Diferença entre Diarreia Aguda e Crônica

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Sumário
1. DIARREIA AGUDA
2. INTRODUÇÃO
3. ETIOLOGIA
4. AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
5. COMPLICAÇÕES EXTRAINTESTINAIS
6. TRATAMENTO
7. DIARREIA PERSISTENTE
8. MEDIDAS PREVENTIVAS
9. INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS
10. INTRODUÇÃO
11. VIAS AÉREAS SUPERIORES
12. INTRODUÇÃO
13. ANATOMIA E FISIOLOGIA
14. RINOFARINGITES VIRAIS
15. OTITE MÉDIA AGUDA
16. SINUSITE
17. FARINGOAMIGDALITES VIRAIS E BACTERIANAS
18. OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
19. VIAS AÉREAS INFERIORES
20. PNEUMONIAS
21. BRONQUITE
22. BRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
23. BRONQUIOLITE OBLITERANTE
24. COQUELUCHE
25. APÊNDICE: OUTROS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS
26. INTRODUÇÃO
27. DIARREIA CRÔNICA
28. ASPECTOS INICIAIS
29. ETIOLOGIA
30. DIARREIA FUNCIONAL
31. INTOLERÂNCIA À LACTOSE
32. ALERGIA ALIMENTAR
33. DOENÇA CELÍACA
34. OUTRAS CONDIÇÕES
35. CONSTIPAÇÃO INTESTINAL
36. ASPECTOS INICIAIS
37. ETIOLOGIA
38. CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL
39. AGANGLIONOSE INTESTINAL CONGÊNITA
40. VÔMITOS E REGURGITAÇÕES
41. ASPECTOS INICIAIS
42. ETIOLOGIA
43. DOR ABDOMINAL
44. CÓLICA DO LACTENTE
45. HIDRATAÇÃO VENOSA
46. APÊNDICE: OUTROS DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS
47. QUADROS ALÉRGICOS E DIVERSOS DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES
48. DOENÇAS DAS TONSILAS E ADENOIDES
49. RINITE ALÉRGICA
50. OBSTRUÇÕES DAS VIAS AÉREAS
51. NARIZ
52. LARINGE, TRAQUEIA E BRÔNQUIOS
53. SÍNDROME DA MORTE SÚBITA DO LACTENTE
54. FIBROSE CÍSTICA
55. DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINA
56. ÁREA DE TREINAMENTO
57. QUESTÕES DA APOSTILA
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58. TABELA DE EXAMES
59. BÔNUS APOSTILA
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Aqui há o video de apostila 1.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIARREIA AGUDA NA INFÂNCIA
DIARREIA AGUDADIARREIA AGUDA
Aqui há o video de apostila 2.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES
As doenças diarreicas continuam sendo importante causa de mortalidade infantil,
porém, houve uma expressiva redução no número de óbitos nas últimas décadas.
Nos anos 70, ocorriam 70 óbitos para cada mil nascidos vivos; atualmente, o número
caiu para 15 óbitos para cada mil nascimentos.
A diarreia é caracterizada pela perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes,
resultando em aumento de volume e frequência das evacuações, com diminuição na
consistência fecal. Em termos práticos, definimos diarreia como a ocorrência de três
ou mais evacuações amolecidas em um período de 24 horas . Também é possível
caracterizarmos o evento pela identificação de volume fecal superior a 10 ml/kg/dia,
e m crianças, ou mais do que 200 g/dia, em adultos. Atente para o fato de que
devemos ter cuidado com essa definição quantitativa ao avaliarmos lactentes,
principalmente aqueles em aleitamento materno exclusivo. Essas crianças podem
apresentar fezes liquefeitas cerca de oito a dez vezes ao dia após cada mamada, por
u m reflexo gastrocólico exacerbado, sem que isso tenha qualquer conotação
patológica.
Normalmente, o intestino delgado de um adulto absorve cerca de 10–11 litros de
água (proveniente da alimentação e das secreções digestivas) e o cólon absorve 0,5
litro. Nas crianças, o volume de líquido que chega ao trato gastrointestinal é da ordem
de 285 ml/kg/dia. Deste modo, as doenças que cursam com desordens absortivas do
delgado produzem uma diarreia de grande volume, ao passo que aquelas que
comprometem o cólon cursam com diarreia de menor volume. Veja na 
algumas caracterizações importantes.
Tabela 1Tabela 1
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TAB. 1TAB. 1
DIARREIA — DIARREIA — CLASSIFICAÇÕES INICIAIS.CLASSIFICAÇÕES INICIAIS.
DEFINIÇÕES
Diarreia agudaDiarreia aguda
Quadro de diarreia com duração inferior a 14 dias. Tem, na
maioria das vezes, etiologia infecciosa, recebendo, por isso, a
denominação de diarreia aguda infecciosa ou gastroenterite.
Diarreia persisDiarreia persis ​tentetente
É a diarreia que se perpetua por 14 dias ou mais. Recebe na
literatura várias outras denominações: diarreia aguda
prolongada, diarreia protraída, diarreia intratável e síndrome
pós-enterite. Até 10% das diarreias persistentes causam
problemas nutricionais e contribuem para a mortalidade na
infância. Decorre, provavelmente, de algum fator (como
desnutrição ou a introdução recente de leite de vaca na dieta)
que impediu a regeneração do enterócito após um episódio
de diarreia aguda.
Diarreia crônicaDiarreia crônica
É a diarreia que se estende por um período superior a 30
dias, podendo ou não haver síndrome de má absorção
associada. Alguns livros indicam que um período superior a
14 dias é definidor de cronicidade.
DisenDisen ​teriateria
É definida pela eliminação de fezes sanguinolentas, em
pequeno volume, frequentemente acompanhadas de
tenesmo e dor abdominal. Traduz clinicamente uma
inflamação do cólon.
MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOSMECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
Ocorrerá diarreia sempre que houver quebra de equilíbrio entre absorção e secreção
de solutos no trato gastrointestinal. Os mecanismos envolvidos caracterizam a
diarreia como: osmótica, secretora ou invasiva ( ).
TAB. 2TAB. 2
DIARREIA — DIARREIA — CLASSIFICAÇÃO QUANTO AOS MECANISMOS.CLASSIFICAÇÃO QUANTO AOS MECANISMOS.
Tabela 2Tabela 2
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MECANISMOS ETIOPATOGÊNICOS
OsmóticaOsmótica
A diarreia osmótica é caracterizada pela retenção de líquidos
dentro do lúmen intestinal como consequência da presença
de solutos osmoticamente ativos não absorvidos, que
carreiam a água para dentro da alça intestinal. São exemplos
destes solutos: magnésio, fosfato, lactulose, sorbitol e
carboidratos.
Essa diarreia, na maior parte das vezes, é secundária a um
processo infeccioso que lesa o enterócito. Os carboidratos
não absorvidos ficam no lúmen intestinal e levam ao
aumento da osmolaridade intraluminal. No cólon, as bactérias
intestinais fermentam os açúcares presentes na luz,
formando ácidos orgânicos e gases, que irritam a mucosa e
deixam o pH fecal ácido. A presença de açúcar nas fezes
pode ser detectada pelo Clinitest ® . Esse tipo de diarreia,
aparentemente, melhora com o jejum. A diminuição do pH
fecal é responsável pela produção do eritema perianal
(dermatite). Os gases produzidos determinam grande
distensão abdominal, cólicas e fezes explosivas.
Exemplos: uso de laxantes, deficiência de lactase e má
absorção de glicose-galactose.
SecretoraSecretora
A diarreia secretória tem como característica o aumento de
secreção intestinal de água e eletrólitos, principalmente os
ânions cloreto e bicarbonato. Esse fenômeno pode ser
ocasionado por toxinas virais e bacterianas ou pela ação
direta de patógenos que aumentam a concentração
intracelular dos nucleotídeos cíclicos (como o AMP e o GMP)
e também do cálcio, promovendo a secreção ativa de água e
eletrólitos pelos enterócitos. É o tipo caracterizado por maior
volume fecal, com sódio fecal elevado (> 70 mEq/L). A
desidratação ocorre rapidamente.
Exemplos: ativação AMPc (cólera, E. coli enterotoxigênica,
Shigella, Salmonella, Campylobacter ); ativação GMPc (toxina
E. coli, Yersinia); mecanismo cálcio-dependente (toxina de C.
difficile, neuroblastoma, tumor carcinoide).
