Inflamação: Reação de Defesa do Organismo

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Inflamação
É sinônimo:Flogose.
É porque ocorre alteração da temperatura no local.
Latim- Inflamare- Prender fogo.
Grego – phlogos-pegar fogo.
Gengivite, pulpite, abcesso, paciente com acnes.
Sufixo ITE designa inflamação.
Edema é associado a inflamação. Inflamação não acontece em tecido avascularizado, porquedepende do plasma(que está nos vasos), leucócito (células inflamatórias que respondem ao agentes).
Flogógeno: agente agressor (calor, frio, resposta imunológica tbm pode funcionar como agente agressor) para todos eles a resposta é a mesma, só varia em graduação, mas sempre se terá uma reação local ao agente agressor, é local porqueé no sitio da agressão que eu tenho a resposta, mesmo que possa ocorrer efeito sistêmico.
Inflamação: é a reação local de defesa do organismo vivo à agressão com a finalidade de:
-localizar o agente agressor
-destruir o agente agressor
-reparar a área agredida
Para ter reparo, tem que ter inflamação, tem que ter a agressão. 
A inflamação é uma reação local e própria do tecido conjuntivo, porque é onde tem os vasos sanguíneos, os fibroblastos.
Quando o agente agressor já esta sendo destruído, a liberação de citocina, estimula as células do tecido conjuntivo e epitélio emitindo fatores de crescimento estimulando as células a proliferar e reconstituir o tecido.
Obejtivo final da inflamação: reparo.
O palco da resposta inflamatória é o tecido conjuntivo vascularizado cujos atores(estão presentes nesse tecido) incluem vasos sanguíneos, células circulantes, plasma e os constituintes celulares e extracelulares. A matriz extracelular é mto importante, porque ela induz algumas células a desempenhar funções, dentre eles a resposta inflamatória, a ME é muito dinâmica.
No local da inflamação libera-se mediadores químicos, que atraem que as células dos vasos vão para esse ambiente extravascular(ME), e lá as células precisam se movimentar e isso é possível devido a uma comunicação de células com a ME.
Causas:
Reações imunológicas
Anóxia
Agressao metabólica
Agentes físicos-calor e frio
Agentes biologios
Características:
Reação local
Reação complexa
Reação inespecífica: qualquer agressão vai gerar uma resposta? Sempre para uma agressão local se terá uma resposta inflamatória.
Reação mesenquimal: porque é própria do tecido conjuntivo vascularizado.
Resultado benéfico/maléfico: muitas vezes pode levar a necrose, devido a lesão do tecidom uito destrutivas que levou a uma resposta inflamatória exacerbada. As células não sabem que elas tem que destruir somente bactérias, com suas enzimas, elas acabam destruindo o tecido também. Se a inflamação é muito exagerada (reações auto-imunes). Pode-se modular a resposta inflamatória, através do uso de antiinflamatórios, para que o tecido POSSA evoluir para o reparo. 
É um processo defensivo local frente à agressão de agentes lesivos (agentes inflamatórios ou flogógenos), caracterizada pela sequencia concatenada de fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativos-necróticos e produtivo-reparativo, acompanhados ou não de reação geral do organismo. Individuo com inflamação aguda, pode ter febre, alteração no hemograma, diminuição da alimentação isso ocorre mais na inflamação aguda, porque é mais sintomática, envolve muito mediadores químicos.
Citocinas podem ser chamadas de fator de crescimento quando elas estimulam a proliferação de célula. Os vasos sanguíneos podem duplicar também para nutrir mais o tecido.
Defesas primárias do organismo: ocorre nas partes mais externas
Barreiras mucosas (bucal, nasal, genitália, ex: saliva, tem enzimas, IG que funcionam como barreira. Na nasal, se tem o muco, produzido pelas células caliciformes e o epitélio sendo ciliado tbm funciona como barreira, em caso de metaplasia, o epitélio sendo pavimentoso estratificado ele não tem tanta resistência como o pseudoestratificado)
Pele: além de ser barreira mecanica, tem terminação nervosas, tem ácidos graxos que dificultam a entrada de m.o.
Dor: é através dela que sabemos que o tecido está tendo alteração (como no caso da polpa).Nos orienta no diagnóstico.
Sistema do Complemento: proteínas plasmáticas, que estão presentes, circulantes mas na forma inativa, só são ativas frente a necessidade.
