Comunicação Neuronal e Sinapses

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2022/02
CENTRO UNIVERSITÁRIO UNA
Pouso Alegre - MG
Cursos de Graduação na Área de Saúde
UC Biossistema do Corpo Humano
Professor: João Bosco Parreiras de Assis
Aula 05: Sistema nervoso - sinapses e neurotransmissores
Qual é o mecanismo de comunicação 
neuronal?
✔ Interneuronal
✔ Neuromuscular
✔ Somática – placa motora
✔ Visceral (autônoma)
TRANSMISSÃO SINÁPTICA
Locais onde as 
sinapses ocorrem
1. 
AXODENDRÍTICA
3. 
AXOSOMÁTICA
2. 
AXOAXÔNICA
4. 
DENDRODENTRíTICA
Locais onde as 
sinapses ocorrem
TIPOS DE SINAPSES
► Elétricas: interneuronais
► Químicas: interneuronais e neuroefetuadoras
Tipos de sinapses: ELÉTRICAS
❑ não envolve mediadores químicos.
❑ passagem direta e bilateral de íons por meio das junções abertas ou comunicantes (gap
junctions)
❑ úteis nas vias reflexas rápidas.
❑ bidirecionalidade
Terminal do nervo pré-sináptico Placa Motora
Motoneurônio Músculo
Potencial de ação
Tipos de sinapses: QUÍMICAS
Despolarização da 
célula alvo / efetora
❑ depende de mediadores químicos, os neurotransmissores: atuam em
receptores proteicos específicos.
❑ estímulo unidirecional.
❑ Características: mais abundantes, mais lentas, mais precisas e seletivas.
MECANISMO GERAL DA NEUROTRANSMISSÃO QUÍMICA
1. Chegada do impulso nervoso 
(despolarização) ao terminal do axônio
2. Abertura de Canais de Ca++ Voltagem 
dependentes no terminal
3. Influxo de Ca ++ no terminal
4. A entrada de cálcio provoca a organização 
das vesículas e liberação dos NT, por 
exocitose 
5. Interação NT- receptor pós-sináptico 
causando abertura de canais iônicos NT 
dependentes
6. Término da ação do NT, geralmente por 
degradação enzimática ou recaptação. 
https://www.youtube.com/watch?v=vGS7guM1Gw0
NEUROTRANSMISSORES
Moléculas químicas sintetizadas e secretadas pelos neurônios, após uma atividade
elétrica neural, que irão agir em receptores específicos na membrana pós-sináptica.
❑ Excitatórios: produzem uma despolarização por entrada de sódio (Na+) ou cálcio
(Ca++), gerando um potencial excitatório da próxima célula (PEPS).
❑ Inibitórios: produzem uma hiperpolarização por entrada de cloreto (Cl-) ou saída
de potássio (K+), gerando um potencial inibitório da próxima célula (PIPS).
EXCITATÓRIOS INIBITÓRIOS
O neurotransmissor pode levar à uma despolarização (entrada de cátions) ou hiperpolarizaçâo (saída
de cátions ou entrada de ânions), ou seja, ativação ou inibição da célula pós sináptica, respectivamente.
O aumento da positividade no LIC (+45mv) para além do nível do
potencial de membrana normal no estado de repouso (-65mv) =
despolarização.
INIBITÓRIO
LEC
LIC
Mais negativo
LEC
LIC
O aumento da negatividade no LIC(-70mv) para além do nível do
potencial de membrana normal no estado de repouso (-65mv) =
hiperpolarização.
Mais negativo
Principais neurotransmissores
► Glutamato
► Acetilcolina (ACH)
► Dopamina
► Serotonina
► Norepinefrina (noradrenalina)
► GABA (ácido gama-aminobutírico)
► Dopamina
Acetilcolina (Colina + Acetil-CoA)
❑ Neurotransmissor geralmente excitatório
❑ Possui uma enzima de degradação
🡪 Acetilcolinesterase (AChE)
❑ Funções:
Miastenia grave: doença auto-imune em que o corpo produz anticorpos contra os receptores de Ach.
Botox: inibe a exocitose da ACH.
