Hepatoesplenomegalias febris

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Doenças que cursam com hepatoesplenomegalias e febre
● hepatomegalia: ocorre por doenças próprias do fígado ou sistêmicas
○ doenças primárias dominantes do fígado: hepatite viral, doenças hepáticas alcoólicas e carcinoma hepatocelular
○ mais frequente: agressões hepáticas são secundárias a algumas das doenças mais comuns nos seres humanos
(descompensação cardíaca, neoplasias disseminadas e infecções extra-hepáticas)
○ enorme reserva funcional do fígado mascara o impacto clínico inicial dos danos hepático
○ mecanismos: devem-se ao aumento do número ou tamanho das células intrínsecas do fígado, à infiltração de células,
ao aumento do espaço vascular e do espaço biliar
● esplenomegalia: raramente causada por doença específica do mesmo → geralmente indicação de alguma patologia
subjacente e reacional
○ baço: maior órgão do sistema fagocítico + envolvido em todas as inflamações sistêmicas, em desordens
hematopoiéticas generalizadas e em muitos distúrbios metabólicos
○ mecanismos: infiltração no baço, hipertrofia de elementos normais (macrófagos e componentes linfoides),
hematopoiese extramedular, processos inflamatórios ou imunológicos e congestão sistêmica ou portal
● diagnóstico diferencial das hepatoesplenomegalias infecciosas considerar
○ (1) febre: hepatoesplenomegalia + febre → podem prover um importante achado para a causa de doenças febris
(tipicamente infecção ou doenças malignas provenientes da medula óssea ou sistema reticuloendotelial)
○ (2) icterícia: pode servir para limitar o diagnóstico diferencial → ao lado das hepatites virais e outras doenças que
afetam primariamente o fígado, muitos patógenos produzem sepse e podem causar hiperbilirrubinemia
○ (3) quadro agudo ou crônico → hepatites virais agudas por vírus hepatotrópicos são importantes no diagnóstico
diferencial das hepatoesplenomegalias agudas infecciosas + quadro crônico: hepatites granulomatosas →
granulomas são o produto do acúmulo focal de células inflamatórias que invariavelmente incluem fagócitos
mononucleares e se formam em reação a uma variedade de agentes externos (devido ao seu rico suprimento de
sangue e grande número de células do sistema reticuloendotelial, o fígado é um local comum para a formação de
granuloma)
○ (4) manifestações extra-hepáticas: evidência de uma doença sistêmica + hepatoesplenomegalia→ sinais e sintomas
podem ser a chave do diagnóstico
○ (5) atividade profissional e de lazer, viagens a áreas endêmicas, situação vacinal, transfusão de sangue, internações
recentes, uso de drogas terapêuticas ou ilícitas, doenças pregressas
● principais sinais e sintomas que acompanham as doenças que cursam com hepatoesplenomegalia
○ exantemas: mononucleose, citomegalovírus (CMV)
○ artrite, artralgia: doença de Lyme
○ eosinofilia: parasitoses
○ linfoadenomegalia: mononucleose infecciosa, toxoplasmose
○ diarreia: febre tifoide
○ anemia: malária
Causas comuns de febre e icterícia
● sepse bacteriana
● colangite
bscesso hepático
● leptospirose
● malária
● hepatites virais
● febre amarela
Causas de hepatites agudas
Infecciosas
● hepatites por vírus: A, B, C, D, E
● Epstein-Barr vírus
● citomegalovírus
● vírus do herpes simples
● febre amarela
● leptospirose
● febre Q
● HIV
● Brucelose
● doença de Lyme
● sífilis
Não infecciosas
● hepatite induzida por drogas
● hepatite autoimune
● hepatite isquêmica
● doença hepática gordurosa aguda da gravidez e síndrome HELLP
● síndrome de Budd-Chiari Aguda
● doença de Wilson
Causas de hepatites granulomatosas
Agentes infecciosos
● bactérias: Bartonella henselae; Brucella spp.; Coxiella burnetii; Francisella tularensis; Listeria monocytogenes; Mycobacterium
tuberculosis; Mycobacterium não tuberculosis; Nocardia spp.; Pasteurella multocida; Treponema pallidum; Yersinia
enterocolitica;
● viroses: citomegalovírus; Epstein-Barr vírus; vírus da hepatite C; vírus da imunodeficiência humana
● fungos: Candida spp.; coccidioides immitis; histoplasma capsulatum
● parasitas e protozoários: amebas; Schistosoma spp.; Strongyloides spp.; Toxocara spp.; Toxoplasma gondii
Condições/ agentes não infecciosos
● disfunção imune: hepatite autoimune; cirrose biliar primária; doença granulomatosa crônica; imunodeficiência comum
variável; doença intestinal inflamatória; artrite juvenil idiopática; sarcoidose; lúpus eritematoso sistêmico; granulomatose de
Wegener
● drogas/químicos: alopurinol; bário; carbamazepina; mebendazol; metildopa; norfloxacina; penicilina; fenitoína; pirazinamida;
sulfassalazina; talco; quinino
● neoplasias: doença de Hodgkin; linfoma
● idiopático
Causas de esplenomegalia
Infecções
● esplenites não específicas de infecções veiculadas pelo sangue, particularmente a endocardite infecciosa; mononucleose
infecciosa; tuberculose; febre tifoide; brucelose; citomegalovírus; sífilis; malária; histoplasmose; toxoplasmose; calazar; ■
tripanossomíases; esquistossomose; leishmaniose; equinococose
Estados congestivos de hipertensão portal
● cirrose hepática; trombose do baço ou veia porta; insuficiência cardíaca
Transtornos linfo-hematogênicos
● linfoma de Hodgkin; linfoma não Hodgkin e leucemia linfocítica; mieloma múltiplo; transtornos mieloproliferativos; anemias
hemolíticas; púrpura trombocitopênica
Condições imunológico-inflamatórias
● artrite reumatoide; lúpus eritematoso sistêmico
Doenças de depósito
● doença de Gaucher; doença de Niemann-Pick; mucopolissacaridoses
Causas diversas
● amiloidose; neoplasias primárias e cistos; neoplasias secundárias
Diagnóstico das hepatomegalias
● anamnese + exame físico
○ diferenciar se fígado está verdadeiramente aumentado ou se há deslocamento do mesmo, dando falsa impressão de
ser hepatomegalia + descarte massas palpáveis adjacentes (vesícula biliar, fezes, neoplasia de cólon, indivíduos
magros, variação do normal, lobo de Riedel, deslocamento do diafragma para baixo nos casos de asma e enfisema
pulmonar, abscesso sub-diafragmático)
● fígado verdadeiramente aumentado→ solicitar dosagem de aminotransferases séricas
○ (1) se níveis das aminotransferases séricas estão elevados→ sorologias para hepatites virais
○ (1.1) se sorologias negativas→ TC de abdome
○ (2.1) se TC de abdome com evidências de lesão focal do parênquima → tumor primário de fígado ou metastático;
abscesso hepático; cisto: doença policística, cisto hidático, fibrose hepática congênita; hemangioma
○ (2.2) se TC de abdome sem evidências de lesão focal do parênquima hepático → checar pressão venosa
central/pressão jugular central
○ (3.1) se pressão venosa central/ pressão jugular central elevada → congestão vascular: insuficiência cardíaca
congestiva, pericardite constritiva, regurgitação tricúspide
○ (3.2) se pressão venosa central/ pressão jugular central normal→ fazer biópsia hepática
