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+ – III
------ Aula 21: Linfo-hematopoiético - Timo e baço ------ (Mayra) 
 Componentes e funções 
- Órgãos linfoides primários: 
o Medula óssea: produção de leucócitos, da linhagem vermelha e das células tronco 
o Timo 
o Bursa de Fabricius/bolsa cloacal (nos mamíferos, a maturação e diferenciação de linfócitos B é 
feita na medula óssea, enquanto nas aves é feita na Bursa de Fabricius) 
- Órgãos linfoides secundários 
o Baço (maior órgão linfoide do organismo) 
o Linfonodos 
o Tecidos linfoides em várias partes do organismo 
 
 
 
 
Quando bactérias, vírus 
e fungos atingem a 
corrente sanguínea, eles 
vão para o baço, onde 
serão depurados. O 
baço atua como um 
filtro do sangue, mas não 
capta os microrganismos 
diretamente dos vasos 
linfáticos, apesar de os 
vasos linfáticos 
acabarem 
desembocando nos 
vasos sanguíneos. 
 
 
 
Baço 
- Localizado do lado esquerdo nos animais e fixado pelo ligamento gastroesplênico 
- Recoberto pelo peritônio 
- Achatado e alongado 
 
Polpa vermelha (parte mais clara – 
seta amarela): macrófagos + vasos 
sanguíneos 
Polpa branca (parte mais escura – 
seta vermelha): linfócitos (núcleo se 
cora de roxo) 
Cápsula: seta azul 
Trabéculas: seta verde 
 
A arteríola central é envolvida pela bainha periarteriolar (anelzinho mais escuro rico, principalmente, em 
linfócitos T). Ao longo da bainha, temos a presença de nódulos esplênicos (semelhantes a nódulos 
linfáticos) que são ricos principalmente em linfócitos B. 
A cápsula é composta por tecido conjuntivo e células musculares lisas. A quantidade de musculatura lisa 
varia entre as espécies, de forma que as espécies que têm maior quantidade de musculatura lisa 
apresentam maior capacidade de contração do baço. O baço tem a função de armazenamento de 
células e faz a retirada dos microrganismos da corrente sanguínea, defendendo o organismo. 
 
 
 
 
CA: arteríola central envolta pela bainha periarteriolar 
GC: nódulo esplênico associado (parte mais clara = centro 
germinativo do nódulo esplênico, que fica evidente quando 
o nódulo está ativo, ou seja, realizando uma resposta contra 
um antígeno). 
MZ: zona marginal do nódulo que é rica em macrófagos. 
OBS: mas a maior parte dos macrófagos está na polpa 
vermelha 
 
 
 
 
- Funções: 
→ Remoção: eritrócitos → velhos/parasitados (hemocaterese) 
→ Funções imunológicas: ativação de macrófagos, fagocitose e processamento de antígeno; 
produção de anticorpos e linfocinas (citocinas secretadas por macrófagos) 
→ Armazenamento: He, pequena quantidade de linfócitos e ferro (o baço não quer perder o ferro, 
pois ele precisará desse elemento para sintetizar as novas hemácias, assim uma quantidade 
pequena de ferro é comum ficar armazenada dentro dos macrófagos no baço, mas esses 
estoques ficam aumentados numa remoção massiva de hemácias, como em casos de parasitemia 
pela maior hemocaterese) 
→ Produção: linfócitos e produção de células da linhagem hematopoiética, se houver necessidade 
- Resposta à agressão 
→ Inflamação aguda: hiperemia e abscessos 
→ Hiperplasia do SFM (aumento do número de macrófagos): parasitemia e doenças granulomatosas 
» Doenças hemolíticas → proliferação de macrófagos na polpa vermelha 
» Septicemias graves → n° de microrganismos > que a capacidade de eliminação → 
congestão e hiperemia na polpa vermelha e na polpa branca (anel concêntrico em torno 
do nódulo esplênico) 
→ Hiperplasia linfoide: produção de plasmócitos e anticorpos; imunidade mediada por células 
→ Atrofia de tecidos linfoides 
→ Armazenamento/contração 
→ Neoplasia 
 
o Diminuição de volume/hipoplasia/atrofia do baço 
 
» Congênita 
- Imunodeficiências: primária → linfócitos T e/ou B 
- Combinada grave (IDCG) → potros árabes, que ficam mais susceptíveis às doenças 
- Ausência de linfócitos B e T → hipoplasia de tecidos linfoides primários e secundários 
- O baço fica pequeno, firme e vermelho-pálido 
» Envelhecimento 
- A população de células B e T diminui com o passar dos anos → É NATURAL 
- Baço pequeno e com a cápsula enrugada 
- Redução na polpa branca, onde se concentra os linfócitos 
» Contração esplênica 
- Liberação de hemácias na corrente sanguínea para atender uma demanda específica 
- Induzida pelo SNA → catecolaminas → luta ou fuga 
- Insuficiência cardíaca e choques (cardiogênico, hipovolêmico e séptico) 
- Ruptura esplênica → hemorragia (quantidade de hemácias diminui e o baço libera seu reservatório de 
hemácias, sendo uma resposta automática a qualquer hemorragia, inclusive hemorragia esplênica) 
- O baço fica pequeno, enrugado e a superfície de corte fica seca 
o Aumento de volume/esplenomegalia 
- Difusa sangrenta: o baço maior do que o normal e na 
necrópsia vasa sangue ao corte 
→ Congestão: vólvulo gástrico, vólvulo esplênico, pós uso 
de barbitúrico 
→ Hiperemia aguda 
→ Anemia hemolítica aguda 
- Difusa firme: aumento de massa propriamente dita devido ao 
aumento de células naquela região (macrófagos), acometendo 
o baço como um todo 
→ Aumento da fagocitose pelos macrófagos do baço 
→ Proliferação celular 
→ Armazenamento de substâncias (menos frequente e 
pode ocorrer na amiloidose) 
- Nodular sangrenta: 
→ Hematomas 
→ Infartos agudos 
→ Neoplasia vascular 
- Nodular firme: 
→ Neoplasias 
→ Hiperplasia nodular 
→ Granulomas 
→ Abscessos 
 
» Esplenomegalia difusa sangrenta por congestão 
- Ocorre me casos de: 
→ Vólvulo esplênico: somente o baço vira devido a uma frouxidão do ligamento gastroesplênico → 
mais comum em cães e suínos 
→ Vólvulo gástrico com aprisionamento esplênico → mais comum em cães 
- Ligação frouxa do ligamento gastroesplênico que permite que o baço rotacione 
- Torção provoca oclusão das veias (congestão) + oclusão da artéria (infarto) 
Difusa sangrenta Difusa firme 
OBS: a veia oclui mais fácil, pois sua parede é mais fina que da artéria e menos muscular. Assim, a força 
para torcer e ocluir uma artéria deve ser maior do que para ocluir as veias. Dependendo do nível da 
torção, a oclusão de veias e artérias ocorre em conjunto. 
- Aumento uniforme de volume 
- Coloração: vermelha escura a azul-escura (cianose) 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: esplenectomia: em alguns casos, pode correr a ruptura do baço, gerando hemorragia interna e, por 
isso, precisamos retirar o baço. 
» Esplenomegalia difusa sangrenta por congestão atrelada ao uso de barbitúricos 
- Ao relaxar o músculo liso da cápsula e das trabéculas, há permissão para que o órgão fique aumentado 
em tamanho e demora mais para o fluxo de sangue ser trocado 
- Escorre sangue ao corte 
- Cápsula distendida fica mais frágil 
- Há distensão da polpa vermelha 
- Ocorre em suínos após a eletrocussão 
- Mais comum em equinos e cães 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Esplenomegalia difusa sangrenta por hiperemia aguda 
- Septicemias agudas 
- Via hematogênica → chega grande quantidade de MO → captura em excesso por macrófagos → 
hiperemia ativa/congestão aguda, pois o órgão entumesse por estar chegando mais sangue para retirar o 
microrganismo da corrente sanguínea → necrose e inflamação 
- Maior acometimento das zonas marginais e dos cordões esplênicos (ricos em macrófagos) 
OBS: o sangue passa primeiro pela zona marginal e depois para os cordões esplênicos. 
Baço após torção em formato de C e congesto, num 
vermelho bem escuro, bordos arredondados, o 
ligamento bem congesto também 
 
Baço de equino com coloração mais escura e 
bordos arredondados 
 
Cão após uso de barbitúrico: aumento da polpa vermelha, fazendo com 
que haja acúmulo de sangue e afastamento dos nódulos esplênicos, 
dando a impressão que há uma menor quantidade de nódulos 
 
- Infiltração por neutrófilos 
- Se a ação dos neutrófilos não for suficiente, ocorre a formação de granulomas 
- Carbúnculo hemático (observação na necrópsia) → não necropsiar se tiver suspeita, pois a bactéria 
esporula e contamina o ambiente, sendo muito resistenteo Plexo coroide (7%) 
- Cães adultos e idosos 
- Clínica: relacionados invasão/compressão 
o Convulsão (tumores prosencefálico) 
o Sinais vestibulares (tumores em tronco) 
o Cegueira (tumores na área occipital) 
- Metástases raras 
 
o Das células neuronais 
 
» Meduloblastoma 
- Cães, bovinos, felinos e suínos 
Impregnação por 
hemoglobina, com lesões 
nodulares e macias 
 
O halo branco não se cora, só 
cora com mucicarmin ou PAS 
(ácido periódico de schiff) 
 