Acetil CoA
Transportador 
de colina
AChE
Colina + Acetato
Colina
ACh
Transportador 
de ACh
Receptor
pós-sinaptico
SINAPSE COLINÉRGICA
• Ach é sintetizada no neurônio
colinérgico a partir da colina
(proveniente da dieta) e acetil
(sintetizado nas mitocôndria),
pela ação da enzima Colina Acetil
transferase.
• Fica armazenada em vesículas
• Após liberação, atua em
receptores muscarínicos ou
nicotínicos nas células alvo,
provocando efeitos.
• Tem seu efeito finalizado na fenda
sináptica, pela ação da enzima
acetilcolinesterase
Receptores colinérgicos e principais efeitos fisiológicos:
•Receptores nicotínicos:
- Músculos esqueléticos: induz contração muscular (movimentos corporais)
- Gânglios do SNA: estimula a transmissão
- Neurônios SNC: geralmente estimula transmissão
•Receptores muscarínicos:
- Músculos lisos TGI/bexiga: provoca contração muscular
- Glândulas exócrinas: estimula secreção exócrina
-´Neurônios SNC: geralmente excitatório, estimulando transmissão
- Músculo cardíaco: inibe a contração, reduz força e frequência cardíacas
NOREPINEFRINA (NORADRENALINA)
Funções:
❑ Aumento do nível de vigília
❑ Excitação física e mental
❑Mediadora dos batimentos cardíacos e PA
❑Metabolismo e temperatura corporal
❑ Sua deficiência pode desencadear comportamento depressivo
Noradrenalina (Nor)
Adrenalina (Adr)
Dopamina (DA)
Catecolaminas: compartilham a mesma via de biossíntese que começa com a 
tirosina. 
A adrenalina (epinefrina) é liberada pela glândula supra renal no sangue e atua nos 
mesmos receptores da noradrenalina, provocando efeitos semelhantes
Tirosina
DOPA
TH
Dopamina
NA
NA
NA
NA
NA
alfa
beta
Receptores adrenérgicos e principais efeitos:
α1: mm liso vascular periférico (provoca vasoconstrição)
α2: músculo liso do TGI (provoca relaxamento)
ꞵ1: músculo do coração (aumenta FC e força)
ꞵ2: mm liso vascular (grandes vasos) - vasodilatação
músculo liso dos bronquíolos - broncodilatação
músculo esquelético - tremores
✔ Por ação enzimática
(ex: acetilcolinesterase degrada a Ach, finalizando seu efeito)
✔ Por recaptação do neurotransmissor por proteína
transportadora (ex: norepinefrina, serotonina, dopamina, etc.)
✔ Por captura do neurotransmissor pelas células da glia e/ou
difusão.
Terminal do nervo pré-sináptico Placa Motora
Motoneurônio Músculo
AchE = acetilcolinesterase
1. Antipsicóticos podem bloquear receptores
dopaminérgicos, assim como o curare bloqueia os
nicotínicos.
2. A nicotina ativa receptores para a Ach, assim como o LSD
é um agonista de receptores serotoninérgicos.
3. O álcool aumenta o número de receptores para o
neurotransmissor inibitório GABA = efeito sedativo.
4. Lítio, usado no tratamento da desordem bipolar e
depressão inibe 2º mensageiro (AMP) – antipsicótico.
❑ Receptores Ionotrópicos: é um canal
iônico com comportas. Rápida
comunicação.
❑ Receptores Metabotrópicos: não possui
canal iônico. Promove a abertura indireta
dos canais, portanto, lenta comunicação.
RECEPTOR IONOTRÓPICO
Exemplos: receptores nicotínicos (N).
Alfa-toxinas e Curare bloqueiam 
os receptores nicotínicos 
ionotrópicos, causando paralisia 
muscular.
RECEPTOR METABOTRÓPICO
NEUROMEDIADOR
Receptores ALFA E BETA adrenérgicos.
Receptor Beta: ativação da
Adenilciclase, com abertura de canais
de cálcio, promovendo a
despolarização e AUMENTO DA FC.
Receptor ALFA2: inibição da
Adenilciclase, com fechamento de
canais de potássio, prolongando a
despolarização e efeito
VASOCONSTRITOR.
ATÉ O PRÓXIMO ENCONTRO!!
https://www.youtube.com/watch?v=1r-A9RpbIr8