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CIRROSE E PANCREATITE 
1. Cirrose 
A cirrose representa um estágio tardio de fibrose hepática progressiva 
caracterizada pela distorção da arquitetura hepática e a formação de nódulos 
regenerativos. Geralmente é considerado irreversível em seus estágios avançados, tendo 
como tratamento curativo o transplante de fígado. Em estágios iniciais, os tratamentos 
específicos direcionados à causa subjacente da doença hepática podem melhorar ou até 
mesmo reverter a cirrose (GOLDBERG; CHOPRA, 2019). 
Existem inúmeras causas de doença hepática que podem resultar em cirrose, 
tanto por causar inflamação hepática crônica quanto colestase. As etiologias comuns de 
cirrose incluem: hepatite viral crônica (B e C); hepatite alcoólica; hemocromatose; 
hepatite gordurosa não alcoólica; causas menos comuns incluem: hepatite autoimune; 
cirrose biliar primária e secundária; colangite esclerosante primária; medicamentosa 
(por exemplo, Metotrexato, Isoniazida), entre outros (GOLDBERG; CHOPRA, 2020). 
A cirrose pode se manifestar por sintomas inespecíficos como anorexia, perda 
de peso, fraqueza, fadiga ou sinais e sintomas de descompensação hepática – icterícia, 
prurido, sinais de sangramento gastrointestinal superior, distensão abdominal por ascite, 
confusão devido a encefalopatia hepática. Em mulheres, a anovulação crônica é comum, 
podendo apresentar amenorréia ou irregularidade menstrual pois apresentam 
anormalidades hormonais gonadotróficos (GOLDBERG; CHOPRA, 2020). 
Os achados do exame físico podem incluir icterícia, telangiectasia, 
ginecomastia, ascite, hepatomegalia, esplenomegalia, eritema palmar, baqueteamento 
digital e asterixia. Aos exames laboratoriais é esperado BT, FA e GGT elevados, TGO e 
TGP podem estar anormais a depender do estágio da doença, tempo de protrombina 
prolongado/INR elevado, hiponatremia, hipoalbuminemia e trombocitopenia. Cabe 
ressaltar (GOLDBERG; CHOPRA, 2020): 
● TGO > TGP geralmente quando hepatite alcóolica. A maioria das hepatites 
crônicas tem uma proporção TGO/TGP menor que 1. Conforme a doença progride 
a proporção pode ser alterada. 
● FA se elevada 2-3 vezes o limite superior, sugere doença hepática colestática. 
● Albumina cai conforme a cirrose se agrava, da mesma forma, o tempo de 
protrombina e INR se eleva, ambos são utilizados para classificar a gravidade da 
cirrose. 
https://www.uptodate.com/contents/methotrexate-drug-information?search=cirrose&topicRef=1253&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/isoniazid-drug-information?search=cirrose&topicRef=1253&source=see_link
As principais complicações são provocadas pela hipertensão portal, sendo elas: 
hemorragia de varizes, ascite, peritonite bacteriana espontânea (PBE), encefalopatia 
hepática, síndrome hepatorenal, síndrome hepatopulmonar, cardiomiopatia cirrótica, 
entre outros. Uma vez que essas complicações se desenvolvam, os pacientes são 
considerados cirróticos descompensados e devem ser considerados para transplante. Os 
fatores de risco para descompensação incluem sangramento, infecção, consumo de 
álcool, medicamentos, obesidade, desidratação e constipação (GOLDBERG; CHOPRA, 
2019). 
Ao exame físico, pacientes com hipertensão portal podem apresentar “sopro 
de Cruveilhier-Baumgarten” que resulta de conexões colaterais entre o sistema porta e o 
remanescente da veia umbilical; é melhor auscultado quando o estetoscópio é colocado 
sobre o epigástrio e é aumentado à manobra de Valsalva, e diminuído pela aplicação de 
pressão na pele em mesogástrio (GOLDBERG; CHOPRA, 2019). 
� A ascite é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal e é a complicação mais 
comum da cirrose. É tipicamente tratada com uma combinação de diuréticos e 
restrição de sódio, alguns pacientes necessitam de paracenteses terapêuticas 
