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Processos patológicos gerais Fernanda Maria Farmácia UFPE Inflamação inflamação é uma resposta protetora destinada eliminar agente agressor e iniciar processo de reparo tecidual, dessa forma organismo retorna a homeostasia. inflamação pode causar danos nos tecidos sadios devido ao excesso de mediadores químicos. Sem a inflamação as infecções seguiram progredindo e não teríamos feridas cictrizadas. 1- mo a Inflamação Aguda Resposta rápida que leva leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais da lesão. Os leucócitos removem invasores e se livram dos tecidos necróticos. Características Resposta rápida e de curta duração (minutos e poucos dias); - agente agressor é eliminado; Ocorre de forma lozalizada; Pode evoluir em inflamação crônica (se o agente lesivo não for contido); -Forma tecido fibrotico para substituir tecido de origem que não são reparados. Objetivo: reparar a lesão e remover os componentes dos tecidos lesados, recuperar a morfologia e função. (morfologia alterada modifica a função). sao Componentes principais: 1 do inflamatorio Alterações vasculares: Vasodilatação e permeabilidade vascular, trazem as células sanguíneas e proteínas para a infecção ou lesão. Muda calibre do vaso (vasodilatação) aumenta o fluxo sanguíneo, (ativa) afastando as células endoteliais que criam "espaços", facilitando a migração dos leucócitos do sangue para espaço extravascular (local da lesão) e faz fagocitose e tem resultado da inflamação. Tem do plasma= edema (pode ter perda de função). confuntiva Eventos celulares: Emigração e ativação dos leucócitos para foco da lesão, para eliminar agente agressor. elregada de muito rangue no -Estase (hiperemia ativa): as hemácias ficam mais [] dentro da célula, aumentan- do viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade da circulação. Com aumento de sangue os leucócitos migram e se acumulam na margem do vaso (marginação). ma margem-Edema é acúmulo de líquido nos espaços extravasculares - acúmulo de líquido rico em proteínas é chamado exsudato (típicos da inflamação) e os transudatos contêm baixas concentrações de proteínas e pouca célula sanguínea. NORMAL Matriz extracelular Ocasionais linfócitos ou macrófagos residentes Arteríola Vênula INFLAMADO 1 Fluxo sanguíneo aumentado Dilatação Dilatação Expansão do leito capilar (migra da arteríola da vênula Aumento do causa Emigração de neutrófilos 2 de proteínas calor - rubor migram plasmáticas para edema local da edema ( agents que a Estímulos para a inflamação -Nerose tecidual: incluindo isquemia e trauma ou outros agentes químicos e físicos, pode levar a necrose e contribuir para liberação de mediadores, como o infarto do miocárdio (bloqueio de sangue e diminuição de 02, causando necrose); -Corpos estranhos: farpas, poeira e sutura, por exemplo: furo com espinho causa lesão e leva microrganismos para pele; -Reações imunológicas: hipersensibilidade, por exemplo: demartite atopica lesa o endotelio (hipersensibilidade não é uma alergia); -Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas); Reconhecimento do estímulo Receeptores tolls: reconhecem diferentes microrganismos, promovendo defesa contra patógenos infecciosos, ativam citosinas inflamatórias = ativa processo inflamatório. (1 sinal) e Inflamossomo: reconhece produtos das células mortas; Características do tecido: vasodilatação, estase sanguínea e migração de leucócitos para espaço extravascular.-Principal célula: netrófilos libera grânulos para matar os invasores que estão causando a inflamação e em seguida nesses morrem (são polimorfonucleares). Predominam na inflamação, durante as primeiras 6-24 horas, sendo substituídos por macrófagos. Recrutamento dos leucócitos: (1) marginação e rolagem para a parede do vaso (mediadas por selectinas); (2) aderência firme ao endotélio (mediada por integrinas) ; (3) transmigração entre as células endoteliais e (4) migração para os tecidos em direção a um estímulo. - Macrófago (tecido) Limpa/retira os resíduos de netrófilos. Os Macrófagos e mastósitos(tem granulos de histamina) percebem a presença de infecção. Diapedese: os leucócitos migram do vaso sanguíneo para espaço extravascular e entram no tecido. (Leucócitos são atraidos para local da inflamação). A quimiotaxia é movimento dos leucócitos no tecido para foco inflamatório, guiado por sinais químicos. Sinais