Patologia Geral Animal

Prévia do material em texto

<p>Apostila Patologia Geral</p><p>Patologia Geral Animal (Universidade Federal do Paraná)</p><p>Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university</p><p>Apostila Patologia Geral</p><p>Patologia Geral Animal (Universidade Federal do Paraná)</p><p>Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-federal-do-parana/patologia-geral-animal/apostila-patologia-geral/5404586?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/course/universidade-federal-do-parana/patologia-geral-animal/3422939?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-federal-do-parana/patologia-geral-animal/apostila-patologia-geral/5404586?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>https://www.studocu.com/pt-br/course/universidade-federal-do-parana/patologia-geral-animal/3422939?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>1 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Patologia Geral</p><p>1) Conceitos Importantes:</p><p>Patologia é o ramo da ciência que tenta relacionar as alterações morfológicas do organismo com causas</p><p>específicas.</p><p>A palavra-chave na patologia é a RESPOSTA, um conjunto de reações que variam desde lesões reversíveis</p><p>até lesões irreversíveis culminado com a morte do animal.</p><p> Ciência que estuda a doença e as alterações morfológicas macroscópicas e microscópicas e funcionais dos</p><p>líquidos e tecidos durante a doença.</p><p>É o estudo do que aconteceu e como aconteceu. A lesão é O QUE aconteceu.</p><p>Patogenia: É a sequência de acontecimentos desde o ponto no qual a lesão começa, passando por todo</p><p>seu desenvolvimento (como aconteceu).</p><p>A patogenia é fundamental para o entendimento da doença, de seus sinais clínicos e do seu desfecho.</p><p>Epidemiologia: São todos os fatores que contribuem para a ocorrência da doença.</p><p>Etiologia: É a causa da doença.</p><p>Sinais Clínicos: Manifestação física da doença, reflete muitas vezes o órgão ou sistema acometidos.</p><p>Diferente de sintomas.</p><p>2) Lesões:</p><p>Lesões macroscópias: Lesões observadas em órgãos, tecidos ou cavidades corporais sem o auxílio de</p><p>nenhum instrumento, vistas a olho nu. Importantes para explicar a patogenia da doença e muitas vezes</p><p>podem ser conclusivas sobre a causa da morte do animal.</p><p>Lesões microscópias/histopatologia: Lesões observadas nos tecidos e células com o auxílio de</p><p>instrumentos como o microscópio de luz.</p><p>Lesões ultraestruturais: Lesões observadas na ultraestrutura celular com o auxílio de microscopia</p><p>eletrônica.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>2 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>3) Diagnóstico: determinação do tipo de doença e/ou lesão e/ou agente etiológico que esta acometendo o</p><p>animal. Tipos:</p><p>Diagnóstico Clínico: Sinais clínicos.</p><p>Diagnóstico Diferencial: Comparação com outras doenças.</p><p>Diagnóstico Presuntivo: Presumir. Suspeita inicial, requer confirmação.</p><p>Diagnóstico Morfológico: De acordo com a alteração vista/física.</p><p>Diagnóstico Etiológico: É a causa (nome do agente).</p><p>4) Prognóstico: Desfecho da doença ou lesão após o estabelecimento do diagnóstico. Pode ser considerado:</p><p>Favorável, Reservado ou Desfavorável.</p><p>5) Exame Post-mortem (necropsia): Método de inestimável valor e, ás vezes, o único para chegar-se ao</p><p>diagnóstico das doenças em veterinária. Ela propicia um meio de correlacionar os sinais clínicos observados</p><p>no animal doente com as lesões que não eram visíveis ou aparentes durante a vida, além de permitir ao</p><p>clínico a confirmação ou não, do seu diagnóstico, revelando porque o tratamento funcionou ou não.</p><p>Aprimora o conhecimento e as qualidades técnicas de diagnosticar e tratar doenças.</p><p>Condições ideias para Necropsia: O melhor momento é logo após a morte do animal em razão das</p><p>alterações pós-morte que mascaram, dificultam ou impossibilitam o diagnóstico em alguns casos. Nunca</p><p>pensar em um diagnóstico pré-estabelecido que possa levar ao examinador a valorizar ou desprezar lesões.</p><p>Técnicas de Necropsia: Técnica para carnívoros, ruminantes, equinos e suínos.</p><p>Coleta e reserva de materiais: Fixadores; Refrigeração; Congelamento. Conhecer sobre a suspeita é</p><p>fundamental para uma coleta adequada de material. O ideal é REALIZAR NECROPSIA COMPLETA E COLETAR</p><p>MATERIAL DE TODOS OS TECIDOS E ÓRGÃOS.</p><p>Alterações Pós-morte</p><p>1) Conceito: Alterações observadas num cadáver e que não tenham ocorrido no indivíduo vivo.</p><p>2) Importância:</p><p> Diferenciar das lesões que o animal já apresentava</p><p> Estimar a hora da morte</p><p>3) Classificação</p><p>Alterações cadavéricas Abióticas: São aquelas que não modificam o cadáver no seu aspecto geral.</p><p>Dividem-se em:</p><p>- Mediatas ou Consecutivas: Autólise (destruição de um tecido por enzimas proteolíticas produzidas</p><p>pelo próprio tecido. Quanto mais diferenciado o tecido, mais rápida é a autólise. Causa: Perda dos</p><p>limites celulares e ausência de reações inflamatórias e a presença de hemólise). Ordem cronológica:</p><p>1. Livor mortis ou Hipostase Cadavérica: Se verifica manchas violáceas nos locais de declive. Duas a</p><p>quatro horas após a morte. Diferenciar das hemorragias cutâneas.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>3 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Parada da circulação  Sangue não coagulado sofre ação da gravidade  Sangue gradualmente vai</p><p>para as áreas mais baixas  Manchas hipostáticas</p><p>2. Algor mortis ou Frialdade Cadavérica: Resfriamento gradual do cadáver até alcançar a</p><p>temperatura ambiente. Três a quatro horas após a morte, tendo como queda de temperatura a</p><p>média de 1°C/hr. Influenciada pelo tipo de morte, por exemplo: tetanias elevam a temperatura</p><p>corporal mesmo após a morte!</p><p>Parada das funções vitais Evaporação nas superfícies corporais Resfriamento gradual</p><p>3. Rigor mortis ou Rigidez cadavérica: Perda de mobilidade das articulações. Duas a quatro horas</p><p>após a morte, sendo influenciada pela causa mortis e o estado nutricional. Duração de 12 a 24</p><p>horas.</p><p> Fase pré-rigor (Flacidez muscular): A reserva de glicogênio mantém o relaxamento muscular.</p><p>A ausência de oxigenação provoca um aumento de ácido lático e uma diminuição do pH.</p><p> Fase de rigor (Rigidez muscular): Acontece o esgotamento do glicogênio de reserva. A</p><p>ausência de ATP leva a uma forte união entre actina e miosina.</p><p> Fase de pós-rigor (Flacidez Muscular pós-rigor): Destruição da actina e miosina pelas enzimas</p><p>proteolíticas, decorrentes dos processos de autólise e heterólise, ocorrendo assim o</p><p>relaxamento dos músculos e das articulações.</p><p>MorteAusência de CirculaçãoDiminuição do oxigênioFlacidez da musculatura pré-</p><p>rigorAumento da Glicose anaeróbica</p><p>crônico;</p><p>Respondem ao quimiotaxismo;</p><p>- Células Epteliodes e Células Gigantes: São formadas a partir dos macrófagos;</p><p>Ocorrem em lesões crônicas;</p><p>Células gigantes se formam pela fusão do citoplasma dos</p><p>macrófagos (Início de uma necrose caseosa)</p><p>Foto: “Núcleo na periferia e citoplasma central = Célula Gigante do tipo Langhans”</p><p>Foto: “Núcleo misturado ao citoplasma = Célula Gigante do tipo Corpo Estranho”</p><p>10) Necrose: Vasodilatação + Permeabilidade Vascular = Leucócitos passam e fazem a limpeza</p><p>11) Evolução da Inflamação Aguda</p><p>Cura/Resolução: Inativação ou eliminação do agente agressor e troca de tecido</p><p>Reparo: Substituição por Tecido Conjuntivo Fibroso</p><p>Formação de Abscesso: Normalmente inflamação por bactéria, envolve a área lesionada por uma cápsula</p><p>fibrosa para tentar não disseminar as bactérias  Fístula, caso aumente a proliferação bacteriana dentro da</p><p>cápsula.</p><p>Inflamação Crônic</p><p> Inflamação Crônica</p><p>Soma de respostas montadas pelos tecidos contra um agente agressor persistente como: Vírus,</p><p>bactérias e Corpos estranhos</p><p>1) Características/Componentes</p><p>Infiltrado Mononuclear: Macrófagos e Linfócitos</p><p>Necrose Caseosa (+ uma calcificação secundária, para se isolar a área)</p><p>Fibrose (Proliferação de fibroblasto)</p><p> Resposta de longa duração;</p><p> Estímulo Inflamatório Persistente, mas também pode ocorrer de forma insidiosa (Agente agressor bem</p><p>patógeno e em questão de 30 dias tem caso acentuado de inflamação crônica);</p><p>Animal não demonstra inflamação aguda  30 dias depois  Inflamação crônica</p><p> Acompanhada de resposta imuni (anticorpos, plasmócitos);</p><p> Histologicamente, caracterizada pela presença de infiltrados de células mononucleares (macrófagos e</p><p>linfócitos) e células do tecido conjuntivo fibroso e pequenos vasos;</p><p> Necrose tecidual;</p><p> Macrófagos (principais células responsáveis pela fagocitose e destruição tecidual na lesão crônica);</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>49 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Formação de novos vasos sanguíneos para ter maior aporte sanguíneo após a ação de macrófagos</p><p>Fibroblasto estimula a neovascularização</p><p>2) Funções da Inflamação Crônica: Conter no decorrer de um longo período e remover o agente agressor, que</p><p>não é facilmente erradicado pelo organismo</p><p>Destruição direta por linfócitos</p><p>Interação antígeno-anticorpo</p><p>Ativação de macrófagos</p><p>3) Componentes</p><p>Células gigantes</p><p>Células eptelióides</p><p>Macrófagos</p><p>Splendore-hoeppli (Reação antígeno-anticorpo), microscopicamente apresenta por</p><p>uma forma estrelada, de clave</p><p>4) Padrões da Inflamação Crônica (Macroscopicamente)</p><p>Inflamação granulomatosa (Espalhada)</p><p>Granuloma (Restrita)</p><p>Vai estar relacionado a patologia e os mecanismos de ação do agente etiológico</p><p>De fora pra dentro: Fibroblasto  Linfócito  Macrófago</p><p>5) Classificação das Inflamações: Muitos fatores relacionados ao agente e ao hospedeiro modificam a evolução</p><p>e a aparência da reação, a natureza do exsudato, a distribuição no tecido, o tempo de duração da reação e a</p><p>severidade da inflamação e o estado imunológico do hospedeiro.</p><p>Diagnóstico Morfológico: Localização  Órgão + ite (Exemplo: Gastrite, estomatite, flebite, ...)</p><p>Tipo de exsudato</p><p>Distribuição</p><p>Duração (Tipo celular: Macrófago  Crônica; Histórico)</p><p>Gravidade (severidade)</p><p>6) Exsudato: O sistema circulatório sofre no local da agressão uma série de modificações que induzem saída</p><p>massiva de células, fluídos e proteínas do meio extravascular para os tecidos: Exsudato, e contém elementos</p><p>para combater a agressão e para promover a reparação e a cura dos tecidos lesados</p><p>Tipos (Maior predominancia):</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>50 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>- Exsudato Seroso: Acúmulo de fluído aquoso, rico em proteínas. Derivado do plasma e das células</p><p>mesoteliais.