Abordagem Fisioterapêutica Neurofuncional

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Profª Drª Aida Carla Santana de Melo Costa
Aracaju - 2020
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA NA 
REABILITAÇÃO NEUROFUNCIONAL
CURSO ONLINE
Fisioterapeuta (UNIT-SE)
Pós-graduada em Fisioterapia Neurofuncional (UGF-RJ)
Socorrista pela American Heart Association (AHA)
Mestre em Ciências da Saúde (UFS)
Doutora em Ciências da Saúde (UFS)
Fisioterapeuta estatutária do HUSE
(Internamento Pediátrico e Pronto-Socorro Infantil)
Professora Titular da Universidade Tiradentes – UNIT
(Socorros Urgentes, Órteses e Próteses, Reeducação Funcional, 
Fisioterapia na Saúde da Criança, Fisioterapia Neurofuncional, Projeto 
de Pesquisa) 
Professora de Pós-graduação do Instituto Especializado em Saúde (IES)
Professora de Pós-graduação da Faculdade Estácio – SE (FASE)
Professora de Pós-graduação da Faculdade INSPIRAR (SE) 
Coordenadora do Projeto de Humanização Hospitalar “Risos da Fisio” 
Coordenadora da LAFISC
(Liga Acadêmica de Fisioterapia na Saúde da Criança)
Membro do Conselho Científico da Revista Brasileira de Queimaduras 
(RBQ)
Membro do Conselho Científico da Revista Feridas
Instrutora de Ballet Pilates, atividade pioneira em Aracaju-SE
SÍNDROMES 
NEUROLÓGICAS
Síndrome 
Piramidal
Síndrome Extra 
Piramidal
Síndromes 
Medulares
Síndromes 
Cerebelares
SÍNDROME PIRAMIDAL
• Via Corticoespinhal.
• Etiologia: AVE, EM, ELA, TCE, TRM
Sinais deficitários ou 
negativos 
• Perda ou redução da FM
• Hipotonia
• Arreflexia profunda
• Regride em dias ou 
semanas ou poucos 
meses e evoluiu para os 
sinais de liberação
• Atrofia muscular aparece 
após semanas ou meses
Sinais de liberação ou 
positivos 
• Sinal de Babinski
• Exagero do reflexo de 
automatismo ou de 
defesa
• Hiperreflexia profunda
• Espasticidade –
hipertonia elástica (sinal 
do canivete)
• Sincinesia
• Distúrbio motor caracterizado pelo aumento do tônus muscular;
• É velocidade dependente
• Hiperexcitabilidade reflexa (componente da Síndrome do NMS - Lesão
do primeiro neurônio).
• Avaliação clínica quantitativa e qualitativa.
• Etiologia, tempo de instalação, fatores precipitantes, fatores benéficos
e deletérios, variabilidade diurna, espasmos.
• Padrão do MS e MI.
Espasticidade
- Gânglios da Base:- Núcleo Caudado, Putâmen, Globo Pálido, Núcleo 
Subtalâmico e Substância Negra.
Função: Modulação, ajuste fino e automatização do movimento.
SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
Síndromes 
Hipercinéticas
• Coréia
• Atetose
• Balismo
• Distonias
• Tremor
• Tiques
Síndromes 
Hipocinéticas
• Síndromes 
Parkinsonianas
• Doença de 
Parkinson (70%)
• Outras causas (30%) 
(Drogas, doença 
cerebrovascular, 
doença de Wilson, 
neoplasias)
SÍNDROME MEDULARES
TRANSECÇÃO 
DA MEDULA
HEMISECÇÃO 
DA MEDULA
SÍNDROME 
CORDONAL 
POSTERIOR
SÍNDROME 
MEDULAR 
CENTRAL
TRANSECÇÃO DA MEDULA
FASE AGUDA 
Choque medular
Paralisia flácida
Arreflexia
Perda total da sensibilidade
Ausência de função autonômica
Bexiga atônica
Relaxamento dos esfíncteres
FASE CRÔNICA
Paralisia espástica (hipertonia)
Hiperreflexia
Perda total da sensibilidade
Alterações autonômicas
Sudorese exagerada
Piloereção exacerbada
Hipertonia vesical e dos esfíncteres
HEMISECÇÃO DA MEDULA
Síndrome de Brown-Séquard
Do mesmo lado:
• Paralisia espástica ipsilateral
• Sinal de Babinski
• Perda da propriocepção consciente e 
tato epicrítico (discriminativo)
Do lado oposto:
• Perda da sensibilidade térmica e 
dolorosa (trato espino-talâmico 
lateral)
SÍNDROME CORDONAL
POSTERIOR
Tabes dorsalis
(complicação tardia da sífilis)
• Perda da propriocepção 
consciente
• Perda do tato epicrítico
• Perda da sensibilidade 
vibratória
• Perda da estereognosia
SÍNDROME MEDULAR 
CENTRAL
(Síndrome Siringomiélica)
• Perda da sensibilidade 
superficial bilateral e 
simétrica no nível da lesão
(dissociação siringomiélica = 
alteração da sensibilidade 
superficial e preservação da 
profunda)
• Demais sintomas dependem 
da abrangência da lesão
SÍNDROMES CEREBELARES
Modular as reações vestibulares
Controle do tônus muscular
Coordenação do movimentos
FUNÇÕES:
SÍNDROMES CEREBELARES
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Cefaleia 
Náuseas e Vômitos
Diplopia
Tontura
Fraqueza muscular 
Palavra escandida
Disbasia
Marcha atáxica cerebelar
Dismetria
Tremor cinético
Disadiadococinesia
Nistagmo
PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Aterotrombótico
Pequenos Vasos
Aterotrombótico
Grandes Vasos
Embólico
Hemorragia 
intraparenquimatosa
Hemorragia 
subaracnoidea
AVCI – 83%
AVCH – 17%
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Fatores de Risco:
• Não Modificáveis: 
- Idade (avançada)
- Sexo (masculino)
- Raça (negros)
- Presença de história 
familiar, materna ou 
paterna
• Modificáveis: 
- Hipertensão arterial
- Diabetes mellitus
- Dislipidemia
- Doença cardiovascular prévia
- Obesidade
- Tabagismo
- Ingestão abusiva de álcool
- Vida sedentária
- Uso de anticoncepcionais orais
Características Gerais do AVE
Flacidez Espasticidade
Padrão Patológico típico 
Marcha Ceifante
Padrões sinérgicos anormais
Clônus, Babinski, hiperreflexia
Distúrbio de controle postural e 
equilíbrio
Disartria / Disfagia
Distúrbio de esquema corporal
Disfunção cognitiva
(atenção, memória, confusão, 
labilidade emocional)
Disfunção esfincteriana
DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)
- Doença neurodegenerativa, progressiva e irreversível, de 
aparecimento insidioso, que acarreta perda da memória e 
diversos distúrbios cognitivos.
- Forma mais comum de demência (50 a 70%)
- DA de acometimento tardio: Incidência por volta dos 60 
anos; ocorre de forma esporádica.
- DA de acometimento precoce: Incidência por volta dos 40 
anos, tem recorrência familiar.
PATOGENIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER
Atrofia cortical difusa
Placas senis
Emaranhados neurofibilares
Degenerações grânulo-vacuolares
Perda neuronal
Acúmulo da proteína b-amilóide nas placas senis (tóxicas)
Transtornos da transmissão da acetilcolina e acetiltransferases
ÁREAS DE ACOMETIMENTO
Córtex 
Cerebral 
(linguagem e 
consciência)
Hipocampo 
(memória)
Quadro Clínico
Dificuldades de memória 
Perda de capacidades intelectuais 
Dificuldades com as AVD`s
Dependência de Terceiros
FATORES DE RISCO:
- Idade: maior que 65 anos.
- Gênero: mulheres mais acometidas que homens.
- Fatores Genéticos/Hereditariedade: ligação entre o 
cromossomo 21 e a DA. 
- Traumatismos Cranianos: risco maior se a pessoa tiver mais 
de 50 anos, se tiver um gene específico (Apo E4) e se tiver 
perdido os sentidos logo após o acidente. 
- Outros Fatores: muitos dados sugerem que pessoas com 
elevado nível de educação têm risco menor do que as que 
possuem nível baixo de educação.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Perda de Memória
Memória Episódica (relacionada aos significados)
Memória de Procedimento (como utilizar um determinado
objeto)
Apraxia (incapacidade para efetuar movimentos voluntários e
propositados)
Afasia (dificuldade ou perda da capacidade para falar ou
compreender a linguagem falada, escrita ou gestual)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Agnosia (perda da capacidade para reconhecer os objetos e para
que servem)
Mudanças de Personalidade (agressividade, com mudanças
bruscas de humor)
Comportamento (incontinência e desorientação no tempo e no
espaço)
Disfagia
Efeitos do imobilismo
ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA
Estágio I: problemas moderados de memória, dificuldades de
atenção, vocabulário curto, desorientação espacial.
