora: Júlia Rodrigues Figueiredo Silva
1. BBG, feminino apresentava astenia e fadiga, e exames confirmaram anemia ferropriva.
a. Quais esses exames? Hemograma completo, FRAÇÃO DE PROTEÍNAS (HEMOGLOBINA,
transferrina), ferritina, TIBC (capacidade de TOTAL DE ligação DO FERRO), IST (ÍNDICE
de saturação de transferrina); ferro sérico
b. Como estaria:
i. ferro sérico: ↓
ii. TIBC: ↑
iii. IST: ↓
iv. Ferritina: ↓
2. HDC, masculino, 66 anos, anemia, icterícia, aumento do volume abdominal, edema MMII.
Alcoolismo há 30 anos. Eletroforese mostrou diminuição de proteínas em geral, e aumento das
gama globulinas.
a. A dosagem de que proteínas plasmáticas poderia confirmar a anemia?
i. Hemoglobina, ferritina e transferrina
b. Explique o edema.
i. Diminuição de proteínas em geral, principalmente de albumina = ↓ pressão oncótica
= impede o retorno de líquido do interstício para os vasos, esse líquido acumula no
espaço intersticial gerando edema
c. Desenhe a possível curva da eletroforese
d. Como estaria o nível de ureia? Explique.
i. Com a baixa de proteínas, cai a amônia (produto do metabolismo de proteínas). A
ureia por sua vez também estaria baixa pois ela é originada da excreção de amônia
pelo fígao. ↓ proteínas = ↓ amônia = ↓ ureia. ALCOOLISMO PREJUDICA FUNÇÃO
HEPÁTICA, TAMBÉM CONTRIBUI PARA QUEDA DA UREIA
3. NRLO, 39 anos, feminino, branca, foi atendida em um hospital devido a fraqueza, anorexia,
infecções recorrentes, edema bilateral dos MMII e falta de ar, Sua concentração de albumina
plasmática era de 1,9 g/L (normal de 3,6 a 5,2). EUA de 10g/24 horas (normal menos que 0,15g).
No exame de urina foi detectada hematúria microscópica. Histórico familiar de HAS.
a. Se você fosse o médico que atendeu essa paciente solicitaria algum exame laboratorial
adicional? Quais? Por quê?
i. Hemograma (HEMATÓCRITO PARA FALTA DE AR, para avaliar anemia hematúria,
LEUCOGRAMA PARA INFECÇÃO); GASOMETRIA (FALTA DE AR = ACIDOSE
RESPIRATÓRIA) ELETRÓLITOS E ureia, creatinina e clearence de creatinina para
avaliar função renal
b. Qual a causa do edema? Explique o mecanismo.
i. Diminuição de proteínas em geral, principalmente de albumina = ↓ pressão oncótica
= impede o retorno de líquido do interstício para os vasos, esse líquido acumula no
espaço intersticial gerando edema
c. A hematúria é de origem glomerular ou tubular? Por quê?
i. Origem glomerular pois não há presença de cilindros hemáticos, característicos da
hematúria tubular. EUA INDICA FILTRAÇÃO INADEQUADA
d. Por que a paciente sente falta de ar? Explique o mecanismo
i. Pode ser devido as infecções recorrentes/EDEMA PULMONAR PREJUDICA
HEMATOSE/PERDA DE HEMÁCIAS DIFICULTA OXIGENAÇÃO
4. JCS, 62 anos, masculino, pardo, procurou atendimento médico devido a falta de ar a pequenos
esforços e tosse com secreção pulmonar. Tabagista por 35 anos, há 3 anos parou de fumar.
Ortopneia. Há mais de 10 anos apresenta tosse produtiva pela manhã. Há uma semana tem febre
e a tosse piorou, com secreção amarelo-esverdeada em maior quantidade. Foi internado e tratado
com antibióticos e broncodilatadores.
No exame físico: REG, hidratado, dispneia, cianose, febre, FC 90 BPM, PA 135x90 mmHg,
tórax rígido aumentado, abdomen normal a palpação.