</p><p>Foto: “Líquido transparente amarelado  Muitas proteínas”</p><p>- Exsudato Catarral ou mucoso: Presença de muco, ocorre em membranas mucosas, com descarga</p><p>profusa de muco das glândulas. Exemplo de órgãos: Trato intestinal e trato respiratório. Por que?</p><p>Porque é uma secreção glandular.</p><p>O que pode acontecer: Mucoso  Serosa</p><p>- Exsudato Supurativo ou Purulento: Certos micro-organismos, como exemplo a bactéria Trueperella</p><p>pyogenes, atraem neutrófilos  Presença de pús. Consistência líquida ou semi-sólida, de coloração</p><p>verde, amarela (neutrófilos viáveis + neutrófilos não viáveis), marrom (neutrófilos + hemácias) ou</p><p>branca.</p><p>Foto: “Encéfalo com líquido amarelo”  Encefalite supurativa bacteriana</p><p>Foto: “Teto com líquido branco acizentado”  Mamite</p><p>Foto: “Saco pericárdio cheio de líquido amarelo”</p><p>Foto: “Espuma (Qualquer cavidade); Piotórax (Na cavidade toráxica)”  Pneumonia purulenta</p><p>(Tira uma pedacinho  Placa de petri  Bacteriologia  Descobrir a bactéria)</p><p> Abscesso: Exsudato purulento dentro de uma cavidade</p><p>neoformada (Cápsula fibrosa envolvendo o exsudato)</p><p> Microabscesso: Não é delimitado por cápsula</p><p> Pústulas: Coleção de pús na epiderme ou derme</p><p>- Exsudato Fibrinoso: Presença de Fibrina. Lesões mais graves que resultam em maior permeabilidade</p><p>vascular. Lesão endotelial grande e há um estímulo pró-coagulante no interstício. Características da</p><p>inflamação nas cavidades corporais.</p><p>Fibrose (Ação) x Fibroso (Tecido Conjuntivo Fibroso – Fibroblasto) x Fibrina (Proteína do plasma)</p><p>- Exsudato Hemorrágico: Lesão nos vasos muito severa, a qual permitiu a saída de eritrócitos junto com</p><p>a fibrina. Lesão hiperaguda a grave, sendo órgãos muito afetados os pulmões e intestinos. Exemplo:</p><p>Parvovirose.</p><p>- Exsudato Necrosante: Presença abundante de necrose. Superfícies epteliais (vascularizadas) </p><p>Exsudato de fibrinas  Pseudomembranas</p><p>- Inflamação Eosinófilica/Neutrofilico</p><p>- Inflamação Não- supurativo: Não há presença de neutrófilos (os quais formam pús). Diagnóstico</p><p>apenas com exame histopatológico.</p><p>É possível haver mais de um tipo de exsudato, como:</p><p>- Exsudato Granulomatoso/Granuloma: Recrutamente contínuo de monócitos do sangue, os quais são</p><p>agentes quimiotaxios e móleculas de adesão. O macrófago é a figura central na inflamação crônica pelas</p><p>substâncias biologicamente ativas que ele pode produzir, algumas são tóxicas para as células e matriz,</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>51 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>algumas causam influxo de outros tipos celulares, outras causam proliferação e deposição de colágeno.</p><p>Sempre crônica. Resultado: Firme, resultando em necrose algumas vezes.</p><p>Granuloma: Nódulos.</p><p>- Exsudato Fibrino-Purulento: Lesão (Fibrino) + Presença de bactérias (Purulento)</p><p>Exemplo: Em uma Retículo-Pericardite Traumática</p><p>- Exsudato Fibrino-Necrótico</p><p>- Exsudato Sero-Hemorrágico</p><p>- Exsudato Piogranulomatoso</p><p> Diagnóstico Morfológico</p><p>1) Duração da Inflamação</p><p>Superaguda (Hiperaguda): Geralmente relacionada com um agente etiológico muito potente.</p><p>Aguda: 4 a 6 horas até 1 a 3 dias.</p><p>Subaguda: 1 a 2 dias até 3 semana. PMN = Polimorfonucleares e MN = Mononucleares.</p><p>Crônica: Angiogênese e Fibroplasia.</p><p>2) Distribuição das Inflamações</p><p>Focal</p><p>Focalmente extensa</p><p>Multifocal</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>52 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Miliar: Lesões puntiformes</p><p>Multifocal acoalescente (Vários pontos em linha reta)</p><p>Difusa</p><p>3) Severidade da Inflamação</p><p>Discreta (leve): Pouca destruição tecidual, pouco exsudato (poucos leucócitos).</p><p>Moderada: Maior dano tecidual (hiperemia e edema), presença de leucócitos.</p><p>Acentuada (severa): Acentuado dando tecidual com muito exsudato (muitos leucócitos).</p><p>4) Localização</p><p>Órgão + sufixo ite. Exemplo:</p><p> Encéfalo: Encefalite</p><p> Estômago: Gastrite</p><p>Intestino: Interite</p><p>5) Tipo de exsudato (Exemplo: Não supurativo)</p><p> Inflamação e Reparo</p><p>1) Definição: É uma tentativa do organismo frente a agressão de recuperar a lesão através da substituição das</p><p>células mortas pelo mesmo tipo celular ou substituindo por tecido conjuntivo fibroso.</p><p>Regeneração: Proliferação das células originais sobre uma matriz intacta.</p><p>Cicatrização: Proliferação do estroma com formação de cicatriz (Reparação por substituição).</p><p>2) Fatores Determinantes para Reparação – Regeneração/Cicatrização</p><p>Gravidade do Processo Inflamatório</p><p>Grau de destruição do tecido de sustentação, estroma e membrana basal</p><p>Tipo de célula:</p><p>- Células Lábeis</p><p>- Células Estáveis</p><p>- Células permanentes</p><p>3) Fases da Reparação</p><p>Reparação (Limpeza por ação dos leucócitos)</p><p>Crescimento de Tecido de Granulação: É um tecido cicatricial composto de tecido conjuntivo e vasos</p><p>sanguíneos. Prolifera: Cicatriz, Organização de trombos e exsudatos fibrinosos, membrana de abscessos e</p><p>reações granulomatosas.</p><p>Produção de Fibronectina</p><p>Colagenização</p><p>Maturação: Abundante quantidade de colágeno</p><p>- Cicatriz recente: Colágeno vascular e celular, coloração rósea.</p><p>- Cicatriz amadurecendo: Menos colágeno vascular e celular.</p><p>- Cicatriz madura: Aumenta o colágeno avascular e poucas células, coloração branca.</p><p>Contração e resistência (Tempo): Fibroblasto e colágenos</p><p>- 10% - 1 semana</p><p>- 30 a 50% - 4 semanas</p><p>- 80% - Meses</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>53 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>4) Cura de Feridas da pele</p><p>União Primária (Primeira intenção)</p><p>- Ocorre um coágulo, chegada de neutrófilos</p><p>- Mitoses a partir da membrana basal</p><p>- Produção de colágeno, cicatrização vertical e horizontal</p><p>- Contração</p><p>União Secundária (Segunda intenção)</p><p>- Feridas contaminadas, como lacerações e abscessos</p><p>- Reação inflamatória intensa</p><p>- Crescimento abundante de tecido de granulação</p><p>- Diferenças do Reparo por União Secundária: Reação Inflamatória Intensa</p><p>Muito Tecido de Granulação</p><p>Não há contração homogênea</p><p>Formação de Cicatrizes Indesejáveis</p><p>Cicatrizes Indesejáveis</p><p>- Falha na síntese de colágeno</p><p>- Produção exessiva: Quelóide</p><p>- Fatores locais</p><p>Distúrbio de Crescimento</p><p>Célula totipotenciais: Capaz de se diferenciar em qualquer tipo de tecido. Diferenciação: Processo que dá as</p><p>características (especialização) do tecido. A célula se torna o que tem que ser.</p><p>Durante o processo de diferenciação são formadas 3 camadas: Endoderma, mesoderma e ectoderma, as quais</p><p>vão formar os primórdios do órgão (organização) e por um processo de cresimento e maturação se dá o resultado de</p><p>um órgão diferenciado.</p><p>1) Desenvolvimento Anormal dos Órgãos</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>54 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>2) Manifestações</p><p>Agenesia: Não formação de um tecido/órgão na embriogênese. Por que? Se forma as camadas, mas não se</p><p>formam os brotos.</p><p>Aplasia: Refere-se a ausência parcial de um órgão ou tecido, mas devido a uma falha do desenvolvimento</p><p>do primórdio (broto não se desenvolve)</p><p>Desenvolvimento dos órgãos:</p><p> Agenesia: Ausência do órgão por ausência do broto embrionário</p><p> Aplasia: Se forma o broto, porém não se desenvolve</p><p>Hipoplasia: Desenvolvimento incompleto, isto é, não atinge o tamanho apropriado.</p><p>Causas:</p><p>- Desconhecidas: Falha no código genético</p><p>- Virais: BVD, panleucopenia felina</p><p>Hipoplasia (Órgão não se desenvolve, começa pequeno e permanece pequeno)</p><p>X</p><p>Atrofia (Órgão começa com o tamanho normal e depois diminui)</p><p>Disgenesia: Órgão de tamanho e conformação anormais.</p><p>3) Adaptações</p><p>Atrofia: Diminuição do tecido ou órgão decorrente da diminuição do membro e/ou tamanho celular.</p><p>Exemplo: Falta de uso.</p><p>- Fisiológico</p><p>- Adquirida: Desnervação</p><p>Desuso</p><p>Desnutrição</p><p>Senilidade</p><p>Atrofia Serosa: Gordura pericárdica é consumida em detrimento de desnutrição.</p><p>Hipertrofia: Aumento de volume do tecido resultante do aumento de volume celular.</p><p>Ocorrência:</p><p>- Hipertrofia Compensatória: Compensa um aumento de demanda</p><p>- Hipertrofia Hormonal</p><p>Hiperplasia: Aumento do órgão pelo aumento do número de células.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>iPad 7</p><p>55 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Metaplasia: Tecido normal substituído por outro tecido diferenciado, geralmente mais resistente que o</p><p>original.</p><p>Exemplo: Transformação do eptélio colunar para eptélio estratificado  Metaplasia escamosa. Causas?</p><p>Inflamação e processos irritativos prolongados.</p><p>Displasia: Desenvolvimento descordenado ou anormal das células.</p><p>Histopatologicamente: Atipia celular (pleomorfismo)</p><p>Hipercromasia (aumento de coloração)</p><p>Anaplasia: Reversão celular de um tecido diferenciado para um tipo menos diferenciado. Irreversível e pré-</p><p>cancerígeno.</p><p>Atresia: Ausência de um orifício natural.</p><p>Neoplasias</p><p>1) Definição: Neoplasia é um crescimento de um novo tecido = Neoplasma.</p><p>Toda neoplasia é um tumor. Tumor é um aumento de volume.</p><p>Câncer é sinônimo de tumor maligno.</p><p>2) Conceito</p><p>Neoplasia é uma massa anormal de um tecido, cujo crescimento excede aquele dos tecidos normais e não</p><p>está coordenada com ele, persistindo da mesma maneira exagerada após o término do estímulo que induziu a</p><p>alteração.</p><p>É predadora do hospedeiro porque o neoplasma, ao ir se infiltrando, compete com as células e tecidos</p><p>normais quanto ao suprimento de energia e substrato nutricional.</p><p>Produzem e contraem seus próprios fatores de crescimento.</p><p>Neoplasia significa crescimento novo e um novo crescimento é um neoplasma.</p><p>Oncologia: Onco = Tumor, é o estudo dos tumores de neoplasmas.</p><p>3) Pontos a lembrar</p><p>Fatores de crescimento: PDGF, EGF, TNF</p><p>Inibição do contato: Quando se há contato para de crescer</p><p>Autonomia relativa: Cresce, porém precisa de nutrientes</p><p>Independe do padrão funcional e estrutural de tecido normal quando cresce não ligam para padrão</p><p>Estímulo  Iniciadores</p><p>Pode causar a morte do animal</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>56 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>4) Componentes</p><p>Parênquima: Células neoplásicas proliferadas que mais tarde darão designação do tumor.</p><p>Estroma: Componente responsável pela sustentação e nutrição dos neoplasmas.</p><p>Geralmente tumores gelatinosos não contém estroma ou contém pouco estroma.</p><p>5) Comportamento biológico</p><p>Benignos</p><p>Malignos</p><p>Intermediários</p><p>6) Critérios de duração de malignidade</p><p>Proporção de Crescimento: Reflexo no tamanho do tumor</p><p>- Benignos: Geralmente menores.