Estágio II: problemas acentuados de memória, dificuldade em
reconhecer a própria família, perda de apetite, alucinações
visuais/auditivas, insônia, dependência para as AVD’s, movimentos
menos coordenados, postura corporal mais instável, diplopia,
incontinência, agitação, problemas de linguagem.
Estágio III: demência grave. O paciente perde a capacidade de
entender ou utilizar a linguagem e pode simplesmente repetir os
finais das frases, sem compreender o significado das palavras. A
incontinência passa a ser total e perde-se a capacidade para andar,
sentar,sorrir e engolir.
Etiologia: 
Desconhecida
Diagnóstico:
Avaliação neuropsicológica
TCC
RMN
Tratamento Clínico:
Medicamentos colinérgicos
Antidepressivos
Ansiolíticos/Antidepressivos
Prognóstico:
O curso da doença varia entre 5 e 10 anos
DOENÇA DE PARKINSON (DP)
Doença 
neurodegenerativa, 
crônica e idiopática
Ocorre pela perda de 
neurônios do SNC 
(na substância negra) 
Os neurônios dessa 
região sintetizam 
dopamina
Bradicinesia
Tremor
Alterações 
Posturais
Rigidez
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tremor de Repouso 
(membros, mandíbula, língua)
Alteração Postural
Déficit de Equilíbrio e Coordenação
Rigidez Muscular 
(adutores e abdutores mais contraídos)
Rigidez em cano de chumbo ou em roda denteada
Bradicinesia/Acinesia
Marcha festinante
Pouca expressão facial
(Hipomimia – face em máscara)
Depressão 
(acomete 40% dos pacientes)
Alterações Cognitivas
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Alteração na qualidade da 
voz (↓ na intensidade)
Distúrbios Autonômicos
Micrografia
Distúrbios do sono
Atrofia muscular
Artralgia
Déficit de mastigação e 
deglutição (Sialorreia)
Deformidade de mãos e pés
Camptocormia (postura 
anormal com flexão 
pronunciada do tronco, que 
desaparece em supinação e 
agrava com a marcha)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PATOGENIA
Gânglios da base
Na DP, há ↓ da dopamina, por isso o corpo estriado torna-se 
excessivamente ativo, dificultando o controle dos movimentos.
É causada pela deficiência de Dopamina (neurotransmissor) - na 
via nigroestriatal e cortical, interferindo principalmente no sistema 
motor.
Maior frequência nos homens e na idade de 60 anos.
ETIOLOGIA
- Fator genético (pouco representativo)
- Uso exagerado e contínuo de medicamentos
- Trauma craniano repetitivo
- Isquemia cerebral
- Frequentar ambientes tóxicos 
(manganês, derivados de petróleo, inseticidas)
ESTÁGIOS DA DOENÇA
(Classificação de Hoehn e Yahr - modificada)
0- Nenhum sinal da doença.
1- Doença Unilateral
1,5- Envolvimento unilateral e axial
2- Doença bilateral sem déficit de equilíbrio
2,5- Doença bilateral leve
3- Doença bilateral leve a moderada; instabilidade postural;
independência funcional.
4- Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de
pé sem ajuda.
5- Confinado à cama ou cadeira de rodas.
• Agressão ao cérebro, não de
natureza degenerativa ou
congênita, mas causada por
uma força física externa, que
pode produzir alteração de
consciência, resultando em
comprometimento das
habilidades cognitivas ou
motoras.
TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
ETIOLOGIA:
- Acidente de trânsito 
(60 a 70%)
- Quedas (20%)
- Agressões
- Projétil de arma de 
fogo
INCIDÊNCIA
• Maior para homens que para mulheres (mais de 2:1)
• Mais de 50% com idade entre 15 e 24 anos (jovens)
• 1 morte para cada 3 sobreviventes
MECANISMOS DO TRAUMA
• Impacto:
Certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área
relativamente pequena, sendo dependente da intensidade e
do local do impacto.
