2 Malaria, Febre amarela e Leptospirose

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MALÁRIA
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO
Prof. Dr. Robert Rosas
HISTÓRICO DA DOENÇA
● Doença mais antiga da humanidade conhecida desde 1000 
anos AC.
● Quinina utilizada desde 1820 para tratamento da 
malária.
● Laveran descobre o agente etiológico em 1890.
● Ross descreve o mecanismo de transmissão em 1897.
● Carlos Chagas chama a atenção para a transmissão 
intradomiciliar da malária.
AGENTE ETIOLÓGICO
● Gênero Plasmodium, tem 4 espécies:
● Plasmodium vivax
● Plasmodium falciparum
● Plasmodium malariae
● Plasmodium ovale
● Vetor: mosquitos do gênero Anopheles
Plasmodium
AGENTE ETIOLÓGICO
AGENTE ETIOLÓGICO
AGENTE ETIOLÓGICO
AGENTE ETIOLÓGICO
Vetor (Gênero Anopheles)
CICLO EVOLUTIVO
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
● Transmissão natural através da picada de 
mosquitos do gênero Anopheles.
● Transmissão acidental através de transfusão 
sangüínea ou contato involuntário com sangue 
contaminado.
● Transmissão congênita (ou perinatal) por má 
implantação da placenta ou durante o trabalho de 
parto.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL
● OMS (1992) cerca de 2,2 bilhões de pessoas 
vivem em áreas de risco de transmissão de malária, 
abrangendo 90 países.
● Incidência 300 a 500 milhões de casos por ano, 
sendo que 90% ocorrem na África tropical.
● Alem da África a malária predomina em países 
tropicais da Ásia, América latina e Caribe.
● Mortalidade anual por malária 0,5 a 3,0 milhões 
de pessoas. 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA NA 
ÁFRICA E ÁSIA 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA NAS 
AMÉRICAS
EPIDEMIOLOGIA NO BRASIL
● A malária no Brasil incide na bacia amazônica, 
incluindo os estados do Acre, Amazonas, Roraima, 
Amapá, Rondônia, Pará, Mato Grosso, Tocantins e 
a região ocidental do Maranhão.
● Em 1994 (FUNASA) registrou 564.406 casos da 
doença no país.
● 80% destes casos ocorreram nos estados do Pará, 
Mato Grosso, Rondônia e Amazonas.
● Na região extra-amazônica foram registrados 
4006 casos de malária, sendo a maioria casos 
importados.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA NO 
BRASIL
EPIDEMIOLOGIA
● P. vivax:
● Mais disperso no mundo (países tropicais, subtropicais 
e temperados).
● Febre terçã benigna.
● P. falciparum:
● Quadros clínicos graves.
● Predomina ao Sul do Saara, regiões tropicais e 
subtropicais das Américas e sudeste asiático.
● Febre terçã maligna.
EPIDEMIOLOGIA
● P. Malariae:
● Incidência baixa.
● Restrita a pequenas áreas de regiões tropicais e 
temperadas.
● Febre quartã.
● P. ovale:
● Restrita a algumas áreas da África.
● Nunca houve casos no Brasil.
QUADRO CLÍNICO
● Febre terçã benigna (P. vivax).
● Febre terçã maligna (P. falciparum).
● Febre quartã (P. malariae).
● Infecções por P. ovale.
● Malária na infância.
● Malária na gravidez.
FEBRE TERÇÃ BENIGNA
● Agente etiológico P. vivax.
● Período de incubação 10 – 17 dias.
● Parasitemia 10.000 a 20.000 parasitas por mL de 
sangue (reticulócitos).
● Padrão da febre inicialmente diária a cada 48 
horas.
● Duração do ataque primário 3 meses.
● Complicação ruptura esplênica.
SINAIS E SINTOMAS
 Febre 99%
 Calafrios 86%
 Sudorese 63%
 Esplenomegalia 58%
 Hepatomegalia 53%
 Palidez cutâneo-mucosa 36%
 Icterícia 34%
 Vômitos 30%
 Cefaléia 24%
 Diarréia 22%
 Dispnéia 7%
FEBRE TERÇÃ MALIGNA
● Agente etiológico P. falciparum.