○ (4.1) se biópsia anormal: hepatite delta, doença de Wilson, hematopoiese extramedular, linfoma, infiltração gordurosa,
doença de Gaucher, amiloidose, granulomas, hepatite tóxica, infiltração de glicogênio, deficiência de α-1 antitripsina,
infiltração de ferro, cirrose, obstrução biliar, infecção, congestão vascular, hepatite crônica ativa
○ (4.2) se biópsia normal → solicitar venografia hepática → se anormal: trombose de veia hepática, rede venosa
hepática, obstrução de veia cava inferior
○ (4.3) se venografia normal→ reavaliar em 6 meses
Diagnóstico das esplenomegalias
● esplenomegalia sem linfoadenopatia
○ confirme a esplenomegalia por método de imagem: ultrassonografia ou tomografia do baço
○ exclua: hipertensão portal, insuficiência cardíaca congestiva, endocardite bacteriana subaguda
○ analise: cisto esplênico, deslocamento do baço, aumento do tamanho por variação do normal
○ pesquise doenças autoimunes: lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, síndrome de Felty
○ analise no sangue periférico: neoplasias hematológicas, doenças hematológicas não malignas, parasitemias: malária
○ se todos acima são negativos/inconclusivos → solicitar cultura, biópsia e aspirado de medula óssea → investigardoenças hematológicas, infecções fúngicas crônicas, infecções por micobactérias, leishmaniose, doença de Gaucher,
amiloidose
Doenças infecciosas que evoluem com hepatoesplenomegalia
Doenças não infecciosas que evoluem com hepatoesplenomegalia
Malária
● doença infecciosa, não contagiosa, que acomete milhões de pessoas nas zonas tropicais e subtropicais do globo
● agente etiológico: filo Protozoa, classe Sporozoea, família Plasmodiidae, gênero Plasmodium, 4 espécies
○ Plasmodium vivax:mais amplamente distribuído pelas zonas tropicais e subtropicais do globo
○ Plasmodium falciparum: maior morbidade e mortalidade + grave problema terapêutico, em razão da crescente
resistência à cloroquina e a outras drogas, já detectada na maioria das zonas endêmicas conhecidas
○ Plasmodium malariae
○ Plasmodium ovale
● infecções do homem e dos mamíferos são transmitidas por mosquitos do gênero Anopheles e as das aves, por culicíneos
Ciclo evolutivo
● esporozoíta: forma infectante inicial → penetra no organismo pela saliva que o mosquito introduz no sangue dos capilares
subcutâneos → após 45 minutos desaparecem do sangue circulante→ alguns deles destruídos pelos macrófagos + outros
passam através do fígado penetram nas células parenquimatosas (hepatócitos) e se multiplicam→ esquizontes teciduais
primários
● após 6 a 15 dias→ esquizonte tecidual primário rompe-se e liberta o seu caudal de merozoítos
● periodicidade da esquizogonia sanguínea: variável de acordo com a espécie de Plasmodium
○ P. vivax e P. ovale: 48 horas
○ P. malariae: 72 horas
○ P. falciparum: 36 a 48 horas
○ P. knowlesi: 24 horas
● Brasil: no ano de 2020, foram notificados 145.205 casos de malária, uma redução de 7,8% em relação a 2019, quando foram
registrados 157.457 casos da doença
● transmissão natural: picadas de mosquitos infectados]
○ mosquitos são infectados, quase sempre, em pessoas doentes ou apenas portadoras das formas sexuadas
(gametócitos) dos parasitos
● transmissão acidental: transfusão de sangue cujo doador esteja infectado ou de contatos involuntários com sangue
contaminado
● transmissão congênita ou perinatal: ainda na fase intrauterina, por má implantação da placenta ou durante o trabalho de
parto
● classificação quanto ao nível de transmissão
○ hipoendêmica: quando o percentual de esplenomegalia entre crianças de 2 a 9 anos (índice esplênico) é menor que
10%
○ mesoendêmica: quando o índice esplênico está entre 11 e 50%
○ hiperendêmica: quando o índice esplênico está entre 50 e 75% e é assim elevado também entre os adultos
○ holoendêmica: quando o índice esplênico é maior que 75%
● principal doença parasitária endêmica do mundo e uma das cinco doenças infecciosas que mais matam
● imunidade antimalárica: habitantes das áreas de transmissão de malária → prevalência de doença diminui à medida que
aumenta o grupo etário, coincidentemente com o desenvolvimento de imunidade antimalárica
○ frequência e os níveis de anticorpos antiplasmódio alcançam graus máximos no grupo de 50 a 60 anos de idade→
caráter cumulativo da imunidade
○ locais de intensa transmissão: imunidade para as formas graves da doença se desenvolve após alguns poucos
episódios da doença e já está praticamente completa aos 5 anos de idade + imunidade para as formas mais leves
pode demorar mais de uma década para ser alcançada
○ indivíduos imunes, quando afastados da área de transmissão por poucos anos, perdem a imunidade e voltam a
apresentar suscetibilidade à malária
Quadro clínico
● varia de um indivíduo para outro, na dependência básica de dois fatores: a espécie do plasmódio e o grau de imunidade,
natural ou adquirida do hospedeiro
○ geralmente: infecções causadas pelo P. vivax, pelo P. malariae ou pelo P. ovale são benignas e com mortalidade
praticamente ausente
○ P. falciparum: quadro clínico por vezes grave, com inúmeras complicações e excessiva mortalidade, particularmente
em hospedeiros não imunes
Infecções por P. vivax (febre terçã benigna)
● período de incubação: 12 a 16 dias
● doença essencialmente benigna
● hematozoário ataca quase exclusivamente os reticulócitos e, ao que parece, não infecta hemácias amadurecidas→ limita a
magnitude da parasitemia
● usualmente de 10 a 20 mil parasitas por mm3 de sangue
● estágios iniciais: 2 gerações de parasitas evoluem concomitantemente → amadurecem em dias alternados → provoca
acessos febris diariamente
● evolução: uma das gerações do protozoário declina e a outra segue normalmente → acessos febris ocorrem a cada 48
horas
● sem tratamento adequado→ geração que desapareceu pode aparecer novamente→ febre volta a ser diária
● série de períodos alternados de febre cotidiana e terçã
● início: calafrios violentos e de curta duração + febre eleva-se rapidamente e dura de 4 a 8 horas + período posterior de
sudores prolonga-se por várias horas
● outros sintomas: cefaleia, náuseas, vômitos, mialgias e hipotensão
● exame físico: palidez cutaneomucosa, icterícia discreta e hepatoesplenomegalia
● complicações: raras
○ ruptura esplênica
○ envolvimento cerebral (coma malárico), pulmonar (edema agudo de pulmão) e de trombocitopenia
● duração: pode prolongar-se por até 3 meses, se a parasitemia não for erradicada por drogas antimaláricas
● desaparecimento dos parasitas assexuados por várias semanas→ fim do ataque primário
● recidivas costumam ocorrer meses após a supressão parasitêmica inicial devido à presença, no fígado, de hipnozoítas, que
reativam e lançam merozoítas novamente na circulação→ invadem as hemácias