• Inercial:
O cérebro sofre em condições de mudança abrupta de
movimento: aceleração ou desaceleração por absorver esta
energia cinética.
TIPOS DE TCE
FECHADO
LESÃO FOCAL
Subdural
Extradural
Intracerebral
LESÃO DIFUSA
(Concussão ou 
LAD)
ABERTO
(Fratura de Crânio) 
FRATURA DA BASE DE CRÂNIO
Sinais Clínicos
• Por fístula liquórica (otorréia e rinorréia)
• Equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)
• Equimose retroauricular (“sinal de Battle”)
• Disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par 
(perda de audição)
QUADRO CLÍNICO
• Alteração da consciência
• Alteração de tônus
• Transtorno sensorial
• Transtorno de linguagem e comunicação
• Alteração da personalidade
• Transtornos visuais (diplopia, nistagmo, perda de acuidade)
• Crise convulsiva
• Incontinência
• Disfunção autonômica
• Padrões posturais anormais
COMPLICAÇÕES
• Lesões vasculares
• Infecções 
• Rinorreia liquórica
• Otoliquorreia
• Lesão de nervos cranianos
• Complicações decorrentes do imobilismo
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Pontuação de 0 a 15
Leve (G 14 – 15)
Moderada (G 9 – 13)
Grave (G 3 – 8)
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Predomínio do Sexo Masculino
Faixa etária entre 15 e 40 anos
CAUSAS PRINCIPAIS:
Acidentes Automobilísticos: 45%
Queda de Altura/ Mergulho: 20%
Acidentes Esportivos: 15%
Atos de Violência: 15%
Outros: 5%
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
Localização Anatômica:
Cervical - 56%
Transição Toracolombar
(T11-L2) – 24% 
Lombar - 20%
Déficits sensitivos
motores 
Alterações viscerais
sexuais 
tróficas
Nível da lesão
Grau de lesão
Tempo de lesão
AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DEPENDEM DE:
1- NÍVEL DA LESÃO
Acima de T1 = Tetraplegia
Abaixo de T1 = Paraplegia
2- GRAU DE LESÃO
Completa= toda movimentação ativa e sensibilidade abaixo da
lesão ausentes
Incompleta= alguma motricidade e/ou sensibilidade
preservada. Paresia.
CLASSIFICAÇÃO ASIA
(American Spinal Injury Association)
DICAS IMPORTANTES!!!
Lesão (T6): compromete a função da musculatura dos MMII 
e tronco.
Lesões acima de T8: complicações pulmonares
Lesões acima de T6: hipotensão postural (interrupção 
simpática)
Lesões em T11 e T12: comprometimento do centro 
miccional.
Lesões acima de S2-S4: complicações gastrointestinais.
ATENÇÃO!!!
Lesões torácicas ou cervicais desenvolvem escoliose,
progressiva e incapacitante, devido à compressão das vísceras
e alteração do padrão respiratório.
DICA!!!
A postura ortostática, seja na prancha ou em outros
dispositivos auxiliares, é um meio eficaz na prevenção de
deformidades.
ATENÇÃO!!!
Na fase inicial, os exercícios devem ser passivos,
progredindo para ativo-assistidos, ativos livres e resistidos.
DICA!!!
Enfatizar, sempre que possível, o fortalecimento do
músculo tríceps braquial, pois será essencial para as
transferências.
ATENÇÃO!!!
Observar, durante as atividades e mudanças de postura, a
presença de sinais de hipotensão: palidez cutânea, sudorese,
turvação visual, vertigem ou perda da consciência.
DICA!!!
Elevar gradativamente a prancha ortostática para que o
organismo possa se adaptar à posição vertical.
ATENÇÃO!!!
O treino de marcha só deve ser iniciado após o paciente
dominar as atividades de pré-deambulação.
DICA!!!
O importante, em qualquer tipo de lesão, é que o treino de
marcha seja feito de modo progressivo, inicialmente
realizado nas barras paralelas, em seguida com andador e
posteriormente com muletas.
ESTRATÉGIAS PARA O INCREMENTO DO CONTROLE 
MOTOR
C
O
M
P
O
R
TA
M
EN
TO
 M
O
TO
R
Processamento de informação 
sensorial
Integração e tomada de decisões 
pelos centros de controle neural
Execução das respostas motoras 
apropriadas
Receptores 
Sensitivos
Informação 
Sensorial
SNCResposta Motora
Fases do Aprendizado Motor
• Compreensão geral da habilidade. 