Efeitos
-Citolitico(ele é capaz de destruir células, após a ativação; ele pode ser estimulado a ligar no complexo antígeno-anticorpo), l
-Liberação de substancias vasoativas(estimulam o vaso a aumentar a permeabilidade: C3A e C5A),
- liberação de susbtâncias quimiotáxicas para neutrófilos ( a C5A é, quando se tem o complemento ativado, a C5A: é uma fração do complemento, é quimiotáxia, estimula que um neutrófilo(leucócito) saia do vaso, e migre por gradiente químico, para o local da lesão, é uma migração unidirecional). 
-Liberação compostos liberados de histamina dos mastócitos (é tbm importante na permeabilidade da parede do vaso). 
-Geração de fragmentos que favorecem adesão celular( para que haja fagocitose). Favorece fagocitose.
- Favorece a neutralização de MO (C3B opsonina, é proteico, que envolve um agente agressor, facilitando o seu reconhecimento pelas células inflamatórias que tem capacidade de fagocitá-lo). 
-Favorece debridamento -eliminação tecidos mortos (tem que ser feita para que o reparo ocorra).
Papel dos linfáticos e linfonodos
Filtra e policia os líquidos extravasculares.
Nos linfonodos há células de defesa que são os linfócitos, via vasos linfáticos, eles também eliminam o liquido do edema, o exsudato, por isso a região pode voltar ao tamanho normal após o edema.
Esses tecidos também podem sofrer agressão e inflamar:
Linfadenite: inflamação dos linfonodos.
Linfagite: inflamação nos vasos linfáticos (linfa).
Célula de defesa no processo inflamatório
Do sangue:
Polimorfonucleares: (variação de morfologia do núcleo) neutrófilos, eosinófilos, basófilos(seus grânulos se coram pela Hematoxilina, que é corante básico). São granulados, os eosinófilos são corados por eosina (ácido, porque seus grânulos são básicos).
Linfócitos: mononuclear. Os linf B originam nos tecidos os plasmócitos
Monócitos:mononuclear
São considerados microfagócitos; os neutrófilos correspondem a maioria das células na corrente sanguínea, são os atores principais da inflamação e tem capacidade de fagocitar micropartículas.
 Os eosinófilos são células menos numerosas na CS, são fundamentais nas reações alérgicas, indivíduos que tem asma, renite, podem ter aumento dessa célula na correte sanguínea: eosinofilia. Elas tem receptores na membrana para a IGE, liberada quando ocorre a ligação antígeno-anticorpo. 
Basófilo, menor quantidade, tem granulo semelhantes aos mastócitos (histamina e serotonina: vasoativas), são mais coadjuvantes.
Dos tecidos:
SfMN
Plasmócitos
Mastócitos
Monócitos(na corrente sanguínea)->macrófagos(quando esta no tecido)->células epitelióides (são muito granulomatosa, ele continua sendo macrófago, mas modifica sua morfologia, para tentar destruir o agente agressor), célula gigante(surgem da fusão de vários macrófagos, seus tipos tem a ver com o agente agressor e a morfologia do macrófago fusionado). 
- tipo corpo estranho;
- de langhans.
Os macrófagos são fundamentais na inflamação crônica. “lixeiros do sistemas de defesa”, tem capacidade de limpeza da área necrótica, eles também produzem citocinas que sinalizam para os linfócitos, e aquelas consideradas como fator de crescimento sinalizam para fibroblastos e células epiteliais.
Os neutrófilos tem um único núcleo, mas ele é lobulado, seus grânulos não se coram nem por H nem por E.
Eosinófilos, geralmente bilobular
Basófilo, tem morfologia variada, grânulos corados por H (que é corante mais arroxeado).
Monócitos e linfócitos, sãomonucleares. No linfócitos o núcleo toma conta da célula.
Plasmócito: originada do LB, é mononuclear, sua cromatina tem aparencia fragmentada, com núcleo excêntrico.
Sistema fagocitico mononuclear.
Sangue (monócitos)-> tecidos (macrófagos)->células gigantes.
Há nos pulmões, fígado, tecidos linfoides, e no tecido conjuntivohá os histiócitos.
Falhas das defesas
Quando falha pode ter aos agentes na corrente sanguínea: 
Bacteremia, viremia, rickettisemia, fungemia, parasitemia.