Granuloma gelatinoso que 
causa efeito de massa, 
deformando o tronco encefálico 
 
- Predileção por animais jovens 
- Bem demarcados 
- Podem invadir o 4° ventrículo – hidrocefalia 
- Metástases podem ocorrer por meio do líquor 
 
 
o Das células da neurolglia 
 
» Astrocitomas 
- Classificados em: difusos, anaplásicos e glioblastoma multiforme 
- Cães (Boxer, Boston Terrier), 5-11 anos 
- Felinos e bovinos 
- Não invasivos, não metastáticos, difusos ou delimitados 
 
 
» Oligodendroma 
- Cães, relatos em felinos e bovinos 
- Braquicefálicos, 5-11 anos 
- Rompem a superfície ventricular, meninges 
- Disseminação pelo LCR 
- Demarcados 
» Ependioma 
- Raros 
- Canídeos (braquicefálicos), felinos, bovinos e equinos 
- Expansivo-invasivo 
- Ventrículos laterais, terceiro e quarto 
- Metástase via LCR 
Cresce rápido e causa 
hemorragia e progride 
em direção ao 
ventrículo lateral 
 
Deformidade das 
estruturas adjacentes 
 
Forma uma massa 
 
Glioblastoma multiforme que forma 
uma massa que deforma o SNC 
 
 
 
 
o Do plexo coroide 
 
» Papiloma e carcinoma 
- Cães, sem predileção por raça 
- 5-13 anos 
- Bem demarcado, expansivo (papiloma) 
- 4° V, mas também 3° e laterais 
- Hidrocefalia 
→ Cães, sem predileção por raça 
→ 5-13 anos 
→ Bem demarcado, expansivo (papiloma) 
→ 4° V, mas também 3° e laterais 
→ Hidrocefalia não-comunicante 
 
o Dos tecidos mesodérmicos 
 
» Meningioma 
- O mais comum em animais 
- Felinos > 10 anos, cães de 7-14 anos 
- Solitários, bem demarcados, expansivos 
- Área basal do cérebro, tentório do cerebelo e foice cerebral 
 
 
 
 
 
o Neoplasias metastáticas 
 
» Osteomas, condromas e osteocondromas 
» Osteossarcomas 
» Fibrossarcomas intracranianos 
» Melanoma maligno 
Hidrocefalia por compressão 
 
Tumor progrediu do cérebro 
em direção aos seios nasais 
 
Tumor em canal ependimário 
 
Ocorre na 
área mais 
basal do SN 
 
Pode ocorrer na 
foice do cérebro e 
no tentório do 
cerebelo 
» Linfossarcomas 
» Carcinomas seio/cavidade nasal 
» Hemangiossarcomas 
» Tumores mamários 
 
------ Aula 25: Distúrbios nutricionais e metabólicos ------ (Mayra) 
 Doenças degenerativas 
o Doenças metabólicas 
 
» Encefalopatia hepática 
- Insuficiência hepática (aguda e crônica) por composto químico ou processo crônico que danifica os 
hepatócitos 
- Shunt (congênito ou não, sendo mais visto em gatos) 
- Ruminantes, equinos, cães e gatos (Senecio spp., Echium plantagineum, Crotalaria spp) 
- A amônia é produzida por microrganismos no TGI → detoxicação pelo ciclo da ureia → produção de 
ureia → eliminação pelos rins). Quando não há conversão de amônia em ureia no fígado, a amônia se 
acumula, sendo tóxica para o organismo e gerando efeitos deletérios 
- A amônia ↑ permeabilidade da barreira hematoencefálica → edema vasogênico; 
- Altera a osmorregulação dentro do SNC 
- Disfunção neuronal 
- Sinais clínicos: convulsões, ataxia, depressão, incoordenação e pressão da cabeça contra superfícies 
- Alteração espongiforme na junção da substância branca e cinzenta 
- Astrócitos de Alzheimer tipo II 
→ Núcleos aumentados com cromatina periférica 
→ Depósitos de glicogênio 
→ Nucléolo aumentado 
 
o Nutricionais – deficiências 
 
» Deficiência de cobre 
- Causas: 
→ Deficiência do solo 
→ O alimento apresenta as quantidades de cobre necessárias, mas as interações minerais impedem 
a absorção de cobre 
 
✓ Ruminantes (Ovinos* e caprinos) 
- Patogênese não compreendida → degeneração neuronal (vários sistemas enzimáticos) 
- Distúrbios bioquímicos → falência na produção de energia disfunção enzimática 
- Congênita: Swayback (dorso atáxico) 
- Até ~ 6 meses após o nascimento é chamada de ataxia enzoótica 
- Congênita: Swayback (dorso atáxico) 
→ Mãe não ingeriu as quantidades de cobre adequadas 
durante a prenhez 
→ Membros flácidos, caem com facilidade e podem ser cegos 
→ Lesões no cérebro, tronco e na medula 
- Ataxia enzoótica → até ~ 6 meses após o nascimento 
→ Animal não ingeriu as quantidades necessárias de cobre 
→ Atáxicos, quedas 
→ Lesões no tronco encefálico e na medula 
- Macro: 
→ Lesões cerebrocorticais bilaterais 
→ Córtex cerebral amolecido ou colapsado 
→ Áreas de rarefação com consistência gelatinosa ou 
cavidades císticas na substância branca 
- Micro: 
→ Astrogliose variável 
• Degeneração da substância branca 
• Desmielinização 
→ Necrose neuronal na substância cinzenta cortical 
 
» Deficiência de Vitamina B1 (Tiamina) 
- Diagnósticos diferenciais: 
→ Intoxicação por enxofre 
→ Intoxicação por sal 
→ Intoxicação por chumbo 
→ Infecção por BHV-5 
 
✓ Ruminantes 
- Polioencefalomalácia (lesão multifatorial que leva à necrose da substância cinzenta) 
- MO ruminais → síntese de tiamina 
- ↓ da tiamina ruminal (↑ concentrado) → ↓ pH ruminal → alteração microbiota → ↑ na produção de 
tiaminase ruminal; 
- Ingestão de plantas contendo tiaminase (samambaia) 
- ↓ da absorção ou ↑ na excreção renal de tiamina 
- Polioencefalomalácia → desordem multifatorial que culminam na necrose cérebro-cortical 
- Bovinos: de 6 a 18 meses de idade alimentados com ração concentrada. 
- Ovinos: jovens (2 a 7 meses) 
- Sinais: depressão, letargia, ataxia, pressão da cabeça contra obstáculos, cegueira cortical aparente, 
opistótono, convulsões, decúbito com dificuldade de deambulação e morte (2-3 dias após). 
- Macro: tempo de evolução 
→ Rápida (2 dias) → edema cerebral: achatamento dos giros cérebro-corticais e sulcos estreitos 
→ 4 dias → amarelada (autofluorescência UV das áreas de necrose) 
 
→ 8 a 10 dias → separação edematosa e necrose liquefativa com separação de tecidos 
 
→ Avançados (sobrevivência prolongada) → atrofia dos giros cerebrais + sulcos largos 
 
- Micro: 
→ Iniciais: 
• Edema e necrose neuronal 
• Influxo de monócitos → macrófagos → células gitter após fagocitar os restos necróticos 
→ Crônico: áreas de microcavitação próximo à substância branca 
 
 
✓ Carnívoros (cães, gatos e raposas) 
- Requisição dietética absoluta de vitamina B1 
- Peixe contendo tiaminase não consegue absorver a tiamina completamente 
- Dietas deficientes / destruição da vitamina por aquecimento 
- Lesões: 
→ Simétricas bilaterais 
→ Tronco encefálico (colículos caudais e o núcleo periventricular) 
→ Necrose 
 
o Intoxicações 
 
» Intoxicação por enxofre 
 
✓ Ruminantes 
- Dietas ricas em enxofre → polioencefalomalácia 
- Mecanismo não comprovado 
- Lesões mais profundas no encéfalo (tálamo, colículos, hipocampo, núcleo caudado e ponte) 
» Intoxicação por toxinas microbianas 
 
✓ Leucoencefalomalácia 
- Fumonisina B1 - Fusarium verticillioides 
- Acomete equinos, quando infecta outros animais produz outros sinais clínicos, como edema pulmonar 
- A toxina produzida pelo fungo contamina alimentos, principalmente o milho, durante o armazenamento 
- Pode estar atrelado à hepatotoxicidade, mas é mais relacionado à doença neurológica fatal aguda 
- Mecanismo exato não completamente elucidado, mas o dano vascular foi sugerido como lesão primária 
→ edema cerebral vasogênico 
- Interfere na biossíntese dos esfingolipídios pela inibição da ceramida sintetase (N acetil transferase) 
 
- Sinais: 
→ Anorexia, incapacidade de deglutição, ataxia 
→ Tremores na cabeça, andar em círculos, pressão da cabeça, paresia, cegueira 
→ Rápida progressão → morte (1 e 10 dias)- Macro: 
→ Edema, malacia amarelada gelatinosa e a liquefação da substância branca afetada → quebra 
de lipídios acompanhada por hemorragia. 
→ Bilaterais, não simétricas → podem ser extensas 
 
- Micro: 
→ Necrose coagulativa ou liquefativa da substância branca 
 
✓ Encefalopatia Clostridium perfringens tipo D 
- Doença do rim pulposo, enterotoxemia dos ovinos, necrose focal simétrica) 
- Ovinos 
- Toxina épsilon 
- Todas as idades (pico entre 3 e 10 sem) 
- Os animais costumam apresentar boas condições, sendo encontrados mortos no pasto de repente 
- Dano cerebral → lesão vascular e do colapso da barreira hematoencefálica 
- Toxina → CE → abertura das JO + ↑permeabilidade vascular → edema vasogênico → necrose hipoxico-
isquêmica 
 
- Macro: 
→ Muito agudos: lesões ausentes 
→ Focos simétricos de malácia no corpo estriado, tálamo, 
mesencéfalo 
→ Congestão pulmonar e edema, efusão pericardial serosa e 
rins amolecidos (pulposos) 
 
 
- Micro: 
→ Edema vasogênico secundário à lesão vascular 
→ Necrose aguda neuronal, edema perivascular e 
perineuronal 
→ Substâncias cinzenta e branca são afetadas. 
 