● o tratamento radical não foi instituído → novas recidivas ocorrerão periodicamente, durante um período máximo de 4 anos,
quando então se extingue, de forma natural, a atividade do parasita
● quadro clínico nas recidivas: idêntico ao do ataque primário, mas a anemia e a esplenomegalia são mais acentuadas quanto
mais tempo persistir a infecção ativa
Infecções por P. falciparum (febre terçã maligna)
● período de incubação: 8 a 12 dias
● infecções graves acompanhadas de elevada parasitemia
● capacidade de invadir qualquer hemácia independentemente da idade → não há fator limitante ao seu crescimento
progressivo na circulação sanguínea
● níveis de parasitemia: podem atingir até um milhão de parasitas por mm3
● induz alterações físicas nas hemácias→ favorece sua aglutinação nas paredes capilares→ trombose + isquemia tecidual
● pacientes semi-imunes (já adquiriram outras infecções no passado) → quadro clínico é similar aos pacientes com malária
por P. vivax + excepcionalmente, desenvolvem as complicações graves da infecção, sobretudo as relacionadas ao SNC
● em geral: atividade no hospedeiro não dura + que 12 meses
○ relatos de pessoas com doenças imunossupressoras ou que recebiam quimioprofilaxia para malária ou, ainda, que
tiveram prolongada exposição em áreas endêmica que possuam períodos de latência maiores que 1 ano
● principais sinais e sintomas
○ febre (97%); calafrios (88%); sudorese (77%); vômitos (48%); diarreia (30%); cefaleia (30%); icterícia (37%); palidez
cutaneomucosa (30%); hepatomegalia (61%); e esplenomegalia (53%). Outros sinais e sintomas, como oligúria (8%),
torpor (7%), hipotensão (8%) e hemorragias (3%)
● pacientes graves: malária cerebral; anemia grave (hemoglobina < 5 g/ dL; hematócrito < 15%); insuficiência renal aguda;
edema pulmonar agudo, hipoglicemia (glicemia < 40 mg%); colapso circulatório (hipotensão com pressão sistólica < 70
mm/hg em adultos); edema pulmonar agudo; convulsões generalizadas repetidas; acidose metabólica (pH < 7,35);
hemoglobinúria macroscópica
Malária cerebral
● início: gradual ou súbito
● sintomas: cefaleia, delírio, desorientação, manifestações psíquicas, convulsões e coma
○ meningites, encefalites a vírus e acidentes vasculares cerebrais devem ser excluídas por meio de propedêutica
adequada
● exame neurológico: hiper-reflexia e sinal de Babinsky bilateral
● sinais focais: raramente vistos
● liquor: pode revelar níveis pressóricos elevados, hiperproteinorraquiae discreta pleocitose
● alterações na microcirculação do SNC→ elevação da pressão intracraniana: achado comum
● TC e RM: leve edema cerebral (decorrente do aumento intracerebral do volume sanguíneo)
● níveis de lactato sanguíneo: concentração sérica duas vezes maior nos casos fatais do que nos sobreviventes
● hemorragia retiniana: maioria dos indivíduos que apresentam possuem vários sinais de gravidade da infecção, como
elevada parasitemia, coma, insuficiência renal e distúrbios de coagulação
● mortalidade: 20-50%
● indicadores de mau prognóstico: nível do coma, a presença de hiperventilação (indicando a acidose metabólica ou o edema
pulmonar), a ocorrência de rigidez de descerebração, a hipoglicemia, os elevados níveis de creatinina, bilirrubinas e enzimas
hepáticas (AST, ALT), a leucocitose > 12.000 leucócitos/mm3, os distúrbios de coagulação, a hiperparasitemia (> 500.000
parasitas/ µL) e a presença de formas maduras do parasita (esquizontes e trofozoítos ameboides) no sangue periférico
Insuficiência renal aguda
● hipovolemia, vasoconstrição, hemoglobinúria, deposição de imunocomplexos em nível glomerular e coagulação
intravascular intraparenquimatosa → insuficiência renal grave com oligúria progressiva (< 0,4 mL/kg/h de urina), raramente
anúria
● ureia, creatinina e potássio: elevam-se progressivamente
Malária álgida
● extenso comprometimento do trato gastrointestinal
● diarreia profusa, às vezes sanguinolenta: pode acompanhar o quadro
● intensamente prostrado
● colapso circulatório: sinal mais característico
● curso clínico primário afebril
● icterícia + vários graus de anemia
● letalidade elevada
Malária pulmonar
● edema pulmonar
● geralmente associado à hiperparasitemia, à insuficiência renal, à gravidez e à reposição hídrica parenteral excessiv
● pacientes acometidos: trocas gasosas apresentam comprometimento importante→ hipóxia e cianose podem ser evidentes
● hiperventilação, dispneia, tosse seca e crepitações difusas: usualmente presentes
● radiografias do tórax: infiltrados pulmonares difusos bilaterais, à semelhança do edema agudo pulmonar de origem
cardiogênica
● quadro deve ser diferenciado de manifestações de broncopneumonia bacteriana
● letalidade extremamente elevada: >80%
Forma biliosa remitente
● icterícia: sinal clínico proeminente, de mau prognóstico, nas formas graves de malária por P. falciparum, nas quais o
acometimento hepático é evidente, e uma verdadeira “hepatite malárica”, com necrose centrolobular, pode ser evidenciada
histologicamente, constituindo, por si só, a causa maior da icterícia
● níveis de bilirrubina: aumentos consideráveis (até maiores que 50 mg%), com predomínio absoluto da fração conjugada
● aminotransferases: valores alcançam, excepcionalmente, aqueles vistos nas hepatites virais agudas
● insuficiência hepática não é importante e raramente tem sido responsável pela morte do paciente
● outros sintomas: náuseas, vômitos, diarreia e desconforto epigástrico
Coagulação intravascular disseminada (CID)
● ativação da cascata do complemento na malária grave pode iniciar a CID
Diagnóstico laboratorial
● encontro dos plasmódios no sangue periférico, seja em esfregaços comuns ou em gota espessa
● Plasmodium falciparum
○ parasitemia elevada: 10% ou mais das hemácias encontram-se parasitadas
○ infecção múltipla dos eritrócitos: comum
○ maior parte das vezes: apenas trofozoítos são vistos no sangue periférico
● granulações ditas de “Maurer” podem ser visualizadas no interior das hemácias contendo parasitas
● eritrócito parasitado não aumenta de volume
● gametócitos em crescente (meia-lua) podem ser vistos alguns dias após a infecção aguda ter sido iniciada (10 a 12 dias)
● Plasmodium vivax
○ parasitemia moderada: 2% ou menos das hemácias estão parasitadas
○ todos os estágios (trofozoítos, esquizontes, merozoítos e gametócitos) são vistos no sangue periférico
○ eritrócitos parasitados: aumentados de tamanho + contêm, no seu interior, granulações de “Schuffner”
○ trofozoítos: mais largos e maiores que os do P. falciparum
○ gametócitos: aparecem precocemente e permanecem por curto período no sangue periférico
● Plasmodium malariae
○ parasitemia leve: poucos parasitas no esfregaço sanguíneo
○ todas as formas evolutivas: encontradas no sangue periférico
○ trofozoítos jovens e ameboides tendem a formar faixas largas atravessando a hemácia → característica mais
marcante.