Quando além da corrente sanguínea, as bactérias conseguem produzir exo e endotoxinas, atingindo os outros tecidos, chama-se Septicemia.
Toxemia, quando as toxinas são produzidas e estão na corrente sanguínea.
Mediadores químicos:
Efeitos e Mediadores
Vasodilatação (>da permeabilidade vascular): prostaglandinas, óx. Nítrico fazem a vasodilatação, o vaso deve aumentar primeiro e depois aumentar a permeabilidade.
Quimiotaxia: leucotrieno e prostaglandinas tem origem na células, eles surgem quando a célula tecidual é destruída, ela libera os fosfolipideos, que dependendo da enzima que fizer isso vai originar um ou outro.
Febre, Dor, lesão tecidual.
Inflamação
Classificação:
Aguda e crônica
Dependendo: da persistência da lesão, da sintomatologia clínica, da natureza da resposta inflamatória e do agente agressor.
Inflamação aguda: agente agressor de forma rápida e de curta duração.
Inflamação aguda
Sinais clínicos: locais
Calor, rubor, tumor(aumento de volume, inchaço devido ao edema) e dor.
Além desses quatro sinais, há a função perturbada, ele acaba não exercendo sua função de maneira efetiva. 
Caracteisticas:
Duração curta, exsudação, estimulação intravascular de plaquetas, migração de neutrófilos.
O calor e rubor: devido alteração no fluxo vascular e no calibre dos vasos.
Tumor: alteração na permeabilidade vascular
Exsudação leucocitária e fagocitose.
1° Evento => alteração do fluxo vasuclar e calibre dos vasos:
Primeiro se faz uma vasoconstrição, é rápida, transitória, os agentes vasodilatadores passam a agir nos vasos, pricincipalmete na microvasculatura, eles sinalizam que tem que aumentar o calibre do vaso, e com isso abre um novo leito vascular -> aumenta o fluxo sanguíneo, aumenta o volume devido a essa dilatação -> tecido fica mais avermelhado e mais quente = rubor e calor.
Vasodilatadores: prostaglandinas e óx. nítrico.
2° evento=> alterar a permeabilidade vascular.
Pela ação dos mediadores químicos, faz com que as células criem espaços (gap).
Sai o exsudato, que aumenta o volume no ambiente extravascular, essa maior tensão tecidual devido ao exsudato e prostaglandinas estimulando as terminações nervosas, originando a dor.
Histamina (vasodilatador) muito importante.
Com a formação do gap, começa a se formar um exsudato liquido, logo exudação do plasma, ou seja, as proteínas vão saindo do plasma e se espalhando no meio extravascular, vai aumentar o espaço do ambiente(edema inflamatório) =>tumor=> ativa o sistema de cininas, e pela própria pressão que o exsudato faz nessa área, gera-se dor=> podendo haver perda de função.
O exsudato não se cora por eosina nem hematoxilina.
Fibrina gera uma permeabilidade pois tem liquido entre as fibras que facilitam o deslocamento das células, principalmente neutrófilos.
Depois do exsudato nos tecidos, ocorre a filtração pelo sistema linfático.
3. Eventos Celulares => exsudação leucocitária e fagocitose.
marginação =>aderência=>migração
No momento que o fluxo se altera, a corrente axial normal é perdida, e os leucócitos passam a uma posição mais lateral, e a célula endotelial abre os espaços entre elas e ficam mais pegajosas, proteínas adesivas se expressam na membrana das células endoteliais. Com essas proteínas adesivas, os leucócitos acabam se aderindo nas células epitelias. Após essa aderência eles emitem uma projeção para passar pelo gap, e rompem a membrana basal do vaso.
A fração C5A é forte fator quimiotáxico para neutrófilo.
Fagocitose:
1° deve reconhecer o agente que ela vai fagocitar e fazer adesão, a opsonina facilita a fagocitose porque envolve o agente agressor, e facilita a fagocitose. A células engloba o que ela vai fagocitar, e forma o fagolisossoma.
2° ingestão
3° liberação dos produtos.
Liberação extracelular de produtos leucocitários. 
Os corpos residuais vão ser formados para a eliminação dos produtos celulares.
Manifestação Sistêmicas = Febre.
Hipertemia.