 
 
✓ Doença do edema (colibacilose enterotoxêmica) 
- Escherichia coli produtoras de toxina tipo Shiga 
- Principal espécie acometida: suínos → 4 a 8 semanas de idade (estresse pós-desmame, alimentação 
sólida, hierarquia) 
- Baixa morbidade, alta mortalidade 
- Receptores das células epiteliais → reações inflamatórias e imunológicas que levam ao dano vascular 
- Sinais: 
→ Neurológicos (- Salmonelose fulminante 
- Erisipela suína 
» Esplenomegalia difusa firme por anemia hemolítica aguda 
- Ocorre em casos de: 
→ Anemia infecciosa equina 
→ Babesiose 
→ Crises hemolíticas IM 
- Dilatação da polpa vermelha 
- Eritrofagocitose (fagocitose das hemácias lesadas e parasitadas) 
- Grande remoção de hemácias 
- Se o quadro se cronifica → hiperplasia dos macrófagos na polpa vermelha → congestão reduzida 
» Esplenomegalia difusa firme por fagocitose 
- Aumento do número de macrófagos principalmente dos cordões esplênicos da polpa vermelha 
- Ocorre em casos de: 
→ Hiperplasia por carga de trabalho 
→ Bacteremias prolongadas/parasitemias hemotrópicas em que há remoção desses microrganismos 
da corrente sanguínea 
→ Anemia infecciosa equina (dependendo da fase da infecção, pode ter esplenomegalia difusa 
sangrenta ou difusa firme caso haja tempo de o baço realizar a proliferação de macrófagos) 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperemia da região da zona 
marginal com extravasamento de 
sangue e infiltração neutrofílica 
D: presença do bacilo 
 
Não escorre sangue ao corte, firme 
(carnoso, vermelho e não congesto) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Esplenomegalia difusa firme por proliferação celular 
 
✓ Hiperplasia linfoide folicular 
- Aumento do tamanho e do número dos folículos ricos em linfócitos B por estimulação antigênica 
- Estimulação antigênica → crônicas → indução da resposta imune 
- Folículos esplênicos → grandes e visíveis macroscopicamente 
 
 
 
✓ Células inflamatórias/esplenite 
- Doenças infecciosas crônicas → bactérias e fungos intracelulares 
- Baço fica firme e difusamente aumentado de volume em casos de: 
→ Hiperplasia de macrófagos 
→ Doenças granulomatosa difusa 
→ Hiperplasia linfoide 
 
✓ Doenças granulomatosas difusas 
- Bactérias intracelulares facultativas de macrófagos 
→ Mycobacterium bovis 
→ Brucella spp. 
→ Francisella tularensis (tularemia) 
- Micoses sistêmicas: 
→ Blastomyces dermatidis (blastomicose) 
Babesiose em bovino com expansão da PV 
Hemoparasitose, doença bacteriana crônica 
 
Gato – Mycoplasma haemofelis 
Retenção de hemácias além do normal 
Maior concentração de bilirrubina 
 
Geralmente vemos uma consistência uniforme, mas nesse caso 
conseguimos ver pontos brancos, o que indica estimulação 
antigênica mais crônica e crescimento dos nódulos linfoides 
 
 
→ Histoplasma capsulatum 
- Protozoários 
→ Leishmania spp. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Hematopoiese extramedular 
- Aumento do volume mínimo 
OBS: após o nascimento, o órgão responsável pela hematopoiese é a medula óssea. Entretanto, em 
algumas situações, é necessário produzir mais hemácias do que a medula consegue produzir, por isso 
outros órgãos são recrutados (hematopoiese extramedular) 
- Achado acidental – normal no baço de cães 
- Linhagens → eritroide (eritrócitos), mieloide (leucócitos) e magacariocítica (plaquetas): 
→ Anemia crônica (falta de oxigênio) 
→ Doenças respiratória crônica (falta de oxigênio) 
→ Doença cardiovascular crônica (falta de oxigênio) 
→ Doenças bacterianas supurativas – piometra (neutrófilos) → o acúmulo de pus dentro do útero 
provoca recrutamento de neutrófilos e o sangue é uma forma de levar os neutrófilos da medula 
óssea para o útero. Se a medula não está dando conta de atender essa necessidade, outros 
órgãos, como o baço, são recrutados a produzir neutrófilos. 
 
✓ Neoplasias 
- Não são frequentes no baço 
- Ocorrem de forma: 
→ Primária: linfoma (infiltração da polpa vermelha por linfócitos neoplásicos), mastocitoma visceral 
em gatos, leucemias agudas e crônicas 
→ Secundária: linfoma 
 
 
 
 
 
 
 
Cão: 
Histoplasmose – 
substituição da 
polpa vermelha 
por infiltração 
granulomatosa 
difusa 
Vemos aumento 
de volume e 
formação de 
granulomas ao 
longo do 
parênquima 
esplênico 
Cão com 
histoplasmose 
Baço de bovino com infiltração difusa 
por linfócitos neoplásicos com 
ausência de diferenciação entre 
polpa vermelha e polpa branca 
» Esplenomegalia difusa firme por armazenamento 
- Amiloidose (acúmulo extracelular de amiloide) 
→ AA → inflamação crônica 
→ AL → produção de Ig 
→ Hereditária Shar-pei e gato abissínio 
- Raramente causa esplenomegalia → apresenta regiões que lembram a bolinha de 
sagu no parênquima de cor bege e laranja 
- Amiloide acumula nos folículos (polpa branca - PB) 
- Pequenos: próximo de 2 mm 
» Esplenomegalia nodular sangrenta por hematoma 
- Origem desconhecida do hematoma 
- Pode ser provocado por trauma, induzido por hiperplasia nodular ou neoplasia 
- Sangramento na polpa vermelha → cápsula protegendo → massa vermelho-escura, saliente, macia 
- Coagulação e degradação → macrófagos → eritrofagocitose (bilirrubina e hemossiderina) → 
cicatrização do hematoma 
 
 
 
 
 
 
- Ruptura do hematoma → hemoperitônio → choque → morte 
» Esplenomegalia nodular sangrenta por infarto 
- Na região subcapsular 
- Relacionado à trombose ou à lesão endotelial: 
→ Teileriose bovina 
→ Hipercoagulabilidade (Anemia Hemolítica Imunomediada - AHIM) 
→ Peste suína clássica 
- Hemorrágicos → congestão local → distensão da cápsula → branco-acinzentado → cicatriz 
 
 
 
 
 
 
» Esplenomegalia nodular sangrenta por neoplasias 
- As causas mais comuns são neoplasias vasculares e o baço fica vermelho-escuro/azulado e friável 
- Hemangiossarcoma primário ou secundário 
Hematoma em baço protegido pela 
cápsula com consistência macia 
Corte histológico de hematoma → 
os macrófagos fagocitam as 
hemácias e ocorre a formação dos 
pigmentos (bilirrubina no caso da 
foto, pois está amarelado) 
Cão com infarto 
séptico agudo 
Área cinza 
delimitada por 
borda vermelha 
escura 
Infarto crônico em 
baço de cão 
Área bege pálida 
em forma de 
cunha 
 
→ Múltiplo 
→ Metástase (fígado/peritônio/pulmão) 
→ Hemorragia associada 
→ Cápsula fina e brilhante 
- Hemangioma 
→ Solitários 
→ Sem metástase 
 
 
» Esplenomegalia nodular firme por hiperplasia 
- Cães idosos 
- Achado incidental 
- Inclusões de até 2 cm (ou +) 
- Corte → vermelho ou branco 
- Células que sofrem hiperplasia são: 
linfócitos ou linfócitos + células eritroides, 
mieloides e megacariócitos 
- Único nódulo ou múltiplos nódulos 
- Sem efeito deletério de forma geral 
→ Exceto se interferir na drenagem → hematoma → ruptura 
 
» Esplenomegalia nodular firme por nódulos fibro-histiocíticos 
- Acometem cães 
- São solitários e esféricos 
- População de células mistas: células fusiformes, 
histiocitoides, hematopoiéticas, plasmócitos e 
linfócitos 
- Fica entre a hiperplasia nodular e histiocitoma 
fibroso maligno, mas se assemelha mais ao 
histiocitoma fibroso maligno 
- Normalmente acomete a polpa vermelha 
» Esplenomegalia nodular firme por neoplasias 
- Primárias: 
→ Linfoma 
→ Sarcoma histiocítico 
✓ Aumento da relação das células fibro-
histiocíticas/linfócitos (quanto mais fibro histiocítica, mais 
maligno) 
✓ Aumento do potencial de malignidade dos nódulos 
✓ Tumores são homogêneos e brancos 
→ Leiomioma 
→ Leiomiossarcoma 
→ Mielolipomas 
✓ Concentração igual entre células hematopoiéticas e 
tecido adiposo 
✓ Mais macios 
Cão com 
hemangiossarcoma 
Presença de nódulos 
vermelhos 
 
Baço com nódulos 
hiperplásicos que 
podem se romper, pois 
sua cápsula está mais 
delgada por conta da 
hiperplasia 
 
Nódulos geralmente esbranquiçados 
 
Cão, linfoma nodular 
Nódulos elevados, branco-amarelados, 
multifocais a coalescentes 
 
