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RESUMO PROVA II PARASITOLOGIA CLÍNICA 
TREMATÓDEOS 
Esquistossomose 
Agente etiológico: Schistosoma mansoni 
Morfologia: 
• Verme adulto: Possui 2 ventosas (oral e ventral) para fixação e espoliação de 
nutrientes 
• Macho: Corpo recoberto por tubérculos (espículas que geram atividade imune 
th2, ige e eosinofílica elevada) e canal ginecóforo onde aloja a fêmea 
• Ovos: 150 µm (maior ovo de helminto), formato de balão, casca transparente 
com espícula lateral, permite visualizar miracídio internamente 
Ciclo: 
1. Estágio infectante: Cercária (forma aquática que penetra pela pele) 
2. Ovos nas fezes → eclosão em água → miracídios → infectam 
caramujo Biomphalaria sp. → cercárias liberadas na água 
3. Cercárias penetram pela pele → perdem cauda → migram via circulação 
sanguínea → fígado e vasos mesentéricos (adultos) 
Infecção: Cercária 
Diagnóstico: Ovos 
Patogenia: 
• Depende de carga parasitária (avaliada pelo Kato-Katz), resposta imune e estado 
nutricional 
• Granuloma hepático com fibrose e depósito de colágeno (possível evolução 
para cirrose) 
• Hepatomegalia, esplenomegalia, hipertensão portal (por bloqueio). 
• "Barriga d'água" por aumento da permeabilidade vascular 
• Se aloja no parênquima hepático na circulação mesentérica, podendo assim 
parar em outros sistemas, como o urinário (através do plexo venoso), liberando 
ovos em urina. 
Complicações: 
• Cirrose hepática, varizes esofagianas, ascite 
Diagnóstico: 
• Método preferencial: Kato-Katz (quantitativo - padrão ouro OMS) 
• Outros métodos: Hoffman, MIFC, Ritchie 
Transmissão: Contato com água contaminada por cercárias 
 
CESTÓDEOS 
Teníase 
Agente etiológico: Taenia solium e Taenia saginata 
Morfologia: 
• Verme adulto: 
• Escólex (cabeça) com ventosas para fixação na mucosa 
• Hermafrodita (proglotes possuem ambos sistemas reprodutores). 
• T. solium: Menor, tem acúleos no escólex, menos proglotes liberadas/dia, 
ramificações uterinas menos delgadas e menos numerosas, pode 
causar cisticercose. 
• T. saginata: Maior, sem acúleos, mais proglotes liberadas/dia, 
ramificações uterinas mais numerosas e mais delgadas, 
• Ovos: 30-40 μm, idênticos entre espécies, padrão radiado (corona radiata) 
("padrão de sol"), casca espessa. 
Ciclo: 
1. Estágio infectante: Cisticerco em carne de porco (T. solium) ou boi (T. saginata) 
2. Ingestão de carne crua/mal cozida (má procedência) → cisticerco libera escólex 
no intestino → fixação e desenvolvimento do verme adulto → proglotes grávidas 
eliminadas nas fezes 
3. Ovos em fezes humanas → ingeridos por porcos/bovinos → larvas penetram 
parede intestinal → formam cisticercos na musculatura 
4. Cisticercose (T. solium): Ingestão de ovos por humanos → penetração por larvas 
→ formação de cisticercos em músculos/outros tecidos 
5. Pode depositar ovos na região perianal (não exclusivamente). 
Infecção: Cisticerco 
Diagnóstico: Ovos ou proglotes. 
Patogenia: 
• Teníase: Geralmente assintomática ou sintomas gastrintestinais leves, 
espoliação nutricional 
• Cisticercose: Sintomas dependem do órgão acometido (neurocisticercose, 
envolvimento ocular, muscular) 
Diagnóstico: 
• Método preferencial: Visualização e diferenciação de proglotes (tinta da china, 
metoquina, ácido acético), ou visualização dos ovos, ou cisticerco (imagem). 
• Pesquisa de ovos: Hoffman, MIFC 
• Cisticercose: Exames de imagem, biópsia 
Transmissão: 
• Teníase: Ingestão de carne crua/mal cozida com cisticercos 
• Cisticercose: Ingestão de ovos (T. solium apenas) 
 
 
 
