SANGUE

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SANGUE
COAGULANTES E ANTI-COAGULANTES
# HEMOSTASIA: Bloqueio da hemorragia.
# COAGULANTES: substâncias que diminuem o tempo de coagulação.
# ANTI-COAGULANTES: substâncias que aumentam o tempo de coagulação
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ANTI-COAGULANTES “In vitro”
Oxalatos e fluoretos:
Mecanismo de ação:
Tornam o Ca⁺⁺ insolúvel.
Mantém o sangue incoagulado para a análise.
Citratos:
Mecanismo de ação:
Quebram o Ca⁺⁺.
Mantém o sangue incoagulado para a transfusão.
MECANISMOS HEMOSTÁTICOS
Espasmo arteriolar
Formação de um tampão plaquetário
Coagulação ⇢ PRINCIPAL MECANISMO DE HEMOSTASIA
Fibrina → Fibrinólise → retração do coágulo
COAGULOPATIAS CONGÊNITAS
Hemofilia A: falta o fator VIII.
Hemofilia B: falta o fator IX.
Quando falta outro fator: Transfusão de sangue fresco (tem todos os fatores da coagulação).
ANTI-HIPERTENSIVOS
Vasodilatadores			 Produzem um relaxamento da
Dilatam artérias 	musculatura lisa dos vasos, ↓tônus arteriolar
Hidralgina
Minoxidil
Diazóxido
Nitroprussiato de sódioDilatam artérias e veias
Prazosim
Hidralgina:
Vasodilatador + diurético + β bloqueador ⇢ Tríplice associação
Minoxidil:
Tratamento da calvície (cardiopata não pode usar)
Nitroprussiato de sódio: ↓RPV, ↓ DC (veias), relaxa a musculatura lisa do vaso
ANTAGONISTAS DO CÁLCIO
Verapirimil – Dilacoram
Nifedipina
MECANISMOS DE AÇÃO:
Bloqueiam Ca⁺⁺, bloqueia tônus muscular, não tenho resp. contração.
Usado em pacientes com cardiopatia isquêmica e angina do peito.
↓g Ca⁺⁺ (diminui entrada/ influxo de Ca⁺⁺)
INIBIDORES DA ECA (inibem o sistema renina-angiotensina-aldosterona)
Captopril
Saralazina
MECANISMOS DE AÇÃO:
Diminuem a entrada de água e sódio.
Troca Ca⁺⁺ por K⁺.
↳ estimula a bomba cardíaca e só é eliminado na presença de aldosterona
MECANISMO DE COAGULAÇÃO DE MC FARLANE
COAGULOPATIAS ADQUIRIDAS
Cirrose
Deficiência de vitamina K
Transfusão de sangue
HEMOSTÁTICOS TÓPICOS
Sutura
Garrote (“borrachinha para diminuir a circulação”)
Algodão ou gaze com:
AD, NA
Trombina, fibrinogênio
Fibrina
Celulase oxidase
Esponja de gelatina
Transfusão de sangue
HEMOSTÁTICOS SISTÊMICOS
Vitamina C
Vitamina K
Estrógeno (↑Fator II e ↑Fator V)
COAGULANTES E ANTI-COAGULANTES
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTI-COAGULANTES:
Anticoagulantes “in vitro”
Oxalase e fluoreto
Citrato, EDTA
Silicone (em tubos de ensaio)
Frio
Anticoagulantes “in vivo” – orais
Warfarin – raticida
Dicumarol
Anticoagulantes “in vivo” e “in vitro”:
Anticoagulante direto: Heparina (a longo prazo tem efeito contrário).
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTICOAGULANTES ORAIS
 	Os fatores II, VII, IX e X são sintetizados no fígado e, portanto, precisam ser ativados pela Vitamina K para participarem do mecanismo de coagulação.
	Os anticoagulantes orais têm semelhança química com a Vitamina K e inibem-na. Então, os fatores II, VII, IX e X não são ativados e não participam do mecanismo da coagulação.
# Porque o sangue se mantém fluido no organismo?
HEPARINA
É um anticoagulante direto, porque atua “in vivo” e “in vitro”.
É um anticoagulante natural, pois existe no organismo.
É obtida para a terapêutica do pulmão ou fígado de bovinos, ovinos e baleias. Pode ainda ser obtida do intestino de suínos, sendo esta a forma mais eficiente.
PRINCIPAL MECANISMO DE AÇÃO DA HEPARINA
Ativa a anti-trombina 3
Inibe a ativação da trombina
Inibe a transformação de fibrinogênio em fibrina
OUTROS MECANISMOS DE AÇÃO DA HEPARINA
Bloqueia o fator VIII
Inibe a formação da tromboplastina (Fator Xa – ativador da protombina)
Liberação de 5HT (Serotonina), Fator plaquetário 3 (FP3), AD
Lipólise (quebra de ácidos graxos)
# Quanto dose, segurança, possibilidade do efeito colateral acontecer.
ANTAGONISTA DA HEPARINA: Protamina
- Protamina 1mg / 100 UI / no sangue
# Em dose elevada ou na ausência de heparina, ela tem efeito anticoagulante próprio.