</p><p>Menor proliferaçção x Mais ou menos morte celular = Tumor pequeno.</p><p>- Malignos: Pequenos ou grandes.</p><p>Maior proliferação celular x Mais ou menos morte celular = Tumor grande.</p><p>Maior proliferação celular x Menor morte celular (Muito nutrição = Bastante irrigação)</p><p>= Tumor</p><p>grande.</p><p>Maior proliferação celular x Maior morte celular (Pouco nutrição = Pouca irrigação) = Tumor</p><p>pequeno</p><p>Diferenciação: Significa grau de semelhança morfológico e funcional que as células parenquimais</p><p>neoplásicas guardam com as células normais.</p><p>- Bem diferenciado semelhante ao tecido normal.</p><p>- Indiferenciadas: Pouco parecidas com o tecido normal.</p><p>Benignos: Bem diferenciados</p><p>Malignos: Pouco diferenciados</p><p>Padrão de crescimento</p><p>- Expansivo: Vai proliferando as células em um lugar (Tumores benignos)</p><p>- Invasivo: Vai crescendo e invadindo, infiltrando tecidos vizinhos e destruindo. Neoplasias bem</p><p>anaplásicas secretam colagenase e expressam receptor para laminino, se alastrando aos tecidos vizinhos</p><p>(normalmente tumores malignos).</p><p>Metástase: Novos neoplasmas originados de um tumor maligno primário.</p><p>Embolo tumoral migra dos tecidos.</p><p>Disseminação (vias): Linfática (Neoplasmas de mama)</p><p>Hematógena</p><p>Transcelânica (Líquido entre os órgãos, normal na cavidade abdominal)</p><p>Cascata Metastática: Inervação da matriz extra-celular, disseminação vascular e implantação.</p><p>Células se distacam no sítio primário.</p><p>Invasão dos vasos sanguíneos e linfáticos.</p><p>Evasão do sistema de defesa do hospedeiro.</p><p>Fixação de células e invasão de vasos locais.</p><p>Estabelecimento de novo crescimento tumoral.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>57 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Metástase</p><p>1) Conceito: Novos neoplasmas originados de um tumor maligno primário.</p><p>Êmbolo tumoral: Migra aos tecidos.</p><p>Disseminação: Linfática</p><p>Hematógena</p><p>Transcelonica</p><p>2) O prognóstico depende da localização do tumor, comportamento biológico e da possibilidade de tratamento</p><p>Neoplasias benignas</p><p>- Superfície lisa, cápsula, compressão</p><p>- Crescimento lento (Tempo de evolução?)</p><p>- Pequenos e grandes (Normalmente pequenos)</p><p>- Raramente fatais (Depende do local)</p><p>- Características microscopias: Bem diferenciados (Células bem maduras, bem desenvolvidas)</p><p>Células uniformes, rara necrose</p><p>Poucas mitosas</p><p>Vasos sanguíneos bem formados</p><p>Não ocorre metástase</p><p>Neoplasias malignas</p><p>- Superfície irregular, sem cápsula, destruição dos tecidos, invasivos</p><p>- Crescimento rápido</p><p>- Pequenos e grandes</p><p>- Causa morte do organismo</p><p>- Características microscopias: Diferenciados/indiferenciados</p><p>Anormalidades citológicas  Células muito pleomórficas (Núcleos muito</p><p>grandes ou vários núcleos)  Grau de anaplasia</p><p>Mitoses, hemorragias e necroses</p><p>Vasos sanguíneos mal formados</p><p>Ocorre metástase/recidivas (Podem retornar depois de um tempo)</p><p>3) Nomenclatura</p><p>O nome do tumor é dado pelo tecido (tipo de célula) que o constitui (parênquima).</p><p>Não é dado pelo órgão pelo qual ele está situado.</p><p>Classificação das neoplasias:</p><p>- Histogênese (eptelial/mesenquimal): Células totipotenciais</p><p>Células pluripotenciais</p><p>Células diferenciadas</p><p>- Comportamento crescimento: Beligno</p><p>Maligno</p><p>Intermediário</p><p>Neoplasia Benigna: Histogênese + OMA</p><p>Origem epitelial: Arranjo tecidual</p><p>- Glandular (tubular): Adenoma + tipo de glândula</p><p>- Papilar: Papiloma (Células epteliais do Estrato Espinhoso)</p><p>Epitélio: Superfície serosa ou mucosa  Pólipo</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>58 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Origem mesenquimal: Tecido + OMA</p><p>- Fibroblasto  Fibroma</p><p>- Osso  Osteoma</p><p>- Músculo liso  Mioma</p><p>- Músculo estriado  Rabdomioma</p><p>- Cartilagem  Condroma</p><p>- Vaso  Hemangioma/Angioma</p><p>- Vasos linfáticos  Linfangioma</p><p>Neoplasia Maligna</p><p>Origem eptelial: Designação tecidual + carcinoma</p><p>- Epitélio de cobertura: Carcinoma</p><p>- Tubular/Glandular: Adenocarcinoma + glândula</p><p>Origem mesenquimal: Sarcoma</p><p>- Conjuntivo  Fibrossarcoma</p><p>- Muscular Liso  Leiomiossarcoma</p><p>- Muscular Estriado  Rabdomiossarcoma</p><p>- Cartilagem  Condrossarcoma</p><p>- Vasos  Hemangiossarcoma</p><p>Linfangiossarcoma</p><p>Neoplasias Mistos</p><p>- Componentes mesenquimais e epiteliais</p><p>- Podem ser benignos ou malignos</p><p>- Tumor misto benigno ou maligno de + designação tecidual</p><p>- Carcinossarcoma  Houve crescimento de células epteliais que compõem as mamas + Células</p><p>cartilaginosas</p><p>- Fibroadenoma  Fibroblasto + Células de glândulas</p><p>4) Classificação Variada  Todos estes tumores tem Grau de anaplasia</p><p>Nome de Células/Tecidos</p><p>- Tumor de Corpo Carotídeo ou Quemodectoma</p><p>- Melanoma</p><p>- Tumor de mastócitos, histiócitos, plasmócitos</p><p>Se malignos: Histocitoma maligno</p><p>Teratoma: Crescimento neoplásico originário de mais de um tipo de camada germinativa e mostrando</p><p>oranização tecidual, que não é normalmente presente no tecido onde está ocorrendo.</p><p>Exemplo: Ovário/Testículos</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>/produção ATP pelo aumento do ácido lático e redução do</p><p>pHDiminuição do glicogênio ligado a queda de ATPExaustão do ATP faz com que a actina fique</p><p>fortemente aderida a miosinaRigor mortisDestruição das ligações de miofibrilas pela ação de</p><p>enzimas autolíticas sobre as miofibrilasFlacidez Muscular Pós-Rigor</p><p>4. Coagulação do Sangue: Células endoteliais, leucócitos e plaquetas em hipóxia liberando</p><p>tromboquinase, que irá desencadear a formação de coágulos. Duas horas após a morte e dura em</p><p>torno de oito horas.</p><p>Coágulo Trombo</p><p>Elástico Inelástico</p><p>Gelatinoso Seco</p><p>Liso Friável</p><p>Brilhante Opaco</p><p>Solto Aderido</p><p> Coágulo Cruórico (vermelho)</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>4 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p> Coágulo lardáceo (amarelo)</p><p> Coágulo misto</p><p>5. Embebição pela hemoglobina ou Embebição hemolítica: Se verifica manchas avermelhadas no</p><p>endotélio vascular e no endocárdio. Hemólise do coágulo, liberação e difusão da hemoglobina no</p><p>tecido. 8 horas após a morte. Diferenciar das hemorragias subendocárdicas e subendoteliais!</p><p>6. Embebição biliar: Autólise rápida da parede da vesícula devido à ação dos sais biliares. Fica com</p><p>uma coloração amarelo-esverdeada nos tecidos próximos a vesícula biliar. Aparecimento após a</p><p>morte é variável.</p><p>7. Timpanismo pós-morte ou Meteorismo pós-morte: Distensão abdominal por gases formados no</p><p>tubo digestivo</p><p>Fermentação e putrefação do conteúdo gastro-intestinalGrande produção de gásDistensão</p><p>das vísceras abdominais ocasAumento da pressão intra-abdominal</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>5 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Meteorismo Pós-morte Meteorismo Ante-morte</p><p>Ausência de alterações circulatórias nas</p><p>paredes do tubo gastro-intestinal</p><p>Hiperemia e hemorragia na parede gastro-</p><p>intestinal</p><p>Compressão do fígado e baço por distensão do</p><p>rúmen (em vacas)</p><p>8. Deslocamento, Torção ou Ruptura de Vísceras</p><p>9. Prolapso Retal Cadavérico ou Pseudo Prolapso Retal: Exteriorização da ampola retal, com</p><p>ausência de alterações circulatórias. Comum em herbívoros. Diferenciar de prolapso ante-morte!</p><p>Meteorismo Pós-morteAumento da pressão intra-abdominal e intra-pélvica  Prolapso retal</p><p>- Imediatas (morte somática ou clínica): Insensibilidade, imobilidade, parada das funções cardio-</p><p>respiratórias, inconsciência, arreflexia ou ausência de reflexos.</p><p>Alterações Cadavéricas Bióticas ou Transformativas (Putrefação): São aquelas que modificam o cadáver no</p><p>seu aspecto geral, dificultando o trabalho de análise dos achados macroscópicos. Determinam:</p><p>Decomposição, putrefação e heterólise (ação de enzimas proteolíticas dos germes saprófitos, geralmente</p><p>oriundos do próprio trato intestinal do animal). Exemplos:</p><p>1. Pseudo-melanose ou Manchas de putrefação: Manchas cinza-esverdeadas, irregulares, na pele da</p><p>região abdominal e em órgãos vizinhos aos intestinos.</p><p>PutrefaçãoÁcido sulfídrico (H2s)ReaçãoFerroCatabolização da hemoglobina</p><p>Resultado: Sulfureto de ferro</p><p>2. Enfisema Cadavérico Tecidual ou Crepitação pós-morte: Creptação do tecido subcutâneo, tecido</p><p>muscular e órgãos parenquimatosos</p><p>Proliferação de bactérias putrefativasDecompõem os tecidosFormação de Bolhas</p><p>de Gás (H2S)</p><p>3. Maceração: Fragmentação tecidual e desprendimento das mucosas. Ação das enzimas</p><p>proteolíticas geradas pela proliferação bacteriana, que agem no tecido mucoso, tornando-os</p><p>friáveis (sem resistência).</p><p>4. Coliquação ou Liquefação Parenquimatosa Pós-morte: Perda progressiva do aspecto e estrutura</p><p>das vísceras. As enzimas proteolíticas geradas pela proliferação bacteriana decompõem e</p><p>liquefazem o parênquima das vísceras.</p><p>5. Redução esquelética ou Esqueletização: Desintegração/dissolução dos tecidos moles.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>6 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>4) Fatores que influenciam no aparecimento precoce ou tardio das alterações pós-morte:</p><p>1. Temperatura:</p><p>- Quanto mais alta, maior velocidade de instalações da AP.</p><p>- Quanto mais baixa, menor velocidade de instalações da AP.</p><p>2. Tamanho do animal: Quanto maior o animal, mais difícil o resfriamento e maior velocidade de</p><p>instalação.</p><p>3. Estado de nutrição: Mais glicogênio muscular, mais tempo levará o Rigor Mortis para se instalar.</p><p>4. Causa mortis: Infecções Clostridianas, septicemias, intoxicações por estricnina aceleram as AP.</p><p>5. Cobertura tegumentar (isolantes): Pêlos, penas, lã e camada gordurosa aceleram as AP.</p><p>Lesão e Morte Celular</p><p>1) Mecanismos Gerais de lesão celular:</p><p>Depleção de ATP (geralmente relacionado à hipóxia)</p><p>Lesões de Membrana Celular (provada, por exemplo, pelos radicais livres)</p><p>Distúrbios do metabolismo celular</p><p>Lesões Genéticas</p><p>2) Causas de Lesões Celulares:</p><p>Extrínsecas (viroses, toxinas, traumatismos)</p><p>Intrínsecas (mutações genéticas)</p><p>Extrínsecas e Intrínsecas (desequilíbrio na carga de trabalho, alterações nutricionais e disfunções</p><p>imunológicas)</p><p>3) Definição: As células podem ser lesadas por uma grande variedade de agentes etiológicos, porém os tipos de</p><p>resposta celular à lesão não são muitos.