Patologia especial cópia p3

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Patologia esp bloco 2 
 
 
 
 
 
patologia esp-bloco 1 
 
 
 
Patologia esp-bloco 3 
 
Patologia especial 
Quinto semestre, 2025 
─ 
Sumário 
ANOTAÇÕES DE AULA 
bloco 3 
 
Aula 1- Sistema Linfo-hematopoiético 
Aula 2- Sistema Nervoso (Reação à injúria, Malformações e distúrbios físicos) 
Aula 3- Sistema Nervoso (Encefalites, neoplasias, distúrbios metabólicos, nutricionais e de 
mielina) 
 
aula 1- linfo hematopoiético 
timo 
Órgão linfoide primário e transitório responsável pela maturação de linfócitos T. Divide-se 
em córtex (rico em timócitos imaturos) e medula (contém células epiteliais e linfócitos 
maduros), onde ocorre a seleção positiva e negativa de linfócitos, mediada pelo MHC. É 
róseo e volumoso em neonatos, passando por involução fisiológica após a maturidade 
sexual, processo normal relacionado à redução da necessidade de geração de novos 
linfócitos T. 
atrofia tímica (patológica): 
Ocorre pela perda de linfócitos, resultando em redução do volume funcional do órgão. 
Como não possui tecido linfopoiético próprio, depende da medula óssea para suprimento 
de precursores. A atrofia pode ser causada por infecções virais (cinomose, FeLV, FIV), 
toxinas, radiação, quimioterapia, deficiências nutricionais (zinco, selênio, cobre) e metais 
pesados (chumbo, mercúrio). Microscopicamente, há linfocitólise, com redução dos 
linfócitos (depleção tímica), corpos apoptóticos e aumento relativo do estroma (tecido 
reticular e células epiteliais tímicas) devido à perda de linfócitos. 
 
 
 neoplasias: 
Ambas benignas e geralmente são grandes massas que ocupam o mediastino. Tumores 
primários do timo são timomas, originando-se do componente epitelial, e linfomas, 
resultante de tumor dos linfócitos T. Aumento do timo quase sempre é devido a tumor, 
pois hiperplasia e inflamação são raras. 
-timoma: Tumor de células epiteliais do timo frequentemente localizado no mediastino 
cranial. não faz metástase, encapsulado e de crescimento lento, mas pode comprimir 
estruturas adjacentes por apresentar grande volume volume. pode formar célula 
epitelióide (tipo b) e cordão de célula epitelial (tipo A). Algumas vezes apresenta cistos em 
conjunto com área sórdida de proliferação. Em nível microscópico, praticamente todos os 
timomas são constituídos de uma combinação de células epiteliais tumorais e timócitos 
não neoplásicos (células T imaturas). 
- linfoma tímico: São grandes massas mediastinais que têm grande capacidade de invasão 
de forma que deslocam as estruturas adjacentes, podendo acometer todo o saco 
pericárdico e pulmão, pode resultar em acúmulo de fluido pleural. São tumores difusos, 
irregulares e multilobulados dominados por linfócitos T, que são homogêneos em 
tamanho, forma, morfologia nuclear e relação núcleo-citoplasma. 
baço 
Órgão linfóide e hematopoético, responsável pela filtração do sangue, hemocaterese, 
imunidade, além de participar da hematopoiese extramedular, quando necessário. Em 
ruminantes, adere ao rúmen via omento. Possui polpa vermelha (filtração e fagocitose por 
macrófagose espaços vasculares) e polpa branca (resposta imune, produção de linfócitos T 
e B). Na circulação aberta, o sangue deixa as arteríolas e atravessa a polpa vermelha antes 
de retornar aos seios venosos. 
Anomalias: 
agenesia: baço não formado 
baço duplo: Pode ser congênito ou decorrente de ruptura traumática, formando implantes 
peritoneais funcionais, geralmente sem significado patológico 
 atrofia senil fisiológica: 
Em animal mais velho, o baço é mais rugoso e de menor tamanho, devido a atrofia linfóide, 
que é a diminuição de linfócitos t e b, ou seja, redução da polpa branca- causando 
diminuição do orgão completo. Ademais, o sinusoide tambem apresenta audencia de 
sangue, colapsando e diminuindo ainda mais o tamanho do órgão (causando a aparência 
fibrosa). 
linfocitolise 
Acontece principalmente em infecções virais e em estados de imunossupressão, com 
destruição de linfócitos. 
 
nódulos sideróticos: 
lesões crônicas do na capsula do baco, caracterizadas por acúmulo de hemossiderina, 
fibrose e mineralização distrófica, resultantes de hemorragias subcapsulares organizadas. 
O ferro liberado pela degradação local de hemácias é armazenado como hemossiderina 
nos macrófagos da região. 
Ìncrustações duras e secas na borda do baço, que predispõe a infecção bacteriana devido 
ao acúmulo de ferro. é calcificação com acúmulo de ferro na borda do baço, aumentando o 
volume, promovendo palidez e deixando a borda arredondada. Possui coloração 
amarelada devido ao ferro que é produto da lise de hemáceas. não possui causa 
conhecida. o acúmulo de ferro no local libera radical livre que gera lesão, resultando em 
fibrose (cicatriz). 
amiloidose 
aspecto de cera com foliculos evidentes, palido ao corte e focos esbranquiçados e 
destacados. Ele gera esplenomegalia uniforme na qual o baço é firme, semelhante a 
borracha ou cera e de colaração bege ou laranja. Acúmulo extracelular de amiloide, 
promovendo esplenomegalia firme, aspecto pálido, ceroso ou de borracha, com folículos 
evidentes. 
 hemossiderose 
Hemossiderina é uma forma de armazenamento de ferro derivada de destruição de 
eritrócitos, que ocorre de maneira fisiológica no baço. Dessa forma, só é preocupante caso 
a concentração de hemossiderina seja excessiva. Ela pode ser causada por redução de 
eritropoiese (menor demanda da reciclagem do ferro), por anemias hemolíticas e 
babesiose (que aumentam rapidamente a lise de hemácias) e insuficiência cardíaca 
crônica. Além dessas, caso a concentração de hemossiderina seja local, ela pode ser 
resultado de hemorragias por traumas (por exemplo) 
rupturas 
em trauma abdominal principalmente quando o baço está aumentado, devido a fragilidade 
causada pelo estiramento da cápsula (em caso de hematoma, infartos e tumores). O órgão 
pode quebrar-se em duas ou mais partes e formar “baços acessórios” que são 
minimamente funcionais espalhados no peritônio ou só fazerem um pequeno rasgo na 
cápsula. 
volvulus 
Ocorrem junto com o estômago devido ao ligamento gastroesplênico. Ele acarreta em 
cogestão primeiro das veias e depois das artérias, e acaba em infarto hemorrágico. O 
órgão fica aumentado e macroscópico e fica cianotico devido a congestão. 
Circulatórios: 
Hiperemia: é o aumento ativo do fluxo sanguíneo em um tecido, decorrente da dilatação 
arteriolar, geralmente associada a processos inflamatórios (como infecções) ou à ação de 
 