○ gametócitos semelhantes aos do P. vivax e, em geral, pouco numerosos
Exames complementares
● hemograma
○ anemia normocítica e normocrômica: comum na malária, particularmente nas formas graves, com hemólise intensa, e
nos pacientes crônicos
○ leucopenia + desvio à esquerda em algumas situações
○ leucocitose nas formas graves: mau prognóstico.
○ formas perniciosas: plaquetas diminuídas
○ plaquetopenia: infecções graves
● bilirrubinemia
○ formas benignas: icterícia discreta + predomínio da fração não conjugada bilirrubina
○ formas graves: elevação da bilirrubina com predomínio da fração conjugada (comprometimento hepático)
● aminotransferases
○ aumento moderado
○ geralmente ocorre nas formas graves
○ raramente ultrapassam 200 UI e há aumento tanto da alanino aminotransferase (ALT) quanto da aspartato
aminotransferase (AST)
● coagulação
○ pequeno nº de casos: manifestações hemorrágicas→ plaquetopenia + prolongamento do tempo de protrombina (TP)
+ queda de outros fatores da coagulação
● ureia e creatinina
○ fases iniciais: aumentos discretos dessas duas substâncias
○ formas perniciosas: insuficiência renal com necrose tubular, e os níveis de ureia, creatinina e potássio podem
elevar-se consideravelmente
● proteína C reativa, a alfa-1-glicoproteína ácida, a procalcitonina e os níveis de imunoglobulinas: se elevam
● albumina sérica: cai
Diagnóstico diferencial
● sintomas iniciais: podem ser confundidos com a influenza ou outra virose autolimitada
● período de estado: diferenciada da leishmaniose visceral, da toxoplasmose aguda, da febre tifoide, da endocardite
infecciosa, da doença de Chagas aguda, da tuberculose miliar, da brucelose e de várias arboviroses
● icterícia presente: hepatites graves, com a leptospirose íctero-hemorrágica, com a febre amarela e com as septicemias e
colangites
● formas crônicas (grandes esplenomegalias com pancitopenia periférica): hepatopatias crônicas virais (cirrose hepática
pelos vírus B e C das hepatites); trombose da veia porta; hipertensão portal idiopática; calazar; doenças linfoproliferativas
(linfomas); e anemias hemolíticas crônicas
Tratamento
● objetivo imediato: abolir o ciclo de reprodução sanguínea do parasito responsável pelas manifestações clínicas agudas da
doença e pelas eventuais complicações
● iniciado precocemente + utilizado de maneira correta→ altamente eficaz
● possibilita a erradicação das formas latentes no ciclo tecidual evitando as recaídas tardias
● outro objetivo: eliminação de gametócitos (interrompe a transmissão em áreas endêmicas)
● idealmente: utilizados medicamentos que atuem nas diferentes fases do ciclo + quando indicado, associações
medicamentosas
● esquizonticidas sanguíneos agem nas formas eritrocíticas do parasito promovendo a cura clínica
● drogas esquizonticidas teciduais: atuam nas formas exoeritrocíticas (ou pré-eritrocíticas) → impedem a invasão das
hemácias→ fundamental para a obtenção da cura radical
○ empregados fundamentalmente para infecções por P. vivax e P. ovale
● fármacos de ação gametocitocida: eliminar os gametócitos (forma sexuada do parasito) → interromper o ciclo de
transmissão da doença
● escolha do esquema terapêutico contra malária deve considerar: idade do paciente; presença de comorbidade; história de
malária; espécie de plasmódio; gravidade da doença; e suscetibilidade aos antimaláricos convencionais
● avaliações clínicas e lâminas de verificação de cura (LVC) nos dias 2, 4, 7, 14, 21 e 28, contados após a data de início do
tratamento
● resposta clínica: desaparecimento de sinais e sintomas
● resposta parasitológica:negativação da parasitemia
● maior frequência das falhas terapêuticas: entre o 14º e o 28º dias após o início do tratamento
Leptospirose
● agente etiológico: espiroquetas patogênicos do gênero Leptospira
● zoonose
● caracterizada por uma vasculite generalizada + febre
● manifestações clínicas variadas
● principal animal reservatório: rato
○ outros: cão, bovino, suínos, ovinos, caprinos e equinos
● transmissão
○ contato direto com sangue, tecidos, órgãos ou urina de animais infectados
○ via indireta: contato com água ou solo contaminados com a urina dos animais portadores
○ maior parte das contaminações ocorre através da água
● animais domésticos (cães, gatos, hamsters) podem ser contaminados com a urina do rato e transmitir leptospiras ao
homem, atingindo preferencialmente donas de casa e crianças
○ vacinas contra as leptospiras aplicadas rotineiramente nos cães domésticos: capazes de protegê-los contra a doença,
mas não contra o estado de portador
● predominam relatos de casos durante períodos de enchentes
● penetrarem através das mucosas ou da pele→ corrente sanguínea→ todos os órgãos e tecidos do organismo (esp. fígado,
rins, coração e músculo esquelético)
Quadro clínico
● variáveis de acordo com a região geográfica e com o sorotipo predominante
● sintomas podem ser de pequena intensidade ou inespecíficos, semelhantes aos da gripe
● período de incubação: 3 a 13 dias
● evolução bifásica
○ 1º período: leptospirosemia→ 4-7 dias→ defervescência em lise→ 1 a 2 dias
○ 2º período (fase imune): recrudescência da febre e dos sintomas→ 4 a 30 dias
Forma anictérica
● fase de leptospirosemia
○ febre alta e remitente + calafrios, cefaleia intensa e mialgia
○ grupos musculares acometidos com mais frequência: panturrilha + pode afetar os músculos paravertebrais e
abdominais→ palpação dolorosa
○ anorexia, náuseas, vômitos, diarreia, prostação e, ocasionalmente, transtornos mentais, dores articulares e injeção
conjuntival
○ manifestações gastrointestinais podem ser agravadas pela presença de melena ou enterorragia
○ pode ser observado: dilatação tóxica não obstrutiva da vesícula biliar, hemorragias subperitoniais, hepatomegalia,
esplenomegalia com menor frequência e, mais raramente, pancreatite
○ sintomas respiratórios: tosse seca ou produtiva, com ou sem escarros hemoptoicos, podendo ocorrer hemoptise
franca, dor torácica, desconforto respiratório com cianose, atrito pleural e ausculta pulmonar compatível com
consolidação
○ raio x: lesões compatíveis com pneumonite intersticial hemorrágica, com infiltrados localizados ou difusos
○ lesões cutâneas: variadas → exantemas maculares, meculopapulares, eritematosos, urticariformes, petequiais ou
hemorrágicos
○ sintomas menos frequentes: fariginte, adenopatia cervical e, em outras localizações, parodite, orquite, epididimite,
prostatite, edema e outros ainda mais raros
● fase imune
○ recrudescimento da febre (menos intensidade) + sinais e sintomas de localização em diversos órgãos
