Classe Nematoda - espécies

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Classe Nematoda 
Família Dioctophymatidae - Dioctophyma renale 
Conhecido como verme gigante do rim. 
Verme muito grande 
 
Morfologia: 
Fêmeas ovíparas: bota ovos com presença de um 
embrião em seu interior. 
Orifício oral circundado por seis papilas 
Cor avermelhada 
Bolsa copuladora dos machos em forma de 
campânula (forma de sino) 
 
Um espículo em cada macho, os quais são 
responsáveis pela abertura da vulva. 
Ovos segmentados na postura, de casca espessa e 
rugosa. 
 
Hospedeiros: 
H.ospedeiro definitivo: cão (errantes), carnívoros 
silvestres, gatos, ratos, suínos, bovinos, equinos e 
homem. 
↪Localização adulto: parênquima renal (rim direito), 
eventualmente ureteres, bexiga, uretra, bolsa 
escrotal, cavidade peritoneal. 
Hospedeiro intermediário: 
↪1° hospedeiro: anelídeo oligoqueta - Lumbriculus 
variegatus (parasito das brânquias de crustáceos)., as 
larvas L2 se localizam no celoma e outros tecidos. 
↪2° hospedeiro: peixes – as larvas L3 e L4 se 
localizam no fígado. 
Ciclo de vida (indireto): precisa de dois hospedeiros 
Parasito no HD localizado preferencialmente no rim 
direito → copula e formação de ovos no rim ovos 
são drenados na bexiga e saem na urina → no 
ambiente evolui uma larva L1 dentro do ovo (1-7 
meses de desenvolvimento) → anelídeo ingere o 
ovo com a L1 dentro → dentro do HI, L1 eclode 
passa por uma ecdise e vira larva do tipo L2 e se 
encista no celoma e em outros tecidos → anelídeo 
presente nas brânquias dos crustáceos é ingerido 
juntamente com o crustáceo pelos peixes → dentro 
do peixe, a L2 atravessa o intestino do peixe e vai 
para o fígado → no fígado ela sofre uma ou duas 
ecdises dando origem a larva L3 e L4 (infectante) 
→ HD ingere o peixe cru tem a L4 liberada no seu 
intestino e ela atravessa a parede do duodeno e se 
aloja no rim até sofrer uma ecdise e se transformar 
em adulto 
PPP: dois anos 
Se o cão ingerir o anelídeo ou o crustáceo com 
anelídeo ele será infectado também, em que essa 
larva fica no intestino dele até sofrer todas suas 
ecdises e depois ir para o rim. 
Patogenia: 
Ação histolítica da secreção das glândulas 
esofagianas gera a destruição do rim (geralmente o 
direito) 
Hipertrofia compensatória do outro rim que não foi 
acometido, sendo assim ele aumenta de tamanho 
para trabalhar pelos dois. 
Destruição do parênquima (comido pelo parasito) do 
rim ficando apenas um saco com os parasitas 
Podem ser encontrados 3 ou 4 vermes, sendo 
comum apenas um. 
Sinais clínicos: 
Cães: possui sinais inespecíficos – apatia, tristeza, 
emagrecimento, presença de sangue na urina, 
aumento da cavidade abdominal (acumulo de liquido). 
A maioria dos animais são assintomáticos, uma vez 
que o parasito se adapta tão bem ao corpo do 
hospedeiro. 
Diagnóstico: 
Ultrassonografia 
Análise do sedimento urinário 
Diagnóstico post-mortem (necropsia). 
Diagnostico parasitológico da urina 
 
Controle: 
Identificação e tratamento dos animais infectados. O 
tratamento é a remoção do rim. 
Alimentação dos cães, principalmente os que estão 
acostumados a comer carne crua; 
Evitar exposição dos cães a regiões costeiras, 
podendo encontrar vísceras que foram retiradas por 
pescadores dos peixes. 
Superfamília Filarioidea - Dirofilaria immitis 
Taxonomia: 
Família Onchocercidae 
Subfamília Dirofilariinae 
Gênero Dirofilaria 
Espécies: Dirofilaria immitis (única do Brasil, causa a 
dirofilariose) e Dirofilaria repens 
Características gerais: 
São helmintos afilados, filariformes (meio mais gordo 
e pontas mais finas), com 2 a 50 cm de 
comprimento. 
Em geral, as fêmeas têm o dobro do tamanho dos 
machos 
Fêmeas são vivíparas (libera a larva formada), dando 
origem a formas pré-larvárias alongadas, 
denominadas microfilárias (larva liberada pela fêmea) 
Hospedeiros: 
Definitivos: cães, canídeos selvagens, ocasionalmente 
gatos e raramente humanos 
Intermediários: mosquitos da família Culicidae. 
Características morfológicas: 
Grandes e finos; machos medem de 12 a 16 cm e 
fêmeas, 25 a 30 cm 
Extremidade anterior simples 
Machos com extremidade posterior espiralada, onde 
ele possui duas espiculas e papilas. 
Fêmeas vivíparas – “larvíparas”. 
 
Vetor: os transmissores são mosquitos hematófagos 
dos gêneros Aedes, Culex, Mansonia e Anopheles. 
 
Ciclo de vida: 
Adultos alojados no coração do cão e eles copulam 
geração das microfilarias que caem na corrente 
sanguínea, principalmente nos capilares periféricos 
mosquito ingere as microfilarias L1 → no mosquito se 
aloja por um dia nos túbulos de Malpighi → L1 se 
transforma em L2 tendo capacidade de penetrar na 
cavidade corporal → desenvolve na L3 (infectante) a 
qual migra para o aparato bucal do mosquito → 
mosquito ao se alimentar de um animal ele inocula a 
L3 nos vasos sanguíneos do animal → no HD se 
desenvolve nos tecidos subcutâneos e musculares 
por meses fazendo sua muda de L3 para L4 e por 
fim L5 → L5 é a forma jovem que penetra nas 
veias sanguíneas até chegar no coração e nele se 
desenvolve até virar L5 adulta → adultos copulam e 
dão origem a microfilarias 
 
 
Gato: o único diferencial é que o parasito vá para o 
pulmão além do coração. 
Localização – habitat 
Larvas: túbulos de Malpighi do HI e vasos sanguíneos 
do HD 
Adultos: coração do cão (preferencialmente na 
artéria pulmonar, depois ventrículo direito e por 
ultimo átrio direito), veia cava caudal, veias hepáticas, 
ocasionalmente em brônquios. 
Quadro clinico: 
Assintomático até 9 meses pós-infecção (período 
de muda de L3 até L5 no HD) 
Sinais após atividade física: intolerância ao exercício, 
tosse seca, respiração ofegante 
Anorexia – emagrecimento 
Ascite - Edema generalizado 
Morte – insuficiência cardíaca 
Patogenia: 
Hipertrofia (lesões são tampadas por tecido fibroso) 
e inflamação dos tecidos afetados (coração, artérias 
e veias, pulmão) 
Congestão pulmonar - arteríolas pulmonares (ficam 
com o calibre menor) 
Pequenos nódulos de larvas que se acumulam em 
algumas regiões. 
Dirofilariose humana: 
Assintomáticas em 54 a 80% dos casos. 
Microfilárias → vasos sanguíneos → artérias 
pulmonares 
Sofrem duas mudas e tornam-se vermes adultos 
Adultos retidos e morrem no leito arterial: produção 
de granulomas. 
Nódulos pulmonares solitários 
Diagnóstico: 
Pesquisa de microfilárias na circulação 
Por meio de esfregaço sanguíneo: Técnica da gota 
espessa e Técnica de Knott 
Imunológico 
Necropsia 
Prevenção: 
Controle de vetores 
Identificação e tratamento dos animais infectados 
Superfamília Spiruroidea 
Características básicas: 
Parasitos pequenos (centímetros) 
Filariformes: formato de fio 
Heteroxenos (precisa de um HI para completar o 
ciclo fora do HD): artrópodes são HI 
Ovovivíparas: ovos com larva no interior no 
ambiente 
Ovos elipsoides, casca fina e lisa 
 