 
→ Únicas ou múltiplas 
→ Firmes, elevadas e confinados na cápsula 
→ Gatos: mastocitoma > linfoma > neoplasias mieloides > hemangiossarcoma 
- Secundárias 
→ Únicas ou múltiplas 
→ Invasivos 
→ Firmes, elevados e confinados na cápsula 
→ Célula tronco hematopoiética (mieloide 
ou linfoide) 
→ Mesenquimais (sarcomas – fibrossarcoma, 
leiomiossarcomas, osteossarcomas → 
pode ocorrercalcificação) 
→ Epiteliais (carcinomas) 
 
» Esplenomegalia nodular firme por granulomas 
- Doenças infecciosas crônicas 
- Focais ou múltiplos 
- Relacionado com: 
→ Brucella abortus 
→ Mycobacterium bovis 
→ Circovírus suíno tipo 2 
→ Blastomicose 
→ Histoplasmose 
→ Criptococose 
→ Coccidioidomicose 
→ Esporitricose 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Esplenomegalia nodular firme por abscessos 
- Doenças infecciosas agudas 
- Esplenite multifocal supurativa 
- Raras 
- Relacionada à 
→ Septicemia/bacteremia por: 
✓ Streptococcus spp. 
✓ Rhodococcus equi 
✓ Arcanobacterium pyogenes 
✓ Corynebacterium pseudotuberculosis 
Carcinoma 
metastático em 
bovino firme ao 
corte e limitado 
pela cápsula 
 
 
Nódulos ao longo de todo o baço (multifocal) 
OBS: o difuso é entremeado no parênquima ≠ multifocal no qual os nódulos se distribuem em diversas porções do órgão 
 
 
Baço de equino com múltiplos 
abcessos provocados por 
Rhodococcus equi 
 
→ Corpos estranhos no retículo 
- Os microrganismos chegam pela corrente sanguínea, o sistema fagocítico mononuclear, presente 
principalmente na polpa vermelha, fagocita esses microrganismos. Se os microrganismos não morrerem, 
eles se replicam e promovem abscessos, que variam quanto à cor (branco a amarelado), ao tamanho e à 
consistência. Com o tempo, os microrganismos tendem a se encapsular no abcesso. 
Distúrbios variados 
o Trauma, ruptura e baço acessório 
- Ruptura por trauma, hematoma e neoplasias 
o Completa: cápsula → perda de sangue (+ grave, pois o sangue se rompe na cavidade) 
o Incompleta: apenas na polpa vermelha 
- Se não fatal: 
o Cicatrização → união 
o Baços acessórios 
 
 
 
 
- Trauma → hematoma 
- Ruptura → hemorragia 
- Baços acessórios 
→ Peritônio ou pâncreas → vascularizados e funcionais 
→ Espessa cápsula fibro-muscular → ≠ hemangiossarcoma (fina e brilhante) 
→ Hiperplasia nodular → + friável → propensa à ruptura → fonte de baço 
 
 
 
 
 
 
 
o Hemossiderose 
- Acúmulo de hemossiderina (pigmento derivado da hemoglobina) 
- O baço é um local natural de destruição de hemácias → armazenamento de pequenas quantidades de 
ferro 
- O armazenamento excessivo ocorre por: 
→ Diminuição da eritropoiese 
→ Rápida destruição de hemácias (anemia hemolítica ou imunomediada ou parasitária) 
→ Hemorragia ou trauma local (hematoma) 
Baço após 
ruptura 
 
Baço em 
cicatrização 
 
Baço após ruptura 
 O baço tem cápsula espessa, 
diferente do hemangiossarcoma, 
em que a cápsula fica fina 
- Também pode ocorrer a formação de placas sideróticas 
→ Ocorre em cães idosos 
→ Incrustações branco-acinzentadas ou amarelas, firmes e secas sobre a cápsula esplênica 
→ Pelo HE: 
✓ Amarelo: bilirrubina 
✓ Marrom-dourado: hemossiderina 
✓ Azul: Ca corado por hematoxilina 
 
 
 
 
Timo 
- Órgão linfoide primário onde ocorre a diferenciação dos linfócitos T 
- Involui conforme o animal envelhece 
- Varia de tamanho e posição de acordo com a espécie 
 
 
 
 
 
 
 
- É dividido em região cortical e medular, apresenta uma cápsula que forma as trabéculas, as quais 
dividem o órgão em lóbulos. Apresenta células epitelioides que abraçam os timócitos (como se fosse uma 
barreira), além de macrófagos que realizam o sistema monocítico fagocitário e corpúsculos de Hassal na 
região medular. 
Cão com 
placa 
siderótica, 
geralmente 
próxima à 
cápsula 
 
 
- Resposta à agressão: 
o Atrofia linfoide 
o Inflamação – rara 
o Neoplasia 
Inflamação e degeneração 
o Timite e atrofia 
- Timite → pouco frequente 
- Hipoplasia e atrofia → um pouco mais frequente 
- Ocorre em casos de: 
→ Imunodeficiências adquiridas 
✓ Infecciosas 
✓ Cinomose 
✓ FIV 
✓ Parvovírus canino 
✓ Peste suína 
→ Toxinas 
✓ Fumosinas e aflatoxinas (contaminantes de alimentos) 
→ Quimioterápicos/radiação 
→ Desnutrição 
→ Envelhecimento 
→ Neoplasias 
- Inibição da função dos linfócitos ou destruição dos linfócitos, levando à atrofia 
- Diminuição dos linfócitos T circulantes → diminuição dos linfócitos T dos órgãos linfoides secundários 
o Neoplasias 
- Linfoide 
→ Linfoma de linfócitos T → animais 
jovens 
→ Gatos e bovinos,medular marrom-escura 
o Hemorragia 
- Cortical ou medular 
- Origem: outros tecidos? Linfonodo? 
- Hemossiderose sinusal indica que as hemácias vieram de outro local, enquanto lesões de hemorragia 
linfonoidal mostram hemossiderose em macrófagos nos cordões e paracortical. 
o Antracose 
- Linfonodos brônquicos, cães idosos que vivem em centros urbanos (mais comum) 
o Enfisema 
- Mesentéricos (suínos – proliferação de bactérias produtoras de gás) e brônquicos (bovinos – enfisema 
intersticial) 
o Atrofia linfoide 
- Bloqueio de linfonodos eferentes que dilata os seios medulares 
- Caquexia, diminuição da estimulação antigênica, senilidade 
o Infarto 
- Linfomas, êmbolos, neoplasias metastáticas que gerem compressão vascular e bloqueiem a circulação 
sanguínea 
Linfadenomegalia 
- 3 possibilidades: 
o Hiperplasia 
o Linfadenite 
o Neoplasia 
- Citologia dos linfonodos: 
o Punção por agulha fina + realização de esfregaço tipo squash + coloração 
o Normal: 
→ 75-85% linfócitos pequenos 
→ 10-15% linfócitos médios/grandes 
→ 2% de macrófagos 
 
» Hiperplasia 
- Linfadenopatia ou linfadenose ou linfonodo infartado 
- Regional (ex.: inflamação do coxim do membro torácico esquerdo que ativa o linfonodo axilar daquele 
membro) ou generalizado (ex.: estimulação antigênica sistêmica) 
- >10 dias de estimulação, sendo caracterizado microscopicamente pelo desenvolvimento de folículos 
(aumento de tamanho e número) 
- Biópsia para diferenciar de linfoma (padrão ouro é a histopatologia, apesar de poder ser feita citologia) 
- Critérios: 
→ Integridade arquitetural 
→ Uniformidade das células 
→ Padrão cromatínico 
- Cromatina nuclear: 
 
» Linfadenite 
- O antígeno está no linfonodo 
- Aguda: 
→ Aumento do volume, cápsula fina e lisa, macio, móvel 
→ Hiperemia, drena linfa + sangue (líquido sero-sanguinolento) 
→ Micro: 
✓ Vasos corticais proeminentes 
✓ Neutrófilos (seios = drenados de outros locais, córtex = linfadenite) 
✓ Necrose multifocal ou do linfonodo todo (salmonelose, toxoplasmose) 
✓ Abscesso (bactérias piogênicas) 
 
 
 
 
 
 
 
- Crônica 
→ Pouca hiperemia e pouco edema 
→ Aumento de volume, firme e fixo 
→ Cápsula espessa 
→ Seco (não drena líquido ao corte) e duro ao corte 
✓ Bovinos com brucelose e mastite crônica 
✓ Linfocitólise – ruptura dos linfócitos principalmente nos centros germinativos dos linfonodos 
(Toxoplasmose e Parvovirose) 
 
» Linfadenite caseosa 
- Ovinos e caprinos: acomete linfonodos da cabeça e pescoço 
- Também é uma zoonose 
- Corynebacterium pseudotuberculosis (ovis) 
→ Gram +, não esporulada, aeróbica, IC facultativa 
→ Exotoxina – fosfolipase D (necrose liquefativa) 
Linfonodo de cão com 
linfadenite aguda: 
cápsula lisa, fina e 
delgada, proeminência 
da vasculatura, ocorre 
drenagem de líquido 
sero-sanguinolento + há 
um abscesso próximo 
ao seio subcapsular 
Linfadenite 
abscedante 
em suíno 
causada por 
Streptococcus 
 