Himenolepíase 
Agente etiológico: Hymenolepis nana e H. diminuta 
Morfologia: 
• Menor cestódeo (2-4 cm) 
• Ovos: 
• H. nana: Menor, com filamentos polares, infecta mais humanos 
• H. diminuta: Maior (70-85 μm), sem filamentos polares, infecta mais ratos 
Ciclo: 
1. Estágio infectante: Ovo embrionado ou inseto com cisticercóide 
2. Ciclo direto: Ingestão de ovos → desenvolvimento no intestino (sem hospedeiro 
intermediário) 
3. Ciclo indireto: Via insetos (hospedeiros intermediários) 
4. Autoinfecção: Possível com H. nana (ovos eclodem no intestino) 
Monoxênico → Sem hospedeiro intermediário 
Héteroxênico → Hospedeiro intermediário (inseto) 
 
Infecção: Ovo 
Diagnóstico: Ovo 
Patogenia: 
• Geralmente assintomática 
• Infecções graves: Dores abdominais, vômito, diarreia, síndrome de má absorção 
Diagnóstico: 
• Método preferencial: Sedimentação (Hoffman, MIFC) 
• Não libera proglotes nas fezes 
• Ovos 
• Transmissão: Via fecal-oral ou ingestão de insetos infectados 
 
 
 
Difilobotríase 
Agente etiológico: Diphyllobothrium latum 
Morfologia: 
• Verme adulto: Até 10 metros, pode ter 4.000 proglotes 
• Ovos: 55-75 μm, elípticos com opérculo (tampa) 
• Proglotes: Mais largas que longas (raramente visíveis nas fezes) 
Ciclo: 
1. Estágio infectante: Larva plerocercóide em peixes (salmão, truta) 
2. Ovos nas fezes → água → coracídio → crustáceo (procercóide) → peixe 
(plerocercóide) → penetração da pele (apenas). 
3. Ingestão de salmão/truta crua→ desenvolvimento do verme adulto no intestino 
Infecção:Larva plerocercoide 
Diagnóstico: Ovo 
Patogenia: 
• Síndrome de má absorção 
• Anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 (parasita absorve 80%) 
Diagnóstico: 
• Método preferencial: Sedimentação (Hoffman, MIFC) 
• Pesquisa de ovos operculados nas fezes 
Transmissão: Ingestão de peixe cru/mal cozido (salmão, truta) 
 
 
NEMATÓDEOS 
Ascaridíase 
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides (maior nematódeo intestinal humano). 
Morfologia: 
• Adultos: 15–40 cm (fêmeas maiores), corpo cilíndrico branco-amarelado. 
 
• Ovos: 
• Fértil: 50 µm, esférico, membrana mamilonada externa (aspecto 
"espiculado"). 
• Infértil: 90 µm, alongado, sem embrião visível. 
• Decorticados: Perdem a casca externa, mantendo halo transparente. 
Ciclo de vida: 
1. Estágio infectante: Ovo embrionado (L3) no solo (5–10 dias em condições 
ideais). 
2. Ingestão → eclosão no duodeno → larvas penetram a mucosa intestinal. 
3. Ciclo de Loss: Migração via circulação → fígado → pulmões (alvéolos) → traqueia 
→ deglutidas → intestino delgado (adultos). 
4. Adultos: Liberam 100–200 mil ovos/dia nas fezes. 
Infecção: ovos embrionados (L3) 
Diagnóstico: Ovos férteis ou inférteis. 
Pode liberar ovos não embrionados-férteis, que não serão patogênicos. 
Patogenia: 
• Fase pulmonar: Tosse, pneumonia eosinofílica (Síndrome de Löffler). 
• Fase intestinal: Obstrução por "bolo de áscaris", espoliação nutricional. 
• Complicações: Migração ectópica (vias biliares, pâncreas). 
Diagnóstico: 
• Métodos: Sedimentação (Hoffman, Ritchie, MIFC). 
• Imagem: Ultrassom (vermes em vias biliares). 
Transmissão: Fecal-oral (ovos em água/alimentos contaminados) 
 