toxinas. O órgão afetado torna-se vermelho, quente e aumentado, pois o aumento do fluxo 
facilita a migração de células do sistema imune, anticorpos e fatores inflamatórios para o 
local. 
Congestão: é caracterizada pelo acúmulo de sangue venoso devido à drenagem venosa 
inadequada. O órgão ou tecido apresenta-se aumentado, de coloração azulada a 
arroxeada e flácido. A congestão pode ser aguda, como ocorre em eutanásia ou 
insuficiência cardíaca súbita, ou crônica, geralmente associada à insuficiência cardíaca 
direita, levando, no baço, à esplenomegalia congestiva crônica. Na congestão crônica do 
baço, pode ocorrer fibrose e atrofia do parênquima. 
Hematomas: no vaso, se assemelham muito a hemangiossarcoma, pois forma coagulos e 
dilata o orgao em algum ponto especifico. São associados ou a nódulos linfóides 
hiperplásicos ou a neoplasmas vasculares esplenicos. 
- Nódulos linfóides hieperplásicos: causam hematoms devido ao carater aberto da 
circulação de pequenos animais, que permite que a hemacia escape da arteria 
aberta e passe entre os linfócitos, e reentrar por meio de uma abertura no capilar 
venoso. Em caso de hiperplasia linfóide há distorção da zona marginal e, por isso, as 
hemácias não retornam completamente ao capilar e o fluxo de sangue é alterado e 
retido. 
- neoplasmas esplenicos: o sangramento na polpa vermelha, revestida pela capsula, 
resulta em uma massa vermelha-vermelho escura e saliente(hematoma). Caso a 
cápsula sobre o hematoma se rompa, pode causar umhemoperitonio, choque 
hipovolemico, falencia circulatória e morte. O hematoma segue um processo de 
cicatrização com neovascularização. 
infarto: pode ocorrer na área subcapsular devido ao comprometimento do retorno venoso 
e perfusão pobre ou, embolia principalmente pela circulação ter caráter terminal, que 
entope vasos e faz compressão vascular .ele parece um hematoma, pois faz hemorragia 
inicialmente- porém tem uma linha que demarca. o infarto antigo adquire o formato de 
cunha e fica palido-infarto branco- e formam-se cicatrizes. 
 inflamação (esplenite): 
- A esplenite aguda ocorre geralmente como consequência de infecções 
hematógenas associadas à septicemia. As bacteremias agudas e intensas 
promovem esplenomegalia difusa, úmida e congesta, causada por congestão 
acentuada e hipercelularidade dos seios da polpa vermelha. Quando a bacteremia é 
menos severa, há acúmulo de neutrófilos e macrófagos na polpa vermelha, 
resultando em aumento do órgão, porém mais firme e consistente. A forma aguda 
pode se manifestar como esplenite supurativa, típica de infecções por bactérias 
piogênicas, como Streptococcus spp., levando à formação de abscessos visíveis na 
cápsula ou na superfície de corte, decorrentes da replicação bacteriana no interior 
da polpa vermelha. Macroscopicamente, o baço apresenta aumento de volume, 
superfície úmida, congesta e, nos casos supurativos, presença de áreas purulentas 
ou elevadas. 
 
- Na esplenite crônica, o baço apresenta aumento firme, seco e de consistência 
uniforme, sustentado por três processos principais: hiperplasia de macrófagos, 
hiperplasia linfoide e formação de granulomas, além de infiltração de neutrófilos na 
zona marginal. Esse quadro surge como resposta a infecções crônicas ou 
persistentes e pode se manifestar de forma difusa ou com lesões nodulares. É 
comum observar granulomas esplênicos, associados a agentes como Brucella spp., 
Mycobacterium spp. (tuberculose) e coronavírus na PIF. Macroscopicamente, o baço 
apresenta esplenomegalia de consistência firme e, nas formas granulomatosas, 
presença de nódulos esbranquiçados ou amarelados. A hiperplasia linfoide 
associada à estimulação antigênica persistente também é característica, levando ao 
aumento dos folículos da polpa branca, visíveis como pontos claros, conferindo o 
aspecto de “baço em sagu”. 
hiperplasia esplenica (2 formas): 
- hiperplasia esplênica nodular: é a forma mais comum de hiperplasia esplênica e 
caracteriza-se pela formação de um ou mais nódulos, geralmente localizados na 
periferia do baço, medindo até 2 cm, embora possam ser maiores. 
Macroscopicamente, esses nódulos são indistinguíveis de neoplasias, como 
hemangiossarcoma ou linfoma, o que pode gerar confusão diagnóstica. Contudo, o 
baço mantém sua função, exceto quando hematomas se formam dentro dos 
nódulos, podendo romper e causar hemoperitônio, uma emergência clínica. 
Histologicamente, os nódulos são compostos por células linfóides hiperplásicas e 
células hematopoéticas das séries eritróide, mieloide e megacariocítica, refletindo 
hematopoiese extramedular. Esse processo ocorre em resposta ao aumento da 
demanda por células sanguíneas, como em anemias, piometra ou hemoparasitoses, 
com ativação compensatória da polpa vermelha 
- hiperplasia esplênica linfoide: ocorre na polpa branca como resposta à 
estimulação antigênica crônica. Antígenos presentes no sangue são captados na 
zona marginal do baço e apresentados às células do sistema imune, especialmente 
linfócitos T e B. Isso provoca proliferação intensa dos folículos linfóides, com centros 
germinativos proeminentes, que podem ser vistos macroscopicamente como 
múltiplos pontos brancos distribuídos pelo órgão, conferindo o aspecto conhecido 
como “baço em sagu”. Essa hiperplasia envolve principalmente linfócitos B 
produtores de anticorpos e linfócitos T nas regiões periarteriolares, sendo comum 
em infecções crônicas e processos imunomediados. 
- hiperplasia macrofágica: Caracteriza-se pela expansão difusa do sistema 
mononuclear-fagocítico na polpa vermelha, sem formação de nódulos, em resposta 
à necessidade aumentada de fagocitose. É comum em doenças infecciosas crônicas, 
como leishmaniose, histoplasmose e septicemias, onde há sobrecarga de antígenos, 
células lesadas ou agentes infecciosos. Essa hiperplasia resulta em aumento difuso 
do volume esplênico e consistência firme, refletindo a ampliação do número de 
macrófagos e células fagocíticas para remoção dos elementos patológicos. 
neoplasias 
 