→ Necrose, hemólise IV, edema pulmonar e choque séptico 
→ A enzima esfingomielinase é dermonecrótica 
→ Lipídeo de superfície leucotóxico que protege da fagocitose 
- Porta de entrada: pele (pequenas feridas na boca) + solo com fezes e pus 
- As bactérias provocam linfadenite supurativa (inflamação da circulação linfática + posterior alojamento 
nos linfonodos) 
- Acomete bovinos, equinos (abscessos peitorais), suínos 
- Maioria dos animais não adoece 
- Pode afetar o homem 
- Presença de pus, que pode ser amarelo ou verde (eosinófilos) 
- Espesso, lamelares = “cebola”: abscesso com fibrose intensa ao redor 
- Vacinação com toxina – imunidade parcial 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essas divisórias de comedouro 
podem provocar lesões na região 
do pescoço e peito de bovinos 
acabam sendo comuns 
 
Punção aspirativa do 
linfonodo submandibular 
 
Coloração Gram para mostrar positividade 
Panótico: bactérias intracitoplasmáticas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Linfangite e linfadenite por Carbúnculo hemático (Anthrax) 
- Bacillus anthracis, Gram +, grande, forma esporos 
- Acomete herbívoros e homem, sendo aves e répteis resistentes 
- Caprinos > ovinos > bovinos (curta e septicêmica) > equinos > suínos > cão (branda e localizada no 
esôfago/intestino, com possível posterior invasão vascular com disseminação da bactéria) 
- Homem: pústulas localizadas e persistentes na pele e se transmitida por via aerógena, torna-se sistêmica 
fatal 
- Esporos viáveis por 15 anos no solo; multiplicação favorável em temperaturas > 15°C e contaminam a 
água e alimentos, pele, sendo transmitida via aerógena 
- Quadro histopatológico: linfangite, linfadenite, sero-hemorrágica 
- Sepse 
- Toxinas 
→ I: EF, edema fator, aumenta a atividade da Adenil ciclase e a produção de AMPc, gerando 
edema em diversos lugares 
→ II: PA, antígeno protetor 
→ III: LF, fator letal, depressor SNC 
→ Sem efeitos isoladamente 
- Injúria a fagócitos, aumento de permeabilidade vascular, anticomplemento, anticoagulação 
- Animais não devem ser necropsiados pela capacidade de contaminação dos esporos 
- Macroscopicamente: 
→ Putrefação rápida, gases 
→ Esplenomegalia, macio e rupturas 
→ Hemorragias múltiplas 
→ Edema em tecido conjuntivo 
→ Sangue escuro, poucos coágulos 
→ Enterite hemorrágica ulcerativa 
Linfonodo 
retrofarínego 
aumentado 
Lesão de 
aspecto 
caseoso 
Cápsula 
fibrosa em 
torno do 
linfonodo 
 
Lesão lamelar 
com exsudato 
purulento e 
fibrose 
→ Realizar esfregaço sanguíneo: cápsula distinta, rosa no azul de metileno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Linfadenite por histoplasmose 
- Histoplasma capsulatum, fungo intracelular encontrado em mononucleares 
- Acomete homem, cão, felino, suíno, bovinos, equinos, silvestres, aves (temperatura baixa favorece!) 
- Causada por inalação poeira/solo contendo o fungo 
- Maioria não se dissemina, mas quando dissemina é fatal 
- Provoca: 
→ Emaciação, diarreia persistente, febre 
→ Espleno-hepato-linfadenomegalia 
→ Nódulos acinzentados pulmonares com consistência firme 
→ Nódulos esbranquiçados na mucosa intestinal 
→ Distúrbios das enzimas hepáticas: 
✓ > 𝛾-globulina,- Ehrlichiose e Peste Suína Clássica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Linfadenite aguda com 
linfonodo hiperêmico e 
edemaciado 
 
A Leishmania não tem aro 
branco ao seu redor e 
apresenta um cinetoplasto 
perpendicular (lembra um T]) 
 
Linfadenite no linfonodo 
parotídeo 
 
Linfadenite granulomatosa por 
Aspergillus → massa mais 
esbranquiçada que lembra tecido 
proliferativo (linfoma) 
 
 
Linfadenite por PIF: lesões 
multinodulares com linfonodos 
circunscritos que vão se 
juntando e áreas amareladas 
que indicam pus 
 
Linfadenite pós tuberculose: 
pus caseoso 
 
Linfadenite infecciosa na 
Ehrlichia canis 
 
Linfonodo de suíno com peste suína clássica: 
áreas enegrecidas = áreas de hemorragia 
enegrecidas pela fixação no formol 
 
» Neoplasia 
- Tumores hematopoiéticos 
→ 30:100.000 
→ Linfoma = 87% 
- Leucemias são raras, pois os animais são frequentemente aleucêmicos e não há massas sólidas 
- Nomenclatura se adequou à nomenclatura usada em humanos 
» Linfoma felino 
- Uma das manifestações do FeLV 
- 2% dos gatos infectados nos EUA e 90% dos gatos infectados desenvolvem linfoma 
- Saliva: coloniza epitélio e tecido linfoide da faringe e depois se dissemina para outros locais 
- Predisposição: 
→ Jovens 
→ Superpopulação 
→ Imunossuprimidos 
- Anemia não-regenerativa (colonização da medula óssea por linfócitos neoplásicos que destroem tecido 
hematopoiético por compressão) 
- Alto > intermediário > baixo grau 
- Hepato e nefromegalia 
- Lesões difusas ou em massas subcapsulares acinzentadas 
- Multicêntrico > alimentar > mediastínico > renal > nódulo único periférico > nasal > cutâneo > 
ocular/periorbital > generalizado 
 
 
 
Linfoma gástrico com áreas 
nodulares evidentes e mucosa 
firme infiltrada por linfócitos 
 
 
Linfoma mediastínico causando 
atelectasia pulmonar por compressão 
 
Linfoma renal que substitui o tecido renal, 
podendo causar deformidade e 
desenvolvimento de massas subcapsulares 
 
 
Linfoma renal com surgimento de 
massas subcapsulares que 
deformam o órgão 
 
Pouco tecido adiposo perivascular e 
o restante de massa rósea é linfoma 
invadindo o epiplo num gato com 
linfoma generalizado 
 
Linfoma ocular, já que a íris 
é rica em linfócitos 
 
 
» Linfoma bovino 
- BLV, transmissão horizontal 
- Linfócitos infectados 
→ Material cirúrgico 
→ Artrópodes 
- Leucose bovina 
→ Enzoótica 
→ Esporádica 
- Leucose Bovina Esporádica 
→ Forma tímica: até 2 anos de idade, realiza compressão do esôfago e da traqueia devido a 
localização cranial no tórax 
→ Forma juvenil: disseminação, linfadenopatia, 3-6 meses 
→ Forma cutânea: rara, acometendo animais jovens e formando placas de linfoma disseminadas na 
pele 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Leucose Bovina Enzoótica 
→ Linfadenomegalia generalizada 
→ Forma entérica: espessamento da parede abomasal, hemorragias, úlceras 
→ Medula espinhal: fraqueza dos membros pélvicos por compressão dos nervos paramedulares 
→ Coração: gordura epicárdica, infiltração do miocárdio 
 
 
 
 
 
 
 
Massa densa 
dentro da 
medula = 
linfoma 
 
 
Rim pálido de 
bovino com áreas 
esbranquiçadas 
por infiltração de 
células 
neoplásicas 
 
 
Linfoma no 
pulmão com 
vários 
nódulos, 
causando 
atelectasia e 
linfoma 
nodular em 
rim 
 
 
Forma cutânea com 
formação de 
crostas coaguladas 
devido à ulceração 
 
 
Parede de 
rúmen 
espessada 
com 
infiltração de 
linfócitos na 
parte 
muscular 
 
 
 
Linfoma 
envolve os 
nervos e 
comprime a 
medula 
espinhal, 
causando 
sinais 
neurológicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Linfoma canino 
- Meia-idade 
- Sinais inespecíficos: anorexia, letargia e caquexia 
- Etiologia desconhecida (contato com pessoas que fumam, alimentação semelhante a do homem, etc.) 
- Não há predisposição sexual 
- Maioria linfócitos B, mas em estudos nacionais indicam predominância de linfoma de linfócitos T 
- Formas: 
→ Multicêntrica: linfadenomegalia generalizada, com ou sem aumento de fígado/baço ou medula 
óssea 
→ Mediastínica 
→ Cutânea (dermo > epidermotrópico) 
→ Tímica 
→ Alimentar: vômito, diarreia, hematoquezia, anemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Grande massa de linfoma no baço e 
hiperplasia nodular 
 
 
 
Linfoma na mucosa 
 
 
 
Linfoma no coração 
 
 
 
Nodulações 
que deformam 
de forma não 
homogênea o 
cérebro 
 
 
 
Infiltração 
multinodular no 
fígado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Os linfomas são doenças múltiplas dependendo do tipo de célula proliferando, do estágio clínico, do 
imunofenótipo (linfoma T, B ou T e B). Devemos estabelecer diferentes tratamentos para os diferentes tipos 
de linfomas. 
- Maioria nos cães é linfoma multicêntrico de alto grau (2/3) 
- 5% de baixo grau, 30% intermediários 
- 2x He: linfócito grande 
→ Mitoses/HPF 
✓ 0-5 = baixo grau 
✓ 6-10 = médio 
✓ >10 = alto grau 
- Temos 43 tipos de linfomas: 
 
- Os 6 tipos mais comuns 
→ Linfoma difuso de grandes células B 
Linfonodo com padrão folicular se desfazendo: zona do manto 
de linfócitos maduros vai se perdendo e alguns folículos só 
possuem linfócitos neoplásicos imaturos (área mais clara) 
Linfócitos maiores deixam as áreas mais claras pela maior 
quantidade de citoplasma e linfócitos menores que apresentam 
coloração mais escura pelo maior número de núcleos 
) 
Geralmente 
de alto grau 
e com 
bastante 
figura de 
mitose 
 