repetidas. Entre os pacientes com ascite refratária ou PBE, o uso de 
betabloqueadores não seletivos pode estar associado ao aumento da mortalidade. A 
PBE quase sempre é observada em estágios terminais e manifesta-se por febre, dor 
abdominal e alteração do estado mental; alguns pacientes são assintomáticos e 
apresentam apenas anormalidades laboratoriais leves. O diagnóstico é estabelecido 
por uma cultura bacteriana positiva e/ou uma contagem absoluta de leucócitos 
PMN elevada do líquido ascítico (≥ 250 células/mm3). Sem o tratamento precoce 
com antibióticos, a mortalidade é alta. 
� As hemorragias de varizes manifestam-se por hematêmese ou melena, que pode ser 
tratada com ligadura elástica endoscópica das varizes. As altas taxas de mortalidade 
variam de 15 a 20% em 30 dias após o primeiro episódio. 
 A encefalopatia hepática descreve o espectro de anormalidades neuropsiquiátricas 
potencialmente reversíveis. Perturbações no padrão de sono diurno (insônia e 
hipersonia) é uma característica inicial comum que geralmente precede os sinais 
neurológicos, quando mais avançados incluem a presença de asterixis, reflexos 
tendinosos profundos hiperativos e, menos comumente, postura transitória de 
descerebrados. O tratamento indicado é de suporte as condições predisponentes, 
como infecções ou sangramento TGI. 
O tratamento objetiva retardar ou reverter a progressão da doença, prevenir 
insultos sobrepostos, identificar medicamentos que requerem ajustes de dose ou que 
devem ser proscritos, gerenciar sintomas e anormalidades laboratoriais, além de 
prevenir, identificar e tratar as complicações e determinar a adequação e o momento 
ideal para o transplante de fígado se elegíveis (GOLDBERG; CHOPRA, 2020). 
Algumas doenças hepáticas crônicas respondem ao tratamento mesmo quando 
a doença hepática progrediu para cirrose. Assim, devem ser instituídas terapias 
específicas dirigidas contra a causa subjacente da cirrose. Por exemplo, pacientes com 
hepatite C e fibrose avançada ou cirrose que alcançam uma resposta virologica 
sustentada (RVS) com tratamento antiviral têm um risco menor de mortalidade 
relacionada ao fígado em comparação com pacientes que não atingem uma RVS. A 
abstinência alcoólica melhora substancialmente a sobrevivência; o tratamento 
bem-sucedido da hepatite viral crônica pode melhorar os resultados em longo prazo e 
pode afetar a fibrose (GOLDBERG; CHOPRA, 2020). 
Os betabloqueadores não seletivos têm sido estudados quanto a um possível 
papel na prevenção da progressão da doença em pacientes com cirrose compensada, 
mas a implicação para a prática clínica é incerta. A vacinação contra as hepatites A e B 
para aqueles que ainda não estão imunes pode ajudar a prevenir agressões sobrepostas 
ao fígado. Outras vacinações, como a vacinação anual contra influenza, também são 
recomendadas (GOLDBERG; CHOPRA, 2020). 
O prognóstico é altamente variável, pois é influenciado por uma série de 
fatores, incluindo etiologia, gravidade, presença de complicações e comorbidades. Uma 
vez que a descompensação ocorre, as taxas de mortalidade são altas. Pacientes com 
cirrose que não desenvolveram complicações maiores são classificados como tendo 
cirrose compensada e a sobrevida média passa a ser acima de 12 anos. Escalas como a 
de MELD e Child-Pugh auxiliam a determinar a risco de operações e prognóstico de 
pacientes descompensados se não passarem por transplante (GOLDBERG; CHOPRA, 
2019). 
Tabela 1 – Critérios de Child-Pugh 
CRITERIOS PONTOS 
 1 2 3 
Encefalopatia Ausente Grau I e II Grau III e IV 
Ascite Ausente Pequena Volumosa 
INR 2,3 
Bilirrubina total (mg/dL) 3 
Albumina (g/dL) >3,5 2,8-3,5com doença hepática 
no ambiente de não transplante. A pontuação varia de 6 (menor gravidade) a 40 (maior 
gravidade) (GOLDBERG; CHOPRA, 2020). 
Figura 1 – Prognóstico pela escala de MELD 
 