- linfoma: Massa nodular ou difusa, pálida, envolvendo o baço. 
- hemangioma e hemangiossarcoma: Tumores vasculares, sendo o 
hemangiossarcoma o mais frequente e agressivo. Só dá pra diferenciar com certeza 
em casos de metástase, porém ele é mais fibroso que o hematoma. 
- linfangioma: Neoplasia benigna de vasos linfáticos. 
 linfonodo 
Órgão responsável pela filtração da linfa e resposta imune, com zonas cortical, paracortical 
e medular. Drena principalmente regiões em contato com o ambiente; o encéfalo não 
possui drenagem linfática. 
reação a injúria 
hiperplasia da área germinativa, que ocupa o córtex e medula 
cordão medular que age fazendo plasmocitose e decorre de atividade cronica 
paracortical: estimulo de linfocito t e comprime foliculos linfoides e seios: chegada de ag 
pela linfa, aumenta numero de macrofagos do tecido e faz histiocitose sinusal 
 
distúrbios 
Linfonodo pequeno pode ser por: idade, infecção viral, caquexia, e ausencia de estímulo 
antigenico. 
atrofia 
idade e caquexia, a primeira causa depressão do sistema imune com redução de linfócitos 
b e t. A última causa atrofia das áreas de linfócito t por redução da produção dessa célula, 
mas não afeta os linfócitos b. 
Bloqueio de linfonodos eferentes que dilata os seios medulares 
 Caquexia, diminuição da estimulação antigênica, senilidade 
linfandenite 
Pode causar atrofia de tecido linfoide também, dependendo do agente causal. Alguns tem 
como alvo o linfonodo e destroem o tecido linfóide, como o bvd que provoca redução do 
tecido linfóide e necrose de centros germinativos e o da cinomose que promove depleção 
cortical nos linfocitos infectados e posterior necrose do tecido. Existem agentes, 
entretanto, que promovem linfandenomegalia por estimular o tecido linfóide- e esta 
reação é mais frequente. 
★ Ausencia de estímulo antigenico também causa linfonodo pequeno. Dessa maneira, 
linfonodos que constantemente recebem material contendo antígenos para a 
filtração são grandes, com foliculos linfoides ativos contendo centros germinativos. 
 
infarto 
Linfomas, êmbolos, neoplasias metastáticas que gerem compressão vascular e bloqueiem 
a circulação sanguínea 
Distúrbios de cor 
drenagem de hemácia- é a principal causa de linfonodo vermelho, decorrente de 
eritrócitos de áreas hemorrágicas ou agudamente inflamadas. Esse pigmento rubro é visto 
com frequência na septicemia aguda na qual a vasculite induzida por cid ou por 
endotoxinas causa hemorragia. 
antracose- Gera um pigmento preto no linfonodo, e ocorre principalmente em linfonodo 
traqueobronquiais devido a drenagem da antracose pulmonar. 
linfonodo brônquico 
enfisema 
consequencia de enfisema no seu campo de drenagem e, por isso, ocorre mais 
frequentemente em linfonodos traqueobronquiais em caso de enfisema intersticial ou em 
linfonodos mesentericos em decorrencia de enfisema intestinal. Em caso grave ele 
aparenta ser leve, inchado, repleto de discretas bolhas de gás e pode ter superfície 
esponjosa. 
 
linfandenomegalia- linfonodo aumentado 
Pode ser por hiperplasia difusa (de linfócitos T) ou folicular (lnfócito B), inflamação aguda 
ou crônica (que pode ser difusa ou focal, conter abscesso ou ser granulomatosa) ou 
neoplasias, só diferenciáveis por citologia ou biópsia. a citologia é mais barata e usada para 
triagem e nela verifica qual o tipo celular. neoplasia tem homogeneidade de tamanho 
celular. 
linfonodo reativo/ hiperplasia:Ela ocorre principalmenteem linfonodos que drenam 
substancias inflamatorias, inflamação crônica ou conteúdo antigênico (a partir de estimulo 
antigenico). Ela é caracterizada pela prliferaçao de folículos linfóides e apresentam centros 
germinativos ativos ativos produtores de plasmócitos para secretar anticorpos e aumento 
do linf t em áreas paracorticais. Nela a arquitetura, padrão cromatico e uniformidade do 
celular são mantidos e macroscopicamente há aumento e a cápsula fica tensionada. Causa 
linfadenose. biopsia para diferenciar de linfoma tem os seguintes critérios: Integridade 
arquitetural → Uniformidade das células → Padrão cromatínico . 
 
Linfadenite:é uma inflamação dos linfonodos que pode se apresentar de forma aguda ou 
crônica, sempre com predomínio de células inflamatórias. 
 
- aguda: geralmente resulta da drenagem de agentes infecciosos, produtos 
inflamatórios ou materiais estéreis irritativos provenientes de um sítio inflamatório 
periférico, podendo ser acompanhada de linfangite. Macroscopicamente, os 
linfonodos estão aumentados, hiperêmicos e de consistência variável — macia a 
firme —, dependendo da quantidade de exsudato. A coloração avermelhada se 
deve à hiperemia e ao sangue drenado. Inicialmente, há preenchimento dos seios 
linfáticos por neutrófilos e eritrócitos, seguido por infiltração de macrófagos, 
configurando uma histiocitose sinusal. Se o processo inflamatório persiste, ocorre 
aumento do linfonodo devido à hiperplasia folicular, com centros germinativos 
ativos e proliferação de plasmócitos nos cordões medulares. 
- crônica: a linfadenite pode se apresentar como granulomatosa, difusa ou focal, ou 
como supurativa, que cursa com formação de abscessos. O exemplo clássico de 
linfadenite crônica supurativa é a linfadenite caseosa, causada por Corynebacterium 
pseudotuberculosis, que acomete principalmente ovinos e caprinos. A bactéria 
penetra pela pele através de feridas, frequentemente associadas a procedimentos 
como a tosquia, afetando linfonodos regionais, como os submandibulares e 
subilíacos. Essa bactéria produz fosfolipase D, que induz necrose tecidual, estresse 
oxidativo e formação de abscessos. Inicialmente, formam-se múltiplos 
microabscessos na superfície do córtex, que evoluem para massas caseosas 
encapsuladas por tecido fibroso. Com o tempo, esses abscessos apresentam 
aspecto lamelar concêntrico, sendo essa disposição de camadas concêntricas de 
pus a principal característica macroscópica da doença 
- carbuncuo hematico: septicemia aguda causada por Bacillus anthracis, bactéria 
esporulada que invade o sistema vascular e produz três toxinas: o fator de edema 
(EF), que eleva AMPc e gera edema difuso; o antígeno protetor (PA), que viabiliza a 
entrada das toxinas nas células; e o fator letal (LF), que provoca depressão do SNC e 
necrose celular. Esses mecanismos levam a sepse fulminante, aumento da 
permeabilidade vascular, falha na coagulação e morte súbita. Macroscopicamente, 
observa-se putrefação acelerada, formação de gases, esplenomegalia, hemorragias 
múltiplas, sangue escuro e de difícil coagulação, além de enterite hemorrágica 
ulcerativa. Linfonodos, especialmente os retrofaríngeos, estão aumentados, 
hemorrágicos, com lesões caseosas encapsuladas e padrão lamelar de exsudato 
purulento e fibrose. Microscopicamente, há linfangite, linfadenite sero-hemorrágica 
e vasculite difusa. 
- leishmaniose visceral: o padrão ouro para diagnóstico é a citologia de linfonodo, 
que revela macrófagos repletos de amastigotas de Leishmania. A doença se 
manifesta inicialmente como linfadenite aguda, com linfonodos hiperêmicos e 
edemaciados, podendo evoluir para linfadenomegalia generalizada. O quadro 
clínico inclui emagrecimento progressivo, diarreia, secreção ocular, pelagem áspera, 
anemia não regenerativa — decorrente da supressão da medula óssea — e 
hipergamaglobulinemia, resultante da intensa estimulação antigênica crônica. Esses 
achados refletem a intensa ativação do sistema imune e o comprometimento dos 
órgãos do sistema mononuclear fagocítico. 
 