Três famílias: 
Família Spiruridae: Habronema, Spirocerca, 
Tetrameres, Ascarops, Gongylonema 
Família Physalopteridae: Physaloptera 
Família Thelaziidae: Thelazia, Oxyspirura 
Gênero Habronema: infecções em equinos 
Morfologia: 
↪13-22 mm (fêmeas) e 8-14 mm (machos) de 
comprimento 
↪Asas cervicais na porção anterior, uma ou duas 
asas 
↪Extremidade posterior do macho enrolada com 
espículos desiguais 
Espécies: 
↪Habronema muscae: infecção gástrica 
↪H. majus (H. microstoma): infecção gástrica e 
cutânea 
↪Draschia megastoma (Habronema megastoma): 
infecção gástrica e migração de larvas na pele 
Hospedeiros: 
↪Hospedeiros definitivos: equídeos localizando no 
estômago 
↪Hospedeiro intermediário: moscas do gênero 
Musca e Stomoxys 
Biologia: 
↪Fêmeas ovovivíparas (larva L1) 
↪Ovos larvados eclodem ainda no trato digestivo do 
HD ou logo que atingem o meio exterior com as 
fezes 
↪Biologia de Muscidae: possui ciclo evolutivo de 3 
estágios (larva, pupa e adulto). 
↪Musca domestica e Stomoxys calcitrans desovam 
nas fezes dos equídeos 
↪24 horas: larvas das moscas eclodem nas fezes e 
ingeremas larvas de Habronema 
↪4-5 dias: larvas das moscas → pupas → após mais 
5 -6 dias → moscas adultas 
↪Desenvolvimento sincrônico da larva de 
Habronema spp com as larvas dos dípteros (mosca) 
↪L3 (infectante) de Habronema spp é encontrada 
nas peças bucais da mosca adulta 
↪Tempo para que a larva de Habronema se torne 
infectante é igual a duração do ciclo completo da 
mosca: 10-12 dias 
↪Condições ambientais influenciam tanto a evolução 
das larvas das moscas como a das larvas do 
nematóide 
Via de infecção natural: 
↪Moscas pousam nos lábios, narina ou no olho do 
equino, as L3 são ingeridas pelos animais uma vez 
que ela sai da tromba da mosca diretamente para o 
equino. 
↪Larvas podem ser ingeridas com as moscas 
inteiras com alimentos ou água. 
↪L3 evolui até adulto sem realizar migrações 
ficando somente no estomago, essa doença é 
chamada de habronemose gástrica 
Ciclo de vida: 
↪Adulto na mucosa gástrica do HD copulam → 
ovos postos no tubo digestivo e são eliminados 
juntamente com as fezes → ovo sai larvado nas 
fezes ou ele eclode no trato intestinal e libera a larva 
nas fezes → larva nas fezes, moscas fazem a 
ovoposição nas fezes e em 24 horas os ovos 
eclodem e a larva da mosca ingere a larva do 
Habronema → dentro da mosca a larva sofre 
ecdises tanto na fase larval ou na pupar de L1 para 
L2 e de L2 para L3 → quando emergir da pupa o 
individuo migra para a tromba da mosca → mosca 
pousa no equino e deposita a larva → larva no tubo 
digestivo, ela penetra na parede gástrica podendo ir 
para o lúmen estomacal e sofre sua ultima ecdise 
virando adulto 
 
Ações patológicas: 
↪H. muscae e H. microstoma: causa hipersecreção 
das glândulas gástricas promovendo gastrite catarral 
↪Draschia megastoma: formação de granulomas 
caracterizados por grandes nódulos fibrosos. Esse 
nódulo podem aumentar de tamanho causando 
obstrução na região pilórica do estômago 
↪PPP: 2 meses 
Sinais clínicos da habronemose gástrica: 
↪Infecções por Habronema muscae e H. majus: 
quadro de gastrite crônica com emagrecimento e 
debilidade 
↪Infecções pela Draschia megastoma: hemorragias 
estomacais, cólicas, perfuração do estômago, 
peritonite (geralmente morte do animal.). 
Diagnóstico da habronemose gástrica: 
↪É difícil pelos exames laboratoriais rotineiros de 
fezes, pois os ovos e larvas são muito pequenos e 
transparentes. 
↪Exame coproparasitológico 
↪Necropsia 
↪Xenodiagnóstico: utiliza o HI para tentar identificar 
larvas presentes dentro dos seus tecidos a partir de 
necropsia. 
• Coleta fezes dos equídeos suspeitos e inocula 
nessas fezes ovos de Musca criadas em 
laboratório que irão se alimentar das larvas 
presentes na fezes do equin, espera a mosca se 
transformar adulta e realiza a necropsia para 
tentar encontrar os parasitos em seus tecidos. 
• Nos casos positivos, encontram-se larvas 
infectantes na tromba das moscas 
A forma de infecção mais importante do ponto de 
vista biológico é somente pelas larvas de Habronema 
que chegam ao estômago dos equídeos se 
transformam em adultos. No entanto, pode ocorrer 
infecção em outras regiões: 
↪Moscas pousam nas mucosas nasal ou ocular ou 
lesões cutâneas. A L3 da Habronema abandona a 
mosca nesses locais. 
↪Ações patológicas: 
• Larvas depositadas nas narinas: podem ir para os 
pulmões ocasionando nódulos e bronquites, 
causando a Habronemose pulmonar 
• Larvas depositadas na região periocular: migra 
para a conjuntiva gerando conjuntivites, 
causando a Habronemose ocular 
Habronemose cutânea (“ferida de verão”): 
↪Larvas depositadas sobre ferimentos cutâneos: 
proliferação acentuada de tecido conjuntivo para 
tentar cicatrizar o local, vasos neoformados e o 
granuloma tem um aspecto de “esponja” ou “tumor” 
↪Comum em animais estabulados: maior quantidade 
de moscas. 
↪Áreas mais sujeitas: redor dos olhos, boleto, flanco, 
periferia da coroa do casco 
↪Frequente nas estações quentes do ano, pois 
prolifera mais moscas e seu ciclo é mais rápido. 
↪Lesão hemorrágica e “atrativa” (úmida) para as 
moscas causadoras de miíases cutâneas 9infecçoes 
por larvas de moscas). 
↪Tendência de alastrar-se devido deposição 
contínua de L3 de Habronema dificultando a 
cicatrização (“Tumor”). 
↪Importância clínica: se atingir articulações dos 
membros determinam a inutilização do animal, pois 
ele não consegue se locomover. 
↪Diagnóstico: aspecto típico da lesão, biópsia (larva 
do nematódeo), raspado de pele. 
Profilaxia de Habronemose: combate a moscas e 
manejo e descarte adequado de fezes 
Gênero Spirocerca - Spirocerca lupi: 
Morfologia: 
↪3 - 5,5 cm – machos 
↪5,5 - 8 cm – fêmeas 
↪Duas extremidades afiladas 
↪Espículo esquerdo maior que o direito 
↪Extremidade posterior da fêmea inclinada para 
face dorsal 
 