cardinais da inflamação -Calor (aquecimento), local inflamado fica (vasodilatação); -Rubor (vermelhidão), ocorre por vasodilatação e por mediadores quimioataticos que direcionam a migração de leucócitos para foco inflamatório; (1 e 2 são causados por hiperemia ativa) -Tumor inchaço/ edema), migração de proteínas plasmáticas e de plasma para o espaço extravascular, resulta no acúmulo de líquido nos espaço extravascular; -Dor; líquido se acumula(edema) no espaço extravascular e comprime as terminações nervosas do tecido inflamado, a dor é resultado do edema; -Perda de função; formação de fibrose, corre devido ao edema e lesão do tecido; Padrão morfológicas: (ela mandou anotar) 1 Serosa, extravasamento de fluido aquoso, (exsudativo de cor amarelo) forma bolha. Acomete membranas serosas (pleurite, rinite serosa e queimaduras) 2 Fibrionosa, (pseudomembranosa) se estala em processos inflamatórios sobre as mucosas, características região esbranquiçadas, frequente em mucosas e serosas. (pericárdio em fibrionosa) 3 Hemorragida, acontece quando existe tecido necrótico, frequente em glomerulofrite aguda hemorrágica; 4 Nacrotizante (ulcerativa); frequente nos focos inflamatórios após morte celular por necrose, por exemplo: presença de agente químico na gengiva;5 Purulenta (sulpurativa): contém exsubato (pus) e forma abcesso, ocorre remoção de tecidos mortos, frequente em furúnculo, (pus são mortos). INFLAMAÇÃO AGUDA RESOLUÇÃO Alterações vasculares Remoção dos estímulos nocivos Recrutamento de neutrófilos Remoção dos mediadores e células Mediadores inflamatórias agudas Substituição das células lesadas Função normal LESÃO Infarto Infecções bacterianas Toxinas Formação de pus Trauma (abscesso) Progressão Cura Cura LESÃO Cura virais Infecções crônicas Lesão persistente FIBROSE Doenças autoimunes Perda de função INFLAMAÇÃO CRÔNICA Angiogênese intensa Infiltrado celular mononuclear Fibrose (cicatriz) Q treido par Figura: Resultados da inflamação aguda: resolução, cicatrização por fibrose ou inflamação crônica. Inflamação Crônica Características: Inicia após inflamação aguda e alguns casos inicia de forma natural; Longa duração (semanas, meses ou anos) -Lesão frequente, acentuada e progressiva; Inflamação ativa (permanência do agente agressor) Distribuição tecidual e reparo tecidual por fibrose, evolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese); -Células mononucleares (linfócitos, plasmáticos e macrófagos) A inflamação crônica origina-se nos seguintes contextos: -Infecções persistentes por microrganismos difíceis de erradicar; -Doenças inflamatórias imunomediadas (distúrbios de hipersensibilidade); -Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos. --Principal célula: macrófagos, são células teciduais derivadas dos monócitos do sangue circulante, após sua emigração da corrente sanguíne. Atuam na limpeza eliminando micróbios nas respostas imune humoral e celular. Ativação dos macrófagos -Os monócitos se originam na medula óssea e circulam no sangue por cerca de um dia, migram para a lesão dentro de 24-48 horas após início da inflamaçãoaguda. Quando alcançam tecido extravascular, são ativados em macrófagos por agentes microbianos (célula T e inteferogama), ativado está cheio de grânulo, meia-vida mais longa e capacidade maior de fagocitose. Inflamação e reparo tecidual; Ativados produz ERO e proteases, citocinas e etc, atuando na defesa contra micróbios e reações inflamatórias crônicas. Função dos macrófagos ativados: produz fatores de crescimento (estimula chegada dos vasos sanguíneos a se formarem perto do processo inflamatório) e fatores de angiogênese é importante para chega células de reparo, (formando novos vasos sanguíneo para chegar fibroblastos) Célula produz inteferogama que produz macrófagos e fator de necrose tumoral interneucina 17- Interneucina 1 atrai neutrófilos, Macrófagos são atraidos por quimiotaxia para espaço extravascular e se proliferam e ficam estacionado non local da inflamção. Inflamação Crônica Granulomatosa -Caracterizada por agregados de macrófagos ativados com linfócitos; Encontrada em condições infecciosas e não infecciosas; Reações imunes Tenta isolar agente agressor que não está sendo eliminado; Ocorre ativação dos linfócitos T que ativam os macrófagos; Doenças: tuberculose (granuloma caseosa), ranseniase, sífilis,

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