- histoplasmose: fungo intracelular de monocitos e macrofagos que infecta por 
inalação de poeira. por ser intracelular ele se espalha além do trato respiratorio via 
hematógena e linfoide de celulas infectadas. esplenohepatoadenomegalia órgão 
aumentado e firme) Inflamação granulomatosa difusa que estimula o sistema 
monocítico macrofágico e causa proliferacao acentuada de macrófagos. o linfonodo 
apresenga nodos firmes quando incitados diferentes do linfoma, e estão 
aumentandos de maneira uniforme e há possível perda de arquitetura do 
linfonodo. microscopicamente nos linfonodos o granuloma coalesce, substituindo o 
tecido linfoide cortical normal. 
neoplasia primária (linfoma) 
O linfoma é uma neoplasia maligna de origem linfoide, resultante da proliferação 
descontrolada de linfócitos neoplásicos, que pode ocorrer em qualquer estágio de 
desenvolvimento, desde linfoblastos B ou T imaturos até linfócitos B, T ou células NK 
maduras. Essa neoplasia acomete tanto órgãos linfoides quanto tecidos não linfoides, 
podendo gerar infiltrações difusas ou massas nodulares. Nos cães, o linfoma é, em sua 
maioria, de origem espontânea, não estando associado a agentes infecciosos, e 
manifesta-se predominantemente na forma multicêntrica. Em contrapartida, nos bovinos 
está relacionado ao vírus da leucemia bovina (BLV) e, nos felinos, ao vírus da leucemia 
felina (FeLV). A classificação dos linfomas é baseada principalmente no tipo de célula 
envolvida (linfócitos B, T ou ambos), no estágio de desenvolvimento/maturação dessa 
célula e no estágio clínico da doença, fatores que impactam diretamente no prognóstico e 
nas decisões terapêuticas. A apresentação aleucêmica ocorre quando o linfoma 
permanece restrito aos linfonodos ou tecidos, sem infiltrar a medula óssea nem 
apresentar células neoplásicas circulantes.Macroscopicamente, os linfonodos acometidos 
apresentam superfície de corte pálida, homogênea, firme e saliente, com substituição 
parcial ou total da arquitetura normal, levando à obliteração das regiões cortical e medular 
por linfócitos neoplásicos. Quando há infiltração da medula óssea, o linfoma compromete 
a função hematopoiética, resultando em anemia não regenerativa, devido à compressão e 
destruição do tecido hematopoiético normal. Além disso, o linfoma pode se originar de 
maneira secundária, a partir de um linfonodo sentinela previamente afetado, com 
disseminação subsequente para outros órgãos e tecidos. 
 
Aula 2- sistema nervoso 
Dividido em central (cérebro, cerebelo e medula espinhal) e periférico (nervos e gânglios). 
O cérebro e a medula se dividem em substância cinzenta, que é composta por axônios, e 
substância branca, composta por corpo celular (pericário). No cerebro a substância branca 
é medular e a cinza cortical, enquanto na medula é o inverso. 
Os neurônios são compostos de corpos celulares (pericários), dendritos, e axônio (que é o 
prolongamento cuja função é permitir o contato entre os neurônios). O axônio é revestido 
 
pela bainha de mielina, feita por oligodendrócitos, cuja função é isolar os impulsos 
nervosos. 
Não há cápsula no Snc, apenas glia limitante feita a partir dos astrócitos. O snc, além de 
células da glia (oligo, astroc e microglia) também é composto de células do plexo coróide 
(secretoras de LCR) e células ependimárias (que revestem os ventrículos). 
Neurônios 
corpo celular, reação a injúria- 2 formas principais 
- cromatólise central (no corpo celular) seguida de degeneração walleriana (axonal): 
significa lise da cor, que acontece pois o edema faz com que o citoplasma fique 
claro e sem cor ou granulação. Ela decorre de esmagamento ou ruptura do axônio, 
e é mais intensa se for mais próxima do corpo celular. Ocorre em neurônios do 
sistema nervoso periférico e no sistema nervoso central. A recuperação é lenta, 
perdurando de 3 a 6 meses, e pode gerar cicatrização. O pico da injúria ocorre 18 
dias após a lesão e se inicia em 24-48horas. O axônio degenera após a ruptura, 
desfazendo a bainha de mielina e promovendo fragmentação de oligodendrócitos 
(que ficam elipsóides). 
- injúria isquêmica: lesão hipereosinofílica e retraída, com núcleo triangular e 
picnótico. Apresenta aumento dos espaços perivasculares e perineuronais (que são 
causados pelo edema de astrócito). ocorre por lesões que promovem queda na 
produção de atp, como hipóxia, intoxicação por cianeto, intoxicações por monóxido 
de carbono e hipoglicemia. 
astrócitos 
- As funções principais são formar a glia limitante por meio dos seus prolongamentos 
(cobertura subpial interna do encéfalo/ME) e compor a barreira hematoencefálica 
por meio de podócitos sobre os vasos. 
- Em caso de necrose (que liquefaz o tecido) o astrócito faz o isolamento do local por 
meio dos seus prolongamentos, promovendo a formação de uma cápsula 
(semelhante a cistos). 
- Em caso de lesão ele fica reativo (gemistocítico) citoplasma fica rosa e diferenciado. 
oligodendrócitos 
- Existem 2 tipos: interfasciculares, presentes na substância branca (mieliniza 
axônios), e satélites, na cinza (regulam o microambiente neuronal). 
- A lesão em corpos celulares promove acúmulo de axônios ao redor, ação 
denominada satelitose. A reação a injúria é morte do oligodendrócito (por apoptose 
ou necrose) e degeneração da bainha de mielina. 
- Alterações na bainha se dividem em 3 tipos: perda (denominada desmielinização), 
bainha defeituosa (dismielinização) e bainha em quantidade insuficiente 
 