 
 
 
✓ Redondos 
✓ Raramente indentados 
✓ >2 He 
✓ Citoplasma escasso 
✓ Nucléolos 
• Múltiplos - Centroblásticos 
• Único (90% das células - Imunoblástico 
• 75% DLBCL-CB 
• 25% DLBCL-IB 
 
→ Linfoma de zona marginal 
✓ 11 casos (3,7%): 8 linfonodos, 2 baços, 1 linfonodo + baço 
✓ Literatura: 
• 15-17% dos linfomas caninos 
• Raças de grande porte 
• Afetam o único linfonodo submandibular ou cervical• O mais frequente entre os primários de baço 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cd3 = poucas positivas 
 
 
 
Cd79a = + positivas 
 
 
 
Cd3 = negativo 
 
 
 
Cd79a 
 
 
 
Animais com linfoma de pequenas células claras sobreviviam muito mais tempo fazendo a quimioterapia 
(1-2 anos) do que animais com linfoma T plasmocitoide (2-3 meses), já que esse tumor é muito agressivo. 
» Neoplasias metastáticas 
- Histiocitose sinusal 
OBS: nem todo linfonodo aumentado próximo de uma neoplasia é um linfonodo referente a uma metástase 
da neoplasia, pois a drenagem de células inflamatórias e de substâncias produzidas na inflamação, na 
necrose do tumor, etc. também podem provocar aumento do linfonodo. 
- Ponto de metástase preferencial 
- Várias neoplasias 
o Carcinomas > sarcomas 
o Mastocitomas 
o Melanomas 
 
------ Aula 23: Sistema Nervosos Central ------ 
 Colheita e preservação 
- Mais importante para avaliar o SNC 
- Cuidados gerais + especiais para o SNC: 
o Rapidez (abertura do 1° conjunto ao invés do 6°) 
o Manipulação (tomar cuidado para não apertar, torcer ou esmagar por ser muito macio e frágil) 
o Fixar inteiro (importante, pois órgão é muito macio e friável) 
o Cortar de forma padronizada 
- A fixação deve ser em formalina 10%, sempre colocando a quantidade adequada de material para 
evitar autólise, já que o poder de fixação do formol é de 0,5 cm em 24h e devemos ter 10x mais formol do 
que de volume do tecido. 
- Histopatologia – SNC 
- Manipular o mínimo possível: 
o Exame macroscópico (pós-fixação) 
o Exame virológico/bacteriológico (pré-fixação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Articulação atlanto-occipital: usando uma agulha e 
seringa estéreis, podemos colher líquor para avaliar a 
presença de vírus e bactérias 
 
A: corte latero-lateral 
B: corte seguindo a articulação atlanto-occipital, passando por 
baixo do chifre 
C: a linha lateral deve vir em direção à medula para possibilitar a 
retirada do cerebelo 
 
Se a meninge não tiver grudada ao periósteo, fazemos uma pequena abertura de cada lado e retirados a meninge de cada 
hemisfério e cortamos a invaginação da meninge. Depois soltamos os pares de nervos cranianos (locomotor e trigêmeo) 
Rete mirabile: rede de capilares que drenam os hormônios hipofisários 
 
 
 
 
 
Amostras para virológico: 
Telencéfalo, cerebelo, 
medula oblonga e tálamo 
= cobrem 99% das doenças 
infecciosas virais e 
bacterianas, podendo ter 
uma ampla investigação 
 
 
Amostras para 
histopatológico: 
Hipófise, rete mirable, etc. 
 
Corpo celular principal: núcleo e RER 
Axônios fazem sinapses ou se ligam às placas 
motoras diretamente com a placa esquelética 
 
 
 
 
Cérebro e cerebelo: 
 
Substância branca: axônios + 
oligodendrócitos + astrócitos + micróglia 
Substância cinzenta: corpos celulares 
(pericário) + oligodendrócitos + astrócitos + 
micróglia + neurópilo (prolongamentos 
axonais e dendríticos que preenchem o 
sistema nervoso) 
 
 
 
 
 
 
 
Na medula inverte: substância 
cinzenta no centro e branca ao 
redor. 
 
 
Substância branca: corpos 
celulares (pericário) + 
oligodendrócitos + astrócitos + 
micróglia + neurópilo 
Substância cinzenta: axônios + 
oligodendrócitos + astrócitos + 
micróglia 
 
 
Estrutura e função 
- SNC 
o Neurônios + neurópilo 
o Células da glia: oligodendrócitos (produzem bainha de mielina), astrócitos (reparo tecidual, 
metabolização), micróglia (macrófagos) 
o Vasos sanguíneos 
o Células ependimárias (ventrículos) 
o Células do plexo coroide (recobrem o plexo coroide) 
Neurônios 
o Corpo celular: 
- Variação de forma e tamanho 
- Núcleo, nucléolo 
- Substância de Nissl (RER) → produz neurotransmissores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Reação à injúria 
→ Cromatólise central e degeneração Walleriana 
→ Injúria isquêmica 
→ Deficiências lisossômicas (> volume) 
→ Envelhecimento (lipofuscina) 
→ Doenças degenerativas neuronais: acúmulo de neurofilamentos 
→ Infecções virais 
→ Vacuolização citoplasmática 
- Cromatólise central 
→ Ocorre após esmagamento/transecção axonal de neurônios com corpo celular no SNC e SNP 
→ Quanto mais próximo do corpo celular, mais intenso é o processo de cromatólise 
→ Tempo longo para a recuperação (3-6 meses), dependendo da gravidade e do grau de 
transecção/hemorragia 
→ Microscopicamente: 
✓ Edema celular, núcleo excêntrico 
✓ Dispersão Nissl 
✓ Início de 24-48h após a lesão e atinge o máximo 18 dias pós lesão 
✓ Degeneração Walleriana axonal: 
• Edema irregular (48-72h) do neurônio 
• Fragmentação axonal 
• Desintegração da bainha de mielina (liberação de fragmentos da bainha, chamado de 
elipsoides e vistos na histologia) 
 
 
 
Substância 
de Nissl e 
axônio e 
dendritos 
 
Substância 
de Nissl 
 
Núcleo do neurônio deslocado para a periferia, 
com citoplasma claro e homogêneo 
Bolas rosas = elipsoides 
 - Lesão isquêmica neuronal 
→ Encolhimento do corpo celular 
→ Citoplasma eosinofílico 
→ Pequenos vacúolos (mitocôndrias) 
→ Núcleo triangular/picnótico 
→ Aumento dos espaços (edema em astrócitos): perineurais + perivasculares 
 
 
 
o Astrócitos 
- 2 tipos: fibrosos (SB) + protoplasmáticos (SC) 
- Micro: 
→ Núcleos grandes e pálidos 
→ Nucléolo discreto 
→ Citoplasma não detectável HE 
→ Só colorações metálicas ou imunohistoquímica (GFAP que marca fibrilas das células da glia) 
 
- Funções: 
→ Guia migração neuronal na embriogênese 
→ Cobertura subpial interna do encéfalo/ME (“glia limitans”) 
→ Processos/podócitos sobre os vasos: barreira hematoencefálica 
→ Isolamento de sinapses dos corpos celulares x dendritos 
Neurônios hipereosinofílicos, encolhidos, com formato picnótico e 
triangular do núcleo 
Neurônio sendo digerido pelo macrófago após a injúria isquêmica 
Edema intersticial causada pela isquemia 
tecidual + núcleos triangulares 
→ Regulação de neurotransmissores e K+, detoxificação de amônia 
→ Imunológica: liberam TNF e outros mediadores relacionados com o sistema imune no SNC 
→ Também são células reparadoras do SNC e que auxilia a preencher espaços (não ocorre 
cicatrização, mas sim a formação de uma cavidade cheia de líquor delimitada pelos astrócitos) 
→ Também envolvem vasos sanguíneos, fazendo a regulação da permeabilidade vascular no sistema 
nervoso. 
→ Monitoramento dos vasos 
→ Barreira hematoencefálica 
→ Agrupamento de neurônios inter-relacionados 
→ Isolamento de sinapses para os neurotransmissores não se soltarem durante as sinapses 
→ Glia limitante externa 
→ Participam de isolamento dos nódulos de Ranvier e na barreira líquor-cérebro 
→ Realizam a cobertura subpial interna: 
 
 
Duramáter: meninge mais espessa e aderida ao 
periósteo craniano 
Aracnóide: aderida ao periósteo craniano 
Espaço subaracnoide 
Piamáter: meninge mais fina e em contato com o SNC 
Podócitos: fazem a divisão entre cérebro e meninge, 
delimitando o que é sistema nervoso e o que está fora 
do sistema nervoso. 
 