 
Ancilostomídeos 
Agente etiológico: Ancylostoma duodenale e Necator americanus. 
Morfologia: 
• Adultos: 8–13 mm, cápsula bucal com dentículos/placas cortantes. 
• Ovos: 60 µm, ovais, casca fina e transparente (indistinguíveis entre espécies). 
Larvas: 
Filarióide: Esôfago longo e retilíneo, larva maior, forma infectante, não tem cauda 
entalhada 
Rabditóide: Esôfago pequeno, irregular e segmentado, ‘’Halter de academia’’ não tem 
primórdio genital 
Ciclo de vida: 
1. Estágio infectante: Larva filarióide (L3) no solo. 
2. Penetração cutânea → corrente sanguínea → pulmões → traqueia → intestino 
delgado (adultos). 
3. Adultos: Sugam 0,2 mL sangue/dia/verme. 
Infecção: Filarióide 
Diagnóstico: Rabditóide ou ovos. 
Patogenia: 
• Cutânea: Dermatite ("bicho geográfico" por A. brasiliense). 
• Sistêmica: Anemia ferropriva ("amarelão"), hipoproteinemia. 
• Pulmonar: Síndrome de Löffler. 
Diagnóstico: 
• Método de Willis: Flutuação em NaCl saturado (ovos leves). 
• Larvas: Baermann-Moraes/Rugai (termohidrotropismo). 
Transmissão: Contato com solo contaminado (pés descalços). 
 
 
Enterobíose 
Agente etiológico: Enterobius vermicularis. 
Morfologia: 
• Adultos: 8–13 mm (fêmeas), cauda pontiaguda.• Ovos: 50 µm, formato de "D", membrana lisa. 
Ciclo de vida: 
1. Estágio infectante: Ovo embrionado na região perianal. 
2. Autoinfecção: Coceira anal → ovos nas mãos → ingestão. 
3. Adultos: Ceco/cólon → fêmeas migram à noite para oviposição perianal. 
Infecção: Ovos 
Diagnóstico: Ovos 
Patogenia: 
• Principal sintoma: Prurido anal noturno. 
• Complicações: Vulvovaginite, apendicite (raro). 
Diagnóstico: 
• Método de Graham: Fita gomada perianal (repetir por 3 dias). 
Transmissão: Autoinfecção ou contato com roupas/objetos contaminados. 
 
 
 
Tricuríase 
Agente etiológico: Trichuris trichiura. 
Morfologia: 
• Adultos: 3–5 cm, extremidade anterior filiforme. 
• Ovos: 40 µm, formato de "barril", tampões polares de lipídio. 
3ª infecção por helminto mais comum, locais onde as fezes humanas são utilizadas 
como fertilizantes 
Ciclo de vida: 
1. Estágio infectante: Ingestão de ovos embrionados provenientes do solo. 
2. Ingestão → adultos no ceco/cólon (fixam-se na mucosa). 
Infecção: Ovos embrionados 
Diagnóstico: Ovos não embrionados 
Patogenia: 
Asssociado com infecções graves, por conta da larva depositar ovos no ceco, criando 
peristaltia (vontade) de evacuação que pode gerar prolapsos e consequentemente 
sangramentos, lesões e até sepse. 
Diagnóstico: 
• Métodos: Sedimentação (MIFC, Ritchie). 
Transmissão: Ingestão de ovos em solo contaminado. 
 
 
 
Estrongiloidíase 
Agente etiológico: Strongyloides stercoralis. 
Morfologia: 
• Larvas rabditoides: 250 µm, esôfago em "halter", primórdio genital. 
• Larvas filarioides: 500 µm, cauda bifurcada (exclusiva do strongyloides), 
esôfago retilíneo e regular. 
Ciclo de vida: 
1. Estágio infectante: Larva filarioide no solo. 
2. Penetração cutânea → ciclo de Loss → intestino delgado (fêmeas 
partenogenéticas). 
3. Autoinfecção: Larvas filarioides geradas no intestino reinfectam o hospedeiro, 
caso sejam partenogenéticas. 
Infecção: Larvas filarióides 
Diagnóstico: Larvas rabditóides 
Ovos: 
1.Fêmea de vida livre 
2. macho de vida livre 
3. partenogenética (3N) a ultima sendo associada com autoinfecção. 
Patogenia: 
• Cutânea: Erupção serpiginosa (larva currens). 
• Complicações: Hiperinfecção (imunossuprimidos), sepse, meningite. 
Diagnóstico: 
• Método de Baermann-Moraes: Isolamento de larvas por termohidrotropismo. 
Transmissão: Solo contaminado ou autoinfecção interna. 
 
TABELA RESUMO – COMPARATIVO
 
 
TABELA STRONGYLOIDES VS ANCILOSTOMÍDEO