</p><p>A resposta celular depende principalmente de:</p><p>Tipo de Agente Agressor</p><p>Duração da Agressão (aguda ou crônica)</p><p>Extensão da Agressão (Localizada, multifocal, difusa)</p><p>Tipo Celular Afetado (Ex: Célula epitelial e neurônio)</p><p>Organismo pode se adaptar à lesão, podendo ser essa lesão:</p><p>Lesão Reversível</p><p>Lesão Irreversível</p><p>Mais algumas definições:</p><p>As células respondem aos estímulos e fatores estressantes de várias formas para que mantenham a</p><p>homeostase.</p><p>A lesão celular acontece quando a célula não é capaz de manter um estado saudável.</p><p>As lesões celulares podem ser reversíveis se a extensão e a duração não forem excessivas.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>7 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Nem toda lesão celular resulta em morte celular, algumas lesões consideradas subletais resultam em</p><p>vários tipos de degenerações.</p><p>4) Respostas Celulares: As células respondem de três maneiras importantes:</p><p>Adaptação Celular;</p><p>Degeneração ou Acúmulos intracelulares e extracelulares;</p><p>Morte;</p><p>Sob o ponto de vista patológico, a lesão celular reversível ocorre quando a célula consegue se adaptar ou</p><p>recuperar, e então retornar a função normal ou algo próximo disso.</p><p>A lesão celular irreversível resulta na morte celular.</p><p>”O ponto de retorno” não pode ser claramente definido.</p><p>5) Causas de Lesões Celulares Reversíveis e Irreversíveis</p><p>Deficiência de oxigênio: Hipóxia ou anóxia é a causa mais frequente e importante de lesão e morte celular.</p><p>Leva a interrupção da fosforilação oxidativa que pode ser ocasionada por insuficiência cárdio-respiratória,</p><p>isquemia, redução no transporte de O2 no sangue e bloqueio das enzimas respiratórias celulares.</p><p> Agentes físicos: Traumatismos, calor ou frio extremo, radiação e energia elétrica podem lesar</p><p>severamente as células causando ruptura direta e morte de um grande número de células ou prejudicam o</p><p>suprimento sanguíneo celular. Ainda podem afetar a velocidade das reações celulares ou causarem</p><p>mutações no material genético.</p><p>Agentes Infecciosos: Vírus que são parasitas intracelulares obrigatórios redirecionam os sistemas</p><p>enzimáticos para produzirem proteínas virais. Os danos podem</p><p>ser pequenos, ou resultar em morte celular</p><p>ou tumores. Bactérias geralmente afetam as células através das toxinas bacterianas ou pela resposta</p><p>inflamatória. Fungos são resistentes à destruição no organismo e podem levar a processos crônicos.</p><p>Desequilíbrios e deficiências nutricionais: A célula pode se adaptar as alterações metabólicas da demanda</p><p>da dieta e aumentar seu número ou se autodestruir.</p><p>Anormalidades genéticas: Podem privar as células de proteínas para as funções normais celulares ou</p><p>podem ser incompatíveis para a sobrevivência celular. Exemplo: Hemofilia; Deficiência de colágeno.</p><p>Desequilíbrio da Carga de Trabalho: As células podem se adaptar as demandas aumentadas ou podem</p><p>chegar à exaustão se a carga de trabalho for muito excessiva; de modo inverso podem definhar se não forem</p><p>exigidas. Exemplo: Fibras musculares.</p><p>Disfunção Imunológica: Falha do Sistema Imune em combater os antígenos em decorrência de defeitos</p><p>congênitos ou adquiridos do tecido linfoide ou resposta exagerada (alergias).</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>8 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Envelhecimento: Lesões encontradas com frequência em animais idosos e para as quais não há outra</p><p>explicação justificável. Exemplo: Hiperplasia das células hepáticas ou pancreáticas por defeitos no</p><p>mecanismo de proliferação celular.</p><p>Degeneração Celular</p><p>1) Conceito: Alterações morfológicas celulares em consequência de alterações funcionais da célula. Os limites</p><p>entre adaptação celular e degeneração não estão bem definidos</p><p>2) Alterações Morfológicas: As alterações morfológicas são visíveis à microscopia ótica e aparecem como</p><p>vacúolos intracitoplasmáticos. “Bolsos com acúmulo ou subprodutos”</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>9 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>3) Tipos de Degenerações:</p><p>Tumefação celular ou Degeneração turva: Primeira resposta a agressão, seja ela de qualquer etiologia. É</p><p>caracterizado macroscopicamente por aumento de volume e peso do órgão e microscopicamente por células</p><p>aumentadas e com citoplasma de aspecto diluído.</p><p>- Lesão de membrana. Exemplo: “Temos uma alteração na bomba de sódio e potássio, sendo que ocorre</p><p>uma retenção de sódio e, por conseguinte, acúmulo de H2O (pois o sódio é hidroscópico), resultando na</p><p>perda do controle osmótico. Se a lesão persistir a célula entra em degeneração hidrópica”.</p><p>- Gasto de ATP</p><p>Degeneração hidrópica: Vacuolizações citoplasmáticas repletas de água em decorrência de lesões que</p><p>afetam a membrana celular e a bomba de sódio/potássio. Forma mais grave de tumefação celular. Etiologia:</p><p>hipóxia (falta de ATP), substâncias tóxicas, radicais livres, vírus, bactérias (afetam a membrana celular) e</p><p>doenças imunomediadas. Exemplo: vírus da febre aftosa, afta, herpes labial, queimadura. Patogenia: lesão</p><p>na membrana celular, insuficiente produção de energia ou lesão enzimática resulta em alterações no</p><p>mecanismo da bomba de Sódio/Potássio fazendo com que mais sódio entre na célula e com ele água,</p><p>levando a tumefação celular e vacúolos.</p><p>Macroscopia:</p><p>Microscopia:</p><p>DICA: Pode cair na prova uma pergunta sobre o mecanismo de degeneração hidrópica e tumefação celular</p><p> Pedindo o que são e o passo a passo </p><p>Degeneração gordurosa: Acúmulo de triglicerídeos e outros metabólitos lipídicos dentro das células</p><p>parenquimatosas. Pode ocorrer no músculo estriado, cardíaco ou nos rins, porém é muito mais frequente no</p><p>fígado aonde provocará insuficiência hepática. Mecanismos:</p><p>- Liberação excessiva de ácidos graxos livres provenientes do intestino ou tecido adiposo</p><p>(Frequentemente em grandes animais e gatos)</p><p>- Diminuição da oxidação dos ácidos graxos</p><p>- Síntese prejudicada de apoproteína</p><p>- Combinação deficiente de triglicerídeos e proteínas</p><p>- Liberação deficiente de lipoproteínas pelo hepatócito.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>10 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Principais causas em animais: Mobilização aumentada da gordura corporal, casos em que há aumento da</p><p>demanda de energia durante um período curto.</p><p>Macroscopia:</p><p>Aumento de tamanho, cor amarelada (cor de tijolo), arredondado e gorduroso ao corte.</p><p>Microscopia:</p><p>Aumento no número de vacúolos com gordura.</p><p>4) Diagnóstico Diferencial: Nas lâminas histológicas não se vê gordura nos vacúolos devido a presença de álcool</p><p>nas colorações, exceto na técnica de Sudon (usada para corar gordurar) onde é possível se ter diagnóstico</p><p>diferencial ente Degeneração hidrópica e Degeneração gordurosa.</p><p>Acúmulo Anormal de Substâncias</p><p>1) Acúmulo intracelular:</p><p>Proteínas:</p><p>- Gotas hialinas (gotas de proteína em células renais): Nefropatias associadas a protenúria (proteína na</p><p>urina); Cropúsculo de Russel (gotas em plasmócitos). Rim</p><p>Não é fisiológico proteínas passando pelo néfron, isso pode ser um indicativo de lesão renal.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>11 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>- Inclusões: Corpúsculo de Negri (Corpúsculo de inclusão viral), vírus da raiva Fragmentos virais, agregados</p><p>que podem ser observados no núcleo das células, marca que a célula foi infectada (alguns vírus como a raiva</p><p>e cinomose, são proteínas virais). Plasmócitos produzem imunoglobulinas que são proteínas, e durante esse</p><p>processo se acumula proteína, indicativo de que o linfócito B está ativo. Cérebro</p><p>2) Acúmulo Extracelular</p><p>Gota (vísceras ou articular): É um disturbio do metabolismo do ácido úrico com consequente depósito de</p><p>extratos de cáclio e sódio no tecido. Etiologia: inflamação renal crônica; Dietas ricas em proteínas;</p><p>Suscetibilidade individual.</p><p>Corpora amylacea: São resíduos de secreção glandular que não foram eliminadas. Nas glândulas exócrinas.</p><p>Coloração: Rosa intenso.</p><p>3) Amiloidose.</p><p>Amiloidose primária: Plasmócitos anormais: imunoglobulinas anormais (material proveniente a reação:</p><p>antígeno-anticorpo)</p><p>Amiloidose secundária: Sistema imune intesamente ativado. Acumulo no espaço intersticial. Os órgãos</p><p>mais afetados são os rins (acúmulo na Cápsula de Bowman) e o fígado. Uma das espécies que são mais</p><p>propícias para ter essa doença são os equinos.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>12 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Macroscopia:</p><p>Microscopia:</p><p>Lesão e Morte da Célula</p><p>1) Necrose celular: Morte celular em consequência da agressão letal a célula, provocando alterações</p><p>macroscopicamente e microscopicamente dos tecidos.</p><p>Os órgãos mais afetados pela necrose são o coração e o fígado.</p><p>2) Apoptose: Morte celular progamada para acontecer.</p><p>3) Características microscópicas da Necrose</p><p>Alterações nucleares:</p><p>Picnose: Núcleo pequeno e muito corado (cromatina condensada).</p><p>Cariorrexia: Fragmentação do núcleo.</p><p>Cariólise: Dissolução do núcleo, contorno dele. Apenas o espaço.</p><p>Alterações Citoplasmáticas:</p><p>Acidofilia: vermelho mais intenso.</p><p>Citoplasmólise: Dissolução do citoplasma, apenas o espaço e o contorno dele.</p><p>4) Características macroscópicas da Necrose</p><p>Perda de cor</p><p>Perda de resistência</p><p>Aparecimento da zona de demarcação (células</p><p>fagocitárias, neutrófilos = Área de ínicio para “resolução”</p><p>desse processo) (entre a área viva e a área morta).</p><p>Cicatriz: Tecido conjuntivo fibroso.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>13 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>5) Alterações morfolóficas da Necrose, são devido:</p><p>Ativação de enzimas intracelulares (autólise)</p><p>Ação das enzimas de outras células (heterólise)</p><p>Desnaturação das proteínas teciduais</p><p>6) Necroses são classificadas de acordo com:</p><p>Causa</p><p>Presença de líquido</p><p>Aspecto macroscópio que o tecido vai se tornar</p><p>7) Tipos de Necrose</p><p>Necrose de Coagulação ou Infarto ou Necrose isquêmica: Área de necrose onde a arquitetura tecidual é</p><p>preservada, podendo se reconhecer o tecido morto. Etiologia: Isquemia e hipóxia.</p><p>Macroscopia:</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>14 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Microscopia:</p><p>Necrose Caseosa: Área de necrose em que o tecido perde suas características e é encontrado material</p><p>pastoso, granuloso semelhante a requeijão. Etiologia: bactérias e fungos. Exemplo: mycobacterium spp.</p><p>Granuloma: Centro de necrose caseosa, resposta inflamatória.</p><p>Macroscopia</p><p>Microscopia</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>15 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Necrose de Liquefação: Área de necrose onde o tecido é liquefeito, portanto perdendo suas características</p><p>restando um material líquido e pastoso.</p><p>Necrose do tecido nervoso: Malácea ou malácia</p><p>Abcesso: neutrófilos liquefeitos</p><p>Causa pode ser a mesma de necrose de coagulação, porém, como não forma cicatriz há a necrose de</p><p>liquefação para tentar reparar a lesão (mais frequente). Pode haver também apenas essa necrose de</p><p>liquefação podendo ser por algumas toxinas fúngicas.</p><p>Macroscopia</p><p>Microscopia</p><p>8) Tipos especiais de necrose:</p><p>Necrose da Gordura: Inflamação e Lesão traumática</p><p> Gangrena: área de necrose com proliferação de bactérias. Exemplo: Clostridium spp.</p><p>Dependendo do tecido afetado, as gangrenas se divide em:</p><p>- Seca: Ponta dos dedos/pés (baixa oxigenação; lesões de choque; lesões de congelamento)</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>16 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>- Úmida: Bastante disponibilidade de sangue; irrigação intensa; umidade</p><p>Relatório de Aula Prática</p><p>1) Identificação: espécie, sexo e idade.</p><p>2) Procedência: Se é do HCV, municipal, clínica particular, etc.</p><p>3) Descrição da necrópsia: Somente alterações na ordem cronológica da necropsia.</p><p>4) Exame externo:</p><p>Avaliar o estado nutricional (obeso, gordo, normal, magro, muito magro);</p><p>Dentição (ver idade, se há dentes quebrados);</p><p>Se há lesões na pele ou se tem presença ou não de pêlos. Exemplo:</p><p>- Hipertricose</p><p>- Hipotricose</p><p>- Alopecia difusa (perda de pêlo)</p><p>Mucosas (lesões, coloração);</p><p>Cavidades (nasal, oral, vulva ou pênis e anal):</p><p>- Se há secreção ou não, se sim: Qual a coloração, se é mucosa, serosa, etc.</p><p>Lesões (se há alteração de cor, se há áreas esbranquiçadas)</p><p>Não fazer necropsia em qualquer animal com suspeita de carbúnculo hemático!</p><p>5) Exame da superfície de corte</p><p>Apenas depois do exame externo se começa a necropsia em si. Todo o órgão que for retirado da cavidade</p><p>deve ser observado com cuidado, e ter um pedaço cortado para análise. Ver parênquima e depois cortar o</p><p>órgão para observar região interna e se houver lesão, descreve-las.</p><p>6) Aspectos a descrever em uma lesão</p><p>1. Distribuição</p><p>a) Focal: Concentrada em um local apenas, pode ser focalmente extensa. Ver aproximadamente o</p><p>tamanho da lesão, sua cor e a consistência.</p><p>Exemplo: “Havia uma área amarela esbranquiçada focalmente extensa de aproximadamente 10</p><p>centímetros”</p><p>b) Multifocal: Várias lesões dispersas. Ver cor e consistência.</p><p>Exemplo: “Áreas amarelas multifocais de consistência macia, com suspeita de serem abcessos”</p><p>c) Multifocal a coalescente: Muitas lesões que começam a se sobrepor.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>17 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>d) Difusa ou Miliar: Lesão em todo o órgão.</p><p>2. Cor</p><p>a) Vermelho/ Vermelho enegrecido</p><p>b) Branco/Amarelo</p><p>c) Preto/Verde</p><p>Exemplo: “Descrever um infarto no rim: O rim estava pálido em sua cápsula”</p><p>Em decúbito lateral há movimentação dos líquidos pela gravidade. Órgãos que estão embaixo ficam</p><p>com maior acúmulo de sangue, portanto, mais escuros. Exemplo: Hipostase “Um pulmão estava mais</p><p>escuro que o outro pois o animal estava em decúbito lateral”. Para se ter certeza que é hipostase,</p><p>sempre olhar os órgãos pares como os rins, os quais tem que apresentar uma coloração mais escura</p><p>apenas no par que estava do mesmo lado, como: pulmão direto mais escuro assim como o rim direito.</p><p>3. Forma</p><p>a) Elevada ou Saliente</p><p>b) Deprimida</p><p>c) Plana</p><p>4. Tamanho</p><p>5. Consistência</p><p>a) Líquida</p><p>b) Macia</p><p>c) Firme</p><p>Usar sempre termos, como: leve, moderado e intenso</p><p>Calcificações Patológicas</p><p>1) Calcificação Distrófica:</p><p>Quando ocorre deposição de cálcio nos tecidos moles, porém, mantendo normais os níveis de cálcio na</p><p>corrente sanguínea;</p><p>Ocorre em tecidos necróticos que já possuem cálcio pela morte celular, propiciando então a deposição de</p><p>mais cálcio, geralmente em áreas extensas de necrose;</p><p>Não muda a concentração de cálcio, pois a concentração acumulada é baixa;</p><p>Morte da célula Cálcio expostoAtrai cálcio da circulação</p><p>Macroscopicamente observamos que a calcificação tem aspecto esbranquiçado (parecendo pó de giz), e</p><p>ao corte do tecido, se tem sensação arenosa;</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>18 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Microscopicamente: Grânulos basófilos (grânulos de cálcio) e amorfos entre as células normais;</p><p>Tumores são tecidos que se proliferam rápido, ocorrendo a morte celular, sendo propício a deposição de</p><p>sais de cálcio. Exemplo: Pilomatrixoma</p><p>2) Calcificação Metastática:</p><p>Deposição de cálcio em tecidos moles com altos níveis de cálcio na circulação sanguínea (hipercalcemia);</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>19 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Acontece em casos como:</p><p>1. Intoxicação de Vitamina D (calciferol):</p><p>a) Suplementação na dieta: animais jovens (bovinos, suínos, cavalos, cachorros e gatos)</p><p>b) Plantas calcinogênicas (com glicosídeos hidrossolúveis de 1,25-dihidroxicolcalciferol): Com príncipio</p><p>ativo similar a forma ativa da vitamina D!</p><p>- Nierembergia veitchii (Calcinose enzoótic em ovinos - RS)</p><p>- Solanum malacoxylon (Calcinose em bovinos – MT/MS)</p><p>Sinais clínicos de ambas: Atinge mais animais adultos; Emagrecimento; Retração da parede abdominal;</p><p>Pode apresentar claudicação; Caminham na ponta do casco; Espichamento; Pode ocorrer calcificação</p><p>dos tendões; Artéria começa a apresentar sua parede rugosa; O animal fica “lesionado”, sendo</p><p>suscetível a uma próxima exposição, CASO tenha conseguido se “curar” da vez anterior.</p><p>A intoxicação pelo consumo das plantas calcinogênicas</p><p>se dá devido a precariedade da oferta de</p><p>alimentos, levando o animal a procurar por comida!</p><p>Macroscopicamente: observa-se nas paredes dos vasos calcificação com coloração esbranquiçada;</p><p> Microscopicamente: Pode ser confundida com colônias bacterianas, por isso, deve-se fazer uma coloração</p><p>diferencial, chamada Coloração de Von Kossa, a qual é específica para visualização de cálcio, tornando-o</p><p>corado em preto;</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>20 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Pigmentos e Pigmentações Patológicas</p><p>1) Pigmentos exógenos (externos, fora do organismo)</p><p>Podem ser inalados ou inseridos na pele:</p><p>Antracose: Ocorre a deposição de pigmentos de carvão. Como são inalados, é possível serem encontrados</p><p>nos pulmões e linfonodos mediastinos, deixando o pulmão salpicado de pontos pretos. Comum em animais</p><p>expostos a poluição.</p><p>Macroscopia:</p><p>Microscopia:</p><p>Tatuagem: Usada para identificação do animal, geralmente por nanquin.</p><p>2) Pigmentos endógenos (próprios do corpo)</p><p>Melanina:</p><p>MelanócitosMelaninaMelanose, Melanoma</p><p>Alteração dos melanócitos:</p><p>- Melanose: Áreas escuras enegrecidas em regiões em que normalmente não se teria melanina, sem</p><p>alteração de textura/volume. Melanócitos ectópicos, fora do local normal. Encontrada em diferentes órgãos.</p><p>Não confundir com pseudomelanose: alterações pós-morte causadas por bactérias no sangue causando</p><p>áreas enegrecidas:</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>21 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>- Melanoma: Proliferação de melanócitos causam tumores, neoplasma. Tumor normalmente benigno na</p><p>pele, e maligno em mucosas. Geralmente de coloração enegrecida.</p><p>Foto: “linfonodo completamente enegrecido de um equino, pois o mesmo estava com melanoma no</p><p>prepúcio, que ocorreu metastase até os linfonodos. Tumor provavelmente maligno”</p><p>Melanose NÃO é prejudicial ao animal, melanoma PODE SER!</p><p>Como diferenciar melanose de tumor?</p><p>Normalmente o tumor tem volume</p><p>Melanose fica superficialmente</p><p>Pigmentos Lipídicos:</p><p>- Lipofuscina: O pigmento reflete a cor dos vacúolos autofágicos que contém lipídios parcialmente</p><p>metabolizados, chamado também de “pigmento da velhice”. O pigmento (castanho dourado) é encontrado</p><p>no interior de células, e se vê bastante em neurônios e cardiomiócitos, apenas na miscroscopia!</p><p>.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>22 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Lipofuscinose, é quando ele se deposita em muitas células que compõem o órgão, podendo ser visto</p><p>macroscopicamente.</p><p>- Ceróide: Também é um pigmento castanho dourado, e se observa no interior de macrófagos.</p><p>MacrófagosFagocitose de um tecido necróticoFica pigmentado</p><p>Derivados da Hemoglobina:</p><p>- Hemoglobina: Quando há hemólise massiva (rompimento da hemácia), terá grande quantidade de</p><p>hemoglobina, normalmente devido a uma enfermidade.</p><p>Exemplo:</p><p>Intoxicação crônica por cobre em ovinos:</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>23 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Babesiose bovina:</p><p>Hemoglobina na corrente sanguíneaRim filtra o sangue com grande quantidade de hemáciasRim fica</p><p>enegrecidoUrina fica enegrecida (cor de café)</p><p> Mioglobinuria: Hemólise no músculo (necrose e degeneração), se vê macroscopicamente, causada</p><p>por enfermidades como rabdomiólise em equinos.</p><p>- Hemossiderina: Acúmulo de ferro intracitoplásmatico (castanho marrom dourado). Acontece alguma</p><p>hemorragia, vem os macrófagos para fazerem a limpeza do local e, ocorre acúmulo de ferro nos macrófagos</p><p>que fagocitam as hemácias (hemoglobina + ferro)</p><p>Insuficiência cardíaca esquerdaCongestão pulmonar crônicaOs vasos estão tão cheios de sangue que</p><p>algumas hemácias saemMacrófagos agem nessas hemáciasCélulas do vício cardiáco – Macrófagos</p><p>repletos de ferro (mais escuros)</p><p>Congestão pulmonar crônica</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>24 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Células do vício cardíaca</p><p> Nódulos siderofibróticos (Corpúsculos de Gamna-Gandy) não traduz sinais clínicos aos animais.</p><p>Normalmente atinge o baço de cães velhos. Se vê se há hemossiderina + fibrose, e se há, talvez seja</p><p>porque houve pequenas hemorragias ao longo da vida do animal.</p><p> Ceróide e hemossiderina são colorações parecidas e ambas se apresentam em macrófagos, para</p><p>diferenciação usa-se o azul de prússia, se a coloração se tornar azul significa que é hemossiderinas,</p><p>pois cora o ferro.</p><p>- Bilirrubina – Icterícia: Pigmento biliar, produto terminal do catabolismo do anel polifórmico da molécula de</p><p>hemoglobina (não contém ferro nem proteína).</p><p>Coloração amarelada da pele ou mucosas pela deposição de bilirrubina.</p><p> Hemoglobina Hemácia (baço) BiliverdinaBilirrubina</p><p> Bilirrubina + Albumina = hemobilirrubina</p><p>(Bilirrubina não-conjugada) = Sangue</p><p> Bilirrubina + Ácido Glicurônico = Colebilirrubina</p><p>(Bilirrubina conjugada) = Fígado</p><p> Colebilirrubina + Bactérias Intestinais = Urobilinogênio</p><p>Coloração das fezes e urina</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>25 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Causas de Bilirrubina:</p><p>Pré-hepática: Baço destrói muitas hemácias (metabolização elevada). Exemplo: Tristeza parasitária = Babésia</p><p>+ Riketzia</p><p>A babésia e riketzia fazem alteração morfológica da hemácia causando sua destruição no baço e assim, mais</p><p>produção de bilirrubina não-conjugada.</p><p>Hepática: Doenças ou enfermidades que causam má funcionamento ou lesão hepática. Exemplo:</p><p>Leptospirose, Intoxicação pela planta Lantana Camara, as quais liberam colibilirrubina (bilirrubina</p><p>conjugada).</p><p>Intoxicação por Lantana camara em bovinos</p><p>Pós-hepática: Neoplasmas ou cálculos que levam a obstrução do fluxo normal da bili ao intestino, ocorrendo</p><p>o aumento de bilirrubina, liberando urobilinogênio.</p><p>Hiperemia e Congestão</p><p>1) Hiperemia: Processo ativo (local recruta sangue) de chegada de maior quantidade de sangue para um local.</p><p>AlimentaçãoIngestãoEstômago hiperêmico</p><p>Órgãos não exigidos no momento: Não tem necessidade de tanto sangue</p><p>Classificação:</p><p>Hiperemia fisiológica: Processo de alimentação</p><p>Hiperemia patológica: Processo inflamatório. Exemplos:</p><p>- Picada de inseto, resultando em hiperemia local;</p><p>- Interite: Mucosa do intestino inflamada precisando de mais sangue no local (coloração vermelho</p><p>vivo) deixando o órgão hiperêmico.</p><p>Macroscopia: Vermelho vivo, sangue oxigenado, aumento de temperatura local.</p><p>Microscopia: Capilares repletos de hemácia</p><p>Hiperemia (Hemácias dentro dos vasos) x Hemorragia (Hemácias fora do vaso)</p><p>NÃO existe hiperemia generalizada (apenas choque endotoxigênico) normalmente é um processo local!</p><p>2) Congestão: Também conhecida como hiperemia passiva. Dificuldade na drenagem sanguínea de um</p><p>determinado local – sangue não consegue fazer o retorno venoso).</p><p>Classificação:</p><p>Quanto a localização:</p><p>- Localizada.</p><p>- Generalizada: Insuficiência cardiáca. Podendo ser no endocárdio, miocárdio e pericárdio.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>26 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Diferentes tipos de Insuficiência Cardiáca</p><p>1. Lado esquerdo não funciona adequadamente: Congestão pulmonar</p><p>Pode ocorrer quadro de hipertrofia do ventrículo esquerdo causando diminuição da luz do vaso,</p><p>acarretando em pouca passagem de sangue, resultando em congestão.</p><p>Como resultado desta congestão: Hepatização do pulmão (fica inchado parecendo o fígado)</p><p>Pulmão congesto EdemaAumento da pressão hidrostáticaLíquido presente na traqueia fica</p><p>com um aspecto espumoso.</p><p>Na congestão também pode ocorrer a saída de hemácias. Macrófagos fazem a fagocitose,</p><p>permanecendo ferro em seu interior resultando em hemossiderina.</p><p>Exemplo de doenças:</p><p>Endocardiose: Espessamento da válvula mitral. Se for difusa é acompanhada de sinais clínicos.</p><p>Estebanose subaótico: Anel fibroso impede a expanão do ventrículo esquerdo (problema genético).</p><p>2. Lado direito não funciona adequadamente: Congestão das veias cavas</p><p>Por ser o órgão mais próximo, se vê no fígado as maiores alterações.</p><p>Exemplo: Fígado com aspecto de noz moscada. A veia centrolobular é a primeira a sofrer. Algunas</p><p>hepatócitos ficam em hipóxia e morrem, enquanto outros começam a apresentar degeneração</p><p>gordurosa (área clara).</p><p>Em vacas pode ocorrer pulso venoso positivo, resultando em saída de líquido causando edema de</p><p>babela.</p><p>Em cães pode ocorrer edema nos membros.</p><p>Em felinos pode ocorrer hidrotórax.</p><p>Em equinos pode ocorrer acite e hidrotórax.</p><p>Quanto a duração</p><p>- Aguda. Exemplo: torção de órgãos (intestino, útero, etc)</p><p>Impedimento de total retorno venosoAumento de edemaNecroseHipóxiaÚlceraMorte</p><p>- Crônica. Exemplo: Insuficiência cardíaca. Metastase de um tumor ou linfonodo comprimindo a veia,</p><p>causando um fluxo muito lento.</p><p>NecroseHipóxiaÚlceraMorte</p><p>3) Congestão Hipostática: Congestão que ocorre após a morte do animal, aonde os líquidos sofrem a ação da</p><p>gravidade. Exemplo: Congestão hipostática do pulmão.</p><p>Como saber se não é necrose? Olhar órgãos pares, como os rins</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>27 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>4) Efeitos da congestão</p><p>Edema</p><p>CongestãoHipóxiaEdema (aumenta a pressão hidrostática)</p><p>Necrose</p><p>Trombose</p><p>Pessoas idosasPouca massaComprime diretamente a veiaTrombo</p><p>Hemorragia</p><p>1) Definição: Extravasamento do sangue para fora do Sistema circulatório, no caso, extravasamento de</p><p>hemácias para fora dos vasos</p><p>2) Classificação:</p><p>a) Mecanismo patogênico</p><p> Per Rhexis: Ruptura da parede capilar, a qual normalmente tem suas células endotelias fortemente</p><p>aderidas umas as outras impedindo a saída de hemácias.</p><p>Causas: Necrose da parede capilar;</p><p>Invasão de neoplasmas (normalmente associado a neoplasmas malignos)</p><p>Doença vascular primária (arteites, flebites, vasvulites)</p><p>Trauma: mais frenquente (atropelamento, brigas)</p><p> Per Diapedese: Ocorre fenestração por algum fator que atinge a aderência das células endoteliais,</p><p>sem ocorrer ruptura. Exemplo: Hipóxia.</p><p>Causas: Disturbios na coagulação (fígado com doença crônica)</p><p>Deficiência nutricional (para manter a cascata da coagulação se precisa de proteínas, sem</p><p>elas não ocorre o processo de fibrinogênio se transformando em fibrina)</p><p>Injuria tóxica: Substâncias que atingem diretamente as células endoteliais</p><p>Hipóxia/anóxia</p><p>Vasculite</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>28 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>b) Ascpecto Morfológico (todos podem ser reversíveis)</p><p> Petéquia: São pequenos pontos de hemorragia, medindo milimetros (cabeças de alfinete),</p><p>normalmente acham-se em mucosas e serosas.</p><p>Foto: Gengivite em bovinos</p><p>Foto: Vesícula biliar cheia de petéquias</p><p> Equimose: Hemorragias um pouco mais extensas, podendo chegar até 1 ou 2 cm. Também em</p><p>mucosas e serosas.</p><p>Foto: Equimose no coração</p><p>Foto: Equimose no intestino</p><p> Víbice: Hemorragia mais extensa. “Como se tivessem pincelado o órgão”. “União de hemorragias</p><p>petequiais e quimoses”</p><p> Sufusão: Hemorragia que pode ocupar todo o órgão, normalmente nas superfícies, com coloração</p><p>vermelho enegrecida. “Como se tivessem pintado todo o órgão com hemácias”.</p><p>A congestão (hemácias dentro do vaso) pode levar a uma hemorragia.</p><p> Hematoma: Ruptura de um vaso, aumentando a pressão local pela saída de hemácias, causando um</p><p>aumento localizado. Normalmente, em interiores de tecido. Coloração roxa.</p><p>c) Localização</p><p>Hemoperitônio: Na cavidade abdominal;</p><p>Hemopericárdio: No saco pericárdio. Exemplo: “Acontece uma ruptura na aorta, o sangue vai pro</p><p>saco pericárdio, ocorrendo um hemopericárdio. O coração passa a ter dificuldade na diástole”;</p><p>Hemartrose: Na articulação;</p><p>Homoptise: Tosse com sangue (normalmente sangue que saiu do aparelho respiratório inferior,</p><p>sangue com muco);</p><p>Hematemese: Vômito com sangue;</p><p>Hematúria: Urina com sangue;</p><p>Melena: Fezes com sangue;</p><p>Hemotórax: Na cavidade torácica;</p><p>Metrorragia: Na vagina, no sistema reprodutor feminino;</p><p>Epístaxe: Na cavidade nasal, sangue vivo;</p><p>Hifema: na camada anterior do olho;</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>29 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Hematúria x Hemoglobinuria</p><p>Hematúria: Vai ocorrer a sedimentação das hemácias na urina. Primeiramente a urina é enegrecida,</p><p>após um tempo a mesma fica com coloração normal enquanto as hemácias se depositam ao fundo.</p><p>Hemoglobinúria: A urina continuará enegrecida sem se modificar. Destruição da hemácia na corrente</p><p>sanguínea, hemoglobina sai pelo filtrado e colore a urina.</p><p>3) Significado Clínico: Vai depender do órgão que está sendo atingido e da extensão da hemorragia.</p><p>4) Hemorragia Agônica: Hemorragia anterior a morte, 24 a 48 horas. Em grandes animais (vacas e cavalos,</p><p>principalmente) podem ter hemorragias agônicas no coração, seguindo as coronárias quando passam por um</p><p>quadro agônico, anterior a morte.</p><p>Edema</p><p>Acúmulo excessivo de líquido no interstício ou em cavidades</p><p>1) Distribuição da água corporal:</p><p>2) Equilíbrio de Starling</p><p>Pressão hidrostática intravascular</p><p>Pressão hidrostática intersticial</p><p>Pressão osmótica intravascular</p><p>Pressão osmótica intersticial</p><p>*Contribuição dos vasos linfáticos</p><p>A pressão osmótica é imprensidível, visto que, ele consegue puxar/absorver a água para dentro do vaso!</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>30 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>3) Patofisiologia: Aumento da pressão hidrostática (diminuição do retorno venoso)</p><p>Localizada</p><p>- Obstrução de veia por trombo</p><p>- Compressão externa por tumor, abscesso</p><p>Generalizada:</p><p>- Insuficiência cardíaca</p><p>- Lesões no pericárdio, miocárdio (válvula tricuspide)</p><p> Insuficiência cardíaca direita: Nas veias cavas, afeta o corpo todo</p><p>Cava caudal: Problemas nas cavidades. Ascite, hidrotórax e hidropericárdio</p><p>Cava cranial: Partes mais baixas do corpo</p><p> Insuficiência cardíaco esquerda: Nas veias pulmonares, afeta os pulmões</p><p>CongestãoMaior pH Edema pulmonar</p><p>Ao abrir a traquéia e brônquios há presença de espuma</p><p>4) Diminuição da pressão coloidosmótica do sangue (hipoalbuminemia)</p><p>Albumina: principal proteína do sangue</p><p>Perda protéica</p><p>- Glomerulonefrites</p><p>Insuficiência renal Proteinúria (perda de proteína na urina)Ascite</p><p>- Parasitas gastro-intestinais: Competição de nutrientes</p><p>- Gastrenteropatias: Não consegue absorver adequadamente os nutrientes, devido ao espessamento</p><p>da parede</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>31 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Diminuição da Síntese protéica</p><p>- Cirrose hepática: Substância de hepatócitos por tecido fibroso. Exemplo: Obesidade, intoxicação por</p><p>senécio</p><p>- Desnutrição</p><p>5) Obstrução Linfática</p><p>Neoplasia dos vasos linfáticos ou linfonodos</p><p>Inflamação</p><p>Interveções cirurgícas: Perda da continuidade do tecido, até ocorrer a anastomose do vaso, rompe e</p><p>dificulta a absorção do líquido</p><p>6) Aumento da permeabilidade vascular</p><p>Edema inflamatório</p><p>- Inflamação aguda (histamina)</p><p>- Dano ao endotélio vascular: Toxinas bacterianas, fúngicas, complexos antígeno-anticorpo. Separam a</p><p>adesão entre as células endoteliais</p><p>*Exsudato: Com células inflamatórias</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>32 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>7) Aparência do edema</p><p>Macroscopicamente: Aumento de volume líquido, aumentando o órgão, aspecto gelatinoso</p><p>Microscopicamente: Líquido com aspecto eosinofílico</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>33 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>8) Terminologia</p><p>Hidrotórax: Líquido na cavidade torácica</p><p>Ascite: Líquido na cavidade abdominal ou hidroperitônio, usado para transdudato</p><p>Hidropericárdio: Líquido no saco pericárdio, insuficiência do coração direito</p><p>Anasarca: Líquido generalizado no tecido subcutâneo</p><p>Hidrocefalia: Líquido no encéfalo, nos ventrículos cerebrais</p><p>9) Significado Clínico do Edema</p><p>Cérebro</p><p>Pulmão</p><p>Laringe</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>34 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Trombose: Embolia e Infarto</p><p>1) Introdução</p><p>Hemostasia: Parada de Sangramento, responsável por parar processos hemorrágicos.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>35 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>2) Trombose</p><p>Definição: Processo de formação de um trombo.</p><p>Trombo: Massa sólida aderida a parede vascular. Constituído principalmente por elementos da própria</p><p>corrente circulatória. “Seria uma exarbebação dessa hemostasia”.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>36 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>3) Etiopatogenia</p><p>Lesão endotelial (lesão da parede dos vasos): Principal causa!</p><p>Exemplo: Artrites e Endocardites. Por que? A lesão continua sofrendo processos traumáticos fazendo com</p><p>que o organismo continue tentando solucionar o problema.</p><p>- Exposição do colágeno subendotelial</p><p>- Aderência de Plaquetas</p><p>- Exposição do Fator Tecidual</p><p>- Depleção de PGI2 e PA (Inibição de prostaciclina e plasminogênio, os quais são liberados por células</p><p>integras para parar a formação do tampão)</p><p>Alterações no Fluxo Sanguíneo</p><p>- Turbulência: arterial e cardiáca (alteração do fluxo: obstrução, alteração na direção do fluxo)</p><p>- Estase: Trombos venosos (imobilização, choque, anestesia)</p><p>Fluxo Normal: Elementos figurados do sangue se encontram na parte central dos vasos aonde o fluxo</p><p>é mais forte, não tendo contato com a parede endotelial.</p><p>Estase: Um linfonodo aumentado de tamanho pode impedir a passagem normal dos elementos</p><p>figurados do sangue, podendo fazer com que, por exemplo, uma hemácia bata no obstáculo, no caso,</p><p>o abscesso, e vá em direção a parede endotelial, desencadeando assim uma trombose.</p><p>Alteração na composição sanguínea (Hipercoagulabilidade)</p><p>Alteração das vias de coagulação:</p><p>- Primários (genéticos): Mutação, Fator V, Deficiência antitrombina III.</p><p>-Secundários (adquiridos): Prenhez, imobilização, câncer, pós-parto e pré-parto.</p><p>4) Morfologia e Morfogenese do Trombo</p><p>Trombose Cardiáca</p><p>- Trombo mural (na parede do ventrículo)</p><p>- Trombo valvular (trombo nas válvulas)</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>37 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Trombose arterial</p><p>- Trombo branco/misto</p><p>Por que? Pois as plaquetas são as principais substâncias que se aderem na parede.</p><p>Nas artérias, pelo fluxo rápido, o trombo dificilmente vai fechar o vaso.</p><p>Trombose venosa</p><p>- Trombo vermelho: oclusivo</p><p>Por que? Pois as hemácias são as principais substâncias que se aderem na parede.</p><p>Em veias, pelo fluxo lento, os trombos podem ter uma propagação (cauda), fazendo com que ocorra</p><p>maior deposição de substâncias do sangue, podendo sobrar fragmentos criando embolos.</p><p>5) Microscopia: Vê-se uma massa aderida a parede vascular. Pode haver recanalização (passagem da corrente</p><p>sanguínea entre o trombo). Em alguns casos pode gaver também contaminação bacteriana (séptico)</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>38 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>6) Destino dos trombos</p><p>Fibrinólise ou Resolução: Destruição da fibrina pela liberação de enzimas pelas células endoteliais integras,</p><p>fazendo o vaso voltar ao normal. Funciona apenas em trombos pequenos.</p><p>Embolização: Formação de embolos. Quando a cauda solta fragmentos (friável). É uma das principais</p><p>consequências da trombose. Exemplo: O embolo viaja pela corrente sanguínea até ser parado por vasos de</p><p>calibre muito pequeno (normalmente nos pulmões, podendo causar embolia pulmonar ou bronquite, em</p><p>casos graves: insuficiência respiratória), o obstruindo.</p><p>Organização e Incorporação a parede celular:</p><p>FibrinóliseTrombo diminui de tamanhoIncorpora-se a parede vascularÉ recoberto por endotélios</p><p>Organização e Recanalização:</p><p>Trombo continua a crescer até ocluir a luz do vasoCriam-se novos trajetos (entre ele) para passagem</p><p>de sangue</p><p>Propagação: Não retirada a causa, mantendo-se o estímulo, ele pode continuar crescendo</p><p>7) Significado Clínico</p><p>Circulação Colateral</p><p>Importante em órgãos com circulação colateral mínima</p><p>Um dos maiores exemplos são os rins. Na ocorrência de uma embolização, todo o órgão torna-se</p><p>comprometido</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>39 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>8) Diferenças de Coágulo para Trombo</p><p>Aspecto Coágulo Trombo</p><p>Consistência Gelatinosa Seca</p><p>Forma Do vaso Não tem forma</p><p>Superfície de corte Uniforme Laminar</p><p>Intima vaso Não aderido Aderido</p><p>Aspecto de superfície Lisa, brilhante Áspera, Granular, Rugosa</p><p>Condições de formação Após a morte Durante a vida</p><p>Fator desencadeante Tromboplastina Lesão endotelial</p><p> Embolia</p><p>1) Embolo: É uma estrutura intravascular, podendo ser sólida, líquida ou gasosa, diferente da constituição do</p><p>sangue.</p><p>2) Embolia: Processo de movimentação do embolo na corrente sanguínea.</p><p>3) Componentes</p><p>Fragmentos de trombos</p><p>Células tumorais: Do tumor primário soltam-se partes (metastases)</p><p>Colônias bacterianas: Aglomerados de colônias bacterianas. Exemplo: Encefaloflebite</p><p>Corpos estranhos:</p><p>Na punçãoAlto calibre da agulha (principalmente em grandes animaisFragmento de pele ou pêlos</p><p>4) Destino dos embolos</p><p>Circulação venosa: Pulmões</p><p>Circulação arterial</p><p>AortaTodo o organismoMaiores problemas: Cérebro e rim</p><p>Coração esquerdo: Circulação sistêmica</p><p>Coração direito: Pulmões</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>40 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>5) Exemplos</p><p>Embolia gasosa: Ar nos vasos cerebrais (Grande problema)</p><p>Embolia gordurosa: Pulmões, encéfalo</p><p>Hifas fúngicas: Ruminite micótica</p><p>Picadas de agulhas em veias fazendo com que corpos estranhos, como pele e pêlos circulem pela corrente</p><p>sanguínea (não há reabsorção nesses casos)</p><p>Abscessos hepáticos em bovinos</p><p>Actinobacillus equuli: Tromboembolia (rim)</p><p>Haemophilus sommus: Tromboembolia (encéfalo)</p><p>Strongylus vulgaris: parasita</p><p>Lesão na parede vascular pela entrada do parasita, formando-se trombos podendo causar embolia Não</p><p>recebe-se mais sangue por obstruçãoNecroseInfartoParada de funcionamento do intestinoÚlcera</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>41 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p> Infarto</p><p>1) Definição: Quando ocorre necrose de coagulação por lesão vascular. Morte no tecido por oclusão vascular,</p><p>sem a chegada do aporte sanguíneo necessário.</p><p>Infarto do miocárdio (humanos)Obstrução das coronpárias (Nutrem o coração)</p><p>NecroseInfartoMorte</p><p>2) Aspectos morfológicos</p><p>Infarto arterial</p><p>Infarto venoso</p><p>Vermelho: Órgão com pouca irrigação colateral</p><p>Branco: Órgão com irrigação colateral boa</p><p>Sépticos/assépticos</p><p>Formato</p><p>3) Fatores determinantes</p><p>Suscepitibilidade do tecido a hipóxia</p><p>Tipo de circulação</p><p>- Pulmão: Menos pior, pois tem bastante irrigação colateral</p><p>- Rim: Bastante grave, pois tem pouca irrigação colateral</p><p>Condições do hospedeiro</p><p>4) Significado clínico</p><p>Local. Exemplo: Um infarto renal ou cerebral é pior que um infarto pulmonar, pois o pulmão é mais</p><p>ramificado e há mais anastomoses</p><p>Extensão</p><p>Tipo de doença envolvida</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>42 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Choque</p><p>1) Definição: Colapso circulatório periférico (diminue-se a perfusão), em associação a uma redução no débito</p><p>cardiáco efetivo. O resultado é sempre uma hipoperfusão dos tecidos.</p><p>2) Tipos. Etiologias principais:</p><p>Choque Hipovolêmico: Diminuição muito grande no volume sanguíneo</p><p>- Perda de sangue</p><p>- Perda de plasma (queimadura)</p><p>- Perda de água e eletrólitos ( Desidratação  Problemas gastro-entéricos  parvovirose e</p><p>enteropatias , como diarréia)</p><p>Foto: “Traumatismo (provavelmente ruptura de baço) causando hemorragia abdominal intensa”.</p><p>Choque Séptico</p><p>- Bactérias Gram Negativas (Choque endotóxico).</p><p>- Endotoxinas (LPS) se aderem a leucócitos e endotélio liberando mediadores endógenos.</p><p>Principal problema: CID (Coagulação Intravascular Disseminada).</p><p>Lesão do Endotélio: Endotoxina solta embolos na corrente circulatória.</p><p>Choque Cardiogênico: Incapacidade do coração, o qual não consegue manter o fluxo circulante.</p><p>- Interferência no Enchimento Cardíaco: Tamponamento cardíaco. Exemplo: Ruptura na aorta</p><p>causando hemorragia no saco pericardio.</p><p>- Interferência no Enchimento e Esvaziamento Ventricular: Lesão no miocardio. Exemplo: Fibrose.</p><p>Foto: “Pulmão normal cor-de-rosa claro. O pulmão mostrado na imagem tem seu saco pericárdio com tanto</p><p>sangue que não se vê o miocárdio”.</p><p>Foto: “Exemplo de lesão no miocárdio, infarto extenso”.</p><p>3) Outras Causas de Choque</p><p>Choque Neurogênicos: Traumas na base do encéfalo (tronco encefálico). Principalmente em animais</p><p>silvestres por stress.</p><p>Choque Anaflático: O animal entra em contato com uma substância alérgica. Cria anticorpos que ficam</p><p>aderidos a mastócitos, a substância alérgica libera sinalizadores fazendo com que os anticorpos + mastócitos</p><p>cheguem ao local, os anticorpos entram em contato com a substância alérgica. Há a degranulação do</p><p>mastócito.</p><p>Acontece uma vasodilatação durante o processo para que haja um maior aporte de células de defesa no</p><p>local.</p><p>Edema pulmonar (Choque anaflático): Espuma na traquéia.</p><p>4) Compensações Fisiológicas do Choque</p><p>Choque Hipovôlemico:</p><p>a) Menor pressão sanguínea: A perda do sangue na cavidade abdominal</p><p>b) Estímulo simpático: Barroceptores, vasoconstrição, aumento cardíaco  Aumento na pressão sanguínea</p><p>c) Liberação de catecolaminas: Se não for retirada a causa. A liberação se dá pela adrenal  Constrição</p><p>periférica, vasodilatação das coronárias, aumento da frequência cardíaca</p><p>d) Renina-Angiotensina-Aldosterona</p><p>e) Liberação do hormônio anti-diurético Retenção de sódio para aumentar a volemia</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>43 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Hemorragia Frequente:</p><p>Necessidade de oxigênio para as células neurais  Vasoconstrição periférica </p><p>Necessidade de origênio para as células musculares  Vasodilatação periférica </p><p>Falta de aporte sanguíneo (oxigênio) para encéfalo e coração  Morte</p><p>Progressão do Choque:</p><p>Estágio Progressivo;</p><p>Estágio Irreversível (Sem a retirada da causa): Se mantém em um quadro de hipovolemia notável,</p><p>ocorrendo necrose por falta de sangue.</p><p>5) Sinais Clínicos:</p><p>Taquicardia;</p><p>Diminuição dos sons cardíacos e força do pulso;</p><p>Mucosas pálidas/cianóticas;</p><p>Tempo de Preenchimento Capilar prolongado;</p><p>Fraqueza muscular e sensibilidade diminuída;</p><p>Colapso em veias periféricas;</p><p>Hiperventilação;</p><p>Extremidades e pele frias;</p><p>Oligúria (Diminuição da urina) ou Anúria (Não há urina);</p><p>6) Lesões de Choque</p><p>Atelectasia Congestiva: Para o animal manter-se vivo ocorre uma vasoconstrição periférica e de órgãos.</p><p>Seria o preenchimento dos vasos do pulmão (irreversível), dilatação do pulmão.</p><p>Foto: “Aspecto + escuro, congesto e pesado”</p><p>Sequestro visceral do sangue. Exemplo: Hemorragia intestinal</p><p>Necrose tubular renal. Exemplo: Hipóxia.</p><p> Coagulação Intravascular Disseminada (CID)</p><p>7) Microscopia: Foto de uma Necrose Tubular</p><p>Inflamação</p><p>1) Definição: É a reação provocada por uma lesão celular causada por vários agentes exógenos e endógenos.</p><p>Esta reação só ocorre no tecido conjuntivo vascularizado (vivo).</p><p>Foto: “Útero repleto de pús”  Processo inflamatório.</p><p>2) Causas</p><p>Infecção Microbiana</p><p>Reação de Hipersensibilidade</p><p>Agentes Físicos (Exemplo: Frio)</p><p>Químicos Corrosivos</p><p>Necrose Tecidual</p><p>3) Generalidades</p><p>Inflamação é um processo</p><p>Ocorre somente em tecidos vivos e vascularizados</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>44 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Série de eventos que busca o reparo da lesão</p><p>Requer estímulos para iniciar a responder</p><p>Pode ser mais nociva que o estímulo</p><p>É uma reação de defesa</p><p>Produz reação esteiostipada (Sempre vai começar do mesmo jeito)</p><p>Os componentes provem do sangue</p><p>Sufixo ite</p><p>Sempre que há uma injuria (Infarto,</p><p>Infecção Bacteriana/Viral)</p><p>Vai ocorrer vasodilatação (Aumento do sangue  Recrutamento de Células de Defesa)</p><p>4) Inflamação Aguda  Inflamação Crônica</p><p>A inflamação ocorre no tecido conjuntivo vascularizado, incluindo células sanguíneas, plasma, vasos</p><p>sanguíneos e constituintes celulares e extracelulares do tecido conjuntivo.</p><p>- Células do Tecido Conjuntivo: Mastócitos, macrófagos, linfócitos e fibroblasto.</p><p>- Matriz Extracelular: Colágeno, elastano, glicoproteínas e proteglicanas.</p><p>5) Inflamação Aguda</p><p>É de curta duração, podendo ir de minutos (hiperaguda), várias horas ou um ou dois dias.</p><p>Principais características:</p><p>- Exsudação de fluídos e proteínas plasmáticas (Exemplo: Albumina)  Fibrinogênio</p><p>- Migração de leucócitos (Neutrófilos)</p><p>Funções da Inflamação:</p><p>- Diluir (Edema)</p><p>- Localizar (Fibrina): Saem proteínas na tentativa de localização</p><p>- Destruir (Anticorpos, Fagocitose)</p><p>- Remover o tecido lesado, normalmente por macrófagos</p><p>- Induzir substituição de tecido lesado</p><p>Por que? Retomada de funções fisiológicas.</p><p>6) Sinais (cardinais)</p><p>Calor</p><p>Rubor</p><p>Tumor (Exemplo: Por causa do edema)</p><p>Dor (Compressão de uma terminação nervosa por algum tumor): Cininas  Mediadores químicos</p><p>liberados</p><p>Perda de função</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>45 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Foto: “Pata com aumento de calor, ruborizada”.</p><p>Foto: “Mucosa intestinal com aumento de volume”.</p><p>Foto: “Intestino cerebriforme” (MUITO aumento de volume).</p><p>7) Patogenia da Inlflamação Aguda</p><p>Eventos Vasculares (Fase exsudativa)</p><p>1. Vasoconstrição Transitória (Fecha a luz para tentar impedir a penetração do agente agressor)</p><p>2. Vasodilatação Ativa: Dilatação Arteolar e abertura do leito capilar (Aumento do Fluxo sanguíneo)</p><p>3. Aumento da Permeabilidade Vascular: Com extravasamento de líquido (Líquido extravascular –</p><p>exsudato; Proteínas fora do vaso pela junção intracelular – vênulas; Lesão endotelial direta)</p><p>4. Formação de Exsudato</p><p>5. Alteração do Fluxo Sanguíneo (Hemoconcentração e estase)</p><p>Consequências: Eritema</p><p>Edema</p><p>Alteração do fluxo laminar (Perda do fluxo laminar pelos mediadores químicos)</p><p>Leitura da Imagem:</p><p> Dilatação vascular e aumento no fluxo sanguíneo (causando eritema e calor)</p><p> Extravasamento e deposição extravascular de fluído plasmático e proteínas (edema) Formação de</p><p>exsudato</p><p> Aumento de células de defesa (Leucócitos) no local  Por isso acontece uma vasodilatação ativa</p><p> Histamina e Serotonina (Ativação de mediadores químicos que começam a inflamação)</p><p>Eventos Celulares</p><p>A função crítica da inflamação é a liberação de leucócitos para o local da lesão. Fagocitose de corpos</p><p>estranhos e até mesmo de células sanguíneas. Selectinas e Integrinas: Moléculas de adesão que ficam</p><p>expostas apenas quando são acionadas por leucócitos específicos.</p><p>Fênomeno Celular:</p><p>- Marginação: Leucócitos perdem o seu fluxo central e vão para margem.</p><p>- Rolagem: As células ficam rolando sob o endotélio até pavimentar.</p><p>- Adesão... Pavimentação: Quando elas começam a se aderir chama-se pavimentação.</p><p>- Migração (Quimiotaxia): Atração dos leucócitos para o tecido.</p><p>- Destruição do Agente Agressor (Fagocitose)</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>46 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>8) Mediadores Químicos</p><p>Definição: São substâncias liberadas ou produzidas, direta ou indiretamente pela ação irritante do agente</p><p>inflamatório sobre o tecido, sendo responsáveis pela manutenção dos demais eventos da inflamação.</p><p>Os mediadores químicos podem ser oriundos de substâncias do sangue, como plaquetas e leucócitos, e</p><p>fígado.</p><p>Eles podem estar pré-formados, em grânulos secretores como o mastócito. Ou serão sintetizados na hora</p><p>conforme a necessidade.</p><p>Após serem ativados tem vida curta: Inativados por enzimas ou inibidos.</p><p>Agem quando há: Lesão tecidual, isquemia, traumatismo, neoplasia, micro-organismos, partículas estranhas.</p><p>Se dividem em:</p><p>- Primários: Desencadeando a primeira resposta vascular e exsudativa</p><p>- Secundários: Liberados após a instalação das duas respostas e responsáveis pela manutenção e/ou</p><p>ampliação destas</p><p>Resumo dos Mediadores da Inflamação Aguda:</p><p>Mediador Origem Ação</p><p>Histamina e Serotonina Mastócito Alteração da Permeabilidade Vascular</p><p>Bradcinina Plasma Alteração da Permeabilidade Vascular e</p><p>Dor (Causa da 1º dor que sentimos)</p><p>Complemento Plasma e Macrófagos Alteração da Permeabilidade Vascular,</p><p>Quimiotaxia, Opsonização (Facilitam a</p><p>fagocitose)</p><p>Prostaglandinas A maioria das células (A partir dos</p><p>fosfolipídeos das membranas)</p><p>Potencialização da ação de outros</p><p>mediadores químicos. Responsáveis por</p><p>dor, febre e vasodilatação.</p><p>Leucocitrienos Leucócitos Alteração da Permeabilidade Vascular e</p><p>Quimiotaxia</p><p>Interleucina e FTNF (Fator</p><p>de Necrose Tumoral)</p><p>Macrófagos e Células Neoplásicas Quimiotaxia (Atraem outros mediadores)</p><p>e Reações da fase aguda. Não deixa a</p><p>inflamação terminar enquanto o agente</p><p>agressor persistir. Ativação endotelial.</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>47 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>Mediadores mais possíveis da inflamação</p><p>Vasodilatação Prostaglandinas*</p><p>Óxido nítrico</p><p>Aumento da</p><p>Permeabilidade Vascular</p><p>(Mediadores vaso ativos)</p><p>Histamina e Serotonina (Aminas vaso ativas)</p><p>Complemento</p><p>Bradcinina</p><p>Leucotrienos*</p><p>PAF: Fator Ativador de Plaquetas</p><p>Quimiotaxia: Ativação</p><p>leucocitária</p><p>(Recrutamento e ativação</p><p>de células inflamatórias)</p><p>Complemento</p><p>Leucotrieno*</p><p>Produtos Bacterianos</p><p>Citocinas</p><p>Febre Prostaglandinas</p><p>Interleucinas</p><p>Fator de Necrose Tumoral</p><p>Dor Bradcinina (Cininas)</p><p>Prostaglandinas*</p><p>Lesão Tecidual Enzimas Lisossômicas de neutrófilos e macrófagos</p><p>Metabólitos do Oxigênio</p><p>Óxido Nítrico</p><p>*Metabólitos do Ácido Araquidônico</p><p>Foto: “Terneiro com uma secreção nasal transparente”  Quadro de rinite?</p><p>Secreção transparente pode ser:</p><p>- Secreção mais viscosa e esbranquiçada: Exsudato (+ proteínas, podendo ter leucócitos)</p><p>- Secreção mais viscosa e bege: Exsudato (Proteína + Leucócito)</p><p>Foto: “Edema de glote”</p><p>9) Células Envolvidas na Resposta Inflamatória</p><p>Série Granulocítica</p><p>- Neutrófilos: Principal componente do pús;</p><p>Primeiras células que chegam em uma reação inflamatória (Presente na maioria dos</p><p>exsudatos inflamatórios);</p><p>Reagem ao tecido necrótico;</p><p>Capazes de atividade amebóide;</p><p>- Eosinófilo: Grânulos citoplasmáticos (No citoplasma);</p><p>Presente em reações alérgicas;</p><p>Presente na Reação Aguda de Arthus (Reação de Hipersensibilidade tipo 3);</p><p>Também são componentes do pús;</p><p>Presença de parasitas;</p><p>Infecções fúngicas;</p><p>- Basófilo: “Mástócito imaturo”;</p><p>Menores;</p><p>Menos frequentes;</p><p>Série Mononucleares</p><p>- Linfócitos: Associados com a resposta imunitária;</p><p>Não são fagocitários;</p><p>Downloaded by Milena Siebel (milenasiebel18@gmail.com)</p><p>lOMoARcPSD|15279195</p><p>https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=apostila-patologia-geral</p><p>48 | P á g i n a</p><p>Fabiane Fadrique – Graduanda em Medicina Veterinária</p><p>São menores que os macrófagos;</p><p>Respondem ao quimiotaxismo;</p><p>Foto: “Citoplasma pequeno, normalmente se vê apenas o núcleo”.</p><p>- Plasmócitos: Se formam por um processo de maturação dos linfócitos B;</p><p>Função: Fabricar e estocar anticorpos (Anticorpos são produzidos em resposta a</p><p>diferentes antígenos);</p><p>Indicam que houve uma resposta imunológica humoral;</p><p>- Macrófagos: São derivados de monócitos do sangue;</p><p>Função principal: Fagocitose</p><p>Se o antígeno persiste o exsudato inflamatório é</p>