• Requer grande quantidade de impulsos 
corticais.
Fase Cognitiva ou
Inicial
• Refinamento do programa motor 
alcançado através da prática. 
• O movimento evolui para um padrão 
coordenado.
Fase Associativa ou
Intermediária
• Os movimentos tornam-se refinados e 
altamente coordenados. 
• Concentra-se em outras tarefas 
enquanto desempenha o movimento.
Fase Final ou 
Autônoma
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
• Prioriza a permeabilidade das 
vias aéreas, assistindo a 
ventilação e a circulação 
corpórea do mesmo, visando à 
estabilização do paciente. 
INICIAL OU INTRA-
HOSPITALAR
Parâmetros clínicos para iniciar e manter um 
protocolo de mobilização de forma segura:
■ Hemoglobina > 7g/dL;
■ Alterações da coagulação (plaquetas > 20.000);
■ Temperatura corporalé globalizado e tem como objetivos
principais:
- Prevenir deformidades;
- Adequar o tônus postural;
- Melhorar habilidades cognitivas e de memória;
- Diminuir padrões patológicos; 
- Prevenir instalação de acometimentos respiratórios; 
- Estimular vias sensoriais;
- Manter ou aumentar a amplitude de movimento; 
- Estimular as atividades de vida diária e funcionalidade;
- Otimizar a qualidade de vida do paciente;
- Reintegrar o paciente a sociedade.
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA
-Força Muscular
- Postura
- Coordenação
- Reações de Equilíbrio
- Treino de equilíbrio postural
- Marcha
- Cuidados com a pele 
- Estímulo sensorial
- Treino de AVD’s
- Cinesioterapia global
- Treino de transferências
- Adequação de tônus
- TCI
- FES
- Fisioterapia Aquática
- Treino de Marcha
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA
Treino bilateral
Treino de marcha
Realidade Virtual
Conceito Bobath
Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva
Método ROOD
Órteses
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA
ALTERAÇÕES NO OMBRO HEMIPLÉGICO
Sub-luxação de ombro 
Instabilidade glenoumeral
Ombro Doloroso
Dor – Imobilidade – atrofia – contratura –
Incapacidade
Síndrome Ombro-Mão
Dores em ombro e mão, com presença de edema em 
dedos; Insuficiência no retorno linfático
Alteração Tônus
Fraqueza 
muscular
Alteração 
Sensibilidade
Alteração 
Postural
TRONCO
ITENS IMPORTANTES PARA 
CONTROLE DE TRONCO
- Capacidade de dissociar,
- Reações de retificação, equilíbrio e 
balanço
- Simetria
- Amplitude de movimento
- Capacidade de ajuste postural
INTEGRAÇÃO SENSORIAL
TREINAMENTO LOCOMOTOR
Treino de marcha na esteira com
suporte de peso corporal.
É um sistema de suspensão que reduz a
carga sobre o aparelho
musculoesquelético durante o treino de
marcha em esteira.
MÉTODO KABAT
Técnica de terapia manual que utiliza estímulos internos e
externos com o objetivo de melhorar o controle motor, controle
postural, aumentar a força, flexibilidade e coordenação,
melhorando a qualidade do movimento e recuperando a
estabilidade articular.
MÉTODO ROOD
ESCOVAÇÃO TAPPING ALONGAMENTO
MASSAGEM
APROXIMAÇÃO 
ARTICULAR
TRAÇÃO 
ARTICULAR
GELO
ÓRTESES
TREINO – SENTAR SEM APOIO
NECESSITA:
• O paciente participe ativamente;
• Desafiar o paciente a mover o seu centro de massa;
• O terapeuta desequilibre o paciente;
• Atividades que envolvem os terapeutas a jogarem bolas
para o paciente.
REINTEGRAÇÃO
Nobre objetivo 
da atenção 
fisioterapêutica
após uma 
terapia 
resolutiva
É reinserir o 
indivíduo à 
sociedade
Fase final do 
processo de 
reabilitação
• Quando o seu paciente te olha, o que ele vê?
• Você está dando valor ao tempo que está dedicando a ele?
• O que você tem preparado para doar para seu paciente?
Email: aida-fisio@hotmail.com
Canal no Youtube: Fisioterapia com Dra Aida Carla