(hipomielinização). Como a bainha acelera a transmissão do impulso nervoso, sem 
ela há perda de potencial e interferência no tempo de transmissão do impulso. 
microglia 
- É o macrófago do SNC, que pode ser perineural, perivascular ou interfascicular. 
possuem função fagocítica, processam antígenos e atraem outras células 
inflamatórias. 
- É a primeira célula que se acumula em casos de morte neuronal, ação denominada 
acúmulo glial. Se fagocitar fragmento da bainha é denominada de célula gitter 
(parece glitter). 
 Manguito vascular é o processo inflamatório, no qual o mediador atrai a célula inflamatória 
(que pode ser linfócito em caso de vírus, neutrófilo em bactérias, eosinófilo em parasitas) 
que sai do vaso e encontra o astrócito ao redor, que o aprisiona temporariamente e forma 
um círculo ao redor do vaso. A composição celular do manguito varia de acordo com o 
caráter do agente. 
epêndima (reveste ventrículo e movimenta LCR) e plexo coróide (que o secreta). essas 
células compõem 2 barreiras: sangue licor: feita pelo plexo coróide no vaso e impede 
substâncias do sangue no líquor e licor cérebro feita pelo epêndima que impede o 
extravasamento de lcr pro cérebro. 
meninges 
- Dura máter- são duas camadas, uma aderida ao periósteo craniano (que adere mais 
com o avançar da idade) e a outra ao redor da medula espinhal. 
- Aracnóide- tecido conjuntivo frouxo com vasos sanguíneos 
- Pia máter- aderida ao SNC e em contato com a glia limitante. Pode haver melanose 
não patológica da meninge (pia máter, principalmente) 
malformações 
anencefalia 
Ausência da parte frontal do snc com presença de tronco encefálico. O nome correto é 
hipoplasia. 
 meningoencefalocele 
Hérnia formada por meninge e cérebro, que projetam para fora do crânio devido ao 
defeito na linha dorsal média do cranio (crânio bífido). 
 meningomielocele 
Hernia da meninge e medula espinhal devido a espinha bífida (defeito dorsal no 
fechamento de arcos vertebrais). 
 
lisencefalia 
Agiria (cérebro liso, sem giros) que se deve a falha na migração neuronal, mutações ou 
deleções que afetam a formação dos giros cerebrais. 
hidrocefalia 
Congênita ou secundária a obstrução do líquor, seja apenas no ventrículo (não 
comunicante) ou no ventrículo com o espaço subaracnóide (comunicante). Deforma o 
crânio para acomodar o encéfalo com líquor. hidrocefalia ex vácuo é a perda de massa 
encefálica, que promove isolamento por astrócitos e preenchimento por líquor. Dilata a e 
não fecha direito o periósteo craniano. tumor de snc que se expande e comprime o 
ventrículo acumula liquido nele, perde giros por apoptose devido a compressão. 
hidranencefalia 
Ausência de substância branca em determinada região, principalmente por virus- lingua 
azul, akabane e bvd- cavitação da branca e formação da cinzenta. 
siringomielia 
cavitação tubular que acompanha o canal ependimário, podendo causar dificuldade 
respiratória, incoordenação motora, ataxia, incontinência urinária, etc. 
hipoplasia cerebelar 
cerebelo menor por conta de virus (BVD, peste suina classica e panleucopenia felina)- 
causa perda de regulação fina de movimento. 
polimicrogiria 
associada a cegueira e ocorre na occipital. causa múltiplos giros menores que o esperado 
devido a falha na migração neuronal. 
distúrbios físicos do snc 
 Fatores influenciadores: o Crânio móvel x fixo/apoiado o Velocidade do objeto/massa o 
Rombo x agudo o Rigidez do crânio (idade – jovem menos resistente / espécie – cérebro de 
equino é mais protegido do que um felino / raça – pug x pitbull) o Quantidades de seios o 
Volume de musculatura e tecido adiposo (+ músculo e tecido adiposo - + protegido) 
trauma cerebral: 
- contusão: 
golpe (lesão no local que o trauma ocorreu) ou contragolpe e causa hemorragia 
como consequencia. O golpe é mais grave e afeta o local da pancada. O golpe com 
contragolpe pode acontecer quando a cabeça movel é parada na pancada; o contragolpe 
com golpe ocorre em quedas e golpe isolado é esmagamento por força externa. 
 
- concussão: 
Difusa, o principal problema dela é o rompimento do vaso- isquemia, hemorragia, 
inflamação. Acontece principalmente por chacoalhar, a lesão típica é o deslocamento. 
 hemorragia 
- segue o traumatismo. 
 - Epidural: incomum em animais - Subdural: entre dura e aracnoide (atropelamentos) - 
Leptomeningeana - Parênquima encefálico (perfurações por objetos e osso) 
- 
 trauma medular: 
lasceração/transecção 
- a última é por completo, normalmente por ruptura da coluna vertebral ou por 
herpesvírus equino 
compressão intramedular e extramedular 
causam esmagamento axonal, ou seja, degeneração walleriana, que atrai macrófagos 
(celula gitter) e promove cromatólise do corpo central no snc. 
-intra: por hemorragias ou neoplasias. 
-extra: por prolapso de disco intervertebral, Mielopatia cervical estenótica (Wöbbler), 
Fratura/deslocamento de vértebras. 
● mielopatia cervical: estenose do canal cervical entre a C5 e C7, fazendo com que 
haja estreitamento nesses locais e compressão pontual da medula, gerando 
paralisia. 
● osteomielite de vértebras: osso deforma e se expande, comprimindo a medulano 
meio. 
● prolapso do disco intervertebral: degeneração do disco que faz com que ele se 
desloque, comprimindo a medula nas regiões toracolombar ou cervical. 
distúrbios circulatórios do snc 
 
malacia 
amolecimento devido a necrose que acompanha edema 
encefalomalacia 
nome dado a liquefação no encefalo 
 arteriosclerose e arteriosclerose 
 