InvasivaInvasiva
Na diarreia invasiva (inflamatória) ocasionada por algumas
bactérias ( Shigella , Salmonella , Campylobacter etc.), a lesão
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bactérias ( Shigella , Salmonella , Campylobacter etc.), a lesão
da célula epitelial do intestino impede a absorção de
nutrientes. Nessa situação pode haver também um
componente secretor, uma vez que a mucosa invadida
produz substâncias (bradicinina e histamina) que estimulam a
secreção de eletrólitos para o lúmen intestinal.bloquear as narinas e os orifícios da tuba auditiva.
Eventualmente, estas estruturas linfoides funcionam como uma fonte de infecção, o
que contribui para o edema e a disfunção da tuba.
SEIOS PARANASAISSEIOS PARANASAIS
Os seios paranasais (seios da face) se desenvolvem nos ossos da face como
cavidades revestidas de epitélio ciliar e secretor de muco, como continuação ou
prolongamentos da cavidade nasal. O desenvolvimento dos seios da face se inicia
entre o terceiro e o quinto mês de gestação, mas ocorre de forma mais pronunciada
após o nascimento. Essas estruturas crescem durante toda a infância e adolescência.
Existem quatro seios paranasais: maxilares, etmoidais, frontais e esfenoidais. Os seios
maxilares e os etmoides (anterior e posterior) são os primeiros a se formarem. No
neonato, eles são visíveis somente pela tomografia computadorizada de alta
resolução. Na radiografia simples de seios da face, pode-se visualizar o seio etmoidal
ao redor de um ano; e o seio maxilar, por volta dos quatro anos. O seio frontal
começa sua expansão no osso frontal aos dois anos, sendo identificado pela
radiografia simples somente aos sete anos de idade. Em algumas crianças, essa
visualização é mais tardia. O seio esfenoide é identificado pelo exame radiológico em
torno dos cinco anos ( ).
FIG. 6
Figura 7 _
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Os seios paranasais drenam suas secreções através dos óstios, que são diminutos
orifícios (1–3 mm) dentro dos meatos (conchas ou cornetos) na parede lateral da via
nasal. Os seios maxilares, os frontais e os etmoidais anteriores drenam através de
óstios no meato médio (abaixo do corneto médio); o esfenoidal e os etmoidais
posteriores drenam no recesso esfenoetmoidal, abaixo do corneto superior (
 ).
FIG. 7
Figura 8 _
_
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A parede dos seios é revestida por mucosa respiratória — epitélio colunar ciliado com
produção de muco. O movimento ciliar se faz sempre no sentido do óstio, sendo um
importante mecanismo de limpeza e desinfecção dessas cavidades, que são
normalmente estéreis.
A tomografia computadorizada de alta resolução dos seios paranasais é usada para a
identificação de anormalidades, como sinusite, embora isso não seja habitualmente
necessário, e desordens congênitas. A radiografia simples é menos sensível;
contudo, achados como espessamento de mucosa superior a 4 mm, nível hidroaéreo
e opacificações são bastante sugestivos de sinusite. Entretanto, estes achados são
pouco sensíveis e específicos em menores de cinco anos, já que antes desta idade as
cavidades paranasais são pouco desenvolvidas.
LARINGELARINGE
A laringe é a porção cartilaginosa da via aérea, em posição cervical alta, que se
continua superiormente com a faringe e inferiormente com a traqueia ( ).
FIG. 8
Figura 9 _
_
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A laringe é formada por quatro cartilagens: a epiglote, uma cartilagem revestida por
epitélio estratificado, com a função de fechar a abertura da laringe durante a
deglutição; as aritenoides; a tireoide ou “pomo de adão”; e a cricoideia, que circunda
a via aérea bem abaixo das cordas vocais e representa a porção mais estreita das vias
aéreas em crianças menores de dez anos. A glote é a abertura da laringe. As
cartilagens dão sustentação à laringe e contêm os pontos de origem e inserção dos
músculos fonadores (que agem sobre as cordas vocais). Durante a respiração, as
cordas vocais encontram-se abertas. Entretanto, durante a fonação, estas pregas
fibroelásticas são tensionadas, encostando uma na outra, para que o ar expelido dos
pulmões faça-as vibrar, produzindo a voz. O tom de voz depende não só do grau de
tensão e da espessura das cordas vocais, mas também da ressonância produzida
pela cavidade nasal e bucal. A inflamação das cordas vocais na laringite aguda
manifesta-se como rouquidão. A laringe é ricamente inervada com receptores da
tosse. Na porção inferior da laringe, quase na junção laringotraqueal, encontra-se a
cartilagem cricoide. A inflamação desta região, como ocorre na laringotraqueíte ou
FIG. 9
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cartilagem cricoide. A inflamação desta região, como ocorre na laringotraqueíte ou
crupe, é a maior causa de estridor.
RINOFARINGITES VIRAISRINOFARINGITES VIRAIS
A nasofaringite viral ou resfriado comum é a desordem infecciosa mais comum da
infância , de natureza benigna e autolimitada. A definição anatômica de resfriado
comum é de uma nasofaringite (ou rinofaringite) de etiologia viral que leva à
inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. O resfriado comum
predispõe a criança a complicações bacterianas, como a otite média aguda e a
sinusite bacteriana. A faringite bacteriana, por sua vez, não é uma complicação do
resfriado comum.
É importante que esteja clara a diferença entre resfriado e gripe , termos erroneamente usados
como sinônimos. A gripe é uma doença sistêmica epidêmica causada pelo vírus influenza,
caracterizada clinicamente por febre alta, mialgias e prostração. No resfriado, os sinais e
sintomas são mais restritos às vias aéreas superiores.
ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIAETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA
As crianças pequenas possuem a média de quatro a oito episódios de resfriados
comuns por ano (e pasmem, 10–15% delas chegam a ter 12 episódios de
resfriado/ano), ao passo que os adultos apresentam uma frequência mais baixa. Tais
cifras explicam por qual razão tais infecções são as campeãs de absenteísmo ao
trabalho e à escola. Felizmente, a incidência da doença declina após os três anos de
vida.
Os períodos do ano de maior incidência são: outono, inverno e primavera. A
sazonalidade depende do agente, por exemplo: rinovírus — início do outono e final
da primavera; influenza e Vírus Sincicial Respiratório (VSR) — inverno; parainfluenza
— final do outono; coxsackievírus — verão (“resfriado do verão”).
O principal dado epidemiológico para a aquisição do resfriado comum é o contato
com pessoas doentes.
Em relação aos agentes implicados, encontramos o seguinte:
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PRINCIPAIS VÍRUS ASSOCIADOS AO RESFRIADO COMUM
●
Rinovírus: principal agente causador do resfriado comum!
●
Coronavírus.
●
Vírus sincicial respiratório.
●
Metapneumovírus.
●
Influenza.
●
Parainfluenza tipos 1 a 4.
●
Adenovírus.
●
Enterovírus.
Os rinovírus são agentes típicos de vias aéreas superiores, causando bronquite e
pneumonia apenas raramente. Outros vírus são agentes clássicos das infecções de
vias aéreas inferiores, por exemplo: pneumonia viral (VSR, influenza A e B) e
bronquiolite (VSR, parainfluenza, adenovírus e metapneumovírus).
As crianças são os maiores reservatórios para os vírus e, geralmente, propagam e
adquirem a infecção em creches e escolas.
Os vírus são transmitidos sob a forma de gotículas e partículas maiores, que são
levados ao meio ambiente através de tosse e coriza de crianças afetadas e,
principalmente, por contato com mãos e objetos (fômites) que contenham secreções
contaminadas. O doente passa a mão no nariz com coriza e toca na mão de outra
pessoa que, por sua vez, leva o vírus ao seu nariz, ou aos seus olhos, estabelecendo
assim o ciclo de contaminação. Portanto, lembre-se deste conceito: a principal forma
de transmissão dos vírus causadores do resfriado, principalmente o rinovírus e VSR,
é o contato direto, e não a via inalatória como pode parecer à primeira vista.