O encaminhamento a um hepatologista é recomendado se o paciente 
desenvolver cirrose descompensada ou complicações maiores da cirrose. Pacientes com 
pontuação MELD ≥10 devem ser encaminhados a um centro de transplante de fígado 
para avaliação. Além disso, o encaminhamento a um hepatologista deve ser considerado 
se o paciente precisar de tratamento para a causa subjacente da cirrose (por exemplo, 
hepatite C, hepatite autoimune) ou se o clínico que trata o paciente gostaria da ajuda de 
um hepatologista no manejo geral do paciente (GOLDBERG; CHOPRA, 2020). 
 
2. Pancreatite Crônica 
Pancreatite crônica (PC) é uma síndrome que envolve inflamação, fibrose e 
perda de células acinares e das ilhotas. A PC pode resultar de episódios de pancreatite 
aguda (PA) de qualquer causa e embora a PA possa ser considerada um evento, a PC é 
um processo contínuo de resposta patológica à lesão pancreática (FORSMARK; 
FREEDMAN; LEWIS, 2020). Dessa forma, as pancreatites, aguda e crônica, podem ser 
mais bem vistas como duas partes do mesmo espectro da doença, em vez de duas 
condições completamente separadas (FORSMARK; FREEDMAN, 2020). 
A síndrome da PC resulta da exposição a fatores de risco, genéticos e 
ambientais – álcool, tabagismo, hipertrigliceridemia, DM II, autoimune... e é 
caracterizada por desarranjos na função pancreática e alterações estruturais no pâncreas 
visíveis em exames de imagem ou estudos endoscópicos (FORSMARK; FREEDMAN; 
LEWIS, 2020). No entanto, muitas das características clínicas demoram para se 
manifestar e podem estar ausentes nos estágios iniciais da pancreatite crônica 
(FORSMARK; FREEDMAN, 2020). 
Comumente o paciente refere dor abdominal, geralmente epigástrica e 
frequentemente irradia para as costas; pode piorar em decúbito dorsal e os pacientes 
podem apresentar exacerbação pós-prandial. A dor é mais comum em pessoas com PC 
devido ao uso de álcool ou tabaco e em pessoas com pancreatite idiopática que ocorre 
em uma idade jovem. Náusea, vômito e anorexia são comumente associados à dor 
(FORSMARK; FREEDMAN, 2020). 
O padrão da dor abdominal varia entre os pacientes, podendo ser dor constante 
de gravidade variável com exacerbações periódicas, dor intensa e contínua ou com 
surtos e remissões. Uma mudança no padrão de dor ou piora súbita deve levar à 
pesquisa de complicações, como um pseudocisto, obstrução duodenal ou biliar ou 
carcinoma pancreático secundário. É importante ressaltar que a intensidade da dor não 
se correlaciona com a gravidade do dano pancreático (FORSMARK; FREEDMAN, 
2020). 
Pacientes com esteatorreia podem não ter diarreia aquosa ou frequente, este 
sintoma geralmente está associado a doença de longa duração (> 5 a 10 anos), mas 
também pode ser observada com lesões que obstruem o ducto pancreático e impedem 
que as enzimas atinjam o duodeno, e após episódios graves de PA que destroem 
quantidades significativas de células acinares (FORSMARK; FREEDMAN; LEWIS, 
2020). Pode ocorrer perda de peso, especialmente se a dor também limitar a 
alimentação. A perda de peso, especialmente a sarcopenia, está associada ao aumento do 
risco de mortalidade (FORSMARK; FREEDMAN, 2020). 
Laboratorialmente espera-se(FORSMARK; FREEDMAN, 2020): 
● Amilase e lipase com níveis séricos baixos, ao contrário do esperado na PA 
(> 3 vezes o limite superior) 
● BT e FA elevados sugerem compressão da porção intrapancreática do ducto 
biliar por edema ou fibrose 
● Deficiências de vitaminas lipossolúveis, em especial vitamina D 
Naqueles com PC devido à hipertrigliceridemia, os níveis séricos de 
triglicerídeos estão elevados, e embora níveis acima de 1000 mcg/mL sejam 
normalmente necessários para produzir o primeiro episódio de PA nesses pacientes, as 
recidivas podem ocorrer com níveis tão baixos quanto 500 mcg/mL. Em pacientes com 
pancreatite autoimune tipo 1 (PIA), podem ser observadas elevações nos níveis séricos 
de imunoglobulina G4 (IgG4), e essas elevações fazem parte dos critérios 
diagnósticos. Além disso, outros marcadores autoimunes podem ocasionalmente estar 