 
 
 
- Reações à injúria: 
→ Agressão grave: 
✓ Edema celular 
✓ Degeneração 
✓ Perda de podócitos 
→ Agressão leve 
✓ Aumentam volume (atrocitose/”gemistócitos”) 
✓ Tanto núcleo quanto citoplasma (eosinófilo) 
 
 
Laranja = astrócito 
Azul = neurônio 
 
 
Após estimulação pro astrócito: 
astrocitose → citoplasma 
eosinofílico e exuberante 
 
 
A cápsula impede a disseminação 
da inflamação por todo o sistema 
nervoso 
 
 
o Oligodendrócitos 
- 2 tipos: 
→ Interfasciculares (SB): mielinização de axônios 
→ Satélites (SC): regulação do microambiente neuronal 
 
 
 
O mesmo oligodendrócito mieliniza vários 
axônios ao mesmo tempo 
Neurônios motores + nódulos de Ranvier 
(espaçamento entre as bainhas) 
 
 
 
- Quando há lesões no SNC, os oligodendrócitos se reúnem ao redor do corpo do neurônio → satelitose 
- Microscopicamente: 
→ Semelhantes a pequenoslinfócitos 
→ Impregnação metálica 
- Reação: degeneração e morte: “desmielinização primária” (a bainha se desfaz e a gordura da antiga 
bainha fica no interstício fazendo os elipsoides) 
 
o Micróglia 
- Perineuronais 
- Perivasculares 
- Interfasciculares 
- Micro: 
→ Núcleo pequeno, bastonetes, ovais, vírgula 
→ Impregnação de Ag = ´processos delicados 
- Macrófagos do SNC 
- Funções: 
→ Fagocitose (remodelação) 
→ Homeostase (processa/cataboliza neurotransmissores) 
→ Metabolizar mediadores inflamatórios 
→ Imunológica (processa antígeno, ativa macrófagos) 
- Reações à injúria: 
→ Acúmulo ao redor da lesão (“nódulos gliais”) 
→ “Células gitter” – macrófagos com citoplasma cheio de lipídeos, necrose 
→ “Manguito perivascular” 
 
 
o Epêndima e plexo coroide 
- Mover o LCR pelos ventrículos 
- Secretar o LCR (plexo coroide) 
- Barreiras: 
→ Sangue-LCR: plexo coroide, junções estreitas! 
→ LCR- cérebro: epêndima e astrócitos, cervical,- Laceração (penetram os ossos) 
- Transecção (separação) 
 
 
» Compressão 
- Intramedular 
→ Hemorragias 
→ Neoplasias 
- Extramedular: 
→ Prolapso de disco intervertebral 
→ Mielopatia cervical estenótica (Wöbbler) 
→ Fratura/deslocamento de vértebras 
Bezerro com hemorragia 
subaracnóidea devido à contusão 
Hemorragia subdural em 
marmota 
Macaco prego pego por cães com lacrações de 
crânio com provável hemorragia parequimatosa 
devido à perfuração do cérebro 
Diferenciar de hemorragia por herpesvírus 
que são bilaterais e simétricas Fratura de vértebra e medula 
espinhal rompida 
 
Transecção de medula sem 
deslocamento vertebral, 
mantendo a meninge íntegra 
 
 
 
 
» Doença do disco intervertebral 
- Cães: condrodistróficos, Dachshund e pequinês 
- Degeneração do disco que fica menos gelatinoso, reduzindo a capacidade de absorção de impactos, 
causando deslocamento do disco e compressão da medula 
- > 1 ano de idade 
- 0 + toracolombar e cervical 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
» Mielopatia Estenótica cervical 
- Bambeira, “Wöbbler” 
- Estenose canal vertebral cervical entre C5-C7 
- Equinos, cães, muitas raças, Doberman, Pinscher 
- Visível macroscopicamente se fizermos o corte longitudinal da coluna vertebral 
- Micro: 
→ Nefrose liquefativa + células gitter 
→ Evolui para cisto (astrócitos) e degeneração Walleriana 
 
 
Compressão medular em cão com 
osteodistrofia fibrosa e expansão do 
tecido conjuntivo vertebral, comprimindo 
a medula 
Osteomielite em bovino, causando 
compressa medular, com exsudato 
purulento, estreitamento do canal 
vertebral 
Compressão da 
medula espinhal 
pela degeneração 
do disco 
 
Compressão crônica do 
canal medular gera 
atrofia da medula e 
hemorragia por 
compressão 
 
 
 
Distúrbios circulatórios 
- Velocidade de privação de oxigênio x lesão 
- Susceptibilidade das células e áreas anatômicas à isquemia 
o Neurônios > olingondentrócitos > astrócitos > micróglia > vasos sanguíneos 
o Neurônios corticais (5-6 min sem oxigênio) > Purkinje > gânglios basais (10 min) > neurônios motores 
e tronco encefálico (15 min) 
o Córtex cerebral e estriato > tálamo > tronco encefálico > medula espinhal 
 - Além da falta de oxigênio, temos: 
o Aumento de liberação de cálcio 
→ Mitocôndria alterada 
→ Retículo endoplasmático 
o Liberação do neurotransmissor excitatório glutamato 
→ Ativação dos receptores glutamato = excitotoxicidade 
o Influxo de cálcio extracelular 
→ Piora na função mitocondrial de outras células 
→ Geração de espécies reativas de oxigênio 
 
o Edema cerebral 
- Vasogênico 
→ Tipo mais comum 
→ Extravasamento de líquido 
durante um processo 
inflamatório 
→ Após agressão vascular 
→ Ruptura da barreira 
hematoencefálica 
 
 
 
- Citotóxico 
→ Acúmulo de líquido intracelular 
→ Degeneração hidrópica 
→ Pós-isquemia 
→ Gera edema em astrócitos, 
neurônios, oligodendrócitos, 
atrapalhando o funcionamento 
do sistema nervoso 
 
Diferença dos 
espaços do 
canal cervical 
devido à 
deformidade 
nas vértebras 
cervicais 
 
Canal vertebral 
tortuoso, 
provocando 
estreitamento 
dorso ventral e 
latero-lateral 
Distanciamento entre vaso sanguíneo e neurópilo + capilares 
cheios de líquido 
 
Aspecto espongioso com vários vacúolos devido ao acúmulo de 
líquido dentro das organelas 
 
- Hidrostático (intersticial) 
→ No espaço intersticial 
→ Aumento de pressão hidrostática devido à hidrocefalia 
→ O fluxo de líquor e de líquido intersticial é feito pelo espaço de Virchow e passa pelos neurópilos e 
para o líquor nos ventrículos. Esse fluxo passa pelos espaços entre as células ependimárias e os 
astrócitos. Quando tem hidrocefalia, há acúmulo de líquido lá dentro e o líquido extravasa para o 
tecido, fazendo com que o volume tecidual aumente cada vez mais 
- Osmótico 
→ Hidratação venosa excessiva 
→ Ingestão excessiva de água (mental) 
→ Secreção alterada de ADH → provoca aumento da pressão hidrostática 
→ Ocorre devido ao congelamento/privação de água, de forma que quando o animal tem acesso à 
água novamente, ele ingere rápido e em grande quantidade, a qual passa rapidamente pro SN 
- Sequelas do edema cerebral: 
→ Crânio – fechado 
→ Giros achatados, sulcos rasos 
→ Posicionamento alterado 
→ Herniações, conificação 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Infarto 
- Parada cardíaca 
Edema (herniação 
do cerebelo em 
direção ao forâmen 
magno, esmagando 
a coluna espinhal e 
adquirindo formato 
cônico) x normal 
 
 
Áreas de maior compressão sofrem 
hemorragias, lacerações e 
sangramento 
 
 
 
Achatamento 
dos giros 
devido a 
edema 
cerebral 
 
Conificação do 
cerebelo 
 
 
 
- Hipotensão súbita 
- Compressões, hérnias 
- Depende da velocidade da oclusão 
→ Anastomoses desviam o fluxo 
- Embolia 
- Necrose comparável 
→ Asfixia/redução de oxigênio no ar 
→ Intoxicação por CO 
→ Inibição da respiração celular (cianeto) 
→ Deficiência de tiamina (necessária no metabolismo da glicose) 
 
 
 
- Macro: 
→ Encefalomalácia/necrose liquefativa na substância branca e cinzenta 
→ Substância cinzenta (polioencefalomalácia) = hemorrágico 
→ Substância branca (leucoencefalomalácia) = anêmico (- vascularizada) 
 
o Arteriosclerose 
- Aterosclerose 
→ Humanos, suínos (8-14 anos), pássaros e cães 
com hipotireoidismo 
→ Artérias intracranianas extracerebrais 
→ Locais mais comuns de deposição das 
placas: aa. cerebrais medial, rostral e 
caudal e a. comunicante 
- Não-lipídica (fibrose arterial) 
→ Animais idosos, cães e equinos 
→ Não tem relação com colesterol alto 
 
 
------ Aula 24: Encefalites, neoplasias e distúrbios da formação de mielina ------ 
 Distúrbios na formação de mielina 
- A mielina é depositada pelos oligodendrócitos ao redor dos axônios, permitindo a condução do impulso 
nervoso de maneira saltatória. 
- Falhas na mielinização ou mielinas quimicamente anormais geram conduções de impulso mais lenta 
Infarto hemorrágico em 
cérebro de gato num 
animal que tinha câncer 
 
 
 
Infarto hemorrágico 
por embolia 
 
 
 
Necrose cerebral por 
deficiência de tiamina 
 
 
 
 
Infarto delimitado com 
necrose liquefativa 
 
 
 
Placas de ateroma 
em cérebro de cão 
com 
hipotireoidismo que 
realizou 
hipercolesterolemia 
 
 
 
 
o Hipomielinogênese (hipomielinização) 
- Produção insuficiente de mielina nos axônios 
- Raras 
o Dismielinização 
- Produção de mielina quimicamente alterada 
- Rara 
o Desmielinização 
- Bainha de mielina é perdida 
- Primária (sem lesão axonal – lesão nos oligodendrócitos): rara e provocada por lesão tóxica 
(hexaclorofeno, isoniazida e cuprizone) 
- Secundária (com lesão axonal – degeneração Walleriana) 
- Causas: 
→ Distúrbios circulatórios e físicos: 
✓ Edema extracelular (lesão nos oligodendrócitos) 
✓ Compressão física (Inflamação do SNC 
- Vias: 
o Hematógena (+ comum) 
o Axoplasma de axônios periféricos 
o Mucosa olfativa 
o Disseminação direta submucosa nasal-LCR 
o Traumatismo do crânio e/ou vértebras 
- Alterações: 
o Leptomeningite 
o Manguitos perivasculares (tipo de células encontrado 
influencia o diagnóstico) 
o Microgliose (acúmulo de macrófagos ao redor de focos de 
inflamação) 
o Degeneração neuronal 
o Ganglioneurite (raiva) 
o Edema/trombose (H. somnus) 
o Necrose (pseudoraiva) 
- Reações = infiltrado x causa 
o Supurativas = bacterianas (bactérias piogênicas) 
o Mononuclear (vírus, protozoários e parasitas) 
o Granulomatosas (fungos e bactérias) 
 
o Abscessos cerebrais 
- Incomuns 
- Extensão direta, por exemplo, de infecções do seio paranasal, dos seios frontais, de descorna e do ouvido 
interno 
- Também pode ocorrer por via hematógena: substância cinzenta → fluxo maior de êmbolos de outros 
locais, atingindo o SNC 
- Efeitos dos abscessos: 
→ Ruptura do tecido, efeito de massa 
→ Infecção dos ventrículos e disseminação 
- Amarelo-esbranquiçado: Strepto, Staphylo, Arcanobacterium spp. 
- Branco a cinza: E. coli, Klebsiella spp. 
- Esverdeado: Pseudomonas spp. 
 