PATOGÊNESEPATOGÊNESE
Os vírus invadem as células epiteliais colunares ciliadas das vias aéreas superiores,
promovendo uma resposta inflamatória local. A bradicinina é um importante
mediador, porém a histamina não parece ter um papel significativo. A mucosa torna-
se congesta (edemaciada, eritematosa) por vasodilatação, enquanto a produção de
muco exacerba-se. As citoquinas atraem neutrófilos para o local, explicando a coriza
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muco exacerba-se. As citoquinas atraem neutrófilos parao local, explicando a coriza
purulenta, mesmo na ausência de superinfecção bacteriana. A rinorreia e a tosse
resultam de estimulação de fibras colinérgicas locais.
Dentro de 24 horas após o início da infecção, uma IgA específica encontra-se
presente nas secreções e, após uma semana, anticorpos das classes IgG e IgM contra
o vírus são encontrados no soro, conferindo imunidade, principalmente para o
sorotipo de rinovírus responsável pelo quadro clínico. A infecção por rinovírus e por
adenovírus traz imunidade permanente sorotipo-específica. Entretanto, como há
inúmeros sorotipos diferentes, o paciente ainda poderá ter muitos resfriados por
rinovírus ao longo de sua vida. O vírus influenza apresenta alta capacidade
automutagênica e, por isso, mesmo o desenvolvimento de imunidade específica não
é suficiente para prevenir novas infecções. A infecção por parainfluenza e o VSR não
conferem imunidade duradoura.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O período de incubação costuma ser de um a três dias. Inicia-se com uma sensação
de garganta “arranhando”, de duração máxima de três dias, evolui com espirros,
obstrução nasal e rinorreia. A coriza (rinorreia) e a obstrução nasal (congestão dos
cornetos) estão sempre presentes, definindo clinicamente a síndrome da
nasofaringite. A coriza é abundante, sendo clara nos primeiros três dias, mas
frequentemente se torna purulenta nos últimos dias. Esta modificação na cor da
secreção não deve ser interpretada como resultado de infecção bacteriana
secundária, refletindo apenas a descamação epitelial e a presença de
polimorfonucleares. A obstrução nasal prejudica muito a alimentação dos lactentes,
que são respiradores nasais preferenciais. Os vírus influenza, VSR e adenovírus
podem cursar com sintomas gerais, como febre e mialgias. A ocorrência desses
sintomas é incomum quando a síndrome é causada por rinovírus. A tosse surge em
30% dos casos, observada principalmente durante o sono, devido ao gotejamento
pós-nasal. Nessa situação, o decúbito dorsal faz com que as secreções “pinguem”
nas vias aéreas posteriores e promovam tosse. A duração média do resfriado comum
é de uma semana, e apenas 10% dos casos mantêm clínica por duas semanas. A
febre pode ser alta. Cerca de 59% dos afetados apresentam temperatura axilar
superior a 39ºC e, por isso, a febre não deve ser um sinal clínico usado isoladamente
na diferenciação entre uma infecção viral e bacteriana. Em lactentes, algumas vezes
observamos um período prodrômico caracterizado por anorexia, inquietude,
amolecimento das fezes e vômitos.
A rinoscopia anterior demonstra edema e hiperemia dos cornetos e, da mesma
forma, pode-se observar discreta hiperemia de orofaringe.
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forma, pode-se observar discreta hiperemia de orofaringe.
A otite média aguda é a principal complicação bacteriana do resfriado comum ,
podendo estar presente em até 30% dos casos. Geralmente, as crianças acometidas
apresentam uma mudança na gravidade da doença e passam a apresentar febre alta,
irritabilidade e dor de ouvido. A sinusite é uma complicação menos comum. Uma
crise de asma brônquica pode ser deflagrada ou agravada pela infecção viral.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
A avaliação laboratorial com hemograma, VHS, cultura e isolamento de vírus de
secreções de orofaringe ou nasais não é necessária, sendo o diagnóstico clínico.
Os principais diagnósticos diferenciais são com: ( 1 ) rinite alérgica: em que
predominam sintomas de espirros e prurido nasal recorrentes e deflagrados por
alérgenos ambientais; ( 2) corpo estranho no nariz: secreção nasal é unilateral e fétida;
muitas vezes sanguinolenta; ( 3 ) sinusite bacteriana aguda: presença de sintomas
persistentes ou graves, como estudaremos adiante; ( 4 ) coqueluche: tosse
proeminente e persistente, com acessos paroxísticos; e ( 5) sífilis congênita: rinorreia
serossanguinolenta persistente com início até três meses de vida.
TRATAMENTOTRATAMENTO
A terapia deve ser dirigida para as queixas e os sintomas apresentados.
●
Antitérmicos: uso com cautela, sendo recomendado na presença de temperatura axilar
superior a 38ºC. Isso porque o tratamento agressivo da febre em infecções por
rinovírus e VSR pode aumentar o tempo de excreção viral. O acetaminofeno e a
dipirona podem ser utilizados. O ácido acetilsalicílico não é recomendado por causa de
sua associação com a síndrome de Reye nas infecções por influenza. O Ministério da
Saúde recomenda para tratamento da febre o paracetamol (200 mg/ml) na dose de 1
gota/kg/dose 6/6h e a dipirona (500 mg/ml) na dose de 1 gota/2 kg/dose 6/6h ou, ainda,
ibuprofeno (50 mg/ml) 2 gotas/kg/dose 8/8h.
●
Instilação de soluções salinas isotônicas nas narinas e uma boa hidratação são
medidas úteis para fluidificar as secreções. Em casos de pais tabagistas, a exposição
ambiental à fumaça de cigarro deve ser evitada ao máximo.
Os pais devem ser orientados quanto aos sinais de gravidade, retornando para
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Os pais devem ser orientados quanto aos sinais de gravidade, retornando para
reavaliação dentro de 48h.
O Ministério da Saúde não recomenda o uso de anti-histamínicos e
descongestionantes nasais de administração tópica e/ou oral para crianças menores
de dois anos.
Em relação aos antivirais, os inibidores da neuraminidase (oseltamivir e zanamivir)
têm uma modesta redução na duração dos sintomas e redução na evolução para
otite média nos casos provocados pelo vírus influenza. Grandes obstáculos à sua
utilização são a dificuldade de se fazer a distinção etiológica entre os diversos vírus
causadores do resfriado e a necessidade de administração precoce,
preferencialmente nas primeiras 48 horas dos sintomas.
A medida preventiva mais eficaz contra o resfriado é lavagem frequente das mãos ou
pelo menos após o contato direto com algum suspeito de resfriado.
IMUNIZAÇÃOIMUNIZAÇÃO
Não existe vacina contra o rinovírus, o principal agente etiológico do resfriado
comum, mas existe proteção vacinal contra o vírus influenza. Como o influenza é
responsável por apenas pequena parte dos resfriados comuns, as pessoas se
protegem mais contra a gripe do que propriamente contra o resfriado.
A vacina anti-influenza faz parte do calendário do Ministério da Saúde, devendo ser
administrada anualmente durante as campanhas para as populações contempladas.
Aqui há o video de apostila 10.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
OTITE MÉDIA AGUDAOTITE MÉDIA AGUDA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A Otite Média Aguda (OMA) é uma das doenças mais frequentes na criança. A maior
prevalência da OMA ocorre durante os dois primeiros anos de vida. Cerca de 80% das
crianças abaixo de três anos terão, pelo menos, um episódio de OMA. A recidiva
também é um aspecto epidemiológico frequente na doença entre as crianças
pequenas, estimando-se que até 50% delas terão mais de um episódio. A incidência
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pequenas, estimando-se que até 50% delas terão mais de um episódio. A incidência
de OMA declina após os dois anos.
Os principais fatores de risco para OMA são:
●
Idade: as crianças menores de dois anos apresentam maior risco de desenvolver OMA,
devido à imaturidade imunológica e à própria anatomia da tuba auditiva, que é mais
curta e mais horizontal nesta faixa etária, prejudicando os seus mecanismos
antirrefluxo e de drenagem da orelha média. A ocorrência do primeiro episódio de
OMA antes dos seis meses é um fator de risco importante para a recorrência das OMA.