● Período de incubação 8 – 11 dias.
● Parasitemia até 1’000.000 de parasitas por mL 
de sangue (invade qualquer hemácia).
● Duração do ataque primário até 12 meses.
● Complicações:
● Malária cerebral
● Malária pulmonar
SINAIS E SINTOMAS
Febre 97%
Calafrios 88%
Sudorese 77%
Hepatomegalia 61%
Esplenomegalia 53%
Vômitos 48%
 Icterícia 37%
Diarréia 30%
Cefaléia 30%
Palidez cutâneo-mucosa 30%
Oliguria 8%
Hipotensão 8%
Torpor 7%
Hemorragia 3%
MALÁRIA CEREBRAL
● Mais freqüente em crianças.
● Pico de maior incidência 3 – 4 anos.
● Inicio: Gradual ou súbito.
● Sintomatologia:
● Cefaléia.
● Delírio.
● Desorientação.
● Manifestações psíquicas.
● Convulsões e coma.
● Exame neurológico:
● Hiperreflexia
● Sinal de Babinsky bilateral.
● FO Hemorragia retiniana.
MALÁRIA CEREBRAL
● LCR:
● Pleocitose 2 anos.
● Presença de esquizontes e trofozoítos em sangue 
periférico.
● Lactato aumentado em LCR e sangue.
MALÁRIA CEREBRAL
SEQUELAS
● Neurológicas 9 – 18%.
● Déficits da fala.
● Desordens do tônus muscular.
● Ataxia.
● Mono ou hemiparesia.
● Perda visual.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
● Fatores desencadeantes:
● Hipovolemia.
● Vasoconstrição.
● Hemoglobinúria.
● Deposição de imunocomplexos no glomérulo.
● Coagulação intravascular intraparenquimatosa.
● Quadro clínico-laboratorial:
● Oliguria progressiva.
● Aumento da uréia, creatinina e Potássio.
● Proteinúria leve.
MALÁRIA PULMONAR
● Edema pulmonar.
● Esta associado hiperparasitemia, insuficiência renal, 
gravidez e reposição parenteral excessiva.
● Sintomatologia: 
● Cianose (hipoxia).
● Dispnéia ou taquipnéia.
● Tosse seca.
● Crepitações difusas.
● Mortalidade > 80% com tratamento.
FEBRE QUARTÃ
● Agente etiológico P. malariae.
● Período de incubação 18 – 40 dias.
● Parasitemia até 20.000 parasitas por mL de sangue.
● São raras no Brasil na Amazônia 1%.
● Quadro clínico semelhante à infecção por P. vivax 
exceto periodicidade da febre a cada 72 horas.
● Após o ataque agudo torna-se crônica persistindo por 
anos.
● Complicação Síndrome nefrotica (crianças entre 4 -5 
anos).
Infecções por P. Ovale
● Distribuição restrita exclusivamente à África.
● Do ponto de vista clínico:
● Infecções benignas.
● Febre moderada (febre terçã).
● Acessos febris ocorrem no fim da tarde e começo da 
noite.
● Cura espontânea.
● Produz imunidade sólida o que limita a sua distribuição.
MALÁRIA NA INFÂNCIA
● Faixa etária de maior incidência > 3 meses a 5 anos.
● Taxa de mortalidade elevada.
● Sintomatologia:
● Febre 38°C a 40,6°C (intermitente, remitente ou contínuo).
● Calafrios.
● Vômitos 
● Convulsões.
● Hepatoesplenomegalia volumosa.
● Anemia (> incidencia entre 1 – 2 anos).
MALÁRIA NA INFÂNCIA
COMPLICAÇÕES
● Quando causada por P. falciparum:
● Icterícia.
● Hipoglicemia.
● Insuficiência renal aguda.
● Choque.
● Coma.
● Concomitância entre malária por P. falciparum e 
episódios de Influenza e Sarampo.
MALÁRIA NA GRAVIDEZ
● Acometidas com freqüência em áreas endêmicas.
● É causa habitual de aborto, morte neonatal e parto 
prematuro.
● Agente etiológico P. vivax e P. malariae.
● Malaria congênita transmissão mãe / filho durante o 
parto (Perinatal).
● Quadro clínico nas crianças:
● Decréscimo do peso ao nascer.
● Menor circunferência craniana.
● Febre, vômitos, diarréia, icterícia, palidez e 
hepatoesplenomegalia.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
● Exame direto: 
● Esfregaços comuns (coloração de Giemsa)
● Gota espessa.
● QBC:
● Sensibilidade 75% - 80%.
● Especificidade 95%
● Exames indiretos:
● Testes sorológicos (IFI, Hemaglutinação, ELISA, 
radioimunoensaio).
● Parasight-F (pesquisa de antígeno): sensibilidade e 
especificidade 90%.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
● Hemograma: 
● Anemia 30%
● Leucopenia 37%
● Plaquetopenia 56%
● Bilirrubinas: predomínio de direta.
● Transaminases: aumento no > 200 UI
● TAP prolongado.
● Uréia e creatinina aumentados.
TRATAMENTO
Malária por P. vivax e P. ovale
● Fase eritrocítica:
● Cloroquina ou Amodiaquina (drágeas 150 mg) 10 mg 
/ kilo de peso no inicio, 5 mg / kilo de peso 6, 24 e 48 
horas após.
● Fase exoeritrocítica:
● Primaquina 0,25 mg / kilo de peso / dia por 14 dias 
(contra-indicado em criançase gestantes).
TRATAMENTO
Malária por P. falciparum
● Malária Não grave:
● Sulfato de quinino 30 mg / kilo de peso / dia durante 
3 dias + tetraciclina 1,5 g/dia por 7 dias.
● Mefloquina 15 a 20 mg /kilo de peso (dose única).
● Malária grave:
● Artesunato 1 mg/kilo IV 0, 4, 12 e 24 horas , seguida por 
uma dose de mefloquina.
● Alternativa: Cloridrato de quinino 30 mg/kilo de 
peso/dia + Clindamicina 20 mg/kilo de peso/dia. IV
QUIMIOPROFILAXIA
Zona Droga de escolha
Sem resistência a Cloroquina Cloroquina
Resistência a Cloroquina Mefloquina, Atovaquone ou 
Doxiciclina
Resistência a Cloroquina e 
Mefloquina
Doxiciclina
FEBRES HEMORRAGICAS
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Prof. Dr. Robert C. Rosas
Universidade Nove de Julho
robert.rosas@uni9.pro.br
FEBRE AMARELA
Prof. Dr. Robert C. Rosas
Universidade Nove de Julho
ETIOLOGIA
✔ Vírus RNA – família Flaviviridae
✔ Não existem sorotipos (existem 3 ou 4 
genótipos)
✔ Família Flaviviridae – 68 vírus diferentes, 29 
causam doença no homem
✔ Transmissão por artrópodes, mosquitos e 
carrapatos.
✔ Não há transmissão homem x homem
EPIDEMIOLOGIA
✔ É uma zoonose de macacos – transmitida 
por mosquitos culicídeos
✔ Transmissão silvestre – humanos 
acometidos acidentalmente
✔ Transmissão urbana – humanos são os 
reservatórios
✔ OMS – 200 mil casos/ano no mundo – 30 mil 
óbitos
✔ É endêmica em 34 países da África, América 
do Sul (Brasil e Perú)
EPIDEMIOLOGIA
✔ Vetores
✔ Urbanos – Aedes aegypti (o mesmo da dengue)
✔ Silvestres – vários – Haemagogus
✔ Transmissão – sempre vetorial
✔ Fêmea ingere sangue (3,5??/ml de sangue) 
infecção do epitélio intestinal hemolinfa 
glândulas salivares e sistema reprodutivo 
transmissão pela saliva ou congênita (ovos).
Vetores / Reservatórios
Vetores Reservatórios Disseminadores
Material cedido pela SVS/MS
PATOLOGIA, PATOGENIA E IMUNIDADE
✔ Paciente morre ou sobrevive s/ seqüelas
✔ Órgãos mais acometidos: vasos sangüíneos, 
fígado, coração, rins e encéfalo (lesão celular = 
lise celular)
✔ Vasos – CIVD, plaquetopenia, manifestações 
hemorrágicas
✔ Fígado – hepatite aguda (pode ser fulminante). 
Corpúsculos de Councilmann
✔ Rins – necrose tubular aguda (IRA)
PATOLOGIA, PATOGENIA E IMUNIDADE
✔ Coração – miocardite – choque – falência de 
múltiplos órgãos
✔ Cérebro – encefalite (hemorragia e edema)
✔ Imunidade – permanente (presença de 
Anticorpos citolíticos e neutralizantes)
✔ Imunidade parece ser apenas humoral ?
QUADRO CLINICO
✔ Período de incubação humano: 
✔ 3 a 6 dias.
✔ Período de incubação extrínseco: 
✔ 7 a 11 dias (mosquito vive de 30 a 60 dias):
✔ Aedes:
• transmissão do vírus de forma transovariana 
diretamente para a prole, dispensando o ser humano no 
ciclo. 
• ovos depositados em recipientes:
– logo acima do nível da água, resistem à dessecação
– podem manter-se viáveis por mais de um ano
– permite resistência às estações secas ou frias, 
quando não existem mosquitos adultos ou 
reservatórios.
 QUADRO CLINICO
✔ Período de incubação humano: 
✔ 3 a 6 dias.
✔ Tríade característica: 
✔ icterícia, 
✔ hemorragia (vômito escuro),
✔ insuficiência renal aguda (albuminúria intensa).
✔ Existem 4 graus de severidade clínica:
✔ Forma muito leve;
✔ Forma leve:
✔ Forma severa ou grave
✔ Forma maligna
 QUADRO CLINICO
✔ Forma muito leve: 
✔ febre e cefaleia por horas a dois dias, principalmente nas 
crianças ainda com imunidade passiva (anticorpos 
maternos).
✔ Forma leve: 
✔ cefaleia e febre mais intensas, 
✔ mal-estar geral, 
✔ dor retroorbital, fotofobia,
✔ náusea, vômito, 
✔ eventualmente epistaxe e sub-icterícia. 
✔ bradicardia relativa (Sinal de Faget) pode ocorrer.
 QUADRO CLINICO
✔ Forma grave: 15% dos casos
✔ período de infecção (duração 3 dias): 
• inicia abruptamente com febre alta, calafrios, 
• cefaleia intensa, lombossacralgia, mialgia generalizada, 
• anorexia, náuseas e vômitos alimentares ou mucosos, 
• congestão da face, pescoço e parte superior do tórax, 
• desconforto pronunciado, irritabilidade, insônia, 
• hemorragias gengivais leves ou epistaxes, 
• bradicardia relativa à temperatura;
✔ período de remissão: 
• ocorre um abrandamento do quadro clínico por algumas horas ou até 
dois dias, com declínio da temperatura no início, 
• regressão da cefaleia, mialgias, náuseas, vômitos, 
• sensação de melhora; 
• fase ausente nas formas abortivas e fulminantes - formas malignas;
QUADRO CLINICO
✔ Forma grave:
✔ período de intoxicação: 
• agravamento do sintomas e sinais clínicos, 
• elevação da temperatura, prostração,vômitos mais frequentes, 
epigastralgia,icterícia, 
• diátese hemorrágica (por 5 a 7 dias): com hematêmese (vômito negro), 
melena, metrorragias, hemorragias escrotais, petéquias, equimoses, 
sangramentos difusos pelas mucosas; 
• desidratação pelos vômitos e perdas sensíveis elevadas que podem levar 
à hemoconcentração; 
• aparecimento súbito de albuminúria e diminuição do débito urinário, 
usualmente sem hemoglobinúria;
✔ Óbito:
• ocorre em 20 - 50% dos casos graves, 
• em geral do 7°-10º dia de doença 
• precedido por piora da icterícia, hemorragias, taquicardia, hipotensão, 
oligúria e azotemia. 
• prenunciam o êxito letal: hipotermia, agitação, delírios, soluços 
intratáveis, hipoglicemia, anúria, estupor, coma.
 QUADRO CLINICO
✔ Forma grave:
✔ Convalescença: 
• frequentemente prolongada com profunda astenia, 
que pode durar até duas semanas. 
• as transaminases hepáticas podem elevar-se por 
pelo menos dois meses. 
• neste período o óbito é raro, ocorrendo por 
complicações cardíacas ou insuficiência renal. 
• a recuperação é completa exceto quando houve 
complicações hemorrágicas.
QUADRO CLÍNICO
3 a 4 dias 48 horas 7 a 10 dias
Tempo de duração da doença – 15 a 20 dias
Infecção Remissão IntoxicaçãoPe
río
do
s 
da
 d
oe
nç
a 1a. Fase
2a. Fase
3a. Fase
DIAGNOSTICO
✔ Exames complementares:
• Hemograma – leucopenia c/ neutropenia
• AST, ALT - elevam-se na fase ictérica
• Bilirrubinas aumentadas.
• Lesão de miocárdio e músculos esqueléticos (AST>ALT)
• Fosfatase alcalina e γGT – pouco elevadas
• Albuminúria, uréia e creatinina aumentadas.
✔ Exames específicos:
• Sorologia com pesquisa de IgM
TRATAMENTO
✔ Específico = não há
✔ Formas ictéricas (15%) = internação, repouso e 
observação
✔ Formas graves = internação em regime de 
terapia intensiva (UTI)
PROFILAXIA E CONTROLE
✔ Combater o Aedes aegypti (urbano)
✔ Vacinação a partir dos 9 meses de idade:
✔ Vacina produzida a partir de vírus atenuados
✔ Introduzida no Brasil em 1937
✔ Vacina eficaz e segura – vacinar 10 dias antes de 
viagem para área endêmica.
✔ Imunidade durante 10 anos.
✔ Eficácia acima de 95%.
✔ Efeitos colaterais – dor local, mialgia, febre e cefaléia
✔ Contraindicações – gravidez, HIV, imunodeprimidos
LEPTOSPIROSE
Prof. Dr. Robert C. Rosas
UNIVERSIDADE NOVE DE JULHO
ETIOLOGIA
espiroqueta, aeróbica, de forma helicoidal, flexível e 
móvel, medindo de 5 a 20 μm de comprimento e 0,1 
μm de diâmetro, com ambas as extremidades 
encurvadas
Fonte: Faine S. et al. Leptospira and leptospirosis. 2ª ed. Austrália, MediSci, 1999
Fonte: Abdulkader RCRM, Silva MV. Injúria renal aguda na leptospirose. In: Injúria renal aguda no paciente 
crítico. Atheneu 2010 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Doença sistêmica bacteriana, aguda, febril, com manifestações clínicas 
polimórficas, diversificadas, desde infecção inaparente, forma leve com 
quadro frustro e vago, confundível com o estado gripal até a grave com 
falência renal , hepática e pulmonar.
Tríade clássica: 
-Cefaleia, 
-Febre
-Mialgias
Tríade da forma grave (síndrome de WEIL):
-Febre 
-Icterícia 
-Hemorragias
DIAGNOSTICO
📫 EXAMES COMPLEMENTARES:
- Hemograma
- Bioquímica : U, C, Na+, K+, BTDI,
 TGO, TGP, ƔGT, FA, colesterol, CPK
- TP/AP
- Urina I
- RX de tórax
- ECG
- Gasometria arterial
- LCR (?)
📫 EXAMES ESPECIFICOS:
- Sorologia com identificação de IgM (colher a partir do 7 dia de 
inicio dos sintomas)
TRATAMENTO
Antibióticoterapia:📫 Penicilina cristalina
-adulto 1 milhão U IV de 4/4h, na IRA 1,5 
milhões U IV de 6/6h
-criança 100 mil U/Kg/dia
📫 Ampicilina: adulto 1 g Iv de 6/6h
criança 100 mg/Kg/dia
📫 Tetraciclina * 2 g/dia
📫 Doxaciclina * 100 mg 12/12h
📫 * contra indicada em criança menor de 10 anos, 
gestante, insuficiência renal e hepática