a primeira é a deposição de gordura principalmente na parede de artérias intracranianas 
extracetrbrais, e a segunda é a fibrose da parede arterial que ocorre com o tempo (em 
cães idosos) 
infarto 
pode ser generalizado ou focal a depender do estímulo causal. Ele gera necrose liquefativa. 
 edema 
Existem 4 tipos de edema, o vasogenico, cototoxico, o hidrostático e o osmótico. 
 A lesão cerebral gera necrose e edema celular e intersticial, promovendo o afastamento 
das células e aumentando a permeabilidade vascular (edema vasogenico). O edema 
vasogenico decorre do estímulo inflamatório após lesão vascular. ele gera aumento do 
tecido nervoso e, dessa forma, compressão. Distanciamento entre vaso sanguíneo e 
neurópilo + capilares cheios de líquido. Extravasamento de líquido durante um processo 
inflamatório, Após agressão vascular, Ruptura da barreira hematoencefálica. 
o hidrostático é secundário e ocorre nointerstício devido ao aumento de pressão 
hidrostática devido a hidrocefalia. força o revestimento ventricular a se deslocar do lugar 
normal e migrar para o tecido. O fluxo de líquor e de líquido intersticial é feito pelo espaço 
de Virchow e passa pelos neurópilos e para o líquor nos ventrículos. Esse fluxo passa pelos 
espaços entre as células ependimárias e os astrócitos. Quando tem hidrocefalia, há 
acúmulo de líquido lá dentro e o líquido extravasa para o tecido, fazendo com que o 
volume tecidual aumente cada vez mais 
osmotica ocorre devido ao aumento de pressão hidrovenosa por meio da hidratação 
excessiva (muita água ou secreção de adh) ou aumento da pressão oncotica. Ocorre devido 
ao congelamento/privação de água, de forma que quando o animal tem acesso à água 
novamente, ele ingere rápido e em grande quantidade, a qual passa rapidamente pro SNC. 
citotoxico ocorre em resposta a degeneração hidropica por distúrbios relacionados a 
queda de atp, acumulando líquido intracelular e propiciando a vacuolizacao intensa dentro 
da célula.Gera edema em astrócitos, neurônios, oligodendrócitos, atrapalhando o 
funcionamento do sistema nervoso. 
As consequências, no geral, envolvem compressao contra a parede lssea, causandi 
achatamento dos giros e sulcos mais rasos devido a edema cerebral. Confificacai do 
cerebelo devido a sua herniação em direção ao forâmen magno, esmagando a coluna 
espinhal e adquirindo formato cônico. Necrose é hemorragia cortical e hemorragia 
parenquimatosa no local comprimido. 
aula 3 sistema nervoso 
Distúrbios metabólicos 
No geral, afetam o snc gerando edema. 
 
intoxicação 
intoxicação por sal 
É o distúrbio da privação de água, que ocorre por período de privação hídrica ou por 
excesso de ingestão de sal. Causam excesso de sal no sangue, que desidrata o SNC. Para 
compensar, o sistema nervoso concentra osmólitos, principalmente sal, em seu interstício. 
Quando o animal tem acesso a água, ele ingere grande quantidade que propicia o 
aumento da volemia e, como não há tempo pro SNC descartar os osmólitos, grande parte 
do líquido extravasa pro interstício hiperconcentrado, gerando edema intersticial. O edema 
é a congestão fazem com que haja pressão da massa cerebral contra o crânio, gerando 
necrose laminar, fazendo os sulcos ficarem mais rasos e achatando os giros. A necrose é 
majoritariamente no córtex porque ele tem maior contato com o crânio, e o aspecto visto é 
lesão amarelada. Microscopicamente há presença de necrose, infiltrado monocitario e 
eosinofilico e presença de gitter cels. 
intoxicação por chumbo 
Pode ser aguda, hiperaguda, subaguda e cronica. a hiperaguda não provoca lesões ou 
sinais clínicos. 
O chumbo é tóxico aos epitélios, neurônios e astrocitos, que respondem fazendo edema 
(epitélio é vasogenico e os outros é citotoxico). O chumbo age entrando na célula e 
ativando a liberação de cálcio intracelular e ativando a enzima citocromo C, que se junta a 
Baxcl e inicia enzimas caspases da apoptose. Ela age deformando o citoesqueleto celular e 
fazendo liberar neurotransmissores. Elas quebram a barreira hematoencefálica. 
Sinais clínicos são depressão, bruxismo, andar em círculos, pressão da cabeça. 
 intoxicação por organofosforados 
toxinas (como chumbinho). Se dividem em 2 grupos, estéreis e fosfatos e eusifosfatos. 
Éstereis: acumulo de acetilcolina nas sinapses pois a toxina age diminuindo a função da 
enzia colesterase que é responsável pela sua clivagem. Aumenta a responsividade 
neuronal dos nervos do snc, parassimpáticos e musculares, resultando em constrição 
muscular, principalmente de bronquios e m respiratorios, que gera morte por asfixia. Tem 
tempo de ação muito rápido. 
fosfatos e cresilfosfatos: afeta neuronios, desde sensorial e motor, pois interfere na 
fosforilação oxidativa das proteínas do citoesqueleto-acúmulo. Sem lesão macroscópica e 
micro há degeneração axonal e cromatólise central.Tem tempo de ação longo. 
 toxinas bacterianas 
clostridium: doença do rim polposo (edema). A toxina aumenta a permeabilidade vascular 
causando edema pulmonar, pericárdio, rim. Provoca edema no snc, necrose e hemorragia 
devido a compressão. Leva a morte. Necrose com hemorragia bilateral. 
 
colibacilose: doença do edema. microangiopatia arteriolar. lesa a parede da arteríola, 
extravasa líquido, faz trombose e edema perivascular, gera infarto. o edema pode ser em 
palpebra, cavidades, etc. no snc tem lesão caudal ao nucleo da base. 
toxina fúngica 
leucoencefalomalacia: necrose liquefativa da substância branca decorrente de 
intoxicação por fusarium verticulóide presente em milho mofado. A toxina causa dano 
vascular à membrana celular do endotélio do vaso sanguíneo e aumenta a produção de 
tnf alfa (citocina pró inflamatória) e ambas estimulam inflamação, que gera necrose 
liquefativa. Córtex com lesão lítica na substância branca e hemorragia e edema cortical. 
deficiência nutricional 
deficiência de tiamina 
Causa polioencefalomalácia (necrose liquefativa da substância cinza). A tiamina é 
responsável por metabolizar a glicose no snc, então sua ausência faz com que não haja 
atp. A ausência de atp faz degeneração hidrópica, gerando edema, que resulta na 
compressão do cortex (substância cinzenta) contra o crânio, que necrosa. 
Causas 
● Em carnívoros: ingestão de peixe cru contendo tiaminase, deficiência nutricional, 
destruição da tiamina pelo calor. 
● Em herbívoros: produtos análogos à tiamina, ingestão de samambaia (que tem 
tiaminase) e acidez ruminal, que estimula a proliferação de micro-organismos 
responsáveis por produzir tiaminase. 
Edema cerebral (celular): cerebelo, tálamo e mesencéfalo. Herniações e necrose cortical. 
deficiência de cobre/ataxia enzootica 
Hidranencefalia, pois forma cavitação em substância branca. O cobre é responsável por 
fazer enzimas como a superóxido dismutase (combate radical livre) e o citocromo C (que 
gera ATP). Causa necrose simétrica bilateral desde lobos frontais e occipitais do SNC. Lesão 
de medula espinhal e degeneração da substância branca, com líquor a substituindo 
(quadro mimético de hidranencefalia). 
 