Além disso, a hipertrofia das tonsilas adenoidianas, localizadas próximo ao óstio de
drenagem da tuba, pode também contribuir para a obstrução ao fluxo de saída
proveniente da orelha média, aumentando assim o risco de retenção de coleção e
desenvolvimento de infecção;
●
Sexo: meninos são um pouco mais afetados que meninas;
●
Etn ia : há controvérsias na literatura, embora alguns trabalhos mostrem
preponderância em brancos;
●
Perfil socioeconômico: a pobreza é considerada um fator de risco,na medida em que
favorece a existência de aglomerações, higiene inadequada, menor acesso ao sistema
de saúde e pior perfil nutricional;
●
Aleitamento artificial: o aleitamento materno comprovadamente reduz os casos de
OMA em crianças;
●
Tabagismo passivo;
●
Exposição a outras crianças: irmãos, permanência em creches e escolas;
●
Anomalias congênitas: anomalias craniofaciais, como fenda palatina e síndrome de
Down, concorrem para um prejuízo ao funcionamento adequado da tuba auditiva;
●
Ausência da vacina antipneumocócica e anti-influenza. Imunodeficiências, como
hipogamaglobulinemia, deficiência de subclasses de IgG, deficiência de IgA.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Os agentes etiológicos frequentemente identificados nos casos de otite média aguda
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Os agentes etiológicos frequentemente identificados nos casos de otite média aguda
são: S. pneumoniae , H. influenzae não tipável e Moraxella catarrhalis . A importância
exata de cada um desses agentes modificou-se nos últimos anos. Aceita-se que o
pneumococo e o hemófilo sejam os responsáveis pela maior parte dos quadros, e
que o papel da Moraxella seja menos importante. Em lactentes jovens, que estão
hospitalizados e em neonatos, outras bactérias podem causar OMA, tais como:
Streptococcus do grupo A, Staphylococcus aureus e Gram-negativas.
Muitos vírus, especialmente o rinovírus e o VSR, são comumente encontrados nos
exsudatos da orelha média, algumas vezes em associação com bactérias. Ainda não
se sabe ao certo o seu papel etiopatogênico na inflamação da orelha média, ou seja,
se sozinhos já seriam capazes de produzir a OMA, ou se facilitariam a adesão de
bactérias e prejudicariam a função imune local.
PATOGÊNESEPATOGÊNESE
A maioria dos episódios são complicações de infecções do trato respiratório superior.
A base fisiopatológica é a disfunção da tuba auditiva, condição fundamental para o
desenvolvimento da otite. Acredita-se que com a tuba auditiva obstruída, a ventilação
da orelha média esteja prejudicada. Nesse momento, cria-se uma pressão negativa
nesta câmara, estimulando a secreção de muco por seu epitélio. O muco acumula-se
na orelha média, agora um espaço totalmente fechado. A infecção viral da tuba
também pode contribuir diretamente para a formação deste muco. Episódios
intermitentes de aspiração, refluxo ou insuflação da tuba podem lançar as bactérias
colonizadoras da nasofaringe na cavidade da orelha média. Algumas dessas
bactérias encontram o meio ideal para se proliferarem, produzindo a reação
inflamatória piogênica que se manifesta como uma OMA. O acúmulo de pus na
orelha média funciona como um “abscesso”, provocando abaulamento da
membrana timpânica, que cursa com intensa otalgia, o principal sintoma da OMA. Se
a OMA não for tratada, após alguns dias, a tendência é que o pus na orelha média
encontre uma via de saída (autodrenagem), através de uma pequena perfuração na
membrana timpânica. Nesse momento, a otalgia melhora, e a criança elimina
secreção purulenta pelo ouvido (otorreia).
A suscetibilidade do lactente a infecções repetidas do trato respiratório é considerada
um fator predisponente significativo. A presença de irmãos, a permanência em
creches, o refluxo gastroesofágico, a alimentação com mamadeiras, a natação
(especialmente em piscinas aquecidas), a exposição passiva à fumaça de cigarro, o
edema alérgico e a presença de massas nasofaringianas (incluindo a hipertrofia de
adenoides) podem influenciar o desenvolvimento de otite média em algumas
crianças. Vamos agora estudar em detalhes cada um dos fatores mais importantes
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crianças. Vamos agora estudar em detalhes cada um dos fatores mais importantes
relacionados à gênese da OMA:
●
Resfriado comum: este é o principal fator predisponente de OMA, sendo esta a
complicação mais comum do resfriado (5–30% dos casos). A liberação de citoquinas e
mediadores inflamatórios leva à obstrução e disfunção da tuba auditiva, com acúmulo
de secreção dentro da orelha média, a qual funciona como um meio de cultura para
bactérias;
●
Hipertrofia da adenoide: a adenoide é a tonsila faríngea, descrita como uma massa
linfoide “esparramada” na parede posterior e no teto da nasofaringe. Alguns autores
utilizam o termo “adenoides” (em vez de “adenoide”), embora seja uma estrutura
única. Em crianças entre seis meses a três anos de idade, a adenoide atinge o seu
maior crescimento, sofrendo um processo natural de involução após esta faixa etária,
até praticamente desaparecer na adolescência. Algumas crianças apresentam a
adenoide bem hipertrofiada, o que provoca obstrução do óstio tubário e predispõe à
OMA de repetição.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
SINTOMASSINTOMAS
Os sintomas variam de acordo com a idade da criança. Geralmente, em maiores de
dois anos, a suspeita clínica é fundamentada na queixa da dor de ouvido (otalgia)
pela própria criança, associada a febre, astenia, inapetência e hipoacusia flutuante.
Por outro lado, a clínica pode não ser tão evidente em crianças menores de dois anos,
justamente, a faixa etária em que a doença é mais prevalente. Estas podem
apresentar sinais indiretos de otalgia, como: levar a mão até o ouvido, irritabilidade,
choro intenso, dificuldade para dormir. A febre da OMA pode ser baixa ou alta.
Crianças menores também podem apresentar sintomas gastrointestinais
inespecíficos (anorexia, náuseas e vômitos). Um dado fundamental na história da
doença é a presença de um episódio prévio de resfriado comum antecedendo as
manifestações acima descritas. Otorreia, fluida ou purulenta, pode ocorrer em um
terço dos casos, e neste caso o diagnóstico torna-se evidente.
SINAISSINAIS
OTOSCOPIAOTOSCOPIA
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O exame otoscópico é uma ferramenta fundamental para o diagnóstico da OMA, e
deve ser sempre realizado diante de um quadro clínico típico ou nas crianças
pequenas com sintomas inespecíficos (choro, irritabilidade, vômitos) iniciados após
um quadro de resfriado comum.
A membrana timpânica normal é levemente côncava, transparente (cabo do martelo
bem visualizado), brilhante (reflexo luminoso, chamado de “triângulo luminoso”) e
móvel à insuflação pneumática ( ) . Na OMA, a otoscopia revela uma
membrana timpânica hiperemiada, convexa e abaulada, de coloração alterada
(hiperemia difusa, opacificação e pontos esbranquiçados) e com perda da
mobilidade. O abaulamento é o dado mais específico para o diagnóstico de OMA (
 ) .
Figura 10 _
Figura 11 _
_
FIG. 10
Membrana timpânica normal, mostrando o cabo do martelo e o triângulo luminoso.
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As alterações na otoscopia nem sempre são de fácil visualização, especialmente em
lactentes menores, nas quais o quadro clínico pode evoluir rapidamente para
complicações intracranianas.
A hiperemia isolada da membrana timpânica não deve ser considerada com
alteração suficiente para definir o diagnóstico de OMA, pois outras condições não
patológicas podem cursar com vermelhidão e congestão, como, por exemplo, o
choro e a irritabilidade durante o exame.
A miringite bolhosa é uma forma incomum de OMA, caracterizada pela presença de
bolhas e eritema na membrana timpânica, causada pelas mesmas bactérias. A
miringite bolhosa também pode fazer parte da infecção pelo Mycoplasma
pneumoniae , um germe causador de pneumonia atípica.
Em casos duvidosos, existem outros exames complementares que podem ser
empregados pelo otorrinolaringologista, como: ( 1 ) timpanometria e
impedanciometria acústica: investigam a mobilidade e a complacência timpânica.
Confirmam a presença de efusão em casos de otoscopia duvidosa; ( 2)
timpanocentese com cultura: indicada nos casos refratários de OMA, na sepse em
menores de três meses de vida, na presença de complicações supurativas associadas
e nas crianças com imunodeficiência.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico de OMAé feito com base nas características clínicas abaixo:
●
Otorreia não provocada por otite externa; ou
●
Sinais de efusão na orelha média + sinais de inflamação. O achado mais significativo
no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT, com sensibilidade de 67% e
FIG. 11
A:
Membrana timpânica hiperemiada, abaulada e opacificada.
B:
Visualização de uma MT perfurada.
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no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT, com sensibilidade de 67% e
especificidade de 97%.
O diagnóstico não deve ser estabelecido se não for evidenciada presença de efusão
na orelha média.
TRATAMENTOTRATAMENTO
MEDIDAS GERAISMEDIDAS GERAIS
●
Analgesia: pode ser feita com paracetamol, dipirona ou ibuprofeno.
ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS
A decisão de antibioticoterapia para OMA na infância leva em consideração fatores
como idade e quadro clínico, conforme orienta a . Leia atentamente.
TAB. 13TAB. 13
TRATAMENTO TRATAMENTO DA OTITE MÉDIA AGUDA — QUANDO PRESCREVER O ANTIMICROBIANODA OTITE MÉDIA AGUDA — QUANDO PRESCREVER O ANTIMICROBIANO
E QUANDO É POSSÍVEL OBSERVAR.E QUANDO É POSSÍVEL OBSERVAR.
*Sinais de gravidade: aparência tóxica, otalgia persistente > 48 horas, febre alta (> 39°C) nas últimas 48 horas,
ou se o acompanhamento posterior for duvidoso.
Resumindo as indicações de início obrigatório de antibióticos na OMA:
●
Presença de otorreia;
●
Tabela 13Tabela 13
_
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Presença de sinais de gravidade;
●
OMA bilateral em 25 dB por mais de seis meses ou bilateral por mais de
três meses (tubo de timpanostomia);
●
OMC supurativa ou OMC colesteatomatosa (timpanoplastia + mastoidectomia +
reconstrução ossicular).
MASTOIDITEMASTOIDITE
Toda OMA cursa com algum grau de mastoidite, por contiguidade entre a mucosa da
orelha média e a mucosa das células da mastoide. Este envolvimento é subclínico. O
processo se reverte, geralmente, após a antibioticoterapia para OMA. Contudo, numa
minoria de casos, o processo inflamatório se estende para o periósteo da mastoide
no osso temporal, provocando sintomas de edema, vermelhidão e dor retroauricular
na topografia do processo mastoideo. O tratamento é feito com antibioticoterapia
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na topografia do processo mastoideo. O tratamento é feito com antibioticoterapia
venosa e miringotomia e deveser realizada tomografia computadorizada de
mastoide. Em casos mais graves, pode haver uma evolução para uma osteomielite da
parte petrosa do osso temporal, levando à destruição do osso trabecular; é visível na
tomografia como desaparecimento dos septos ósseos nas células da mastoide. Na
petrosite aguda, pode aparecer a síndrome de Gradenigo, caracterizada pela tríade:
OMA secretora, paralisia da mirada lateral por comprometimento do nervo abducente
(VI par) e dor orbitária ipsilateral, por comprometimento do ramo oftálmico no nervo
trigêmeo. Os principais agentes da mastoidite aguda são os pneumococos e o
hemófilo não tipável.
Aqui há o video de apostila 12.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
INFECÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRALINFECÇÃO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Existe um pequeno risco de meningite, abscesso (epidural, subdural ou
parenquimatoso) ou tromboflebite do seio lateral. Estas complicações supurativas
são bastante graves e exigem tratamento específico sem demora. São mais
incidentes em portadores de OMC supurativa ou colesteatomatosa.
SINUSITESINUSITE
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
Idealmente, deve-se empregar o termo rinossinusite no lugar de sinusite, uma vez
que as mucosas do nariz e seios paranasais são contíguas embriológica, e
anatomicamente, e respondem de forma similar à terapia clínica.
Embora a rinossinusite ocorra com certa frequência na infância, ela é de difícil
reconhecimento. Normalmente, o comprometimento da mucosa nasal por um
processo infeccioso viral é acompanhado de acometimento dos seios paranasais,
que usualmente é autolimitado e passa despercebido. Por outro lado, uma infecção
bacteriana pode ter uma evolução grave e levar a complicações supurativas.
A rinossinusite é classificada como:
●
Viral autolimitada;
●
Bacteriana aguda: com duração inferior a quatro semanas e resolução completa dos
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Bacteriana aguda: com duração inferior a quatro semanas e resolução completa dos
sintomas;
●
Bacteriana subaguda: com mais de quatro semanas, porém menos de doze;
●
Crônica: com sinais e sintomas que persistem por mais de doze semanas.
Para a correta compreensão fisiopatológica das rinossinusites infecciosas na infância,
lembre-se de como ocorre o desenvolvimento e a pneumatização dos seios da face
ao longo dos anos, visto anteriormente:
●
Ao nascimento: apenas os seios etmoidais são pneumatizados;
●
4 anos: pneumatização dos seios maxilares;
●
5 anos: pneumatização dos seios esfenoidais;
●
7–8 anos até a adolescência: pneumatização dos seios frontais.
ETIOLOGIA E PATOGÊNESEETIOLOGIA E PATOGÊNESE
A secreção dos seios paranasais caminha através dos óstios, em direção aos meatos
(cornetos), que formam a parede lateral da via nasal. A posição anatômica dessas
estruturas faz com que a motilidade ciliar do epitélio seja o fator mais importante para
uma drenagem bem-sucedida.
A causa mais comum de rinossinusite é uma IVAS de etiologia viral, geradora de
edema e inflamação da mucosa com produção de muco espesso, que obstrui os
seios paranasais e permite proliferação bacteriana secundária. Aproximadamente 5 a
13% dos resfriados comuns em crianças complicam com sinusite bacteriana aguda.
Outro fator predisponente é a rinite alérgica, que leva a edema de mucosa, prejudicial
à drenagem do óstio sinusal.
Outras condições associadas a alterações da mucosa ou do transporte mucociliar
incluem ar frio e seco (cânula nasal de oxigênio), refluxo gastroesofagiano, fibrose
cística, imunodeficiência e discinesia ciliar.
A obstrução anatômica da drenagem dos seios, seja por pólipos, corpos estranhos,
adenoides hipertrofiadas, tumores (rabdomiossarcoma) ou desvio de septo, se
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adenoides hipertrofiadas, tumores (rabdomiossarcoma) ou desvio de septo, se
constitui em outro fator de risco importante para o aparecimento de infecção
paranasal.
Um batimento ciliar ineficiente e/ou a presença de um fator obstrutivo para a
drenagem promove o acúmulo de secreções no interior dos seios paranasais. As
secreções retidas funcionam como um “meio de cultura” para o crescimento de
bactérias.
Resumidamente, destacamos que os principais fatores de risco para sinusite
bacteriana aguda são:
●
Resfriado comum (principal causa);
●
Rinite alérgica (segunda causa);
●
Exposição à fumaça de cigarro (pais fumantes);
●
Anormalidades estruturais (ex.: desvio de septo, corpo estranho nasal, pólipo nasal,
hipertrofia de adenoide etc.);
●
Disfunção ciliar (fibrose cística, síndrome de Kartagener);
●
Imunodeficiência humoral;
●
Refluxo gastroesofágico;
●
Tubos e sondas nasotraqueais: a sinusite é uma complicação infecciosa em potencial
nos pacientes internados nas UTIs que utilizam dispositivos nasais. Estes obstruem os
óstios de drenagem dos seios, predispondo à infecção geralmente por micro-
organismos resistentes;
●
Imunossupressão: principalmente encontrada nos pacientes com transplante de
medula óssea ou naqueles portadores de malignidades pode se desenvolver uma
sinusite fúngica por Aspergillus (mucormicose), grave e com potencial disseminação
para o sistema nervoso central.
Os agentes que mais comumente causam rinossinusite bacteriana aguda são o S.
pneumoniae , o H. influenzae não tipável e a M. catarrhalis. Na sinusite subaguda
prolongada e na sinusite crônica, os micro-organismos isolados são o
Staphylococcus coagulase negativa, o S. aureus , o Streptococcus alfa-hemolítico e
os anaeróbios. A presença de múltiplos micro-organismos é bem mais comum na
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os anaeróbios. A presença de múltiplos micro-organismos é bem mais comum na
rinossinusite crônica do que na aguda. A incidência de bactérias resistentes à
betalactamase se aproxima de 50% nos casos crônicos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Ao contrário da criança maior e do adolescente, a criança menor (e espessamento de mucosa é desnecessário, pois tem
pouca especificidade em menores de cinco anos.
Estudos radiológicos ditos “positivos” podem ser encontrados em meninos e
meninas saudáveis ou em pacientes com infecções virais não complicadas do trato
respiratório superior. Portanto, a presença de achados radiológicos de sinusite define
apenas um processo inflamatório do seio, mas não auxilia na diferenciação etiológica
do processo. Em outras palavras, o esclarecimento da causa (viral versus bacteriana),
que é o fator fundamental para decisão terapêutica, não é alcançado com esses
exames.
Assim, em crianças menores de cinco anos, os exames radiológicos não são
indicados. Há controvérsias quanto à indicação da radiografia simples em crianças
maiores de seis anos com suspeita clínica de sinusite. Nos adolescentes e adultos, o
exame radiológico é rotineiramente necessário. Veja abaixo as principais alterações
radiológicas compatíveis com a sinusite ( ):
SAIBA MAISSAIBA MAIS
De acordo com o EPOS ( European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps ), a
rinossinusite aguda é dividida em viral, pós-viral e bacteriana. A rinossinusite aguda viral nada
mais é do que o resfriado comum e, para seu diagnóstico, deve-se levar em conta a duração
dos sintomas por menos de dez dias. Já a rinossinusite pós-viral caracteriza-se por piora dos
sintomas após o quinto dia de evolução da doença ou persistência dos sintomas por mais de
dez dias. Perceba que, pelos critérios anteriores, esse seria um quadro persistente, portanto já
seria indicativo de infecção bacteriana, e justificaria o uso de antimicrobiano — mas pelo EPOS
não! Finalmente, a rinossinusite bacteriana é definida quando o paciente apresenta pelo menos
três dos seguintes sinais e sintomas: secreção nasal espessa/purulenta; dor local intensa (em
geral unilateral); febre maior que 38°C; aumento da velocidade de hemossedimentação (VHS) ou
proteína C-reativa (PCR); "dupla piora" dos sintomas.
Figura 13 _
_
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●
Espessamento mucoso (> 4 mm);
●
Opacificação (velamento) do seio (comparar com o seio contralateral);
●
Nível hidroaéreo.
O conhecimento das incidências específicas para visualização dos seios da face
também é importante na hora da requisição da solicitação da radiografia ( 
):
FIG. 13
A:
Nível hidroaéreo no seio maxilar direito e espessamento mucoso à esquerda.
B:
Velamento do seio maxilar esquerdo.
Figura 14 _
_
FIG. 14 AVALIAÇÃO DOS SEIOS DA FACE.
As incidências são:
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●
Incidência de Caldwell (frontonaso): Posteroanterior (PA) com a fronte e o nariz
encostados no filme. Melhor visualização dos seios etmoidais e frontais (adulto);
●
Incidência de Waters (mentonaso): Posteroanterior (PA) com o queixo e o nariz
encostados no filme. Melhor visualização dos seios maxilares;
●
Incidência lateral (perfil): melhor visualização dos seios esfenoidal (crianças maiores) e
frontal (adultos);
●
Incidência axial: melhor visualização das paredes posterolaterais dos seios maxilares.
O estudo tomográfico para o diagnóstico é caro e muitas vezes requer sedação da
criança para aquisição de imagens adequadas, o que pode ser um transtorno (
 ). A transiluminação ajuda menos ainda, uma vez que os seios da face
normalmente são assimétricos em crianças.
As incidências são:
A:
Caldwell (frontal);
B:
Waters (semiaxial);
C:
Lateral; e
D:
Axial.
Figura 15 _
_
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A aspiração dos seios paranasais para identificação microbiológica é recomendada
em crianças imunossuprimidas, na presença de complicações e na infecção não
responsiva à antibioticoterapia.
FIG. 15
A:
Aspecto normal dos seios maxilares.
B:
Espessamento mucoso do seio maxilar direito.
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A rinite alérgica, um fator predisponente para a rinossinusite, pode ser confundida
com infecção dos seios paranasais. Esta condição pode ser detectada por uma
triagem de IgE in vitro o u pelo teste cutâneo intradérmico. Outro método para
identificação da rinite alérgica é a análise citológica da secreção nasal. O achado de
eosinófilos, plasmócitos e mastócitos, identificados pela coloração de
hematoxilinaeosina, confirma a presença dessa desordem.
O teste do suor para o diagnóstico de fibrose cística é recomendado para crianças
com rinossinusite de repetição, principalmente se existirem manifestações
pulmonares. Os testes de transporte mucociliar, pouco empregados em nosso meio,
são utilizados na suspeita diagnóstica de discinesia ciliar, incluindo a síndrome de
Kartagener (sinusite de repetição, situs inversus e bronquiectasias).
Na prática, os pediatras devem iniciar a antibioticoterapia com base somente em
dados clínicos. Os estudos radiológicos contribuem pouco, uma vez tomada a
decisão em tratar o paciente.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Recomenda-se o tratamento antimicrobiano das rinossinusites agudas da infância
para evitar complicações supurativas, embora se saiba que 50–60% delas se
resolveriam espontaneamente, sem a necessidade de antibioticoterapia.
Para crianças maiores, a escolha inicial poderá ser feita com amoxicilina 45–50
mg/kg/dia ou cefuroxima, cefpodoxima, cefixima ou levofloxacina, para pacientes
alérgicos à penicilina. Azitromicina e sulfametoxazol + trimetoprima não são
indicados pelo alto risco de resistência. Indica-se a amoxicilina + clavulanato na dose
de 80–90 mg/kg/dia para criançase das amígdalas é também conhecido como angina.
Em relação à etiologia, podemos afirmar que os agentes virais (75%) e, menos
comumente, os bacterianos, respondem pela maioria dos casos. Crianças menores
de três anos raramente apresentam doença bacteriana.
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de três anos raramente apresentam doença bacteriana.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
VÍRUSVÍRUS
Os principais vírus causadores de faringite são adenovírus, coronavírus, enterovírus,
rinovírus, vírus sincicial respiratório, Epstein-Barr Vírus (EBV) e Herpes-Simplex Vírus
(HSV). O rinovírus, o coronavírus, o parainfluenza e o influenza podem causar
faringite, entretanto, nesses casos, a inflamação da garganta é acompanhada dos
outros comemorativos de um resfriado comum. O adenovírus (agente da febre
faringoconjuntival), o coxsackievírus A (agente da herpangina), o EBV (agente da
mononucleose infecciosa) e o HSV produzem uma faringite com características mais
específicas, como veremos adiante. Raramente, o HIV pode ser agente das
faringoamigdalites (a faringoamigdalite faz parte da síndrome de soroconversão).
BACTÉRIASBACTÉRIAS
Entre os agentes bacterianos, o estreptococo-beta-hemolítico do grupo A de
Lancefield ( Streptococcus pyogenes ) é o agente mais importante na gênese da
doença, principalmente na faixa etária compreendida entre 5–15 anos. Cerca de 15–
20% dos casos de faringoamigdalite, na faixa etária referida, são provocados pelo
estreptococo. A escarlatina é uma síndrome clínica que congrega faringoamigdalite
exsudativa e um exantema com aspecto de lixa, provocada pela produção de toxinas
eritrogênicas estreptocócicas. As maiores preocupações dos pediatras em relação ao
estreptococo são com as complicações em longo prazo, destacando-se a febre
reumática pelo risco de provocar graves sequelas cardíacas. Outros agravos que não
podem deixar de ser mencionados em relação à infecção são a glomerulonefrite pós-
estreptocócica e as complicações supurativas (abscesso retrofaríngeo e abscesso
periamigdaliano). Mais raramente, micro-organismos como o Streptococcus do
grupo C, Mycoplasma pneumoniae e o Arcanobacterium haemolyticum encontram-
se envolvidos em episódios de faringites em adolescentes e adultos jovens,
simulando uma faringoamigdalite estreptocócica com exantema, semelhante ao da
escarlatina. Nos adolescentes sexualmente ativos e em casos de abuso sexual na
infância, não podemos afastar a possibilidade de faringite gonocócica ( Neisseria
gonorrhoeae ) , embora esta infecção seja na maioria das vezes assintomática ou
oligossintomática. Devemos considerar o diagnóstico de difteria ( Corynebacterium
diphtheriae ) em casos de faringite aguda com presença de membranas acinzentadas
nas amígdalas, pilares e úvula.
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Cerca de 10–30% das crianças em idade escolar são carreadoras do estreptococo do
grupo A na orofaringe de forma assintomática. A principal fonte de contágio são os
pacientes sintomáticos, que transmitem facilmente a bactéria através da secreção
nasal e da saliva (perdigotos). O contato próximo é o grande fator de risco para a
transmissão, explicando o predomínio da doença no início do período escolar e em
regiões de baixo nível socioeconômico, com aglomeração de pessoas. Vale frisar que
o reconhecimento e o tratamento precoces da faringoamigdalite estreptocócica têm
importante papel no controle da doença, já que, após 24 horas do início da
antibioticoterapia, o paciente não mais elimina o agente. Sem tratamento, o contágio
perdura algumas semanas além da fase sintomática.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Semiologicamente, podemos dividir as faringoamigdalites de acordo com seu
aspecto clínico em:
●
Eritematosas: apresentam-se com hiperemia e congestão da superfície tonsilar. A
principal etiologia é viral. No sarampo, por exemplo, também verificamos lesões
esbranquiçadas na mucosa jugal — conhecidas como manchas de Koplik;
●
Eritematopultáceas: encontram-se hiperemia e edema associados a um exsudato
amarelado não aderente nas criptas e na superfície tonsilar. Destacamos a faringite
estreptocócica e a faringite por EBV neste grupo. Lembrar que o Epstein-Barr vírus
provoca, além da amigdalite, aumento importante das tonsilas, linfadenomegalia
cervical, rash e esplenomegalia;
●
Pseudomembranosas: há formação de placas esbranquiçadas aderentes ao tecido
amigdaliano, que podem invadir a faringe, palato e úvula. Destaca-se, neste grupo, a
difteria, doença causada pelo Corynebacterium diphtheriae e de início insidioso com
sintomas gerais, de febre, mal-estar, cefaleia, astenia e dor de garganta. O exsudato é
branco acinzentado e muito aderente. A tentativa de retirada provoca sangramento
abundante;
●
Ulcerosas: as úlceras podem ser do tipo superficial (vesículas), como ocorre na
herpangina (causada pelo coxsackie A) e a angina herpética ( Herpesvirus hominis ).
Ulcerações profundas são vistas na angina de Plaut-Vincent (infecção por germes
fusoespiralares, caracterizada por ulceração profunda unilateral e de odor fétido), na
tuberculose, sífilis e imunodeficiências.
Entretanto, a divisão acima proposta não deve ser utilizada de forma absoluta. Sabe-
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Entretanto, a divisão acima proposta não deve ser utilizada de forma absoluta. Sabe-
se que vírus podem cursar com amigdalites eritematopultáceas (ex.: EBV e
adenovírus) e infecções bacterianas com amigdalites apenas eritematosas.
FARINGITE ESTREPTOCÓCICAFARINGITE ESTREPTOCÓCICA
A faringite estreptocócica se inicia com queixas pouco específicas, como cefaleia, dor
abdominal e mal-estar, e a criança pode apresentar náuseas, vômitos e febre de até
40ºC. Algumas horas após, o paciente relata dor de garganta com intensidade
variável.
O exsudato recobrindo as amígdalas pode ser evidente. O edema de úvula pode
também ocorrer. A linfadenopatia cervical anterior ou submandibular (única) é
precoce e os linfonodos aumentados são dolorosos.
O achado clínico de maior consistência para o diagnóstico é a presença de hiperemia
das amígdalas e pilares amigdalianos, acompanhada ou não de exsudato, associada
a petéquias em palato mole ( ). Outros dados que sugerem a angina
estreptocócica são a idade entre 5 e 15 anos e a ausência de outras manifestações de
acometimento do trato respiratório superior.
Figura 16 _
_
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A faringite estreptocócica é incomum em crianças com menos de três anos de idade.
A doença tem um pico de incidência na faixa etária já citada, podendo, entretanto,
ocorrer ao longo de toda a infância e vida adulta.
A principal complicação é a formação de abscessos peritonsilares e na parede lateral
da faringe. A glomerulonefrite aguda e a febre reumática são sequelas conhecidas da
infecção estreptocócica. Em crianças debilitadas pode haver formação de úlceras
grandes e crônicas na faringe. A infecção não invasiva da faringe encontra-se
associada à síndrome do choque tóxico estreptocócico.
A faringoamigdalite estreptocócica evolui quase sempre com resolução espontânea
após 4–5 dias em média, mesmo sem o uso de antibióticos. Entretanto, a condição
não é considerada benigna pelo risco, em torno de 3%, das complicações já citadas (
 ) e grande transmissibilidade quando não tratada.
FIG. 16 FARINGITE ESTREPTOCÓCICA.
A:
Observa-se a presença de exsudato amigdalino.
B:
Observa-se a presença de petéquias.
Tabela 15Tabela 15
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 ) e grande transmissibilidade quando não tratada.
TAB. 15TAB. 15
PRINCIPAIS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA FARINGITE ESTREPTOCÓCICA.COMPLICAÇÕES DA FARINGITE ESTREPTOCÓCICA.
AGUDASAGUDAS
TARDIASTARDIAS
●
Abscessos peritonsilares e retrofaríngeos.
●
Grandes ulcerações amigdalianas (crianças
debilitadas).
●
Síndrome do choque tóxico estreptocócico.
●
Glomerulonefrite difusa aguda pós-
estreptocócica.
●
Febre reumática.
●
PANDAS (desordem neuropsiquiátrica
autoimune pediátrica).FARINGITES VIRAISFARINGITES VIRAIS
●
Associada ao resfriado comum: nestes casos a faringite não costuma estar associada a
dor intensa e odinofagia. Geralmente, a criança apresenta dor de garganta moderada
ou queixa-se de “garganta arranhando e coçando”. Secreção nasal, tosse, mal-estar,
anorexia e febre usualmente se encontram presentes, indicando o diagnóstico na
maioria dos pacientes. No exame clínico, a faringe apresenta-se eritematosa e
edemaciada. Eventualmente, observamos exsudato no palato e nos folículos linfoides
amigdalianos, indistinguíveis dos encontrados na doença estreptocócica. Os
linfonodos cervicais podem estar aumentados e, às vezes, dolorosos, mas
poliadenopatia é mais comum do que um único linfonodo doloroso.
●
Adenovírus: a faringite por adenovírus geralmente é mais intensa, com sintomas
proeminentes de mialgia, cefaleia, calafrios e febre de mais de 38,3ºC, que persiste por
cinco a seis dias. A dor de garganta é importante e exsudatos amigdalianos e eritema
de toda orofaringe são notados ao exame físico. Um achado muito sugestivo de
infecção pelo adenovírus é a presença de conjuntivite, do tipo folicular, encontrada em
até metade dos casos. Nesta situação, estamos diante da febre faringoconjuntival .
Tabela 15Tabela 15
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●
Coxsackie A: a infecção pelo vírus coxsackie A determina uma forma incomum de
faringite: a herpangina. No exame físico, notamos pequenas vesículas (1 a 2 mm),
localizadas em palato mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores . As lesões
geralmente se rompem e originam úlceras esbranquiçadas. As manifestações incluem
febre alta, dor de garganta e disfagia. Em alguns pacientes, um quadro de dor
abdominal e anorexia pode ser semelhante ao de apendicite aguda. A infecção pode
evoluir com miocardite. O coxsackie A-16 pode causar a síndrome mão-pé-boca. Nesta
doença, além da faringotonsilite ulcerosa, existem lesões papulovesiculosas em mãos
e pés.
●
Epstein-Barr: dor de garganta ocasionada por uma amigdalite exsudativa ocorre em
cerca de metade dos casos de mononucleose infecciosa pelo EBV. Febre,
linfadenopatia cervical e esplenomegalia são encontradas e sugerem a presença desta
infecção viral. Quando o diagnóstico não é realizado corretamente, a prescrição de
ampicilina para uma suposta amigdalite bacteriana dá origem a um exantema típico
em até 90% dos casos. A pesquisa do anticorpo heterófilo (pelo teste de Paul-Bunnel
ou Monotest) confirma os casos duvidosos nas crianças maiores de quatro anos. Os
sinais e sintomas agudos podem permanecer por até quinze dias; alguns pacientes
referem fadiga no período convalescente, que pode durar por meses.