elevados – FR, FAN e AML (FORSMARK; FREEDMAN, 2020). 
Achados incidentais em exames de imagem como a presença de calcificações 
pancreáticas difusas, aumento da ecogenicidade podem sugerir PC. A imagem 
transversal com tomografia computadorizada (TC) de alta qualidade usando tecnologia 
de multidetectores e um protocolo pancreático ou a imagem por ressonância magnética 
(MRI) com colangiopancreatografia por ressonância magnética (MRCP) são os 
melhores testes diagnósticos iniciais para pancreatite crônica. Em pacientes com 
suspeita de PC, mas imagem transversal duvidosa, deve-se realizar teste de função 
pancreática direta com secretina e se disponível, ou ultrassom endoscópico. No entanto, 
nenhum dos testes deve ser usado como único critério diagnóstico. Para o diagnóstico 
de pancreatite crônica com base em características de EUS (FORSMARK; 
FREEDMAN, 2020): 
● Anormalidades parenquimatosas: focos hiperecoicos, fios hiperecóicos, 
contorno lobular, cistos 
● Anormalidades ductais: dilatação do duto principal, irregularidade do duto, 
margens hiperecoicas, ramos laterais visíveis, pedras 
Outras condições que podem mimetizar a PC incluem doenças que causam 
obstrução do duto pancreático, por exemplo, adenocarcinoma do duto pancreático, 
neoplasias mucinosas papilares intraductais e neoplasias císticas (FORSMARK; 
FREEDMAN; LEWIS, 2020). 
No geral, o gerenciamento da PC se dá com controle da dor, cessando fatores 
desencadeantes ou agravantes como tabagismo e etilismo. O paciente deve realizar 
https://www.uptodate.com/contents/secretin-drug-information?search=pancreatite+cr%C3%B4nica&topicRef=5649&source=see_link
pequenas refeições com baixo teor de gordura e manter-se hidratado. Os suplementos de 
enzimas pancreáticas para suprimir a secreção exócrina pancreática aliviam a dor em 
alguns pacientes, essa terapia se justifica pela supressão do feedback no duodeno que 
regulam a liberação de CCK, entretanto são necessários mais estudos para consolidação 
da prática. A analgesia com amitriptilina e nortriptilina podem reduzir a dor diária de 
doenças neuropáticas, o uso de opioides crônicos podem ser necessários em pacientes 
com dor significativa persistente (FREEDMAN, 2018). 
Embora faltem estudos randomizados, vários relatórios sugeriram que a terapia 
endoscópica destinada a descomprimir um ducto pancreático obstruído pode estar 
associada ao alívio da dor em alguns pacientes. Litotripsia extracorpórea por ondas de 
choque pode ser necessária tendo em visto que 22-60% dos pacientes apresentam 
cálculos no ducto pancreático (FREEDMAN, 2018). 
A cirurgia geralmente tem sido considerada para pacientes que falham na 
terapia medicamentosa ou como terapia de primeira linha se houver suspeita de câncer 
pancreático. Até 15% dos pacientes em séries cirúrgicas tinham câncer de pâncreas não 
reconhecido no momento do procedimento, o que reforça a necessidade de um 
diagnóstico firme antes da cirurgia. Embora o papel da cirurgia na pancreatite crônica 
seja geralmente aceito, há poucos ensaios clínicos controlados para demonstrar seu 
benefício (FREEDMAN, 2018). 
 
Referências 
 
FORSMARK, C., FREEDMAN, S., LEWIS, M. Etiologia e patogênese da pancreatite crônica 
em adultos. UpToDate. Março de 2020. Disponível em: . Acesso em 28 
Jan. 2021. 
 
FREEDMAN, S. FORSMARK, C. Pancreatite crônica: manifestações clínicas e diagnóstico em 
adultos. UpToDate. Junho de 2020. Disponível em: . Acesso em: 28 Jan. 
2021. 
 
FREEDMAN, S. Tratamento da pancreatite crônica. UpToDate. Dezembro de 2018. Disponível 
em: . Acesso em: 28 Jan2. 2021. 
 
GOLDBERG, E. CHOPRA, S. Cirrose emadultos: etiologias, manifestações clínicas e 
diagnóstico. UpToDate. Agosto de 2020. Disponível em: . Acesso em: 24 
Jan. 2021. 
 
GOLDBERG, E. CHOPRA, S. Cirrose em adultos: visão geral das complicações, tratamento 
geral e prognóstico. UpToDate. Novembro de 2019. Disponível em: . 
Acesso em: 23 Jan. 2021.

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