 
Distúrbios na mielina 
defeito que faz com que a quantidade de mielina produzida seja insuficiente 
(hipomielinização) defeito que faz com que a mielina seja alterada ou defeituosa 
(dismielinização) ou algo que provoque a involução da mielina (desmielinização). 
A última é a mais comum e pode ser primária ou secundária. A primária é provocada por 
intoxicação e causa degeneração da bainha sem lesão ao axônio. A secundária conta com 
 
lesão axonal, provocada por distúrbios circulatórios e físicos (edema extracelular ou 
compressão física que afetam o oligodendrócito), distúrbios imunológicos e infecção pelo 
vírus da cinomose. 
Cinomose: infecção aerógena que se direciona a macrófagos do epitélio respiratório e 
tonsilas. Vão para vasos linfáticos, tecidos linfóides, vão pro SNC e epitélios. No sistema 
nervoso eles podem causar inflamação generalizada ou não, mas de qualquer maneira 
haverá lesão neuronal. A cinomose também pode causar hiperqueratose de coxins 
plantares, pneumonia intersticial, inclusões intracitoplasmáticas em epitélio. No snc as 
lesão são escassas e inespecíficas: formação de manguito perivascular e inclusão 
intranuclear eosinofílica de astrócitos. 
Inflamação no SNC 
Geralmente promove lesão simétrica nos dois hemisférios. 
Vias hematogênicas, axoplasmática de axônios periféricos, penetração por mucosa 
olfatória, traumatismo de crânio ou vértebra. 
Alterações da inflamação: não são patognomônicos, ou seja, são inespecificas: manguito 
perivascular, degeneração neuronal, leptomeningite, microgliose (acumulo de macrofago 
ao redor de foco necrótico). Há alguns mais específicos: ganglioneurite trigemelar 
(inflamação do nervo trigemeo) na raiva e pseudoraiva, necrose na pseudoraiva e 
toxoplasmose e edema e trombose em H somnus. 
Infiltrados: elucidam o tipo de agente. 
- neutrofílico: bactérias- monocitico: vírus, protozoários 
- monocitário com eosinofilia: parasitas 
- piogranulomatoso: pife 
- granulomatosa: fungos e tuberculose 
 
Abscessos cerebrais: 
ocorre na perfuração do cranio durante a descorna- promove um efeito de massa, ou seja, 
o abscesso cresce e comprime o tecido. O tecido rompe e atinge o ventrículo, de modo que 
o vírus consegue infectar o liquor. O liquor é móvel então a bacteria se dissemina por todo 
o snc a partir dele. O abscesso também pode ser circunscrito por camada de astrócitos e 
ser bem delimitado, com fibroblastos ao redor- que promovem aderencia da meninge. 
doenças bacterianas: 
Listeriose: tem 3 formas: cerebral, reprodutiva e septicemia. infecção via orale chega ao 
snc. De maneira intra axonal pelo nervp trigêmeo. produzem lipase fosfolipase que agem 
matando neutrófilos e macrófagos. produz microabcessos mas que só são vistos 
microscopicamente, macroscopicamente não há lesões. È denominada doença do girar 
pois causa torcicolo e andar sem rumo. 
 
doenças virais: 
 Raiva: transporte axoplasmático, neurotrópico, não tem lesão macro (pode ter hiperemia 
de leptomeninge, mas não é regra. Na microscopia há características gerais, como 
manguito perivascular monocitico e eosinofílico, microgliose, degerenação neuronal e 
ganglioneurite trigeminal. Corpusculos de negri intracitoplasmático são caracter´sticos da 
doença 
Pseudo Raiva: herpesvirus e trasmissão aerógena, necrose do fígado e do baço e adrenal, 
e o snc pode não ter lesão. Micro há ganglioneurite trigeminal, necrose e degeneração 
neuronal, meningoencefalomielite não supurativa e faz traumas na pele, pois provvoca 
coceira muito intensa e dessensilibização cutânea. 
Encefalite equina: Sem lesão macro pois ele tem tropismo por célula epitelial, causando 
vasculite. Causa trombose de pequenos vasos que resultam em regiões de infarto 
hemorrágico bilateral. 
Peste suína clássica: vasculite, hemorragia e trombose de pequenos vasos, lesão 
hemorragia petequial em vários orgãos. lesão em sub branca e cinzenta, manguito 
mononuclear e edema perivascular. 
Encefalite espongiforme: Doença prionica que penetra via oral por meio das placas de 
peyer, e infectam mononucleares que carregam o prion por meio da via hematogenica até 
o neuronio do SNC. É fatal pois o snc não detecta o prion. Só promove lesões micro- 
vacuolização neuronal simétrica bilateral principalmente no talamo, tonco e cerebelo. Pode 
causar astrocitose extrema. 
Pife: leptomeningite piogranulomatosa, encefalomielite, coriomielite 
doenças de protozoários: 
Toxoplasmose: ingere o parasita que é carregado por macrófagos para linfa e sangue, e se 
replica no interior dos macrófagos até eles estourarem, fazendo manguitos e microgliose. 
doenças fúngicas: 
Encefalite fúngica: oportunistas, exceto cryptococcus. Entram via hematogenica, o fungo 
é fagocitado por macrofago, que o carrega pro snc. Resposta piogranulomatosa de aspecto 
gelatinoso. O granuloma tem material viscoso e mucoso. No snc faz cavitações onde há 
granulomas. 
Neoplasias 
Cão: meningeomas, gliomas, do plexo coróide. Raras metastases, e sua principal 
consequencia é a compressão da massa cerebral, que causa distúrbios (no prosencéfalo, 
causam convulsões). 
da célula neuronal 
 
Meduloblastomas: animais jovens, tumor bem demarcado, causa hidrocefalia resultante 
da compressão do quarto ventrículo. Por atingir o ventrículo, ele pode fazer metástase via 
líquor. Fazer imunohitoquimica pra diferenciar. 
da célula neuroglia 
astrocitomas: tumor maligno que pode ter 3 formas. Ele é não invasivo, metastatico, 
expansivo e provoca deformidade assimétrica. comprime o ventrículo, hidrocefalia. 
oligodendroma: Rompe a meninge e superfície ventricular, e mais demarcado e tem limite 
facilmente visível por imunohitoquimica. característico de braquiocefálicos 
ependimoma: expansivo e invasivo, acomete qualquer ventrículo. A celula está em contato 
com o liquor, então há fácil disseminação no sistema nervoso central. Ela comprime o 
ventrículo gerando hidrocefalia. 
do plexo coróide 
carcinoma e papiloma: São originados no quarto ventrículo pois essa é a localização do 
plexo. Se dissemina pros outros ventrículos. São bem demarcados. 
tecidos mesodérmicos 
meningeomas: solitários e bem demarcados. Exercem o efeito de massa (crescimento 
tumoral que faz compressão). Acometem a foice do cérebro e tentório do cerebelo. 
 
Perguntas da matéria 
Chat: 
Perfeito! Aqui estão perguntas elaboradas com foco em **aprendizagem ativa e fixação**, 
especialmente úteis para provas discursivas. Elas foram organizadas por tema, 
considerando não só a memorização, mas também a **compreensão, associação clínica e 
raciocínio diagnóstico**, que são cruciais na medicina veterinária. 
 
--- 
 
## 🩸 **Timo e Baço** 
 
1. Qual é a diferença funcional entre os órgãos linfoides primários e secundários? Dê 
exemplos de cada. 
2. Por que a cápsula do baço possui diferentes quantidades de músculo liso entre as 
espécies? Quais são as implicações clínicas disso? 
 