Como ela se altera? Devido a pirógenos endógenos (IL-6 e TNF)
Liberação de prostaglandinas e esses fatores vão agir la no hipotálamo, gerando mais prostaglandinas, e o hipotálamo responde elevando ainda mais a temperatura. Ele faz isso para promover a destruição do agente agressor pela desnaturação de suas proteínas, e isso favorece a fagocitose e a anticorpogênese. Chega os leucócitos para fagocitose e anticorpos.
Características: inapetência (perda de apetite), prostração, cefaleia, mioalgia. Dependendo da resposta mais manifestações se terá.
Resultado da ativação da resposta inflamatória:
Restauração da arquitetura tecidual e da função
Persistência do agressor e do processo inflamatório, se o agente agressor mudar suas características, muda-se a qualidade da resposta a essa agressão. Pode ter um processo inflamatório aguda=> para a crônica.
Substituição do tecido destruído por cicatriz (tecido conjuntivo fibroso).
Inflamação Crônica
O agente destrutivo esta acontecendo ao mesmo tempo que o reparo começa a tentar cicatrizar. 
Geralmente a classificação é clinica.
O estimulo deve ser de baixa intensidade e de curta duração.
Celulas mais vistas: macrófagos e linfócito, plasmocitos.
Clinicamente: seguindo-se a uma inflamação aguda ; surtos recorrentes de inflamação aguda intercalados com tentativa de reparo ; forma crônica desde o inicio.
Mesmo havendo esses surtos de reparação aguda, por demorar mais tempo a ação persistindo no local pode classificar-se em crônica. 
Macrofago é chave na crônica: produz citocinas e são os lixeiros do nosso sistema. As citocians ativam os neutrófilos que vao chegar ao lugar da área perdida, além de estimular a ele mesmo e outros neutrófilos.
Quando consegue controlar a destruição, essas citocinas agem sobre as células que estão no tecidos: fibroblastos e células endoteliais que vão proliferar e promover o reparo.
Tecido de granulação: tecido rico em vaso sanguíneo, angiogenese e uma proliferação fibroblástica muito intensa, ele é pre-requisito para o reparo, para formar a cicatriz.
A própria inflamação aguda se ela ficar insistindo eu chamo de crônica.
O diabético tem problema vascular, metabólico, atrasa a chegada de células, por isso que processo inflamatório nele é perigoso.
Caracteristicas Histologicas:
-infiltração de células mononucleares => linfócitos, macrófagos e plasmócitos(células mononucleares). Linfocito se cora por hematoxilina pq seu núcleo é acido, e tem pouco citoplasma. Macrofago quando esta fagocitando gordura, ele fica com seu citoplasma com gordura e na coloração com xilol fica vacuolizado, se ele esta fagocitando pigmento ele adquire a coloração do pigmento, ele estimula linfócito, outros macrófagos a proliferarem e agir sobre o agente agressor além de gerarem fatores de crescimento. Macrofagosfagocitando lipídeos geralmente lipídeos da própria membrana da célula, os fosfolipideos => células de espuma.
-proliferação de fibroblastos e pequenos vasos sanguíneos=>tecidos de granulação
		Fatores de crescimento
Angiogenese: proliferação de novos vasos.
-Fibrose
Uma aguda pode evoluir para crônica, mas existem alguns agentes agressores diferentes, que são de difíceis digestão, ou de tamanho grande, e ai o organismo tem que preparar uma resposta inflamatória mais especializada para destruí-la.
Agente=>lesão celular=> inflamação aguda 	persistência do agente=> inflamação crônica
M.o ou particula indigerível=>inflamação crônica granulomatosa.
NÃO EXISTE NEUTROFILO NA CRÔNICA!
Inflamação crônica granulomatosa
Células epitelioides(macrófagos com a forma de célula epitelioide): linfócitos e plasmócitos. Ele não deixa de ser macrófago, ele só modificou a suaforma. Conseguem chamar linfócitos, plasmocitospro local de granuloma, que é a unidade de resposta inflamatória crônica granulomatosa, é onde tem as células epitelióides que chamam as outras células para o local.
Células gigantes de Langhans: se um macrófago nãoconsegue, quem sabe a fusão de vários macrófagos uma vez estimulados podem fusionar suas membranas plasmáticas: multinucleadas. Os núcleos aqui tem uma disposição dos núcleos na periferia do grande citoplasma tendo um aspecto de ferradura.