Habitat: esôfago e estômago (aorta em menor 
quantidade) 
Formação de nódulos para se protegerem e dentro 
deles há vários parasitos (1-1.5 cm de diâmetro). 
Hospedeiros: 
↪Hospedeiro definitivo: canídeos domésticos e 
silvestres 
↪Hospedeiro intermediário: besouros (Coleópteros 
coprófagos) 
↪Hospedeiro paratênico: se alimentam do HI e 
mantem o parasito dentro de si e passa para o HD 
por predação. Suínos, aves, morcegos, anfíbios, 
roedores, corujas, moluscos, repteis e galinhas. 
Biologia: 
↪Adultos dentro de nódulos nas paredes do 
esôfago e estômago. 
↪Fêmeas → ovos larvados → luz do tubo digestivo 
(fístulas) 
↪Ovos nas fezes dos canídeos → coleópteros 
coprófagos 
↪No tubo digestivo dos besouros → L1 eclode e 
migra para a cavidade geral → encistamento → L3 
infectante 
↪Hospedeiros paratênicos: camundongos, ratos, 
galinhas, cobras, morcegos, lagartos e rãs. 
↪No cão a L3 é liberada dos tecidos do coleóptero 
e/ou do hospedeiro paratênico → parede gástrica 
pega a corrente sanguínea → via sanguínea 
(artérias) migra para a aorta, onde forma nódulos 
para ocorrer L3 → L4 
↪Algumas permanecem em nódulos na parede da 
aorta (minoria) e realizam a ultima ecdise L4 para 
adulto. 
↪Outras (maioria) migram sob a mucosa através 
dos tecidos adjacentes vindo a se instalar na parede 
do esôfago e estomago formando nódulos (L4 → 
adulto) 
↪PPP: 5 meses 
Infecção passiva: ocorre pela cavidade oral ou pela 
ingestão de HI ou pelo predatismo de hospedeiro 
paratênico. 
Ciclo biológico: 
↪L3 no HD migram pela parede do estomago até 
as artérias e chega a aorta → na aorta ela forma um 
nódulo para fazer sua ecdise virando L4, a qual pode 
continuar nos nódulos e fazer a ultima ecdise e virar 
adulta, ou sai do nódulo → L4 migra pela parede da 
aorta até chegar no esôfago e estomago onde se 
encista (forma nódulo) tendo sua ultima ecdise 
virando adulto, o nódulo possui uma fistula (orifício 
pequeno) onde a fêmea deposita seus ovos → ovos 
larvados são liberados no ambiente e ingeridos pelos 
HI → liberação da L1 no HI e faz duas ecdises virando 
a L3 (infectante) → cão se infecta pela ingestão da 
L3 contida no HI ou por meio de hospedeiro 
paratênico que ingeriu o besouro 
 
Patogenia e sinais clínicos: 
↪Assintomáticos 
↪Obstruções gástricas e esofágicas: disfagias, 
vômitos, tosse, emagrecimento, aneurisma (nódulos 
presentes na aorta que se rompe podendo causar 
hemorragia até gerar morte). 
Diagnóstico: 
↪Clínico: dificuldade de ingestão de alimentos, 
vômitos frequentes, anorexia e emagrecimento, 
radiologia com a observação dos nódulos 
↪O diagnóstico pelo exame de fezes é difícil, uma 
vez que os ovos são muito pequenos e claros. 
Profilaxia: impedir cão de ingerir HI e HP e evitar os 
cães de ter acesso as fezes (coprofagia). 
Gênero Physaloptera - Physaloptera preputiales 
Hospedeiros: 
↪Hospedeiro definitivo: gatos (mais frequente) e 
cães habitando o estomago. 
↪Hospedeiro intermediário: coleópteros coprófagos, 
grilos e baratas 
Hematófago: pequenas hemorragias e erosões na 
mucosa gástrica gerando quadros de gastrite e 
anemia. 
Morfologia: 
↪1,3 a 5 cm de comprimento 
↪Machose fêmeas com uma projeção na 
extremidade posterior semelhante a um prepúcio 
↪Vulva da fêmea fertilizada protegida por uma 
substância cimentante em forma de anel impedindo 
a saída dos espermatozoides. 
↪Espículos: esquerdo maior que direito 
Biologia: 
1. Ovos larvados nas fezes liberados para o meio 
ambiente 
2. Ovos ingeridos por artrópodes (grilos, baratas e 
coleópteros coprófagos) 
3. No tubo digestivo eclodem as L1 →migram para 
cavidade geral do HI → migram para o intestino 
onde se encistam → L2 (11-16 dias) → L3 
infectante (11 dias) → HD ingere o HI 
4. No estômago do HD a L3 é liberada, fixa-se na 
mucosa gástrica e evolui até a forma adulta 
↪Gato ou cão: infecção passiva através da ingestão 
do HI junto com o alimento 
↪PPP: 60-90 dias 
Ciclo de vida: 
↪HD libera os ovos pelas fezes → ovos larvados 
nas fezes → ovos ingeridos pelos HI → ecdises de 
L1 a L3 infectante dentro do HI → HI ingeridos pelos 
HD e são liberadas as L3 na parede estomacal → na 
parede estomacal ela faz as outras mudas até se 
transformar em adulto 
 
Patogenia: erosão no ponto de adesão à mucosa, 
provocando gastrite e enterite com intensa 
mucosidade. 
Sinais clínicos: anemia (hematofagia), gastrite e 
enterite. 
Diagnóstico: 
↪Diagnóstico clínico é difícil 
↪Diagnóstico laboratorial pode ser falho, porque os 
ovos são muito pequenos e claros de difícil 
observação 
↪Achado de necropsia: vermes fixados à mucosa 
estomacal 
↪Diagnóstico diferencial com outro ascarídeo, uma 
vez que os outros geralmente estão no trato 
intestinal 
Controle: 
↪Tratamento animais acometidos 
↪Impedir ingestão HI e HP 
↪Combate aos HI 
Família Trichostrongylidae 
São nematódeos que acometem animais de 
produção (bovinos, ovinos e caprinos) parasitando 
principalmente o trato gastrointestinal. 
Gêneros: Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, 
Cooperia, Nematodirus 
Características: 
↪Vermes pequenos (capilares, < 4 cm). 
↪Dimorfismo Sexual 
↪Ovos de casca fina contendo 8 a 16 células no seu 
interior 
↪Ciclo evolutivo direto: não há presença de 
hospedeiros intermediários. 
↪Mais importantes e patogênicos nematódeos do 
gado. 
Grandes pernas econômicas: diminuição na 
produção de carne, queda no ganho de peso, 
mortalidade. 
É comum infecções mistas: o paciente é acometido 
por mais de um gênero dessa família. 
Morfologia: 
Machos possuem bolsa copuladora bem evidente 
com dois espículos (abertura da genitália feminina). 
Identificação dos indivíduos adultos: a partir da 
morfologia dos machos, das extremidades anterior e 
posterior e da genitália das fêmeas. 
Ovos são muito parecidos entre os gêneros e quase 
impossível de identificar qual é qual. Com exceção 
do gênero Nematodiru, que possui ovos maiores. 
 