3. Explique como a arquitetura do baço (polpa vermelha, polpa branca, zona marginal) está 
relacionada às suas funções imunológicas. 
4. Descreva o que é hemocaterese e qual a sua importância para a homeostase sanguínea. 
5. Em quais situações clínicas ocorre contração esplênica? Explique o mecanismo 
fisiológico. 
6. Por que o uso de barbitúricos pode gerar esplenomegalia difusa sangrenta? 
7. Diferencie esplenomegalia difusa firme de difusa sangrenta, tanto em aspecto 
macroscópico quanto nas causas. 
8. Explique a relação entre septicemia e esplenomegalia difusa sangrenta. 
9. Como ocorre a formação de granulomas no baço e em quais doenças isso é observado? 
10. Relacione hematopoiese extramedular com as alterações clínicas que podem exigir 
essa adaptação no baço. 
 
--- 
 
## 🔬 **Linfadenomegalia e Linfonodos** 
 
1. Descreva o trajeto do antígeno desde a linfa até o processamento no linfonodo. 
2. Diferencie linfonodos hiperplásicos de linfonodos acometidos por linfoma, considerando 
critérios citológicos e histológicos. 
3. Explique o desenvolvimento da linfadenite caseosa em pequenos ruminantes, incluindo 
agente etiológico e patogenia. 
4. Por que os linfonodos de suínos possuem microcirculação invertida? Isso tem implicação 
clínica? 
5. Diferencie histologicamente linfonodos com hiperplasia reacional de linfonodos com 
linfadenite. 
6. Como a linfadenite causada por carbúnculo hemático se desenvolve? Quais cuidados 
devem ser tomados na necropsia desses animais? 
7. Cite e explique dois exemplos de linfadenite granulomatosa, incluindo agentes 
envolvidos. 
8. Descreva como o diagnóstico citológico diferencia hiperplasia linfoide, linfadenite e 
neoplasia. 
9. Na linfadenite por histoplasmose, qual é o tipo de célula mais frequentemente 
observada na citologia? Explique por quê. 
 
10. Discuta a importância da imunofenotipagem na classificação dos linfomas em cães e 
gatos. 
 
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## 🧠 **Sistema Nervoso Central (SNC)** 
 
1. Por que o SNC é tão suscetível a lesões durante a colheita e o processamento de 
amostras? Quais os cuidados indispensáveis? 
2. Descreva os mecanismos da cromatólise central e da degeneração Walleriana, 
correlacionando-os com suas causas. 
3. Explique como o astrócito participa da barreira hematoencefálica e da resposta à injúria 
no SNC. 
4. O que são as “células de gitter”? Em que situações aparecem? 
5. Compare as reações celulares dos astrócitos e dos oligodendrócitos frente a uma lesão 
tecidual. 
6. Explique como a hidrocefalia comunicante se diferencia da não comunicante, citando 
causas prováveis em animais. 
7. Discuta a fisiopatologia da hipoplasia cerebelar em felinos e bovinos, relacionando-a às 
principais etiologias. 
8. Quais são as principais malformações do SNC associadas a falhas na migração neuronal? 
Cite exemplos práticos. 
9. Descreva o mecanismo que leva à formação de uma contusão porgolpe e contragolpe 
no cérebro. 
10. Porque em traumas graves a hemorragia subdural é mais frequente em animais do que 
a epidural? 
 
--- 
 
## 🦠 **Linfomas e Neoplasias Linfoides** 
 
1. Compare as manifestações clínicas do linfoma em cães, gatos e bovinos, destacando as 
formas anatômicas mais comuns. 
 
2. Explique a fisiopatologia da anemia não-regenerativa em um gato com linfoma 
mediastínico. 
3. Por que a forma tímica da leucose bovina esporádica provoca sinais respiratórios e 
disfagia? 
4. Descreva como a classificação de linfomas pela OMS utiliza imunofenotipagem e quais 
marcadores são empregados. 
5. Compare o linfoma de grandes células B e o linfoma de zona marginal quanto à 
agressividade, prognóstico e localização típica. 
6. Em um cão com linfoma cutâneo, quais critérios histológicos e imunohistoquímicos 
ajudam no diagnóstico? 
7. Diferencie neoplasia primária e secundária nos linfonodos, citando exemplos para cada. 
8. Como a presença de histiocitose sinusal pode gerar um falso diagnóstico de metástase? 
Explique. 
9. Explique os principais desafios na diferenciação entre hiperplasia nodular esplênica e 
hemangiossarcoma. 
10. Descreva como a infiltração neoplásica no linfonodo destrói sua arquitetura, 
correlacionando com os padrões histológicos observados. 
 
--- 
 
Se desejar, posso transformar essas perguntas em: 
 
* ✔ **Flashcards** 
* ✔ **Mapas mentais** 
* ✔ **Questões discursivas simuladas** 
* ✔ **Resumos guiados a partir dessas perguntas** 
 
Me avisa se quer seguir por algum desses caminhos! 😊 
 
 
	Patologia esp bloco 2 
	patologia esp-bloco 1 
	Patologia esp-bloco 3 
	Patologia especial 
	Sumário 
	ANOTAÇÕES DE AULA 
	aula 1- linfo hematopoiético 
	timo 
	 neoplasias: 
	baço 
	Anomalias: 
	Circulatórios: 
	 linfonodo 
	reação a injúria 
	distúrbios 
	atrofia 
	linfandenite 
	infarto 
	Distúrbios de cor 
	enfisema 
	linfandenomegalia- linfonodo aumentado 
	neoplasia primária (linfoma) 
	Aula 2- sistema nervoso 
	Neurônios 
	corpo celular, reação a injúria- 2 formas principais 
	astrócitos 
	oligodendrócitos 
	microglia 
	meninges 
	malformações 
	anencefalia 
	 meningoencefalocele 
	 meningomielocele 
	lisencefalia 
	hidrocefalia 
	hidranencefalia 
	siringomielia 
	hipoplasia cerebelar 
	polimicrogiria 
	distúrbios físicos do snc 
	trauma cerebral: 
	-​contusão: 
	-​concussão: 
	 hemorragia 
	 trauma medular: 
	lasceração/transecção 
	compressão intramedular e extramedular 
	distúrbios circulatórios do snc 
	malacia 
	encefalomalacia 
	 arteriosclerose e arteriosclerose 
	infarto 
	 edema 
	aula 3 sistema nervoso 
	Distúrbios metabólicos 
	intoxicação por sal 
	intoxicação por chumbo 
	 intoxicação por organofosforados 
	 toxinas bacterianas 
	toxina fúngica 
	deficiência de tiamina 
	deficiência de cobre/ataxia enzootica 
	Distúrbios na mielina 
	Inflamação no SNC 
	Neoplasias 
	Perguntas da matéria 
	Chat: