APG 19

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APG 6
. Estudar a transmissao, ciclo de vida, epidemiologia, patogenia, manifestacoes clinicas da Tenia SP e do Schistosoma mansoni
. Analisar a etio, epidemio, fisiopato, diagnostico e tratamento da teniase e da esquistossomose
. Diferenciar os tipos (classes) medicamentos, incluindo profilaxia
4 ventosas e 1 rostelo típico
circundada por acúleos 
escólex armado
escólex desarmado 
7 a 12 ramificaçoes de cada lado da haste uterina
15 a 30 ramificaçoes que se ramificam de modo dicotomico
TENIASE
É uma doença cosmopolita (grande distribuiçao)
. Taenia Solium
. Taenia Saginata
. Taenia Asiatica
. são vermes achatados que podem viver no sistema digestório humano, principalmente no intestino delgado. O ser humano é o hospedeiro definitivo das principais espécies de Taenia , 
sendo os bovinos os hospedeiros intermediários da forma saginata , enquanto o porco o é da espécie solium
Transmissao --> por carne bovina ou suina com larvas teciduais (cisticercos)
ETIOLOGIA
Ciclo de Vida --> O ser humano é o único hospedeiro definitivo das tênias Taenia saginata, 
Taenia solium e Taenia asiatica. 
. Os ovos e proglotes grávidas são eliminados pelas fezes e contaminam o ambiente, podendo permanecer viáveis por dias
 a meses. Bovinos e suínos ingerem esses ovos ao se alimentarem de vegetação contaminada. 
. No intestino desses animais, as oncosferas eclodem, penetram a parede intestinal e alcançam a circulação sanguínea, 
disseminando-se até a musculatura esquelética e cardíaca. Nessas regiões, desenvolvem-se os cisticercos, formas larvárias
 conhecidas popularmente como “canjiquinha” ou “pipoquinha”.
. Após cerca de 60 dias, esses cisticercos tornam-se infectantes, medindo em torno de 5 × 10 mm, permanecendo viáveis por
até dois anos antes de se calcificarem. 
. Quando o ser humano consome carne bovina ou suína mal cozida contendo cisticercos viáveis, o protoescólex 
é liberado, fixa-se à mucosa do jejuno com suas ventosas e ganchos, e em aproximadamente três meses origina o verme adulto. A tênia pode viver até 25 anos no hospedeiro, sendo 
chamada de “solitária” por, geralmente, haver apenas uma por indivíduo.
. A eliminação das proglotes difere entre as espécies: em T. solium, elas se soltam em grupos de cinco ou seis, sendo eliminadas passivamente junto às fezes, contendo de 30 a 50 mil 
ovos cada; em T. saginata, desprendem-se uma a uma, movem-se ativamente e podem sair espontaneamente pelo ânus, chegando a conter até 100 mil ovos cada. Os ovos das duas 
espécies são morfologicamente idênticos, possuindo uma oncosfera no interior e um espesso embrióforo com estrias radiais que garante proteção no ambiente.
CISTICERCOSE 
. Caso o homem se infecte ingerindo água ou alimento contendo ovos da tênia, ele pode comportar-se como hospedeiro intermediário. Nesse cenário, o ciclo acaba por se desenrolar 
conforme a descrição pertinente à infecção dos animais envolvidos. A oncosfera eclodida dará origem a cisticercos nos tecidos com maiores concentrações de oxigênio, como sistema 
nervoso central, olhos e musculatura esquelética. 
MANIFESTAÇOES CLÍNICAS 
maioria assintomatico
. náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia e manifestações cutâneas de hipersensibilidade (prurido e urticária).
. constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens, além da possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema digestório, ocasionando apendicite aguda, colangite ou 
pancreatite aguda
CISTICERCOSE
depende de características dos cisticercos
--> neurocisticercose (os cisticercos podem localizar-se no córtex cerebral, nas meninges ou nos ventrículos. Com a morte das larvas, ocorre reação inflamatória intensa, que
origina os sinais e sintomas de sua presença. A reação do hospedeiro destrói o parasito, deixando, em seu lugar, um nódulo calcificado)
convulsão, mas podem ocorrer outras lesões focais, como déficits motores e distúrbios visuais. Cefaleia e náuseas decorrentes de hipertensão intracraniana são observadas quando os 
cistos afetam a drenagem liquórica
--> cisticercose ocular
Os cisticercos geralmente alojam-se no humor vítreo, sítio em que os medicamentos antiparasitários não atingem concentrações terapêuticas. Como em outros sítios, a intensa reação 
inflamatória desencadeada pela morte dos cisticercos provoca extensa lesão tecidual
&
S
j
↑
sem suspeita de cisticercose
MECANISMO DE AÇAO
praziquantel aumenta a permeabilidade da 
membrana dos vermes ao cálcio (Ca²⁺).
Esse influxo de cálcio provoca contração 
muscular intensa (tetania) e, em seguida, 
paralisia flácida do parasito.
Além disso, causa vacuolização e destruição do 
tegumento (a “pele protetora” do verme).
Com o tegumento danificado, o parasito fica mais 
exposto às enzimas digestivas e à ação do 
sistema imunológico do hospedeiro → resultando 
em sua morte e eliminação.
Inibe a fosforilação oxidativa nos mitocôndrios do 
parasito → bloqueia a produção de ATP.
Além disso, interfere na captação de glicose pelo 
verme.
Resultado: o parasita perde energia, morre e é 
eliminado.
DIAGNOSTICO
. exame parasitologico das fezes
pelo metodo de sedimentacao espontanea (hoffman, pons e janer) e centrifugo-flutuacao (faust)
e teste de graham
TRATAMENTO 
niclozamida e praziquantel
mebendazol e paromomicina 
sementes de abóbora --> triturar 200 a 400 g de sementes e administra-las misturadas com mel ou xarope de frutas 
ESQUISTOSSOMOSE
Schistossoma Mansoni 
hospedeiro intermediario = caramujo do genero Biomphalaria
ETIOLOGIA
--> Os esquistossomos são helmintos trematódeos dioicos (com sexos separados). Os adultos vivem no sistema porta 
hepático, principalmente na veia mesentérica inferior. A fêmea adulta, mais alongada, permanece alojada no canal
 ginecóforo do macho. Esses vermes podem viver em média de 3 a 5 anos, chegando até 25 anos. Seu tegumento
 é formado por uma camada sincicial de células anucleadas, recoberta por uma citomembrana heptalamelar 
constantemente renovada. Alimentam-se de sangue, ingerindo grande quantidade de hemácias diariamente. Como 
não possuem ânus, eliminam os resíduos da digestão pela boca. A excreção é realizada por células especializadas 
chamadas solenócitos.
CICLO DE VIDA 
. Os vermes adultos vivem nas veias do sistema porta hepático, principalmente na veia mesentérica inferior. O macho abriga a fêmea no canal ginecóforo, permitindo a fecundação.
. A fêmea coloca cerca de 300 ovos por dia.
. Metade dos ovos atravessa a parede intestinal e é eliminada nas fezes, enquanto a outra metade fica retida na mucosa ou retorna à circulação, alojando-se especialmente no fígado e 
causando inflamação e fibrose.
. Os ovos têm uma espícula lateral e uma casca rígida, porém porosa, que permite troca de nutrientes e liberação de substâncias do embrião. Miracídio na água:
Quando os ovos chegam à água doce, eclodem liberando o miracídio, uma larva ciliada que nada em busca do caramujo hospedeiro intermediário (Biomphalaria, no caso do S. 
mansoni).
. O miracídio tem células adesivas e glândulas de penetração para invadir o molusco.
. Dentro do molusco, o miracídio se transforma em esporocisto primário, que dá origem aos esporocistos secundários. Esses esporocistos produzem milhares de cercárias, que são 
liberadas pelo caramujo na água. Um único miracídio pode gerar até 300.000 cercárias.
. A cercária é a forma livre que nada em água doce e sobrevive de 24 a 36 horas, procurando um hospedeiro vertebrado.
. É atraída pelo calor, pelos lipídios da pele e pela agitação da água.