Papilas cervicais: ambos os sexos apresentam, está 
presente na região anterior e só é visto nos 
gêneros Haemonchus e Ostertagia. 
 
Apêndice vulvar: presente nas fêmeas dos gêneros 
Haemonchus e Ostertagia. 
 
Gubernáculo: presente nos machos dos gêneros 
Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus 
Particularidades morfológicas de acordo com o 
gênero: 
↪Haemonchus: possui espículos em forma de anzol, 
possuem dois ganchos em suas extremidades, na 
porção proximal há uma lanceta bucal (saindo da 
cavidade bucal para se alimentar pela hematofagia). 
 
↪Ostertagia: estrutura do espículo dividida em dois. 
 
↪Trichostrongylus: possui dois espículos de tamanho 
desigual e possui sulco excretor (excreção de seus 
componentes). 
 
↪Cooperia: espículos de tamanho iguais, com 
pontas finas e simples. 
↪Nematodirus: espículos finos e longos. 
 
• Peculiaridades dos ovos: ovos maiores. Ovos 
larvados no ambiente que a L1 até a L3 são 
desenvolvidas dentro do ovo, o que nos outros a 
L1 se desenvolve no ambiente. 
Ciclo evolutivo: 
Hospedeiros: bovinos, carprinos e ovinos. 
Habitat: 
↪Intestino delgado: Nematodirus, Trichostrongylus, 
Cooperia. 
↪Abomaso (estômago dos ruminantes): 
Trichostrongylus, Haemonchus e Ostertagia 
↪Trichostrongylus axei: abomaso de ruminantes e 
estômago 
Ciclo evolutivo: adultos presentes no intestino 
delgado e abomaso → copulam e ovo sai do 
hospedeiro juntamente com as fezes → em 
condições ideais de oxigenação de umidade, o ovo 
libera uma larva L1 que se alimenta de material 
presente nas fezes sofre ecdise e se transforma 
em L2 → L2 se alimenta do material nas fezes e 
sofre ecdise se transformando em L3 infectante → 
L3 possui cutícula dupla (não perde a cutícula de L2 
na ecdise, então ela tem a cutícula de L2 e L3) que 
fornece maior proteção no ambiente, não consegue 
se alimentar devido a cutícula da L2, logo, seu 
fornecimento de energia é através de reservas 
energéticas em células intestinais → L3 fica nas 
gramíneas/pastagem → animal se alimenta da 
pastagem e ingere essa L3 → no intestino/abomaso 
a L3 sofre ecdise se transformando em L4 e dela 
para adulto 
 
PPP: varia entre os gêneros 
↪Haemonchus: varia entre 11-13 dias 
↪Ostertagia: varia entre 15-23 dias 
↪Trichostrongylus: varia entre 15-23 dias 
↪Cooperia: varia entre 17-22 dias 
Ciclo evolutivo do Nematodirus: adultos presentes no 
intestino delgado e abomaso → copulam e ovo sai 
do hospedeiro juntamente com as fezes → em 
condições ideais de oxigenação de umidade, o ovo 
desenvolve uma larva L1 que sofre ecdise virando L2 
→ L2 sofre ecdise e vira L3 → L3 sai do ovo e vai 
para o ambiente possui cutícula dupla (não perde a 
cutícula de L2 na ecdise, então ela tem a cutícula 
de L2 e L3) que fornece maior proteção no 
ambiente, não consegue se alimentar devido a 
cutícula da L2, logo, seu fornecimento de energia é 
através de reservas energéticas em células 
intestinais → L3 fica nas gramíneas/pastagem → 
animal se alimenta da pastagem e ingere essa L3 → 
no intestino/abomaso a L3 sofre ecdise se 
transformando em L4 e dela para adulto. 
↪PPP: varia de 15 a 25 dias 
 
Número de ovos liberados diariamente: 
 
Grau de infecção: 
Dependente dos seguintes fatores: 
↪Ambiente: se há ambiente propício para o 
desenvolvimento do parasito. 
• Umidade, temperatura ideal, microclima nas fezes 
para desenvolvimento das larvas. 
↪Hospedeiros susceptíveis 
• Raça, susceptibilidade individual do animal (animal 
mais propício a desenvolver a infecção), estado 
fisiológico (imunidade), idade (filhotes com 
imunidade menor) 
↪Parasito: características da larva 
• Resistência da larva ao ambiente (possibilitando 
ela ficar meses no ambiente), capacidade 
migratória acentuada (hidrotropismo positivo – 
se locomove para região com mais umidade), 
infecção de forma passiva (não precisa de 
hospedeiro intermediário e é ingerido 
passivamente pela vegetação) 
Principais espécies: 
 
 
 
 
 
Patogenia: causada pelas lesões causadas pelas larvas 
(L4 e adulto) dependendo do órgão que elas estão. 
Abomaso: abomasite (inflamação) 
Intestino delgado: enterite 
Parasitos que ingerem células da mucosa gera 
irritação da mucosa gástrica e intestinal propiciando 
quadros de diarreia e perda de peso. 
Gêneros Haemonchus e Ostertagia são hematófagos 
que propicia a perda de sangue, anemia. 
Sinais clínicos: 
 
Diagnóstico: 
Diagnóstico clinico: diarreia acentuada, 
emagrecimento, anemia (parasitos hematófagos). 
Exame laboratorial: exame coprocultura para 
identificação da L3, e exame de fezes para 
quantificar e identificar os tipos de ovos presentes 
↪Exame de coprocultura: 
 
 
 
 
Necropsia: identificação dos vermes adultos presente 
nas vilosidades da mucosa. Os hematófagos estão 
aderidos nas vilosidades da mucosa (coloração 
avermelhada ou enegrecida). 
Controle: 
Método pré-parasitário no ambiente: 
descontaminação das pastagens – aplicação de 
substancias para matar larvas, pastejo alternado com 
outras espécies animais (elas não desenvolvem a 
infecção caso ingira a larva), pastejo de animais mais 
resistentes a infecção. 
Método parasitário no hospedeiro:vermifugação – 
anti-helmínticos. 
Superfamília Ascaroidea 
Características gerais: 
Relativamente grandes 
3 lábios grandes 
 
Macho: sem asa caudal bem desenvolvida (com 
muitas papilas caudais e 2 espículas) 
Fêmea ovípara 
Migração Pulmonar 
Ciclo Pulmonar 
Monoxeno 
Bolsa copulatória do macho: 
 
Morfologia do ovo: 
Redondos 
“Casca” ou membrana externa espessa é formada 
por 3 camadas para proteger contra a dessecação: 
↪Membrana interna (lipídica ): impermeável a água 
↪Membrana quitinosa (quitina + proteínas): opérculo 
↪Membrana externa (proteica): produzida pelo 
ovário 
 
Toxocara canis: 
Habitat: intestino delgado de cães e canídeos 
silvestres 
Hospedeiros Paratênicos: hospedeiros de transporte 
Zoonose 
Cosmopolita 
Morfologia: 
↪Macho: 4-10 cm, apêndice digiforme posterior 
presente 
↪Fêmea: 6-18 cm, abertura vulvar no quarto 
anterior do corpo 
↪Ovos: circulares, escuros, de casca grossa e 
rugosa 
Diferenciação: 
 
Ciclo biológico: cadela grávida possui a larva nos 
tecidos infecta via transplacentária ou amamentação 
→ filhote infectado defeca no ambiente o ovo não 
larvado → no ambiente o ovo fica larvado de L1 para 
L2 → esse ovo L2 é ingerido no ambiente pela 
cadela grávida (HD), ou pelo filhote (HD), ou pelo ser 
humano (hospedeiro paratênico – larva fica no 
tecido), ou roedor (hospedeiro paratênico – larva fica 
no tecido) → filhote ou cadela ingere pelo ambiente 
ou se alimenta do roedor e se infecta. 
 