 
 
 
 
Exsudato purulento aderido na base do 
encéfalo junto ao tronco e ao cerebelo em 
cérebro de macaco, indicando infecção por 
bactérias piogênicas (Streptococcus) 
 
 
 
Efeito de massa com abscessos branco a 
acinzentados, provocando deformidade do 
SNC, achatamento dos giros, sulcos rasos e 
lesões por compressão do restante do SN 
 
 
Abscesso por 
Streptoccus equi 
com pus 
amarelado e 
cremoso que 
causa alisamento 
dos giros cerebrais 
devido à 
compressão 
 
 
o Listeriose 
- Listeria monocytogenes, bacilo Gram + 
→ Oral, intra-axonal (nervo trigêmeo) 
→ Listeriolisina, permite multiplicação intracelular 
→ Lipases e fosfolipases – lesão celular 
→ Infecta neurônios, micróglia/macrófagos, epitélio 
- Ruminantes, outras espécies, zoonose! 
- 3 formas: SNC, reprodutiva (aborto) e septicêmica (curso rápido e grave) 
- Lesões macroscópicas normalmente ausentes 
- Micro: 
→ Meningoencefalomielite (MN e PMN) 
→ Microabscessos com degeneração neuronal 
- “Doença do girar”, “torcicolo”: inclinação da cabeça e andar em círculos 
 
 
o Raiva 
- Rabdovírus, (Rhabdoviridae), RNA 
- O mais neurotrópico 
- Transporte axoplasmático 
- Sem lesões macro: hiperemia de leptomeninges ocorre, mas não é exclusiva da raiva 
- Micro: 
→ Infiltrado e manguito MN 
→ Microgliose 
→ Degeneração neuronal 
→ Ganglioneurite trigeminal 
→ Corpúsculos de Negri: 
✓ Intracitoplasmáticos e eosinofílicos 
✓ Encontrados dentro da glândula salivar e neurônios (mas nem sempre é encontrado) 
- É necessário imuno-histoquímica para o diagnóstico 
 
 
 
Locais onde há lesão de Listeriose 
normalmente (tronco e começo 
da medula oblonga) 
 
 
 
Lesões piogranulomatosas 
 
 
 
Microabscessos + infiltrado misto de 
macrófagos e neutrófilos 
degenerados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
o Pseudoraiva/”aujezsky” 
- Herpesvírus suíno tipo 1, DNA, aerógena 
- Em suínos jovens é fatal, enquanto os adultos são portadores 
→ Esporadicamente em bovinos, cães, felinos e ovinos 
- Necrose do fígado, baço e adrenais 
- SNC pode não apresentar lesões 
→ Congestão leptomeninges 
- Micro: 
→ Meningoencefalite não-supurativa com ganglioneurite trigeminal 
→ Necrose e degeneração neuronal 
→ Inclusões intranucleares eosinofílicas em várias células 
- Depressão, nervosismo, tremores, incoordenação, espasmos musculares 
 
 
Desmodus rotundus é o mais 
comum, mas morcegos 
frutíferos também podem 
transmitir raiva 
 
 
 
Migração pelo 
axoplasma. Na maioria 
dos carnívoros. A 
transmissão ocorre por 
mordedura e o vírus 
migra do axoplasma 
dos neurônios para o 
SNC e depois é 
retransmitido para as 
glândulas salivares, de 
onde é retransmitido 
 
 
Cérebro com hiperemia 
 
 
 
Incoordenação motora, edema pulmonar 
espuma e salivação, com paralisação dos 
músculos da faringe 
 
 
 
Corpúsculos 
de inclusão 
(Corpúsculo 
de Negri) 
 
 
 
Necrose 
hepática e 
hemorragia 
pulmonar 
 
Reação de 
sensibilidade na 
pele, causando 
ferimentos na pele 
 
o Encefalomielite equina 
- Leste (EEE), Oeste (WEE), Venezuelana (VEE) 
→ Togaviridae, gênero Alphavirus, RNA 
→ Inoculação por Culex spp. e Aedes spp. 
→ Disseminação hematógena 
- Não há lesões macroscópicas específicas 
→ Hiperemia, edema, petéquias leptomeninges 
- Micro: 
→ Substância cinzenta (cérebro e medula espinhal) 
→ Córtex, tálamo e hipotálamo 
→ Manguitos MN + neutrófilos 
→ Infiltrado de neutrófilos 
→ Vasculite + trombose (hemorragias) 
 
o Peste suína clássica 
- “Cólera suína” 
- Togaviridae, gênero Pestivirus, RNA 
→ Oronasal, disseminação hematógena 
- Endoteliotrópico, hemorragias em vários órgãos 
- SNC: SB e SC 
→ Edema, hemorragia e trombose 
→ Manguitos de linfócitos 
 
o PIF 
- Coronavirus, gênero Coronaviridae 
→ Via oral, uterina – replicação intestinal – hematógena 
- Formas: 
→ Efusiva: serosite, ascite/hidrotórax 
→ Não efusiva: leptomeningite, corioependimite, enceflomielite, oftalmite 
- Piogranulomas 
 
 
 
 
 
Rim de suíno com lesões 
pontuais hemorrágicas 
Lesões hemorrágicas no SN 
e na medula espinhal 
Piogranulomas: lesões 
pequenas e amareladas 
 
A: lesão 
piogranulomatosa 
atingindo as 
leptomeninges 
B: lesões atingindo o 
parênquima 
cerebral 
A’: manguito 
perivascular rico em 
macrófagos 
 
o Encefalopatia espongiforme bovina 
- Scrapie – ovinos e caprinos 
- Encefalopatia espongiforme bovina (BSE) 
- Príons 
→ Prsc – proteína scrapie 
→ Resistem à degradação 
- Placas de Peyer – MN ou neurônios? – pelo trânsito leucocitário 
- Animais de 3-11 anos, incubação longa de 2-8 anos! 
- Fatais: sistema imune não detecta 
- Sinais clínicos: 
→ Perda de lã, prurido 
→ Incoordenação, decúbito e morte 
→ Alterações de comportamento, postura e andar 
→ Ansiedade e medo 
- Macro: 
→ Emagrecimento, lesões na pele 
→ SNC = não observáveis 
- Micro: 
→ Lesões degenerativas simétricas e bilaterais 
→ +++ tálamo e hipotálamo, tronco 
→ + corpo estriado, medula espinhal 
→ Degeneração neuronal e vacuolização 
→ Pode haver astrocitose severa 
→ Espongiose 
 
 
o Toxoplasmose 
- Várias espécies afetadas, felino é o hospedeiro completo 
- Toxoplasma gondii 
- Ingestão de cistos (bradizoítos) ou de esporozoítos 
- Epitélio intestinal → linfa/sangue (tráfego leucocitário até o sistema nervoso) 
- SNC por via hematógena – infecta neurônios e astrócitos 
- Hiperemia e hemorragias submeningeanas 
Coceira 
 
Vacuolização neuronal 
delimitada e evidente 
 
Status esponjosos no 
neurópilo 
 
- Infartos hemorrágicos, edema e herniações 
- Micro: 
→ Edema e necrose multifocal 
→ Microgliose e manguitos de mononucleares (macrófagos), todas as células 
→ Lesões vasculares 
→ Dano ao SNC por ação dos macrófagos ativados 
 
 
 
 
 
 
 
o Encefalites fúngicas 
- Oportunistas 
- Só Cryptococcus neoformans tem tropismo pelo 
SNC; transmitido por pombos e aves 
- Chegam por via hematógena, tráfego leucocitário 
- Resposta piogranulomatosa 
- Localmente extensa ou granulomatosa bem 
demarcados 
- Células típicas do granuloma + neutrófilos 
 
 
o Criptococose 
- Meninges normais a cinza-opaco 
- Material mucoso viscoso (mucopolissacarídeos) 
Lesão esplênica, de pulmão 
e lesão hepática 
 
Infartos hemorrágicos 
 
Manguito perivascular: necrose 
liquefativa com microgliose periférica 
 
Toxoplasma 
no interior de 
hepatócitos 
 
Imprint do tecido 
suspeito e 
avaliação 
citológica 
 
- Micro: 
o Microrganismos encapsulados 
o Infiltrado MN (granuloma) 
o Neutrófilos e eosinófilos 
 
 
 
Neoplasias do SNC 
- 2-4% das neoplasias em cães 
o Meningiomas (50%) e glioma (35%)