. A cercária usa enzimas proteolíticas e suas ventosas para atravessar a pele, perdendo a cauda durante o processo.
. Após atravessar a pele, se transforma em esquistossômulo, entra na circulação sanguínea e migra pelo corpo 
(subcutâneo → vasos → coração → pulmões → sistema porta).
. No sistema porta, os esquistossômulos se desenvolvem em machos e fêmeas sexualmente maduros em cerca de 28 a 30 dias.
. Os vermes acasalam emigram até as veias mesentéricas inferiores, onde a fêmea deposita ovos.
. O ciclo se completa quando os ovos atingem o lúmen intestinal e são eliminados nas fezes, reiniciando o ciclo.
-
aguda --> sintomas inespecíficos 
FISIOPATOLOGIA
. A penetração ativa da pele ou mucosa pelas cercárias de Schistosoma desencadeia uma resposta imunológica local, com inflamação caracterizada por aumento de citocinas pró-
inflamatórias como TNF-α, IL-1 e IFN-γ, típica de uma resposta Th1. Essa reação pode destruir muitas cercárias e esquistossômulos e causa infiltrado agudo com granulócitos, inclusive 
eosinófilos, resultando em urticária e prurido nas áreas expostas à água contaminada. A resposta imune inata também envolve produção de IL-6, IL-10, IL-12 e quimiocinas como CCL3, 
CCL4 e CCL11.
. Durante a fase aguda, ocorre a oviposição e a migração dos ovos para diferentes tecidos, induzindo hipersensibilidade tipo IV e formação do granuloma esquistossomótico, 
controlado parcialmente por IL-10, o que reduz a proliferação de linfócitos e o dano tecidual.
. Na esquistossomose crônica, alterações vasculares pulmonares podem ocorrer, incluindo remodelação endotelial (concêntrica, excêntrica, dilatada ou plexiforme) e espessamento 
da adventícia, acompanhadas de infiltrado inflamatório perivascular com linfócitos T, mastócitos e células dendríticas, refletindo uma resposta Th2.
MANIFESTAÇOES CLÍNICAS 
. Dermatite cercariana;
. Esquistossomose aguda sintomática (febre de Katayama);
. Esquistossomose crônica: forma intestinal, hepatointestinal e hepatoesplênica.
. prurido, urticária
. exantema papular
Complicacoes --> Hipertensão pulmonar e cor pulmonale, lesão renal, neuroesquistossomose, forma pseudoneoplásica.
Cronica --> dores abdominais, episódios de diarreia intermitente, com presença ocasional de muco ou sangue nas fezes. 
. As lesões pseudoneoplásicas do cólon representam uma complicação importante, porém rara
. aumento de volume do fígado, que se torna palpável, principalmente à custa do lobo esquerdo
. ocorre fibrose hepática, mas ainda não há necessariamente hipertensão portal e esplenomegalia.
. hipoalbuminia --> ascite 
. ictericia
. granuloma que se desenvolve em torno dos ovos, no fígado e no espaço perivascular da parede intestinal, ocasionando posteriormente fibrose periportal
. sintomas neurologicos 
DIAGNOSTICO
. parasitológico de fezes
--> tecnica de kato-kaz
--> hoffman ou janner 
. PCR
. POC-CCA --> teste detecta esse antígeno na urina do paciente, sendo não invasivo e de fácil aplicação em campo.
. a intradermorreação 
. a imunofluorescência indireta,
. a técnica imunoenzimática – ELISA;
TRATAMENTO 
. praziquanzel
. oxaminiquina --> convertida no organismo do parasita por uma enzima chamada sulfotransferase. Essa conversão resulta na formação de um éster reativo que se dissocia 
espontaneamente, gerando um intermediário eletrofílico capaz de interagir com o DNA do Schistosoma mansoni. 
Essa interação com o DNA leva à inibição irreversível da síntese de ácidos nucleicos, afetando processos vitais como a reprodução e o metabolismo do parasita. Consequentemente, 
observa-se a diminuição da postura de ovos, especialmente nos vermes machos, e alterações estruturais nas fêmeas, como redução do material vitelínico nos ovários e despigmentação 
acentuada