↪Forma infectante: ovo embrionado na fase L2 
↪Muito resistentes (meses/anos) 
Ciclo biológico mais detalhado: 
↪Migração hepatotraqueal (cães jovens até 2-3 
meses de idade): L2 no fígado → coração → 
através da circulação chega ao pulmão e sofre 
ecdise virando L3 → traqueia → faringe → deglutida 
→ estômago → intestino delgado 
↪PPP: 30 dias 
Cães adultos: evolução hepatotraqueal ocorre com 
menos frequência e sim ocorre a migração 
somática. 
↪Migração somática: larvas continuam na circulação 
arterial → tecidos somáticos do cão → 
permanecem em estado de quiescência durante 
meses → larvas (L2) saem do estado de quiescência 
→ voltam à circulação → migram para o feto 
(infecção pré-natal ou transplacentária) 
↪As larvas de Toxocara canis atingem o feto em 15 
dias (infecção congênita). Após o 42° dia de 
gestação o feto está infectado por essas larvas em 
quiescência. 
Nascimento do filhote: as larvas estão no fígado e 
pulmões do animal, ao nascer as larvas L3 
completam a migração hepato-traqueal e no 
intestino delgado mudam para L4 
↪Ovos de Toxocara são eliminados com apenas 2-
3 semanas de idade 
↪PPP da infecção intra-uterina: 21 dias para L4 
Transmissão lactogênica: 
↪Larvas enquistadas são reativadas → sangue → 
glândulas mamárias → filhote infectado 
↪No filhote ocorre a migração larvária na mucosa 
intestinal. 
↪3 primeiras semanas de lactação 
Quatro modos de infecção: 
↪1.. Direta: ingestão de ovos embrionados 
↪2. Transplacentária 
↪3. Lactogênica (galactogênica) 
↪4. Indireta: ingestão de hospedeiros paratênicos. 
Hospedeiros paratênicos: 
↪Roedores: 
• Enquistamento das L2 em diversos órgãos 
• Infecção por ingestão de tecidos dos 
hospedeiros paratênicos contendo larvas 
enquistadas. 
↪Homem: ingestão L2 
• Larva Migrans: Visceral (LMV), Ocular, Cutânea 
Epidemiologia: 
↪Aumento da prevalência em cães com menos de 
6 meses, porque são os que mais comem coisas do 
chão 
↪Alta intensidade e distribuição é causada por 3 
fatores: 
• Alta produção de ovos (700 ovos para cada 
grama de fezes) 
• Ovos resistentes (sobrevive durante anos no 
solo) 
• Reservatório nos tecidos somáticos da cadela, o 
que dificulta a percepção dele presente. 
Sintomas: vômitos, diarreia, inquietação, abdome 
volumoso e distendido 
Diagnóstico: 
↪Ovos característicos nas fezes que são analisados 
pelo Método de Flutuação (Técnica de Gordon & 
Whitlock modificado) - câmara de McMaster (OPG). 
Prevenção e controle: 
↪Higiene 
↪Programa de vermifugação (cadelas/filhotes) 
↪Cuidado com as crianças 
Toxocara cati 
Habitat: intestino delgado do gato e outros felídeos. 
Morfologia: 
↪Machos: 3 a 6 cm 
↪Fêmeas: até 10 cm 
 
Ciclo biológico: infecção pode ser por via 
lactogênica, ambiental (come algo infectado do 
ambiente) e oral (ingere hospedeiro paratênico). 
 
As ações sobre o hospedeiro e o diagnóstico são 
semelhantes aos de Toxocara canis. 
 
 
Toxocaris leonina 
Habitat: intestino delgado de cães, gatos e outros 
felídeos 
Morfologia: 
↪Macho: 2- 7 cm 
↪Fêmea: 2-10 cm 
↪Asas cervicais estreitas e alongadas – lanceolado 
 
↪Ovos de casca espessa e lisa 
 
Ciclo biológico: 
↪Hospedeiro definitivo: ovos de Toxascaris eclodem 
no estômago → intestino delgado (fixação) → muda 
para L4 → adulto. 
↪Hospedeiro intermediário: L2 no ambiente é 
ingerida pelo hospedeiro intermediário → larvas 
eclodem no tubo digestivo → atravessam a parede 
intestinal → cavidade peritoneal → penetram 
diretamente em vários tecidos → ficam quiescentes 
(dormentes) 
↪Forma infectante: ovo com L2 ou HI com L3 
enquistadas no tecido (roedores) 
↪Dificilmente realiza ciclo pulmonar e não há 
infecção pré-natal 
 
 
Gênero Dictyocaulus 
Dictyocaulus viviparus: nematóide causador de 
distúrbios bronquiopulmonares. 
Morfologia: 
 
↪Vermes delgados semelhantes a um fio de linha 
↪Alimentam-se do exsudato inflamatório (espuma 
inflamatória) 
↪Localização: alvéolos, brônquios, bronquíolos e 
traqueia 
Ciclo biológico: L1 nas fezes ou no catarro nasal → 
no ambiente tem ecdise para L2 → L2 ecdise para 
L3 (forma infectante) → bovino ingere a L3 → L3 
vai para o abomaso → intestino delgado é absorvido 
e vai para corrente linfática → chega aos linfonodos 
mesentéricos e ocorre ecdise de L3 para L4 → 
coração → artérias pulmonares → pulmão → 
vermes adultos → ovos embrionados → faringe → 
L1 nas fezes ou no catarro nasal 
 
↪PPP: 22 a 28 dias 
Fase de penetração: 1° ao 7° dia (assintomática) 
Fase de pré-patência: 8° ao 25° dia - larvas nos 
alvéolos e bronquíolos formando o infiltrado 
espumoso (gera tosse). 
Fase de patência (infestação): 25° ao 60° dia 
↪Grande quantidade de muco, adultos eliminam 
ovos que são aspirados com as larvas → causa 
enfisema, pneumonia, ↑ frequência respiratória e 
morte dependendo do quadro. 
↪A ↑ presença de vermes com muco → 
obstrução brônquica → enfisema 
Sinais clínicos: 
↪Forma aguda: tosse, cianose (mucosa azulada pela 
falta de ar), respiração acelerada (taquipnéia) e difícil 
(dispneia – falta de ar). Respiram com a cabeça e 
pescoço distendido (corrimento nasal) com a 
tentativa do ar entrar. 
↪Forma crônica: tosse, dispneia, letargia (ficam 
parados quando exercitados), corrimento nasal 
Epidemiologia: 
↪Acomete principalmente bezerros no 1° ano de 
pastoreio (desmama até 18 mês de idade) 
↪Resposta imune específica rápida aos 18 meses 
eliminando os vermes (Imunidade se dá pelo contato 
prévio + idade) 
↪↑ incidência em regiões serranas onde tem mais 
umidade 
↪Sudeste acontece mais no outono-inverno 
↪Idade dos animais (mais jovens -> mais 
susceptíveis) 
Diagnóstico: 
↪A campo: histórico da região, presença de sinais 
clínicos, período do ano/Idade dos animais 
acometidos. 
↪Laboratorial 
↪Necropsia 
Controle e prevenção: 
↪Altura de pastagens: manter altura mais baixa para 
evitar a proliferação de larvas no orvalho 
↪Pastagens com terreno em declive evitar 
bezerros, pois são regiões mais úmidas que contem 
mais larvas. 
Gênero Metastrongylus 
Parasitos de brônquios, bronquíolos, tecido pulmonar 
ou vasos sanguíneo dos pulmões 
Ciclo: monóxeno (direto) ou heteróxeno (indireto) 
Não parasita o homem 
Morfologia: 
↪Cápsula bucal reduzida ou ausente 
↪Bolsa copuladora as vezes reduzida 
↪Orifício oral: 2 lábios trilobados 
↪Filiformes esbranquiçados 
↪Fêmea: extremidade posterior cônica, vulva 
próximo ao ânus e úteros paralelos, ovovivípara 
↪Macho: espículosmuito longos e finos terminando 
em forma de gancho 
 