○ anticorpos específicos começam a ser detectados no soro
○ principal manifestação: meningite→ cefaleia intensa, vômitos e sinais de irritação meníngea
○ outras manifestações neurológicas: encefalite, paralisias focais, espaticidade, nistagmo, convulsões, distúrbios
visuais de origem central, neurite periférica, paralisia de nervos cranianos, radiculite, síndrome de Guillain-Barré e
mielite
○ acometimento ocular: uveíte → pode surgir da 3º semana até 1 ano após o desaparecimento dos sintomas, variando,
em média, de 4 a 8 meses → irite, iridociclite e, ocasionalmente, coriorretinite (uni ou bilateral, autolimitada, com ou
sem episódios recurrentes ou crônico + pode levar a cegueira)
○ leptospira: dificilmente encontrada no sangue periférico + leptospirúria frequente→ 6 semanas até 3 meses
Diagnóstico
● deve se basear nos elementos positivos de ordem epidemiológica e clínica: contato com animais, em especial o rato, ou
com águas contaminadas, sobretudo após os períodos de enchentes ou por necessidade profissional, além do relato de
sintomas como febre, cefaleia intensa, mialgia (especialmente nos músculos da panturrilha) e icterícia, acompanhados ou
não de oligúria
● caso confirmado: caso que preencher qualquer um dos seguintes critérios
1. paciente no qual se tenha isolado a leptospira de qualquer espécime clínico
2. paciente com sintomas clínicos sugestivos associados a uma conversão sorológica com aumento de quatro vezes
ou mais no título obtido pela reação de soroaglutinação microscópica, entre a fase aguda e a de convalescença
3. detecção de imunoglobulina M (IgM) específica pela reação de enzimaimunoensaio (ELISA)
● diagnóstico provável: paciente que apresenta dados epidemiológicos e clínicos sugestivos + reação de soroaglutinação
microscópica revele um título igual ou superior a 1:800 em uma única amostra de soro
Diagnóstico específico
● seleção e o uso do método adequado dependerá do conhecimento do período de infecção em que se encontra o paciente
● isolamento ou visualização do agente
○ cultura: sangue ou liquor → 1ª ou 2ª semana da doença; urina → a partir da 2ª semana e pode persistir por várias
semanas
○ exame microscópico
○ inoculação em animais de laboratório
○ reações sorológicas
Diagnóstico inespecífico
● hemograma: inespecífico + anemia (quase sempre)
● leucócitos: normal ou elevada (neutrofilia com desvio à esquerda): + frequente
● VHS: elevada
● função hepática: alteradas
○ transaminases: elevadas + raramente ultrapassam valores de 100 UI
○ fosfatase alcalina: elevada em cerca de 60% dos casos
● hiperbilirrubinemia: aumento predominante da fração direta
● creatinafosfoquinase e mucoproteínas: elevadas
● ureia e creatinina: aumento→ insuficiência renal ou pré-renal
● potássio: normal ou diminuído
● alterações mais comuns no exame de urina: leucocitúria, hematúria, proteinúria e cilindrúria, constituindo achados bastante
inespecíficos e de ocorrência muito variável
● líquido cefalorraquidiano: alterado
● pressão liquórica: normal (raramente ultrapassa 350 mm2)
● proteínas: pouco elevadas (raramente atinge 300 mg/100 mL)
● coagulograma: fase aguda → alongamento do tempo de protombina e trombina + normaliza com a administração de
vitamina K
○ fibrinogênio e os fatores de do fibrinogênio/fibrina: elevados
● plaquetopenia: 80% dos casos
● coagulação intravascular disseminada não ocorre na leptospirose
● gasometria: alcalose respiratória compensada ou não
○ acidose metabólica: casos mais graves
● pO2: diminui com frequência + volta aos valores normais com medidas simples de oxigenioterapia
● raio x: normal ou revelar infiltrado intersticial segmentar ou difuso
● ECG: alterações semelhantes àquelas verificadas em outros processos infecciosos graves
○ alterações de repolarização ventricular, alterações do ritmo cardíaco, sobrecarga de câmaras e bloqueios de diversos
tipos são encontrados em pacientes com leptospirose
Diagnóstico diferencial
● deve-se levar em conta a forma clínica da doença + deve basear-se principalmente nos dados epidemiológicos e clínicos
● forma anictérica: gripe, febre tifoide, sepse por gram-negativos, malária, período virêmico da febre amarela, toxoplasmose
com comprometimento muscular, além de outras infecções inespecíficas
○ diagnóstico clínico é difícil exceto em épocas de epidemias
● forma ictérica (síndrome de Weil): febre tifoide, sepse por gram-negativos, malária por Plasmodium falciparum, febre
amarela no período toxêmico, hepatites viróticas graves (forma fulminante), colecistites, colangites, síndrome hemorrágica
pelo vírus Hantaan, e outras doenças em que febre, icterícia, fenômenos hemorrágicos e insuficiência renal podem ser
encontrados
Complicações e sequelas
● uveíte: em geral resolve completamente, embora haja casos raros de cegueira e formação de catarata
● alterações neurológicas decorrentes de mielites e neuropatias periféricas: costumam curar por completo (sequelas raras)
● meningite: se resolve sempre
● complicações pulmonares,renais e hepáticas: desaparecem com a cura da doença
Tratamento
● uso da penicilina, ampicilina, tetraciclinas e outros poderia ser benéfico aos pacientes, encurtando o tempo de duração da
doença e reduzindo a frequência de complicações, porém não reduzindo a mortalidade quando administrados após o 4º ou
5º dia do início dos sintomas
● tratamento específico
○ administração de 4 milhões de unidades por dia de penicilina G cristalina divididas em 4 doses
○ OU 200 mg de doxiciclina por dia para os adultos por 7 dias
● administração de antibióticos após 5º dia de doença: não altera curso clínico
● forma grave: difícil diferenciação diagnóstica de quadros de sepse devido a outras etiologias e acompanhadas ou não de
icterícia → administração empírica de esquemas antimicrobianos mais amplos (uso de ceftriaxona ou cefotaxima nas
doses usualmente recomendadas)
● medidas terapêuticas de suporte: precoces e agressivas para se evitar complicações
Profilaxia
● deve ser feita de modo a impedir que o homem sadio entre em contato com águas ou animais contaminados + controlar os
animais portadores (esp. roedores, animais domésticos e outros)
1. Campanhas educacionais com intuito de alertar os grupos ocupacionais de risco sobre o modo de contágio e as
consequências da doença. Recomenda-se usar roupas especiais, luvas, botas à prova d’água, lavar e desinfectar
ferimentos, evitar certas atividades recreacionais em locais com probabilidade de contaminação, como natação em
lagos e pequenos rios, pescarias e caçadas.