Células gigantes tipo corpo estranho: diferença morfológica, onde se tem ele não tem langhans. Na do tipo corpo estranho vários macrófagos se fundiram, é multinucleada também,e com núcleos dispersos nesse citoplasma.
Ser um tipo ou outro de célula depende do agente agressor.
Os M.O. suscita uma imunidade mediada por células.
Tuberculose é um exemplo de inflamação crônica granulomatosa. Os linfócitos se dispõe na periferia dos granulomas formando um colar
Na granulomatosa, as células epitelióides estão formando o granuloma e chamam os neutrófilos e plasmócitos que ficam na periferia.
Padrões Morfológicos da Inflamação Cronica Reparadora dependem da natureza do exsudato e das variáveis morfológicas do local. 
Exsudação serosa : saída de um soro ou de liquido que causa tipo de tumoração devido a saída do exsudato que forma as vesículas, esse liquido pode ser produto das células mesoteliais que revestem pleura, pericárdio e articulações.
Inflamação fibrinosa: decorre da exsudação de grandes quantidades de plasma rico em proteínas, entre elas o fibrinogênio, que se precipita e origina a fibrina. Se essa fibrina não sofrer fibrinólise (ser destruída) ela passa a fazer o tecido fibroso. Ex: pericardite, pleurite fibrosa não é legal porque prende o musculo ao seu lugar. A fibrinólise ocorre na maioria dos casos, mas quando ocorre a formação de fibras o exsudato não se organiza.
Inflamação supurativa ou purulenta: necrose liquefativa- típica de infecções piogênicas substancias químicas: terebintina(gera inflamação purulenta). O liquido é amarelo porque é rico em células mortas, proteínas.
Inflamação pseudomembranosa(é o que seria a crosta, porque se seca, ou casquinha, quando em pele): característica em solução de continuidade de mucosas: exposição do conjuntivo sobre o epitélio necrótico, se terá fibrina precipitada; epitélio necrótico e leucócitos.
Uma vez estimuladaas células lábeis entram em G1, G2 e mitose: 2 novas células.
Já as células estáveis, tem restrição nesse processo. Ex: hepáticas, células de tecidos glandulares, células ósseas. Elas podem após estimuladas por fatores de crescimento elas podem gerar novas células mas é um processo bem limitado.
Células permanentes: não fazem o ciclo celular, elas não proliferam: neurônios.
Cura e Reparo
Reparo / Cicatrização das Feridas.
União Primária- Reparo/Cicatrização por primeira intenção.
Margem das feridas apostas.
1°Fase proliferativa- formação de tecido de granulação.
2°Maturação da cicatriz
3°Fase de romodelamento.
Na área lesada se tem inflamação, depois se tem a estimulação dos fibroblastos e células endoteliais, gerando tecido de cicatrização e a cicatrização fibrosa.
Fase proliferativa: tecido de granulação
1° dia: neutrófilo são estimulados a partir dos vasos das margens para chegar no local, eles tem vida de no máximo de 48 horas, depois disso passam a ser substituídos por outras células.
2° epitélio começando a migrar das margens (células basais do epitélio) para o centro, formando a pseudo ou crosta.
3° macrófagos mais numerosos, angiogenese, com estimulação dos fibroblastos, também das fibras colágenas margens para o centro. Diminui o numero de neutrófilo.
5° neovascularização máxima, fibras colágenas se unem margens da incisão, epitélio superfície: espessura normal, mas o conjuntivo não esta totalmente colagenizado por isso aspecto ainda avermelhado. Neovascularização máxima, fibras colágenas unem margens da incisão, epitélio superfície- espessura normal.
Fase de Maturação da Cicatriz.
2° semana: poucos leucócitos, pouca vascularização, aumento colágeno: começa o embranquecimento.
1° mês: tecido conjuntivo fibroso e epiderme intactos
Fase de remodelamento
1 ano ou mais.
Se formar colágeno a mais essa fase pode demorar: forma queloide.
Essas fases vão ocorrer tanto no reparo por primeira como por segunda intenção.
Primeira intensão: ferida geralmente é asséptica, pequena área, margens justapostas. Para ocorrer a cicatriz necessita do tecido de granulação.
Segunda intenção não se tem margens justapostas.
União secundaria
Area de reparo maior, também vai progredir da margem para o centro de baixa para cima.
Area de reparo progride da base para cima e das margens para o centro.
As margens da feridas afastadas.