↪Macho menor que as fêmeas (são maiores para 
acondicionar os ovos dentro) 
↪Ovos elípticos, casca espessa e larvados quando 
na ovoposição. 
Hospedeiros: 
↪Hospedeiro definitivo: suíno (pulmão, brônquios, 
alvéolos) 
↪Hospedeiro intermediário: minhocas 
Nutrição: exsudato inflamatório (Trato Respiratório) 
 
 
Caracterização das espécies do gênero: 
 
Biologia: 
↪Ovos de Metastrongylus não eclodem no aparelho 
respiratório ou digestivo dos suínos. 
↪Ovos são ingeridos por minhocas: ocorre o 
desenvolvimento larvário dentro da minhoca de L1 → 
L2 → L3 
Ciclo evolutivo: suíno ingere fezes com a minhoca 
que contém ovos embrionados L3 → através da 
circulação chega na faringe → ovos eliminados por 
tosse ou deglutidos e saem as fezes 
↪L3 se liberta na parede intestinal vasos linfáticos 
linfonodos mesentéricos (L3 para L4) circulação 
linfática e veia cava coração pulmões onde 
completa sua evolução até adulto (24-30d) 
↪PPP: 4 semanas 
Epidemiologia: 
↪Prevalente em suínos jovens (4 a 6 semanas) 
↪Essa infecção é mais vista em animais criados no 
solo que pode se alimentar de fezes contaminadas 
com minhocas. 
Ação patogênica: 
↪Quadro clínico: “bronquite parasitária dos suínos” 
↪Pneumonia secundária 
↪Petequias (manchas devido a evolução das larvas) 
– causa perda econômica 
↪Obstrução bronquíolos em adultos 
↪Morte parasitas nos bronquíolos → encapsulados 
→ nódulos. 
 
↪Parasitose restrita a suínos criados extensiva ou 
semi-extensivamente, uma vez que eles têm acesso 
a terra onde tem a minhoca. 
Sinais clínicos: bronquite parasitária, dispnéia, tosse, 
descarga nasal abundante, retardo no crescimento 
(baixa alimentação), infecções secundárias (baixa 
imunidade). 
Diagnóstico: flutuação em sal (ovos larvados), exame 
de fezes ou muco expectorado, necropsia em 
pulmão 
Controle: 
↪Controlar o HI (minhoca) 
↪Manter animais locais secos e limpos 
↪Fazer exames de fezes regularmente 
↪Tratar os animais doentes e separa-los. 
Família Ascarididae 
Gênero Ascaris - Ascaris suum 
Morfologia: 
↪Macho: 15-25 cm – várias papilas pré-cloacais e 
poucas pós-cloacais 
↪Fêmea: 20 a 40 cm – 2 papilas pós-anais 
 
↪Círculo em amarelo: extremidade posterior 
encurvada para face ventral 
↪3 lábios contendo uma serrilha de dentículos: 
mordisca as paredes do intestino 
 
↪Ausência de asa caudal e asa cervical 
Nutrição: substancias líquidas do quimo intestinal 
Postura de grande quantidade de ovos (200.000 
cada) 
Condições favoráveis: ovo infectante (L2) em 30 
dias 
Viáveis em locais úmidos e sombreados por até 2 
anos 
Sensíveis a dessecação e à incidência de luz solar 
direta, apesar das 3 camadas existentes. 
Ciclo de vida: eliminação dos ovos nas fezes pelos 
suínos → L2 se desenvolve dentro do ovo no 
ambiente → suíno ingere o ovo diretamente da 
terra ou ingere minhoca (hospedeiro paratênico) que 
se alimentou do ovo → ovos eclodem no estômago 
e no intestino delgado → L2 na mucosa intestinal 
pega a circulação sanguínea ou linfática → sistema 
porta fígado (ecdise em L3) → veia cava → 
coração pulmão (sofre ecdise para L4) → L4 
rompe os capilares e sobe pela árvore brônquica → 
alvéolos → bronquíolos → brônquios → traqueia → 
faringe → é deglutida → esôfago → estomago → 
intestino delgado → adulto sexualmente maduro 
↪PPP: 42 a 62 dias 
Ações patológicas: larvas (caráter migratório) 
↪Pulmão: bronco-pneumonia 
↪Fígado: focos hemorrágicos → destruição do 
tecido hepático → tecido conjuntivo → “manchas de 
leite” 
↪Infecções maciças causa obstrução e perfuração 
intestinal 
Sinais clínicos: pneumonia (migração para o pulmão), 
tosse (tentação de expelir), expectoração de larvas 
(coça as larvas e tentativa de expelir), crescimento 
retardado (perda de apetite). 
Prejuízos econômicos: 
↪Menor crescimento de leitões 
↪Menor ganho de peso 
↪Baixa conversão alimentar 
↪Maior período de engorda 
↪Aumento da condenação de vísceras nos 
abatedouros (fígado) 
Diagnóstico: 
↪Fase pulmonar: larva na expectoração – saem das 
narinas 
↪Exame de fezes: ovos característicos (de casca 
grossa e arredondados) 
Prevenção e controle: destruição dos ovos (soda 
caustica), utilização de pisos cimentados, antes do 
parto tratamento anti-helmíntico (fêmea deitada no 
chão podendo ter contato com ovos) e banho nas 
matrizes. 
Gênero Ascaris – Ascaris lumbricoides 
Morfologia e biologicamente muito semelhante ao A. 
suum. 
Helmintose comum do homem 
PPP: 60 dias 
Ciclo: homem contaminado defeca com ovos ovos 
sofrem mudas sucessivas até L3 (infectante) 
homem ingere ovos com L3 pela agua, verduras 
contaminada larva eclode no intestino delgado 
migração para os pulmões onde tem muda até L5 
(verme adulto) L5 sobe pela arvore brônquica → 
alvéolos → bronquíolos → brônquios → traqueia → 
faringe → é deglutida → esôfago → estomago → 
intestino delgado → adulto sexualmente maduro 
 
Gênero Ascaris – Ascaridia galli 
Habitat: intestino delgado de galináceos 
Morfologia: 
↪Macho: 30-80mm 
↪Fêmea: 60-120mm 
↪Ovos elípticos de casca grossa resistentes ao calor 
e desinfetantes 
Ciclo: ingestão do ovo com L2 no ambiente ou da 
minhoca (hospedeiro intermediário) que contém a 
L3 → larvas eclodem na moela, papo ou duodeno 
(se ingerir o ovo com L2 ele sofre muda para L3 
nesses 3 locais) e se fixam na parede intestinal para 
realizar mudas de L3 para L5 
↪PPP: 40 dias em aves jovens e 60 dias em adultas 
Sinais clínicos: perda de peso, má absorção de 
nutrientes, manifestações intestinais graves 
(hemorragias), anemia, asas caídas, diminuição da 
produção de ovos. 
Diagnóstico: 
↪Encontro dos ovos típicos em exame de fezes 
(elípticos, casca espessa, não mamilonados) 
↪Necropsia 
Prevenção e controle: limpeza do galpão, remoção 
diária das fezes, troca de cama, água limpa nos 
bebedouros, uso anti-helmínticos. 
Gênero Ascaris - Neoascaris vitulorum (Toxocara 
vitulorum) 
Morfologia: 
↪Macho: 15-25 cm, papilas pós-cloacais, espículos 
iguais, asas cervicais ausentes. 
↪Fêmea: 22 a 30 cm 
↪Ovos semelhantes aos do Ascaris 
Bezerro com até 6 meses 
Maior parasita intestinal de bovino e bubalinos 
Ciclo é idêntico ao ciclo do Ascaris: a migração 
larvária é do tipo hepatopulmonar. 
↪Bovino ingere alimento contaminado → estomago 
intestino → circulação → coração → pulmão → 
veias pulmonares → coração → grande circulação 
→ todas partes do organismo (quiescência em 
diversos órgãos, com sobrevida de até 1 ano – 
músculos, rim, fígado e pulmões) 
 
Tipos de infecção: 
↪Fêmeas gestantes: infecção pré-natal ou 
transplacentária 
• No feto: larvas se localizam no fígado e no final 
da gestação migram para pulmões 
(hepatotraqueal). 
↪Infecção via lactogênica ou transmamária: larvas 
quiescentes nos tecidos. 
• No bezerro lactante: migração das larvas ocorre 
apenas na mucosa intestinal, uma vez que ele 
recebe elas pela alimentação. 
• PPP: 21 dias (menor do que quando a infecção é 
oral). 
Sinais clínicos: diarreia, muco intestinal 
Diagnóstico: exames parasitológicos de fezes 
(Método de Flutuação) 
Gênero Ascaris – Parascaris equorum 
3 lábios quadrangulares muito salientes 
 
Asas caudais pequenas 
Ovos semelhantes aos do Ascaris 
Morfologia: 
↪Machos: extremidade posterior cônica, asa caudal 
estreita. 
↪Fêmeas: extremidade posterior com 
prolongamento cônico. 
Ciclo de vida: equino (HD) ingere um ovo do 
ambiente através da alimentação → larva (L2) 
penetra na parede intestinal → no intestino faz muda 
para L3 → fígado → pulmão → brônquios → 
traqueia → é deglutido → intestino delgado e faz 
muda para L4 e amadurece (L5) → fêmea libera 
ovos nas fezes (podendo ter também parasitos nas 
fezes) → L2 se desenvolve cerca depois de 10 dias 
nas fezes 
 
Sinais clínicos: tosse, infecção/obstrução intestinal 
Diagnostico: encontro de ovos típicos nas fezes 
através da flutuaçãosalina 
Prevenção e controle: limpeza, triagem dos animais, 
separar animais infectados, uso de anti-helmíntico 
Ancylostoma spp 
Taxonomia: 
Superfamília Strongyloidea 
Família Ancylostomatidae 
Gênero Ancylostoma 
Espécie: Ancylostoma caninum, Ancylostoma 
tuabeforme, Ancylostoma braziliense, Ancylostoma 
duodenale 
Morfologia: 
0,5 a 2 cm 
Forma de gancho ou anzol 
Cápsula bucal grande: permite o verme aderir e 
fazer a sucção no intestino delgado 
Pares de dentes: são dilacerantes, ou seja, consegue 
romper a parede do epitélio intestinal podendo 
causar hemorragias e anemias dentro do sistema 
digestório. 
Bolsa copuladora (machos): onde tem o ducto 
ejaculatório 
Hospedeiros: cães, gatos e homem 
 
 
Ciclo: monóxeno (apenas um hospedeiro) 
Ingestão de alimento contaminado: ovos eliminados 
nas fezes → no ambiente em condições favoráveis 
eclodem em até 24 horas → verme sai do ovo (L1) 
→ verme cresce e aumenta de tamanho (L2) → 
sofre ecdise virando L3, a forma infectante (larva 
filarioide) → animal ingere os ovos → verme chega 
no duodeno, fecunda, ovipõe 
Infecção pela pele: ovos eliminados nas fezes → no 
ambiente em condições favoráveis eclodem em até 
24 horas → verme sai do ovo (L1) → verme cresce 
e aumenta de tamanho (L2) → sofre ecdise virando 
L3, a forma infectante (larva filarioide) → verme 
perfura a pele com seus dentes e entrando na 
corrente sanguínea → L4 chega no pulmão → 
sistema digestório 
Transmissão transmamaria: pode passar os ovos 
através da amamentação aos filhotes 
Larva rabditoide: L1 e L2 
PPP: 14 dias 
Patogenia: 
Vermes hematófagos: 0,1ml de sangue/verme/dia 
↪Petéquias e sufusões: quadro hemorrágico 
generalizado – deficiência em coagular o sangue 
↪Anemia hemorrágica aguda ou crônica 
↪Anemia hipocrômica microcítica: redução de ferro 
no sangue 
↪Hipoalbuminemia: extravasamento plasma 
Infecção percutânea (entra pela pele): 
↪Eczema úmido ou dermatite úmida: feridas 
causadas por infecção do ambiente que o animal fica 
lambendo e deixando úmido e permitindo que a 
ferida aumente. 
↪Ulceração 
↪Inflamação 
Sinais clínicos: 
Agudos: 
↪Anemia (palidez de mucosas) 
↪Diarreia com sangue e muco: muco produzido 
para proteção do intestino 
↪Dispneia (larvas nos pulmões ou anóxia anêmica): 
os glóbulos vermelhos devido a sua diminuição de 
tamanho, tem dificuldade de carregar o oxigênio 
↪Lesões cutâneas e claudicação 
Crônico: 
↪Perda de peso 
↪Desnutrição 
↪Pica: transtorno alimentar 
↪Dispneia: desconforto respiratório 
Diagnóstico: 
Histórico 
Sintomatologia 
Hemograma 
Coproparasitológico: identifica os ovos nas fezes 
Filhotes: sintomas com coproparasitológico negativo 
(PPP: 14 dias) 
Epidemiologia: 
Costuma ocorrer em cães e gatos com menos de 1 
ano 
+ velho = + resistente 
Terra, umidade e sombra: larvas podem sobreviver 
por semanas 
Ambiente seco e com luz solar: larvas sobrevivem 
por dias 
Controle: 
Anti-helmínticos 
Higiene 
Restrição de acesso a terra e/ou areia 
Borato de Sódio: controla os ovos e larvas 
Hipoclorito de Sódio 1%: controla os ovos e larvas 
Saúde pública: 
Ancylostoma caninum e Ancylostoma braziliense: 
zoonose – homem tendo contato com as fezes do 
animal pode ser infectado 
Hospedeiro errático: nome do tipo de hospedeiro do 
homem 
Larva Migrans Cutânea: 
↪L3 migrando na epiderme 
↪Trajetos sinuosos na pele 
↪Prurido local 
Bunostomum spp. 
Taxonomia: 
Superfamília Strongyloidea 
Família Ancylostomatidae 
Gênero Bunostomum 
Espécie: Bunostomum trigonocephalum e 
Bunostomum phlebotomum 
Hospedeiros: animais de produção (bovinos, caprinos 
e ovinos) 
Morfologia: 
1 a 3cm 
Forma de gancho 
Par de lâminas cortantes 
Bolsa copuladora (machos) 
Ciclo: 
Ingestão de alimento contaminado: ovos eliminados 
nas fezes → no ambiente em condições favoráveis 
eclodem em até 24 horas → verme sai do ovo (L1) 
→ verme cresce e aumenta de tamanho (L2) → 
sofre ecdise virando L3, a forma infectante (larva 
filarioide) → animal ingere os ovos → verme chega 
no duodeno, fecunda, ovipõe 
Infecção pela pele: ovos eliminados nas fezes → no 
ambiente em condições favoráveis eclodem em até 
24 horas → verme sai do ovo (L1) → verme cresce 
e aumenta de tamanho (L2) → sofre ecdise virando 
L3, a forma infectante (larva filarioide) → verme 
perfura a pele com seus dentes e entrando na 
corrente sanguínea → L4 chega no pulmão → 
sistema digestório 
L3 infectante (larva filarioide): Infecção percutânea 
ou oral (semelhante ao Ancylostoma) 
Sem infecção transmamária ou congênita 
Não é zoonose 
PPP: 1 a 2 meses 
Patogenia: 
Hematófagos 
100 a 500 parasitos produzem sintomas 
Anemia 
Hipoalbuminemia 
Sinais clínicos: 
Perda de peso 
Diarreia 
Bezerros: bater as patas (prurido) 
Epidemiologia e controle: 
Frequência maior em climas tropicais 
Anti-helmínticos 
Higiene 
Camas secas para animais confinados ou estabulados 
Capillaria 
Taxonomia: 
Reino: Metazoa 
Filo: Nematoda 
Classe: Adenophorea 
Subclasse: Enoplia 
Ordem: Trichurida 
Superfamília:Trichuroidea 
Família: Trichinellidae/Capillariidae 
Gênero: Capillaria 
 
 
Espécies: 
Capillaria hepatica (mais importante) – Calodium 
hepaticum 
Capillaria aerophila – Eucoleus aerophila 
Capillaria philippinensis – Paracapillaria philippinensis 
Morfologia: 
Semelhantes ao Trichuris 
Porção anterior: afilado e posterior aumentado 
gradualmente 
Orifício oral pequeno, redondo, arredondado, sem 
lábios 
Esôfago longo, possui células do tipo esticossomo, as 
quais são glandulares que fazem a liberação de 
secreções. 
Machos: 25 mm de comprimento X 26-78 de 
largura 
↪Possui bainha espicular que auxilia na entrada e 
saída do espiculo 
Fêmeas: 52-105 mm de comprimento X 78-184 μm 
de largura 
Ovo: 54-64 μm comprimento X 29-33 largura 
↪Ovo com formato de limão, bioperculado (dois 
opérculos) 
↪Camada externa (casca) estriada 
Hospedeiros: 
Capillaria hepática: roedores (principal), homem, 
coelhos, carnívoros. 
Ciclo biológico da Capillaria hepática: 
Morte do Hospedeiro Definitivo: ocorre a 
transmissão apenar com a morte dele, uma vez que 
os ovos ficam encapsulados dentro do fígado, então 
apenas depois da morte os ovos são liberados. 
Ovos sempre encapsulados (processo de fibrose e 
calcificação) dentro do fígado. 
Mecanismo de liberação dos ovos de dentro do 
fígado: predatismo, necrofagia, decomposição 
Ciclo: adultos no fígado e copulam, as fêmeas ovipõe 
e morrem depois de ovipor → o parasito morto 
desenvolve uma reação inflamatória que vai ocorrer 
o encapsulamento (cisto) desse ovo e fêmea morta 
(em até 4 meses ocorre isso) → animal predado 
tem os ovos passando direto pelo trato 
gastrointestinal e liberados nas fezes do hospedeiro 
para que esses ovos fiquem embrionados pela ação 
do ambiente ou o animal morto libera esses ovos 
para o ambiente e animais predadores vão ingerir o 
fígado com ovos → ovo no ambiente começa a 
embrionar formando uma larva L1 no seu interior 
(forma infectante) → ovos embrionados ingeridos 
pelos hospedeiros (roedores, humanos) e vão para o 
intestino onde ocorre a lise do ovo e liberação da L1 
→ L1 penetra na mucosa intestinal e vai para o 
sistema porta através da migração da veia 
mesentérica e veia porta em direção ao fígado → 
no fígado de 3 a 4 dias sofre ecdise se 
transformando em L2 → L2 de 5 a 7 dias 
transforma em L3 → L3 de 9 a 16 dias se 
transforma em L4 → L4 se transforma em L5 
(adulto) → copulam e fêmeas ovipõe e morre 
 
PPP: 21 a 30 dias 
Epidemiologia: 
Fatores de risco: más condições de higiene e 
sanitária e roedores (positivos em pacientes com 
capilariose) 
Infecções espúrias: ingestão do fígado com as larvas 
encistadas. 
Patogenia: 
Perda da função do fígado: parasito causa perda de 
hepatócitos 
Morte e decomposição: aumento da resposta 
imunológica → inflamação crônica → encapsulamento 
dos parasitos mortos e ovos (fibras colágeno) →fibrose septal e cirrose hepática 
Massas de Ovos (tecido fibroso): dentro das fibras de 
colágeno se encontra massa de ovos 
Espécies acometidas: 
Ratos: espécie de maior acometimento, altas taxas 
reprodutivas 
Cães: animais andantes, taxa inferior ao gato 
Gatos: hábito noturno e de caça, maiores taxas que 
que o cão 
Humanos: pouca higiene e condições sanitárias 
Sinais clínicos: 
Formas clínicas similares as das hepatites virais - 
afetam o tecido hepático 
Formação da clássica tríade: febre persistente, 
hepatomegalia (crescimento do fígado), leucocitose 
com eosinofilia 
Anorexia, vômito, diarreia, perda de peso 
Icterícia 
Dor abdominal 
Salivação em gatos 
Patologia: 
Lesão inflamatória focal (vermes vivos, mortos e 
seus ovos) 
Processo sistemático de Fibrose septal (persiste 
mais tempo após as lesões focais terem sido 
extintas e reparadas): encapsulamento 
Diagnóstico: 
Diagnóstico por Imagem: 
↪Hepatomegalia, massas, lesões císticas 
↪Tomografia, ultrassonografia, ressonância 
magnética 
Biópsia hepática: padrão-ouro 
Sorologia: RIFI, ELISA 
Infecção Espúria: coproparasitológico 
 
Prevenção e controle: 
Medidas de Higiene Ambiental 
Controle de roedores 
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