BIOQUÍMICA - PROVA INTEGRADA (2)

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BIOQUÍMICA - PROVA INTEGRADA 
Glicólise 
● Processo catabólico que quebra a glicose (6C) em 2 
piruvatos (3C). 
 
● Onde ocorre? Citoplasma (citosol). 
 
● Função: Degradar glicose em piruvato para gerar 
energia rápida (ATP e NADH). 
 
● Etapas-chave: 
➔ Fase de investimento: Gasta 2 ATP (glicose → 
frutose-1,6-bisfosfato). 
➔ Fase de pagamento: Produz 4 ATP e 2 NADH (por 
glicose). 
 
● Balanço líquido: 2 ATP + 2 NADH. 
 
● Regulação: 
➔ Ativada por insulina (pós-alimentação). 
➔ Inibida por glucagon (jejum). 
 
Gliconeogênese 
● Processo anabólico que forma glicose a partir de 
precursores não-carboidratos (piruvato, lactato, 
glicerol, aminoácidos). 
 
● Onde ocorre? Principalmente no fígado (e rins, em 
menor escala). 
 
● Função: Sintetizar glicose a partir de: 
➔ Lactato (músculo/hemácias). 
➔ Aminoácidos (especialmente alanina). 
➔ Glicerol (quebra de gordura). 
 
● Enzimas-chave (contornam as irreversíveis da 
glicólise): 
 
➔ Piruvato carboxilase (piruvato → oxaloacetato). 
➔ PEP carboxiquinase (oxaloacetato → 
fosfoenolpiruvato). 
➔ Frutose-1,6-bisfosfatase e glicose-6-fosfatase 
(fígado/rim). 
 
● Importância clínica: 
 
➔ Mantém glicemia em jejum prolongado ou exercício 
intenso. 
➔ Ruminantes: Dependem fortemente da 
gliconeogênese (substrato: ácido propiônico do 
rúmen). 
 
Ciclo de Cori 
● Músculo: Produz lactato (glicólise anaeróbica). 
 
● Fígado: Converte lactato em glicose 
(gliconeogênese). 
 
● Função: Evita acidose láctica e fornece energia 
contínua. 
 
Ciclo do Ácido Cítrico (Ciclo de Krebs) 
● Onde ocorre? Matriz mitocondrial. 
 
● Função: Oxidar acetil-CoA (derivado do piruvato) 
para gerar NADH, FADH₂ e GTP. 
 
● Etapas principais: 
1. Descarboxilação oxidativa do piruvato: 
➔ Piruvato → Acetil-CoA + CO₂ (enzima: piruvato 
desidrogenase). 
➔ Gera 1 NADH por piruvato. 
 
2. Ciclo de Krebs: 
➔ 1 volta: 3 NADH + 1 FADH₂ + 1 GTP + 2 CO₂. 
➔ Enzimas reguladoras: 
➢ Isocitrato desidrogenase (ativa por ADP, inibida por 
ATP/NADH). 
➢ α-cetoglutarato desidrogenase. 
 
● Balanço por glicose: 6 NADH + 2 FADH₂ + 2 GTP. 
 
● Importância em animais: 
➔ Herbívoros: Produz precursores para síntese de 
aminoácidos e glicose. 
➔ Carnívoros: Fonte principal de energia em dietas 
ricas em proteínas. 
 
Cadeia Transportadora de Elétrons (CTE) e 
Fosforilação Oxidativa 
● Usa os elétrons do NADH e FADH₂ para bombear 
prótons e criar um gradiente eletroquímico. 
 
● Onde ocorre? Cristas mitocondriais. 
 
● Complexos da CTE: 
 
1. Complexo I (NADH desidrogenase): 
➔ Recebe elétrons do NADH → bombeia 4 H⁺. 
 
2. Complexo II (Succinato desidrogenase): 
➔ Recebe elétrons do FADH₂ (não bombeia H⁺ 
diretamente). 
 
3. Complexo III (Citocromo bc1): 
➔ Transporta elétrons via citocromo c. 
 
4. Complexo IV (Citocromo oxidase): 
➔ Reduz O₂ a H₂O (aceptor final). 
 
● ATP Sintase (Complexo V): 
 
➔ Mecanismo: Fluxo de H⁺ pela enzima gira seu rotor → 
síntese de ATP (ADP + Pi → ATP). 
 
➔ Rendimento: 
➢ 1 NADH → ~2,5 ATP. 
➢ 1 FADH₂ → ~1,5 ATP. 
Balanço Total por Glicose: ~30-32 ATP (em condições 
aeróbicas). 
 
● Importância em Veterinária: 
➔ Animais de produção: Eficiência energética afeta 
ganho de peso (ex.: bovinos em dieta alta em 
carboidratos). 
➔ Patologias: Defeitos na CTE causam fraqueza 
muscular (ex.: miopatias mitocondriais). 
 
 
 
CASOS CLÍNICOS 
 
 Glicólise 
1. Cólica em Equinos por Excesso de Grãos 
 
Caso clínico: 
 Um cavalo é atendido com sinais de cólica (agitação, rolar no 
chão, olhar para o flanco) após ingestão excessiva de ração 
rica em carboidratos. 
Explicação bioquímica: 
 O excesso de glicose da ração ativa intensamente a glicólise 
nos microrganismos intestinais, gerando ácido lático em 
grande quantidade. Isso causa acidose intestinal, alteração da 
microbiota e pode desencadear laminite ou cólica. 
2. Hipoglicemia em Papagaio Estressado 
Caso clínico: 
 Um papagaio submetido a estresse prolongado (transporte, 
manejo inadequado) apresenta apatia, tremores e torpor. 
Explicação bioquímica: 
 O estresse estimula a liberação de adrenalina, que acelera o 
metabolismo da glicose. A glicólise é ativada rapidamente, 
consumindo as reservas energéticas. Como aves têm 
reservas hepáticas pequenas e metabolismo muito rápido, a 
glicose se esgota rapidamente, levando à hipoglicemia 
severa. 
3. Morcego em Voo Noturno 
Caso natural: 
 Morcegos voam longas distâncias durante a noite em busca 
de alimento, gastando muita energia. 
Explicação bioquímica: 
 O voo exige altíssimo gasto energético. A glicólise é ativada 
intensamente nos músculos para gerar ATP rápido. Além 
disso, o metabolismo aeróbico (Krebs + cadeia respiratória) 
complementa a demanda com mais eficiência energética. Por 
isso, morcegos têm altíssima taxa metabólica comparável a 
pequenos pássaros. 
4. Mergulho prolongado em pinguins 
Situação: 
 Durante mergulhos profundos em busca de alimento, 
pinguins-imperadores podem ficar até 20 minutos 
submersos, sem acesso ao oxigênio atmosférico. 
Explicação bioquímica: 
 Durante o mergulho, a oferta de oxigênio para os tecidos 
diminui. Os músculos locomotores dos pinguins passam a 
utilizar a glicólise anaeróbica, onde a glicose é convertida 
em ácido lático para gerar energia (ATP) rapidamente, sem 
depender de oxigênio. 
● Essa adaptação permite que os músculos continuem 
funcionando mesmo em hipóxia temporária. 
 
● O ácido lático é acumulado durante o mergulho e 
reconvertido após o retorno à superfície, quando o 
oxigênio volta a circular normalmente. 
 
Relação clínica/veterinária: 
 Alterações nessa capacidade adaptativa podem comprometer 
o mergulho e indicar problemas metabólicos ou fadiga 
crônica, úteis no manejo clínico de pinguins em reabilitação 
ou cativeiro (como em centros de resgate ou zoológicos). 
5. Golfinho encalhado com sinais de exaustão 
Caso clínico: 
 Um golfinho é resgatado após encalhar e apresenta 
respiração ofegante, fraqueza muscular e hipoglicemia. 
Explicação bioquímica: 
 Durante o esforço intenso para escapar e a limitação de 
oxigênio no encalhe, os músculos ativam a glicólise 
anaeróbica para produzir ATP rapidamente. Com isso, a 
glicose é consumida em grande quantidade, gerando ácido 
lático como subproduto. A combinação de hipoglicemia e 
acidose metabólica contribui para a exaustão muscular 
observada. 
6. Gato filhote com hipoglicemia 
Caso clínico: 
 Um filhote de gato, com poucas semanas de vida, é atendido 
com sinais de tremores, letargia e convulsões. A tutora relata 
que ele passou várias horas sem se alimentar. 
Explicação bioquímica: 
 Filhotes têm reservas de glicogênio limitadas e alto gasto 
energético. Após horas de jejum, faltam substratos para a 
glicólise, principal via de produção de ATP no cérebro e 
músculos. A hipoglicemia prejudica o funcionamento da via 
glicolítica nos tecidos mais sensíveis, como o sistema nervoso 
central, levando aos sinais clínicos observados (convulsões e 
fraqueza neuromuscular). 
Gliconeogênese 
1. Cetose em Vacas Leiteiras no Pós-parto 
Caso clínico: 
 Uma vaca leiteira no pós-parto apresenta apatia, hálito 
cetônico e produção de leite reduzida. 
Explicação bioquímica: 
 Durante a lactação, há alta demanda de glicose. Se a dieta 
não supre essa necessidade, o fígado ativa a 
gliconeogênese (formação de glicose a partir de lipídios e 
aminoácidos). O excesso de mobilização de gordura leva à 
formação de corpos cetônicos, resultando em cetose. 
2. Jejum Prolongado em Iguana Verde 
Caso clínico: 
 Uma iguana verde mantida como pet é trazida à clínica após 
10 dias sem se alimentar. Apresenta prostração, perda de 
peso e desidratação. 
Explicação bioquímica: 
 Durante o jejum, o fígado tenta manter a glicemia por meio da 
gliconeogênese, convertendo aminoácidos e lipídios em 
glicose. Em répteis, esse processo é lento e ineficiente por 
conta da baixa taxa metabólica. A longo prazo, o organismo 
entra em catabolismo muscular e perde proteínas essenciais 
→ emaciação e imunossupressão. 
3.Urso em Hibernação 
Caso natural: 
 Durante a hibernação, o urso fica meses sem se alimentar, 
sem defecar e com atividade metabólica extremamente 
reduzida. 
Explicação bioquímica: 
 Sem ingestão de alimento, o urso degrada reservas de 
gordura para gerar energia. O fígado converte glicerol (vindo 
dos triglicerídeos) e alguns aminoácidos em glicose via 
gliconeogênese para manter funções vitais como o 
funcionamento cerebral.Ele não entra em cetose extrema, 
diferente de outras espécies, pois tem alta eficiência na 
mobilização e uso de lipídios. 
4. Tartaruga-verde debilitada após ingestão de 
plástico 
Caso clínico: 
 Uma tartaruga-verde juvenil é resgatada com obstrução 
gastrointestinal por ingestão de plástico. Apresenta letargia, 
emagrecimento e hipoglicemia. 
Explicação bioquímica: 
 Com a obstrução, a tartaruga não consegue se alimentar nem 
absorver nutrientes por dias. Durante esse período, o fígado 
tenta manter os níveis de glicose no sangue por meio da 
gliconeogênese, utilizando aminoácidos e glicerol como 
substrato. 
 Com o tempo, as reservas corporais se esgotam, a 
gliconeogênese se torna ineficaz, e o animal entra em 
hipoglicemia profunda, comprometendo o metabolismo 
cerebral e muscular. 
5. Cão com doença hepática crônica 
Caso clínico: 
 Um cão idoso com hepatopatia crônica apresenta episódios 
de hipoglicemia, fraqueza e desorientação. 
Explicação bioquímica: 
 A gliconeogênese ocorre principalmente no fígado. Em casos 
de insuficiência hepática, o fígado perde a capacidade de 
formar glicose a partir de precursores como aminoácidos e 
lactato. Com isso, o cão não consegue manter a glicemia 
entre refeições, resultando em hipoglicemia sintomática. 
6. Calopsita em postura contínua 
Caso clínico: 
 Uma calopsita fêmea em ciclo reprodutivo intenso apresenta 
emagrecimento, fraqueza e hipoglicemia. 
Explicação bioquímica: 
 A postura exige alta demanda de energia, principalmente 
glicose, para síntese de lipídios da gema. Quando o aporte 
alimentar é insuficiente, o fígado ativa a gliconeogênese para 
manter a glicemia. No entanto, aves têm reserva energética 
limitada e metabolismo acelerado, o que leva rapidamente à 
exaustão dos precursores da glicose e sintomas clínicos. 
Ciclo do Ácido Cítrico (Ciclo de Krebs) 
1. Digestão Lenta em Serpentes Após Grandes 
Refeições 
Caso natural: 
 Serpentes como a jiboia se alimentam raramente, mas de 
grandes presas. Após comer, ficam dias imóveis, em digestão. 
Explicação bioquímica: 
 Após a ingestão, há reativação intensa do metabolismo 
aeróbico. O ciclo de Krebs entra em ação para processar os 
nutrientes lentamente liberados da presa. Como répteis são 
ectotérmicos, o metabolismo é controlado pela temperatura 
ambiente, tornando o processo lento e eficiente 
energeticamente. 
2. Fraqueza Muscular em Cães com Deficiência 
Nutricional 
Caso clínico: 
 Um filhote de cão resgatado em situação de desnutrição 
apresenta fraqueza muscular e cansaço fácil. 
Explicação bioquímica: 
 Sem nutrientes adequados (principalmente glicose e 
aminoácidos), falta substrato para o ciclo de Krebs. O 
músculo não gera ATP suficiente, levando à fraqueza e 
intolerância ao exercício. 
3. Onça-pintada com trauma e acidose 
metabólica 
Caso clínico: 
 Uma onça-pintada é resgatada após atropelamento, 
apresentando respiração ofegante, acidose e sinais de 
choque. 
Explicação bioquímica: 
 Com o trauma e a hipóxia resultante, o transporte de oxigênio 
para os tecidos é reduzido. O ciclo de Krebs, que é 
dependente de oxigênio (via respiração celular), é 
desacelerado. Isso leva à ativação da glicólise anaeróbica, 
com acúmulo de ácido lático e acidose metabólica, 
agravando o quadro clínico. 
 
4. Cavalo atleta com miosite pós-exercício 
Caso clínico: 
 Cavalo de corrida apresenta rigidez muscular, dor e urina 
escura após exercício intenso — diagnóstico: rabdomiólise 
(miosite de esforço). 
Explicação bioquímica: 
 Durante o exercício, há grande demanda por ATP. O ciclo de 
Krebs e a cadeia respiratória funcionam no limite. Se o animal 
tem predisposição genética ou não foi condicionado 
corretamente, o metabolismo não supre a demanda → fibras 
musculares se lesionam → liberação de mioglobina (urina 
escura) e eletrólitos → dor, rigidez, risco renal. 
5. Baleia encalhada em colapso metabólico 
Caso clínico: 
 Uma baleia-jubarte é encontrada encalhada, com taquicardia, 
respiração irregular e prostração. 
Explicação bioquímica: 
 Fora da água, o peso corporal comprime vasos e dificulta a 
respiração → há redução na oxigenação tecidual. O ciclo 
de Krebs, altamente dependente de oxigênio, entra em 
falência → os tecidos começam a depender de vias 
anaeróbicas → produção insuficiente de ATP → falência 
muscular, acidose metabólica e colapso multissistêmico. 
6. Galinha poedeira em ambiente frio 
Caso natural: 
 Em regiões frias, galinhas poedeiras aumentam a ingestão de 
alimento e sua taxa metabólica para manter a temperatura 
corporal e continuar a postura. 
Explicação bioquímica: 
 O aumento da termogênese exige maior produção de ATP. O 
Ciclo de Krebs é acelerado nas mitocôndrias, utilizando 
principalmente glicose e ácidos graxos como fonte. A energia 
liberada não só mantém as funções básicas, mas também 
ajuda a manter o corpo aquecido e sustentar a postura de 
ovos, que também exige muito ATP. 
Cadeia Transportadora de Elétrons (CTE) 
1. Intoxicação por Fumo em 
Porquinho-da-Índia (Cobaia) 
Caso clínico: 
 Um porquinho-da-índia que vive em ambiente com fumantes 
desenvolve apatia, respiração ofegante e mucosas azuladas. 
Explicação bioquímica: 
 A exposição crônica à fumaça de cigarro leva à absorção de 
monóxido de carbono (CO), que se liga à hemoglobina e 
impede o transporte adequado de oxigênio, além de inibir a 
cadeia transportadora de elétrons (especialmente a 
citocromo oxidase). Resultado: redução grave da produção 
de ATP → hipoxia tecidual e falência celular. 
 
 
2. Tartaruga Marinha em Mergulhos 
Prolongados 
Caso natural: 
 Tartarugas marinhas podem ficar mais de 30 minutos 
submersas sem respirar. 
Explicação bioquímica: 
 Durante o mergulho, o metabolismo reduz drasticamente. A 
atividade da cadeia transportadora de elétrons desacelera, 
e o corpo passa a usar vias anaeróbicas com mínima 
produção de ATP. O consumo de oxigênio é 
estrategicamente reservado para tecidos mais sensíveis, 
como cérebro e coração. 
3. Animal doméstico – Cão com intoxicação 
por cebola 
Caso clínico: 
 Um cão consome grande quantidade de cebola e apresenta 
fraqueza, taquicardia e mucosas pálidas — diagnóstico: 
anemia hemolítica oxidativa. 
Explicação bioquímica: 
 Com a destruição das hemácias, há menos transporte de 
oxigênio para os tecidos → a cadeia transportadora de 
elétrons nas mitocôndrias recebe menos oxigênio como 
aceptor final → menor produção de ATP → os tecidos mais 
sensíveis (como o cardíaco e o neurológico) apresentam 
sinais clínicos de fraqueza, taquicardia e prostração. 
4. Bezerro com deficiência de selênio 
Caso clínico: 
 Bezerro apresenta fraqueza muscular, dificuldade para se 
levantar e respiração irregular — diagnóstico: doença do 
músculo branco (miopatia nutricional). 
Explicação bioquímica: 
 O selênio é essencial para enzimas antioxidantes que 
protegem as mitocôndrias. Sem ele, há dano mitocondrial e 
disfunção da cadeia transportadora de elétrons, reduzindo a 
produção de ATP em músculos. O resultado é necrose 
muscular e sinais de fraqueza e desconforto respiratório. 
5. Arara desidratada após resgate 
Caso natural: 
 Uma arara resgatada em área de queimadas apresenta 
apatia, mucosas secas e perda de coordenação. 
Explicação bioquímica: 
 A desidratação leva à diminuição da perfusão tecidual, 
dificultando a entrega de oxigênio às mitocôndrias. Isso 
compromete a cadeia transportadora de elétrons, que 
depende do oxigênio como aceptor final. Como consequência, 
há menos produção de ATP e acúmulo de radicais livres, 
afetando principalmente o sistema nervoso e muscular.6. Leão com envenenamento por carcaça 
contaminada 
Caso clínico: 
 Leão em vida livre consome uma carcaça envenenada e 
apresenta bradicardia, tremores e colapso. 
Explicação bioquímica: 
 Alguns venenos (como cianeto ou compostos 
organofosforados) bloqueiam componentes da cadeia 
transportadora de elétrons, como o citocromo c oxidase. 
Isso impede a formação de ATP mesmo com oxigênio 
presente — levando à falência celular energética e morte 
celular rápida, principalmente em tecidos de alta demanda 
energética (cérebro, coração, rins). 
 
 
 
QUESTIONÁRIO - RESPOSTAS 
 
1. Diferencie glicogênese e glicogenólise. 
Glicogênese: Processo de síntese de glicogênio a partir de 
moléculas de glicose, ocorrendo principalmente no fígado e 
músculos. Envolve a ação da enzima glicogênio sintase. 
Glicogenólise: Processo de degradação do glicogênio em 
glicose-1-fosfato, que é convertida em glicose-6-fosfato para 
uso energético. Envolve a enzima glicogênio fosforilase. 
2. Descreva com riqueza de detalhes a síntese 
do glicogênio. 
A síntese do glicogênio inicia com a conversão da glicose em 
glicose-6-fosfato pela hexoquinase (ou glucoquinase no 
fígado). A glicose-6-fosfato é convertida em glicose-1-fosfato 
pela fosfoglicomutase. Em seguida, a glicose-1-fosfato reage 
com UTP para formar UDP-glicose, catalisada pela 
UDP-glicose pirofosforilase. A glicogenina age como primer, 
aceitando a primeira molécula de UDP-glicose para iniciar a 
cadeia. A glicogênio sintase adiciona unidades de glicose via 
ligações α-1,4-glicosídicas. A enzima ramificadora cria 
ramificações através de ligações α-1,6-glicosídicas a cada 
8-12 resíduos. 
3. Qual a função da enzima ramificadora? 
A enzima ramificadora transfere um segmento de cadeia linear 
de glicogênio (com ligações α-1,4) para uma posição interna, 
criando uma ramificação via ligação α-1,6. Isso aumenta a 
solubilidade e a eficiência da síntese e degradação do 
glicogênio. 
4. Qual a função da glicogenina e como ela 
age? 
A glicogenina é uma proteína que atua como primer para a 
síntese de glicogênio, possuindo atividade enzimática que 
adiciona as primeiras moléculas de glicose a si mesma via 
ligações α-1,4. Ela serve como ponto de ancoragem para a 
glicogênio sintase. 
5. Descreva com riqueza de detalhes a 
degradação do glicogênio. 
A glicogenólise inicia com a ação da glicogênio fosforilase, 
que quebra ligações α-1,4, liberando glicose-1-fosfato. A 
enzima desramificadora remove ramificações: sua atividade 
de transferase redistribui três resíduos de glicose para uma 
cadeia linear, e sua atividade de α-1,6-glicosidase quebra a 
ligação α-1,6, liberando glicose livre. A glicose-1-fosfato é 
convertida em glicose-6-fosfato pela fosfoglicomutase. 
6. Qual a função da enzima desramificadora e 
como ela age? 
A enzima desramificadora possui duas atividades: 
1. Transferase: Remove um trecho de 3 resíduos de glicose 
de uma ramificação e os transfere para uma cadeia linear via 
ligação α-1,4. 
2. α-1,6-Glicosidase: Quebra a ligação α-1,6 na glicose 
remanescente, liberando uma molécula de glicose livre. 
7. Descreva a fase preparatória da glicólise. 
A fase preparatória (etapas 1-5) consome ATP para ativar a 
glicose: 
1. Fosforilação: Glicose → Glicose-6-fosfato (hexoquinase). 
2. Isomerização: Glicose-6-fosfato → Frutose-6-fosfato 
(fosfoglicose isomerase). 
3. Fosforilação: Frutose-6-fosfato → Frutose-1,6-bisfosfato 
(PFK-1, gastando ATP). 
4. Clivagem: Frutose-1,6-bisfosfato → DHAP e 
Gliceraldeído-3-fosfato (aldolase). 
5. Isomerização: DHAP → Gliceraldeído-3-fosfato (triose 
fosfato isomerase). 
8. A partir de que reação da via glicolítica as 
reações posteriores ocorrem 
duplicadamente? Explique o porquê. 
A partir da clivagem da frutose-1,6-bisfosfato (etapa 4), que 
produz duas moléculas de triose (DHAP e 
gliceraldeído-3-fosfato). Como o DHAP é convertido em 
gliceraldeído-3-fosfato, todas as etapas subsequentes 
ocorrem em duplicata, gerando dois piruvatos no final. 
9. Explique a fase de pagamento da via 
glicolítica. 
A fase de pagamento (etapas 6-10) produz ATP e NADH: 
6. Oxidação: Gliceraldeído-3-fosfato → 1,3-bisfosfoglicerato 
(gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase), gerando NADH. 
7. Fosforilação: 1,3-bisfosfoglicerato → 3-fosfoglicerato 
(fosfoglicerato quinase), gerando ATP (substrato). 
8. Isomerização: 3-fosfoglicerato → 2-fosfoglicerato 
(fosfoglicerato mutase). 
9. Desidratação: 2-fosfoglicerato → PEP (enolase). 
10. Fosforilação: PEP → Piruvato (piruvato quinase), gerando 
ATP (substrato). 
Balanço: 2 ATP (líquido) e 2 NADH por glicose. 
 
10. Como a lactose, maltose, manose e frutose 
entram na via glicolítica? 
Lactose: Hidrolisada em glicose + galactose (por lactase). A 
galactose é convertida em glicose-6-fosfato. 
Maltose: Hidrolisada em duas glicoses (por maltase). 
Manose: Fosforilada em manose-6-fosfato, isomerizada em 
frutose-6-fosfato. 
Frutose: No fígado, é fosforilada em frutose-1-fosfato → 
DHAP + gliceraldeído (aldolase B). No músculo, é convertida 
em frutose-6-fosfato. 
11. Qual o objetivo da via glicolítica e 
gliconeogênese? 
Glicólise: Quebrar glicose em piruvato para gerar ATP e 
intermediários metabólicos. 
Gliconeogênese: Sintetizar glicose a partir de precursores 
não carboidratos (ex: lactato, aminoácidos, glicerol) para 
manter a glicemia. 
12. Quais reações da gliconeogênese são 
irreversíveis? 
As reações contornadas por enzimas específicas: 
1. Piruvato → PEP (via piruvato carboxilase e PEP 
carboxiquinase). 
2. Frutose-1,6-bisfosfato → Frutose-6-fosfato 
(frutose-1,6-bisfosfatase). 
3. Glicose-6-fosfato → Glicose (glicose-6-fosfatase). 
13. Descreva a gliconeogênese. 
É a síntese de glicose a partir de piruvato, lactato, ou 
aminoácidos. Ocorre principalmente no fígado e envolve: 
1. Piruvato → Oxaloacetato (piruvato carboxilase, usando 
ATP e biotina). 
2. Oxaloacetato → PEP (PEP carboxiquinase, gastando 
GTP). 
3. As demais reações são reversões da glicólise, exceto nas 
etapas irreversíveis (ver questão 13). 
14. Qual a principal forma de obtenção de 
glicose pelos ruminantes? Qual o principal 
precursor? 
Ruminantes obtêm glicose principalmente via 
gliconeogênese, usando propionato (produzido pela 
fermentação ruminal) como principal precursor, convertido em 
succinil-CoA e depois em oxaloacetato. 
 
15. Qual o balanço metabólico da glicólise e 
gliconeogênese? 
Glicólise: 2 ATP (líquido) + 2 NADH + 2 piruvato por glicose. 
Gliconeogênese: Consome 4 ATP, 2 GTP e 2 NADH para 
sintetizar uma glicose a partir de piruvato. 
16. Quais as funções do ciclo de Krebs? 
1. Oxidação de acetil-CoA para gerar NADH, FADH₂ e GTP. 
2. Fornecer intermediários para biossíntese (ex: oxaloacetato 
para gliconeogênese). 
3. Integrar metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. 
17. Desenhe uma célula com mitocôndria 
indicando os locais: 
Glicólise: Citosol. 
Ciclo de Krebs: Matriz mitocondrial. 
CTE: Membrana interna mitocondrial. 
18. Descreva a fosforilação oxidativa do 
piruvato 
O piruvato é transportado para a matriz mitocondrial e 
convertido em acetil-CoA pela piruvato desidrogenase, 
liberando NADH e CO₂. A acetil-CoA entra no ciclo de Krebs. 
19. Descreva a característica anfibólica do ciclo 
de Krebs. 
O ciclo é anfibólico porque: 
Catabolismo: Oxida acetil-CoA para gerar energia (NADH, 
FADH₂). 
Anabolismo: Fornece intermediários para síntese de 
aminoácidos, porfirinas, etc. 
20. Balanço energético do ciclo de Krebs e 
fosforilação oxidativa. 
Ciclo de Krebs (por acetil-CoA): 3 NADH, 1 FADH₂, 1 GTP. 
Fosforilação oxidativa (por glicose): 10 NADH + 2 FADH₂ → 
~30 ATP (via CTE e ATP sintase). 
21. O que é e para que serve a cadeia 
transportadora de elétrons (CTE)? 
A CTE é um conjunto de complexos proteicos na membrana 
mitocondrial interna que transfere elétrons de NADH e FADH₂ 
para o O₂, gerando um gradiente de prótons usado para 
sintetizar ATP (quimiosmose). 
 
 
22. Descreva a oxidação do NADH + H⁺ eFADH₂, 
bomba de prótons e produção de ATP. 
1. NADH doa elétrons ao Complexo I, FADH₂ ao Complexo II. 
2. Elétrons passam por ubiquinona, Complexo III, citocromo c 
e Complexo IV, reduzindo O₂ a H₂O. 
3. Os complexos I, III e IV bombeiam H⁺ para o espaço 
intermembranar, criando um gradiente. 
4. O Complexo V (ATP sintase) usa o fluxo de H⁺ para 
sintetizar ATP (1 NADH ≈ 2,5 ATP; 1 FADH₂ ≈ 1,5 ATP). 
23. Qual a influência do O₂ na CTE? 
O O₂ é o aceptor final de elétrons na CTE. Sem ele, a cadeia 
para, acumulando NADH e FADH₂, inibindo o ciclo de Krebs e 
desviando o metabolismo para fermentação. 
24. O que é a teoria quimiosmótica? 
Proposta por Peter Mitchell, explica que a energia liberada 
pelo fluxo de elétrons na CTE é usada para bombear prótons, 
criando um gradiente eletroquímico (ΔpH e ΔΨ) que 
impulsiona a síntese de ATP pela ATP sintase. 
É uma teoria que explica como as células produzem energia, 
principalmente em forma de ATP, através do uso de um 
gradiente eletroquímico de prótons (íons hidrogênio) através 
de uma membrana.