Diferenças entre 1 e 2:
Reação inflamatória mais intensa
Grande quantidade de tecido de granulação
Contração do ferimento.
Redução mecânica na dimensão de um ferimento por ação de miofibroblastos, ele diminui a ferida em ate 40% a ferida de seu tamanho original. Quem retrai a ferida é o miofibroblastos. Pode ocorrer um excesso nessa contração =>CONTRATURA. Ocorre normalmente em pessoas com extensas lesões de queimaduras na pele.
É mais demorado que o reparo por primeira intensão.
No caso de extração dentaria, além de ter reparo por fibrose deve-se ter uma neoformação óssea, vai ocorrer uma estimulação para células progenitoras para que elas se diferenciem, as BNTs estimulam para diferenciação em osteoblastos. O osso demora muito mais tempo para ter o mesmo padrão trabecular.
Reparo por tecido conjuntivo 
Tecido granulação=>angiogenese ou neovascularização. Ele tem uma coloração mais avermelhada e cheia de grânulos, pelo seu rico conteúdo celular.
Cicatrização das feridas: complicações.
Deficiente formação de cicatriz: Deiscência da ferida; Hernia de incisão.
Deicencia: nessa área não se forma nesse local vaso e fibroblasto, devido a ferida ter sido tensionada antes da cicatrização. Não se forma tecido de granulação.
Hernia de incisão: tenha a formação da matriz, mas depois que o colágeno se forma ele tem que maturar, cruzar suas fibras. Então quando o tecido é tensionado ele cede muito facilmente, aqui a cicatriz é débil e estiramento, isso porque o colágeno não maturou de forma efetiva.
Excessiva formação de cicatriz: Granulação exuberante=> excesso de tecido de granulação. 
Não forma fibra colágena em grande quantidade. Deve-se ter intervenção cirúrgica=> pessoas jovens, influencia hormonais (hormônios femininos estimulam a vascularização em excessão, mulheres no período gestacional). Nessas áreas não se tem fechamento do epitélio.
Queloide: não é tecido de granulação em excesso e sim fibras colágenas em excesso=> deposição excessiva matriz extra-celular. Tratamento: lesão intralesional de corticoide. Individuos negros, gestantes, jovens principalmente em área de pescoço.
3.Contração excessiva: contratura.
4. Outras: cicatrizes dolorosos; alterações pigmentares(melanocitos perdidos não proliferam novamente, por isso pode-se ter áreas mais claras) e cistos de implantação.
Fatores que modificam a qualidade da resposta inflamatória reparadora:
Sistêmicos: Estado circulatório x idade: é necessário um aporte correto para as células. EM indivíduos mais velhos a prlifeferaçãocélular e circulação debilitadas.
Infecção; estado metabólico (metabolismo incorreto, atrasa o reparo, em diabéticos por exemploalém de haver uma debilidade na quimiotaxia para o local, e também na sua atividade de fagocitose, microangiopatia que dificulta a chegada do sangue com células defensoras. ) 
Hormônios(excesso de hormônio femininos levam a excesso de tecido de granulação); Distúrbios hematológicos(AIDS, o individuo esta mais sujeito a infecção porque não tem as células da resposta inflamatória, por isso maior dificuldade na reparação).
Locais:
Tipo, dimensão e local da ferida, se esta sendo estimulada ou não; Suprimento vascular; Infecção(tanto sistêmica como na região, se houver exposição de conjuntivo se tem o risco); Movimento; corpos estranhos ou irritantes(forma o tecido da inflamação crônica que não resolve porque o estimulo esta ali); exposição à radiação ionizante; luz ultravioleta(alguns raios UV podem alterar a pigmentação da cicatriz); direção dasferidas(tensão contraria a direção pode causar cicatriz indesejada).
Reparo Ósseo: por exemplo em fraturas, vai se ter migração de fibroblastos e células endoteliais. Ocorre proliferação das células progenitoras que vem tanto do periósteo como endosteo:
Com a formação do calo, ao passar do tempo se tem a formação de matriz que vai se calcificando, vai ocorrer a lise do tecido morto no local (osteoclastos) por reabsorção, é o remodelamento do osso em excesso.
Ossificação do calo: periósteo em calo externo.
NO inicio de um reparo ósseo, muitas células e pouco mineral => depois mais mineral menos células e menos vasos sanguíneos.
Reabsorção/remodelamento: osso fibroso em osso maduro.