2. Programas de controle de roedores para impedir a presença e multiplicação desses animais em moradias,
depósitos, armazéns, terrenos baldios etc.
3. Medidas de saneamento como purificação da água e destino adequado aos esgotos.
4. Adoção de medidas concretas que evitem as enchentes durante os períodos de chuvas.
5. Uso da doxiciclina na dose de 200 mg em dose única. Pode ser empregado para casos específicos nos quais o
clínico considere o risco para aquisição da doença elevado.
6. Imunização com vacinas produzidas para o uso humano contra a leptospirose, preparadas com sorotipos
prevalentes em determinada área. Essas vacinas têm sido utilizadas em algumas regiões do mundo em grupos
populacionais selecionados, mas no Brasil não há vacinas disponíveis para uso humano.
7. A imunização de animais domésticos, em especial os cães. Está disponível e é recomendada para que os
proprietários vacinem seus animais.
Brucelose
● zoonose de distribuição universal que compromete em geral trabalhadores que mantêm contato frequente com animais ou
seus produtos
● febre de Malta, febre do Mediterrâneo e febre ondulante
● agente etiológico: bactéria intracelular facultativa do gênero Brucella
○ B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis→ importância médica
○ muito sensíveis ao calor, ao álcool e ao mertiolate → destruídas em 10 minutos quando colocadas a 63°C + álcool a
96º e 1:110.000 mertiolate
○ muito resistentes ao frio e à dessecação
○ possuem um grande número de antígenos
● transmissão: contato com animais infectados→ ingestão, contato direto, inalação e inoculação acidental
○ leites e derivados (esp. queijo fresco): fontes mais frequentes de infecção por injestão
○ carne crua ou mal passada (com sangue e restos de tecido linfático) esp. de suínos (septicemia): pode conter
brucelas viáveis
○ verduras não cozidas que foram irrigadas com água ou adubadas com esterco animal contaminado por brucelas
○ infecção por inoculação acidental: vacinação de animais e em atividades de laboratório
● letalidade: 1-6% dos casos não tratados
Manifestações clínicas
● pode se apresentar como infecção ou como doença
● infecção brucélica: presença de anticorpos séricos antibrucela, na ausência de sintomas atuais ou pregressos
○ observada com grande frequência em indivíduos que se expõem por sua profissão
● brucelose (doença): quadros agudos, subagudos ou crônicos
● formas agudas
○ duração: até 2 meses
● forma subaguda
○ entre 2 meses e 1 ano
○ maioria
○ febre muito elevada e persistente
○ petéquias, púrpuras, falsos panarícios e embolia, com isquemia aguda dos membros
○ grandes vegetações, ulcerações e perfurações e calcificações
● forma crônica
○ + de 1 ano
○ em geral: afebril mas podem cursar com febre baixa
● manifestações clínicas mais frequentes: febre, calafrios, cefaleia, fadiga, sudorese, anorexia e emagrecimento
○ em frequência decrescente: astenia, esplenomegalia, linfadenopatia, dores nas costas, hepatomegalia e rigidez de
nuca
● febre: mais elevada nas formas agudas + remitente ou ondulante (menor frequência)
○ períodos febris: de 8 a 15 dias
○ elevação progressiva da temperatura, que diminui lentamente, em crise, intercalados por período apiréticos de 2 a 4
dias, ou +
● sudorese: intensa→ impede o sono e o repouso
○ algumas vezes: suor com odor de palha em putrefação ou de urina de rato→ intolerável para o próprio doente
● sintomas álgicos: frequentes e diversificados: cefaleia, mialgia, artralgias e dor óssea persistentes
○ cefaleia: 70-80% dos casos, intensidade variável, com ou sem períodos de acalmia; localização frontal, occipital,
holocraniana ou hemicraniana
● astenia: muito intensa→ leva os doentes ao leito
● manifestações psíquicas: frequente e importantes→ irritabilidade e nervosismo
● exame físico: hipertrofia de um ou mais órgãos em que comparece o sistema fagocítico mononuclear → adenopatia,
hepatomegalia e/ou esplenomegalia
○ linfadenopatia (15%): sistêmica + linfonodos podem apresentar sinais inflamatórios, mas em geral não supuram
○ hepatomegalia: consistência conservada ou discretamente aumentada + pouco dolorida
● complicações
○ comprometimento ósseo e articular: complicação mais comum → frequência variável→ artralgias, artrite supurativa
(20%), espondilite e osteomielite + dores articulares, dores nas costas, dor óssea, sinais de artrite e limitações da
mobilidade articular
○ aparelho genitourinário: testículo pode apresentar dor espontânea ou à manipulação, calor e aumento de volume +
epidídimo pode estar espessado e dolorido à palpação
○ aparelho respiratório: tosse, expectoração ou dor torácica→ pouco frequentes
○ SNC: neurobrucelose → meningite, encefalite, mielite, radiculite, neurite → paresias e distúrbios da marcha,
parestesias + acometimento de VI, VII e VIII pares
○ outras manifestações de comprometimento central: aracnoidite, síndromes cerebelares, hemiparkinsonismo, coreia e
poliomielite anterior + participação do sistema nervoso periférico→ raramente relatadas
○ pleocitose linfocítica no líquor + consumo de glicose (50% dos casos) + níveis proteicos elevados de 2-9x
○ anticorpos aglutinantes: diminuídos + isolamento da brucela é raro
○ brucelas: grande tropismo pelo sistema fagocítico mononuclear→ presente em abundância no parênquima hepático
○ hepatite aguda: grandes elevações dos níveis séricos de transaminases + normalizam lentamente + inversão da
relação TGO/TGP + sem icterícia
○ endocardite brucélica: pacientes com grande depressão imune celular e brucelose muito grave
● transaminases: normais ou aumento discreto e transitório
● hemograma: anemia→ diminuição do número de eritrócitos e da taxa de hemoglobina
● leucometria: normal (50-70%) ou leucopenia (24-33%) ou leucocitose (7-17%; + frequente em crianças)
● pancitopenia: hiperesplenismo, invasão medular por brucelas e hemofagocitose
Diagnóstico
● antecedentes epidemiológicos e quadro clínico compatível poderá ser aceito quando uma das seguintes condições for
observada
○ a) isolamento de brucela em cultura de sangue, de outra secreção ou de fragmento de tecido
○ b) título de soroaglutinação em tubos igual ou superior a 1/160
○ c) aumento, em quatro vezes, do título da soroaglutinação em tubos
Tratamento
● devem ser considerados o grau da gravidade da doença, as medidas gerais e a escolha de antimicrobianos
● medidas gerais: repouso no leito no período febril + alimentação deve ser de fácil ingestão, hipercalórica e rica em proteínas+ apoio psicológico + sintomáticos
● antimicrobianos
● recaídas após tratamento inicial: frequentes
● formas agudas: tetraciclinas podem ser utilizadas isoladamente em casos leves durante 3 semanas + observar recaídas
○ ausência de resposta após 7 a 10 dias de tratamento ou em caso de recaída: indicada a associação
doxiciclina-estreptomicina
○ OMS: uso de doxiciclina (200 mg/dia) associada à rifampicina (600 a 900 mg/dia) por seis semanas pela vantagem
do uso via oral, apesar da maior eficácia da associação doxiciclina-estreptomicina
○ casos em que o doente continua piorando OU naqueles em que não há resposta após 10 dias de medicação:
introduzir a rifampicina
● anti inflamatórios: ACTH e corticosteroides só devem ser indicados em casos selecionados, tendo em vista sua ação
imunossupressora
Febre tifoide
● agente etiológico: Salmonella typhi
● febre, cefaleia, alterações gastrointestinais, esplenomegalia, erupções cutâneas, astenia, prostração e torpor
● transmissão: excreções (fezes e urina) e, em algumas ocasiões, pelo vômito, expectoração ou pus
○ direta: contato direto com as mãos do paciente ou por meio dos elementos de uso pessoal do doente (roupas)
○ indireta: água contaminada, leite e derivados, produtos do mar, carnes e ovos mal conservados
● portadores: indivíduos que após a enfermidade clínica ou subclínica continuam eliminando bacilos por vários meses ou
anos
Patogenia
● febre entérica: doença geralmente humana
● porta de entrada: via digestiva
● bacilo atravessa a barreira da acidez gástrica → 24-72h no intestino → estimulará o sistema imune inato que percebe o
invasor→ síntese de citoquinas que orquestram a resposta inflamatória
● salmonelas penetram no epitélio intestinal (jejuno e íleo distal)→ se multiplica nos tecidos linfoides locais (placas de Peyer)
→ linfangite com necrose multifocal por ação direta das toxinas bacterianas
● fase septicêmica: ducto torácico→ bactérias atingem a circulação sanguínea→ todo o organismo
○ fígado, baço e medula: penetram nas células histiocitárias
○ vesícula biliar: colonizam rapidamente→ eliminadas pelas fezes a partir da 3ª semana da doença
○ intestino delgado: fenômenos necro-hemorrágicos locais → ulcerações podem atingir a camada muscular do trato
intestinal
● 4ª semana: início do processo de reepitelização + formação de tecidos de granulação nas lesões ulceradas
● endotoxina da S. typhi participa na patogenia da febre tifoide por um aumento na resposta inflamatória local dos tecidos nos
quais se multiplica a salmonela
● aumento na capacidade fagocitária do fígado e do baço → aumento na capacidade das células retículo-histiocitárias em
retirar da circulação partículas de albumina marcada + hiper-reatividade vascular às catecolaminas
● presença da síndrome de coagulação intravascular disseminada (trombocitopenia, hipofibrinogenemia e aumento dos
produtos de degradação do fibrinogênio)→melhora com a recuperação clínica da infecção
● elevação da concentração do antígeno antitripsina e da atividade coagulante do cininogênio de elevado peso molecular
● diminuição das plaquetas, da pré-calicreína funcional e do inibidor da calicreína
Patologia
● alterações anatomopatológicas→ septicemia→ comprometimento grave do intestino e sistema reticuloendotelial
● lesões podem aparecer no coração, pulmão, ouvidos, testículos, meninges, nervos periféricos, ossos ou articulações
Quadro clínico
● febre tifoide sem tratamento específico e sem complicações evolui em um período de 4 a 5 semanas
● instalação: insidiosa
● período de incubação
○ entre poucos dias e várias semanas
○ média: 10 dias
● período inicial
○ 1ª semana
○ febre, que aumenta em forma escalonada e progressiva, dia a dia
○ dor abdominal, vômitos, anorexia, astenia e cefaleia (intensidade e frequência paralelas às da febre)
● período de estado
○ 2ª e 2ª semanas de infecção
○ sintomas anteriores intensificam-se + febre se estabiliza entre 39 e 40°C
○ estado de prostração
○ cefaleia constante e grave, que diminui pouco com uso de analgésicos
○ estado de consciência altera-se progressivamente → paciente entra em estado de torpor, fica delirante e indiferente
ao ambiente (tiphus)
○ desidratação: pele e a mucosa secam
○ olhos afundam e tornam-se inexpressivos (olhar tífico)
○ diarreia (especialmente em crianças) abundante e esverdeada (aspecto de sopa de ervilhas)
○ algumas ocasiões: prisão de ventre duradoura
○ pele do abdome e do tórax: elementos cutâneos característicos, de 2 a 5 mm de diâmetro, que desaparecem à
digitopressão e que evoluem em 2 ou 3 dias ( “roséolas tíficas”)
○ mucosa dos pilares anteriores da boca: úlceras de 5 a 8 mm de diâmetro (úlceras de Daguet)
○ língua saburrosa
○ exame do abdome: meteorismo e borborigmos
○ dissociação relativa de pulso e temperatura
○ quando aparece taquicardia→ sugestiva de complicações (hemorragia, perfuração, infecção associada)
○ esplenomegalia (60-70%): consistência normal, dolorosa
○ hepatomegalia
○ hemograma: anemia, leucopenia com neutrofilia relativa, ausência de eosinófilos e plaquetopenia
● período de declínio
○ febre começa a diminuir progressivamente em lise, nunca em crise
○ estado de consciência: melhora
○ diminuem a cefaleia, a astenia, as manifestações gastrointestinais
○ paciente entra em fase de recuperação
● convalescença
○ sinais de desnutrição, queda de cabelos, atrofias musculares
○ paciente demora para voltar às suas atividades normais.
● complicações: podem surgir em qualquer órgão, esp. quando o início da antibioticoterapia foi retardado
○ hemorragia intestinal (3-10%): geralmente na 3ª semana; queda súbita da tensão arterial, taquicardia, palidez intensa,
fezes escuras, queda de hematócrito e, às vezes, evoluindo para estado de choque; hemorragias pequenas detectadas
pela investigação de sangue oculto nas fezes (20%)
○ perfuração intestinal (3%): até a 3ª ou 4ª semana de doença; localização + comum é a parte terminal do íleo;
surgimento súbito de dor intensa na fossa ilíaca direita, acompanhada de hipotensão arterial, hipotermia, taquicardia,
sinais de inflamação peritoneal, rigidez da parede abdominal, diminuição do peristaltismo e desaparecimento da
macicez hepática; hemograma: leucocitose + presença de pneumoperitônio na radiografia simples do abdome
confirma o diagnóstico
○ outras: bronquite grave, a pneumonia lobar devida à S. typhi ou a germes associados, anemia hemolítica; ruptura
traumática ou mesmo espontânea do baço; síndrome de coagulação intravascular disseminada, otite média, tonsilite,
pancreatite, colecistite aguda, miocardite, nefrite, pielonefrite, descritas na terceira semana; osteomelite; miosites e
artrites durante o período de convalescença; furúnculos, os abscessos e o surgimento de escaras de decúbito
● recaídas: ressurgimento da temperatura e das manifestações clínicas da doença durante dois dias ou mais, no período de
convalescença
○ 3 e 20% dos casos
○ ocorre geralmente 15 dias depois de terminada a febre
○ hemoculturas são novamente +
● portadores (3%): indivíduos que, após a infecção aguda, continuam eliminando bacilos nas excreções (fezes e urina) por
tempo prolongado
○ convalescentes (⅓): indivíduos que continuam eliminando bacilos nos 4 meses seguintes à infecção aguda
○ crônicos (5%): aqueles que, por mais de 1 ano, continuam eliminando bacilos
○ sãos: queles que continuam a eliminar, sem sintomas, bactérias pelas fezes após 1 ano do início da infecção
○ mais frequente nas mulheres nas faixas etárias entre 40 e 50 anos, obesas, multíparas e com doenças concomitantes
de vias biliares + não apresentam manifestações clínicas
○ vesícula biliar: principal fonte de multiplicação e eliminação do bacilo tifoídico
Diagnóstico diferencial
● depende das manifestações clínicas predominantes → brucelose, gastroenterite, shigelose, hepatites virais, abscessos
hepáticos ou subfrênicos, apendicite aguda, peritonite, outras salmoneloses, infecções por Yersinia enterocolitica ou
pseudotuberculose, Campylobacterfetus, tularemia, rickettsioses, meningoencefalites, mononucleose infecciosa, moléstia
de Hodgkin, febre reumática, endocardite bacteriana, septicemias por agentes piogênicos (como o estafilococo, o
estreptococo, o colibacilo), infecção urinária, pneumonia, tuberculose pulmonar, miliar ou intestinal, paludismo por P.
falciparum, esquistossomose, toxoplasmose, tripanossomose, leptospirose e abscessos intrabdominais
Diagnóstico diferencial
● microbiológico: isolamento e identificação da Salmonella typhi ou paratyphi
○ hemocultura
○ mielocultura
○ coprocultura
○ urocultura
● sorológico: detectar e quantificar os anticorpos específicos presentes no soro do paciente
Tratamento
● antibioticoterapia
○ fluoroquinolonas: altamente eficazes, inclusive na presença de S.typhi resistente + mais eficazes que o cloranfenicol,
ampicilina e cotrimexazol, e talvez também com relação às novas cefalosporinas, em reduzir a frequência de recaídas
e o estado de portador → 15 mg/kg/dia ou 400 mg em três tomadas no adulto, por via oral (VO), durante 7 dias +
ciprofloxacina, na dosagem de 500 mg a cada 12 horas, VO, durante 10 a 14 dias, tem demonstrado bons resultados,
com um tempo de defervescência dos sintomas agudos, em média, de quatro dias
○ cloranfenicol: medicamento de eleição nos casos de febre tifoide produzida pelas cepas sensíveis, em virtude da
rápida e constante diminuição da febre, observada entre o 3º e 5º dias, à sua excelente difusão tecidual, à sua
concentração nos órgãos linfoides e ao seu menor custo→ dose total diária recomendada é de 50 mg/kg, dividida em
quatro tomadas, até 3 g/dia, seguidos de 2 g/dia após a febre ter cessado + administrá-lo por 15 dias, a partir do
momento da apirexia
○ tianfenicol: 0,5 g a cada 8 horas, VO por 14 dias
○ ampicilina: dose total é de 100 mg/kg/ dia, dividida em quatro tomadas ou 500 mg, via oral, a cada 6 horas, em
adultos→ tratamento dos portadores assintomáticos
○ amoxacilina: dose diária é de 100 mg/kg, e 500 mg a cada 6 horas, em adultos, por 14 dias
○ sulfametoxazol-trimetoprim (cotrimexazol): alternativa para o tratamento de febre tifoide, especialmente tratando- -se
de cepas resistentes ao cloranfenicol e às ampicilinas → dose diária é de 800 a 1.600 mg de sulfametoxazol, mais
160 a 320 mg de trimetoprim, ou seja, 2 a 4 comprimidos por dia, durante 10 a 14 dias
○ cefalosporinas de 3ª geração
○ ceftriaxona: 1 g a cada 12 horas em adultos e 60 mg/ kg/dia em crianças, via oral, por 14 dias
○ cefoperazona: 100 mg/kg/dia divididos em a cada 12 horas, seguidos de 50 mg/kg/dia, quando a febre
cessar
○ cefixime: 10 a 15 mg/kg/dia, em duas tomadas
○ azitromicina: antibiótico da classe dos macrolídeos, também constitui boa opção para formas
multirresistentes (10 mg/kg/dia)