Exames laboratoriais: Hematócrito 54% (37 a 47% normal); hemoglobina 16,9 g/dL (13,5 a
16); Gasometria - pCO2 71 mmHg (35 a 45), HCO3 29 mEq/L (22 a 26), pO2 50 mmHg (80 a 108),
leucócitos 15500 mm3 (4000 a 10000).
a. Qual o valor do pH sanguíneo do paciente?
i. Ph = 6,1 + log 29/71x0,03 => 7,23
b. Qual o distúrbio ácido base primário observado?
i. Acidose respiratória
c. Como o organismo compensa esse distúrbio primário?
i. Através de mecanismos renais de reabosrção de HCO3- e excreção de H+.
d. Qual análise pode ser feita a partir dos dados dos exames das células sanguíneas?
i. Leucócitos aumentados indicam infecção. AUMENTO DE
HEMÁCIAS/HEMOGLOBINA PARA MELHORAR TRANSPORTE DE O2
e. Como poderia estar o nível de potássio do paciente? Por quê?
i. Pode apresentar hiperpotassemia, uma vez que o trocador H+/K+ dos rins age
excretando H+ e reabsorvendo K+ como forma de compensar a acidose
f. Há 3 meses atrás a pCO2 do paciente era de 59mmHg e HCO3 de 35mEq/L. Nesta
ocasião, como estava o estado ácido base? Analise o pH e a relação bicarbonato - ácido
carbônico.
i. Ph = 7,4. O ph está normal mas a relaçao é = a 19, ou seja, indica acidose. Nesse
caso é uma acidose respiratória crônica, por ser um paciente que foi tabagista por
muitos anos, a qual está sendo devidamente compensada pelos rins, por isso,
apesar se o distúrbio estar presente, o ph continua normal
g. Explique por que ocorreram modificações no resultado da gasometria desse paciente.
i. FEBRE, LEUCOGRAMA AUMENTADO E COLORAÇÃO AMARELADA INDICAM
INFECÇÃO, PODE TER DIMINUÍDO PERFUSAO DOS GASES NO PULMÃO,
AGRAVANDO ACIDOSE RESPIRATÓRIA
5. JRFS, 20 anos, feminino, branca, sem antecedentes mórbidos foi trazida ao PA semicomatosa,
hiperpneica. A acompanhante relata que há algumas semanas a paciente se queixa de poliúria,
sede e hiperoxia. Exame físico: MEG, corada, desidratada, taquicárdica, mucosas ressecadas,
taquipneica - FR 32 IRPM (normal 12 a 20), presença de hálito adocicado, PA 100x60 mmHg.
Exames laboratoriais: glicemia 420 mg/dL (60 a 99), hemoglobina glicada 14,5% (normal até 5%),
sódio 153 mEq/L (125 a 145), potássio 6,4 mEq/L (3,5 a 5,3), ureia 42 mg/dL, creatinina 1,4 mg/dL
(0,6 a 1,2), hematócrito 56% (37 a 47%), hemoglobina 17,6 g/dL (12 a 15), hemácias 6
milhões/mm3 (4,2 a 5,4), pH 7,1 (7,35 a 7,45), pCO2 28 mmHg (35 a 45). Urinálise: glicosúria e
cetonúria, proteínas e hemácias ausentes.
a. Qual a possível doença de causa?
i. Diabetes mellitus
b. Qual a causa do aumento da FR?
i. Tentativa de hipoventilação como mecanimso de compensação pulmonar da acidose
metabólica presente (cetoacidose diabética)
c. Há distúrbio ácido base? Qual? Explique a causa e o mecanismo.
i. Sim, a paciente está com cetoacidose diabética, UM TIPO DE ACIDOSE
METABÓLICA. Na ausência de insulina, a glicose não entra nas células, o que gera
um déficit energético. Para suprir esse déficit, O ACETIL COA É FORMADO A
PARTIR DE ÁCIDOS GRAXOS. Como, para entrar no ciclo de krebs, o acetil coa
precisa do oxaloacetato, que por sua vez também é proveniente da glicose/piruvato,
esse acetil coa é desviado para a via de síntese de lipídeos. Formam-se corpos
cetônicos que acidificam o sangue (exceto acetona)
d. Há distúrbio hidroeletrolítico? Explique o mecanismo.
i. Sim. O K+ está aumentado pois esse precisa da ação da insulina para entrar na
célula, sem essa, ele acumula no sangue, ALÉM DA AÇÃO DO TROCADOR K+/H+.
O Na+ está aumentado pois a paciente se queixa de poliúria, ou seja, ocorre
contração hipertônica, na qual há maior perda de água que de sódio, o que faz com
que o íon acumule no plasma. PERDA DE ÁGUA DEVIDO AO GRANDE PODER
OSMÓTICO DA GLICOSE.
e. Que exames laboratoriais indicam desidratação?
i. Urina e hemograma: desidratação = ↓ volemia = ↑ relativo de hematócrito, hemácias,
hemoglobina
f. Que fatores contribuem para a hiperuremia?
i. GLICOSE NÃO ESTÁ DENTRO DAS CÉLULAS, UMA DE SUAS FONTES É A
ALANINA, QUE PARA A SER METABOLIZADA GERANDO UREIA
g. Explique a glicosúria.
i. A glicose é livremente filtrada e totalmente reabsorvida nos túbulos renais até certa
quantidade. Quando essa quantidade é ultrapassada, os túbulos não são capazes
de reabsorver toda a glicose filtrada, sendo que esse excesso passa a ser
excretado, aparecendo na urina
6. VT, 14 anos, histórico de distúrbio alimentar é levada ao serviço de saúde devido a apatia há 1 dia,
Exames: Sangue - pH 7,48, pO2 120 mmHg, pCO2 45mmHg, HCO3 32 mEq/L, BE 7, Na 130
mEq/L, K 2,5 mEq/L , Cl 90mEq/L. Urina pH 8.
a. Qual o provável diagnóstico? Explique.
i. Alcalose metabólica por jejuns prolongados. O PACIENTE FORÇA VÔMITOS,
ELIMINANDO ÁCIDOS E ELETRÓLITOS DO SISTEMA DIGESTÓRIO, O QUE
AUMENTA A QUANTIDADE DE HCO3-, CAUSANDO ALCALOSE
b. Qual o tratamento?
i. Encaminhamento para psicológo e reposiçãode ÍONS E ÁGUA
7. Uma criança de 7 meses mostrava deterioração neurológica, perda de coordenação e tônus
muscular. Tinha acidose contínua. Administração de tiamina ineficaz. Níveis elevados de lactato e
alfa-cetoglutarato. Após morte e necrópsia foi identificado deficiência na piruvato desidrogenase e
alfacetoglutarato desidrogenase deficientes devido a um problema genético.
a. Por que a administração de tiamina não surtiu efeito?
i. Pois a criança apresentava deficiência de todo o complexo da piruvato
desidrogenase e a tiamina é precursora de apenas um dos componentes desse
complexo, a TPP
b. Por que a acidose era contínua?
i. Pois na deficiência da piruvato desidrogenase, o piruvato não era transformado em
acetil coa, não ocorria o ciclo de krebs, acumulando piruvato. Esse piruvato passa a
produzir lactato como forma de obtençao de energia, o que acumula ácido lático,
gerando uma acidose contínua
c. Explique a deterioração neurológico e a perda do tônus muscular.
i. O musculo esquelético e o SNC são tecidos de grande necessidade enérgetica,
sendo os mais afetados quando ocorre um déficit de energia
d. Explique o aumento de lactato e alfacetoglutarato.
i. Aumento de lactato pois sem PTH o piruvato acumula, favorecendo a formação de
lactato. Aumento de alfacetoglutarato pois sem alfacetoglutarato desidrogenase,
esse não passa a succinil coa, acumulando.
RESPOSTAS
1.
a. Hemograma, fração de proteínas ( hemoglobina, transferrina e ferritina), Fe sérico,
Capacidade total de ligação ao ferro (TIBC) e Índice de saturação da transferrina (IST)
b. ferro sérico: baixo; TIBC: alta; IST: baixo; Ferritina: baixo
2.
a. Hemoglobina e tranferrina.
b. Há diminuição de proteína, principalmente da albumina, logo, haverá queda da pressão
oncótica, menor retorno de liquído do interstício para os vasos, causando acumulo desses
líquidos e consequentemente o edema.
c. ?
d. O nível de ureia estaria baixo pois a ureia é uma forma de eliminar nitrogênio, em
contrapartida à amônia que é muito tóxica. Porém com a diminuição de proteínas haverá
diminuição do substrato para ocorrência dessa reação. Além disso, o alcoolismo pode
prejudicar a função hepática que realiza essa conversão.
3.
a. Solicitaria hemograma completo (hematócrito devido a falta de ar, verificando se há anemia
e leucograma que pode indicar uma possível infecção), gasometria (falta de ar pode causa
acidose respiratória), eletrólitos para avaliar a função renal e clearence de creatinina.
b. –
c. Origem glomerular pois não há presença de cilindros hialinos (origem tubular), EUA positivo
indica que a filtração não esta adequada
d. Pode ser devido ao edema pulmonar que prejudicará a hematose, devido à infecção ou
devido a perda de hemácias que gera dificuldade na oxigenação
4.
a. 7,23
b. Acidose respiratória
c. Compensação renal com maior reabsorção e menor excreção de bicabornato. Aumento da
FC para expelir co2. E também haverá aumento da Pa e da eritropoiese.
d. Está ocorrendo um infecção aumento de leucócitos. Ocorrendo um aumento de hemácias
para melhorar o transporte de o2, logo a mais hemoglobina.
e. Aumentado devido as bombas de hidrogênio e potássio.
f. O pH estava mantido, logo apesar de haver acidose respiratória, ela estava sendo
compensada renalemente.
g. A presença de sintomas como febre, leucograma aumentado e a coloração amarelada da
tosse indicar infecção, isso pode ter diminuído a perfusão dos gases do pulmão, causando
descompensacao e agravando a acidose respiratória.
5.
a. Diabetes Mellitus.
b. Compensacao respiratória da acidose metabólica.
c. Sim, acidose metabólica. A ausência de insulina faz com que não haja o ciclo de Krebs, pois
sem esse hormônio não há oxaloacetato, pois ná há conversão da glicose e glicose 6
fosfato para entrar nas celulas. O piruvato será formado a partir de ácidos graxos e seguira
a via da cetogenese, esses corpos cetonicos formados causaram a acidose.
d. Sim. Todos os íons estão aumentados. Como está havendo poliúria, esta ocorrendo uma
contração hpertonica. Essa grande perda de agua é devido ao poder osmótico da glicose,
além disso a diminuição do volume aumenta a concentração. Hipernatremia:
cotransportador bicarbonato/sódio e hiperpotassemia trocador hidrogênio potássio.
e. Hemograma aumentado, menos plasma com mesmo numero de células e sódio e potássio
aumentados poliúria diminui a quantidade a gua. Ureia e creatinina aumentados, glicose e
corpos cetonicos competem para excreção.
f. Glicose que não esta dentro das células, como uma de suas fontes é a alanina, uma
proteína, seu metabolismo gera ureia e hemoconcentração.
g. A glicose é filtrada e totalmente reabsorvida normalmente, mas quando muito elevada ela
deixa de ser reabsorvida e passa a ser encontrada na urina.
6.
a. Alcalose metabólica. Nessa doença o paciente força vômitos, eliminando ácidos do sistema
digestório e causando alcalose.
b. Reposição de íons e agua e ecaminhamento para psiquiatra,
7.
a. Porque não há formação da enzima TPP que age no Acetil-Coa, e apesar de haver a
coenzima não há a enzima.
b. Piruvato formando lactato.
c. Falta de energia para músculos e cérebro. Ciclo de Krebs não age e não há Atp
d. Piruvato que não faz ciclo de Krebs faz lactato e alfacetoglutarato se acumula porque o ciclo
de Krebs não ocorre.