Na , você pode ver um resumo destas alterações.
TAB. 16TAB. 16
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EM PACIENTES COM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EM PACIENTES COM FARINGITES VIRAIS AGUDAS.FARINGITES VIRAIS AGUDAS.
AssociaAssocia ​da ao resfriadoda ao resfriado
comumcomum
Secreção nasal, tosse, anorexia e adenopatia cervical.
AdenovíAdenoví ​rusrus
Febre faringoconjuntival: febre, faringite, conjuntivite não
purulenta e linfadenopatia pré-auricular e cervical.
CoxCox ​sackiesackie
Herpangina: pequenas úlceras e vesículas no palato mole e
pilares da amígdala.
Herpes-SimplexHerpes-Simplex
Múltiplas úlceras no palato, adenopatia cervical dolorosa com
ou sem gengivo​estomatite.
Epstein-BarrEpstein-Barr
Mononucleose infecciosa: adenopatia cervical,
Tabela 16Tabela 16
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Mononucleose infecciosa: adenopatia cervical,
eventualmente generalizada, esplenomegalia e exantema
após uso de ampicilina.
Aqui há o video de apostila 14.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
O primeiro passo no diagnóstico de faringite aguda é diferenciar uma infecção viral
de bacteriana, que muitas vezes (apenas pelo quadro clínico) pode ser difícil. O swab
de orofaringe, seguido de cultura em ágar sangue, possui uma elevada
especificidade e sensibilidade na identificação do S. pyogenes . Apesar dos
resultados falso-positivos (ex.: crianças carreadoras sadias) e falso-negativos (ex.:
coleta inadequada de material ou uso prévio de antibióticos), a cultura continua
sendo o padrão-ouro para o diagnóstico.
Os testes de detecção rápida de antígenos estreptocócicos (imunoensaio óptico e
sondas de DNA com quimioluminescência), a partir de material colhido com swab ,
fornecem um resultado quase imediato. Esses métodos têm sido recomendados por
muitos autores, embora não sejam realizados com frequência em nosso meio. Os
testes apresentam uma elevada especificidade, mas sensibilidade inferior a da
cultura.
A sorologia pareada não é útil no manejo da amigdalite estreptocócica, uma vez ser
necessária a demonstração de aumento de dois títulos na dosagem da
Antiestreptolisina O (ASO) entre o soro colhido na fase aguda e convalescente (duas
a três semanas após). Nesta situação, a doença já teria chegado ao fim, e a chance de
prevenir uma sequela não supurativa, como a febre reumática, estaria perdida.
O leucograma não diferencia com confiabilidade entre infecções bacterianas e virais,
não sendo um dado laboratorial consistente. Em casos de infecção estreptocócica,
leucocitose acima de 12.000 células/mm³ em geral é encontrada, porém não é
específica.
As sorologias virais não costumam ser solicitadas, a não ser em casos suspeitos de
mononucleose infecciosa.
Aqui há o video de apostila 15.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Apesar de muitos sinais e sintomas em comum, algumas infecções faríngeas
infrequentes devem ser consideradas quando determinado quadro clínico se
encontra presente. Entre os quadros virais, citamos a herpangina, a mononucleose
infecciosa e a febre faringoconjuntival, já discutidas anteriormente.
A presença de membranas muitas vezes impõe um diagnóstico diferencial com a
difteria. Geralmente, a membrana diftérica é única e localiza-se também em áreas fora
d a amígdala, como a úvula e os pilares amigdalianos, enquanto o exsudato
decorrente de infecção estreptocócica e associada à mononucleose infecciosa é
múltiplo e restrito às amígdalas. A história vacinal é de grande valor no diagnóstico
diferencial.
TRATAMENTOTRATAMENTO
A maioria das faringites agudas é provocada por vírus e não necessita de terapia
específica, à exceção da faringite por herpes-simplex em pacientes
imunossuprimidos, para os quais o aciclovir parenteral deve ser prescrito.
A antibioticoterapia deve ser utilizada na angina estreptocócica. Se iniciada dentro
dos primeiros nove dias após início da faringite, o uso de antibióticos é capaz de
prevenir o surgimento de febre reumática. Infelizmente, este efeito protetor não é
observado na glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica.
Outras complicações que podem ser evitadas com os antimicrobianos são as
supurativas, como os abscessos peritonsilares.
O antibiótico utilizado é a penicilina em suas diversas formas. A penicilina benzatina é
citada por muitos como a droga de escolha utilizada em dose única, intramuscular, de
600.000 UI (crianças com peso 
20 kg ou 27 kg; isso varia conforme a referência consultada). As alternativas orais são:
amoxicilina (50 mg/kg/dia, dez dias) ou macrolídeos (eritromicina ou azitromicina).
Com o início da terapia antibiótica, ocorre defervescência dentro das primeiras 24
horas. Os analgésicos são usados para alívio da dor.
USO DE ANTIBIÓTICOS NA FARINGITE ESTREPTOCÓCICA
●
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●
Previne a febre reumática se utilizada dentro dos primeiros nove dias após o início.
●
Previne o surgimento de complicações supurativas. 
●
Não previne o surgimento de glomerulonefrite difusa aguda.
●
Leva à defervescência dentro das primeiras 24 horas de uso.
Crianças que fazem faringotonsilitesde repetição (> 7 episódios no último ano; > 5
episódios/ano nos últimos dois anos; ou > 3 episódios/ano nos últimos três anos)
podem ser candidatas à realização de tonsilectomia/adenoidectomia.
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
As complicações supurativas da faringoamigdalite estreptocócica são os abscessos
retrofaríngeo e o periamigdaliano. Sua abordagem terapêutica deverá ser feita
conforme se segue.
ABSCESSO RETROFARÍNGEOABSCESSO RETROFARÍNGEO
Complicação bastante rara, predominando em crianças entre três e quatro anos,
geralmente do sexo masculino. Nesta faixa etária, o espaço retrofaríngeo (localizado
entre a parede posterior da faringe e a fáscia pré-vertebral) é rico em tecido linfoide,
recebendo toda a drenagem linfática da cavidade oral, faringe e fossas nasais. Uma
infecção das vias aéreas superiores nesta faixa etária pode raramente disseminar
bactérias para este espaço, levando à formação de um abscesso. Após os cinco anos,
este tecido linfoide retrofaríngeo involui; sendo, por este motivo, rara a ocorrência de
abscesso local nos escolares e adolescentes. Os principais sintomas clínicos são a
febre, irritabilidade, dificuldade de engolir, rigidez cervical ou até torcicolo por
contratura da musculatura paravertebral. Além disso, podem ocorrer voz abafada,
estridor e dificuldade respiratória. À ectoscopia, verificamos abaulamento local. A
etiologia costuma ser polimicrobiana: estrepto do grupo A + aneróbios da cavidade
oral + estafilococos. O diagnóstico por imagem do abscesso retrofaríngeo pode ser
obtido através da radiografia lateral do pescoço, em que se observa um aumento do
espaço retrofaríngeo (maior que o diâmetro de um corpo vertebral). A tomografia
computadorizada cervical é confirmatória ( ). Há risco de vida, pois o
abscesso pode: ( 1) obstruir as vias aéreas; ( 2) drenar espontaneamente provocando
grave pneumonia aspirativa; ou ( 3) levar a uma mediastinite (letalidade de 50%) por
extensão da infecção por contiguidade. Por isso, a conduta é internar imediatamente
a criança, iniciar antibioticoterapia parenteral e proceder à drenagem de urgência
Figura 17 _
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a criança, iniciar antibioticoterapia parenteral e proceder à drenagem de urgência
(percutânea guiada por tomografia computadorizada ou cirúrgica) quando houver
obstrução das vias aéreas ou quando o tratamento clínico não estiver sendo eficaz.
_
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ABSCESSO PERIAMIGDALIANOABSCESSO PERIAMIGDALIANO
PERITONSILARPERITONSILAR
Este abscesso é mais frequente que o retrofaríngeo. Esta complicação predomina nos
adolescentes. O mecanismo é a rotura da cápsula posterior da amígdala palatina
infectada, lançando bactérias no espaço periamigdaliano, preenchido normalmente
por tecido frouxo. Este diagnóstico deve ser diferenciado do abscesso dos espaços
submandibular e sublingual (angina de Ludwig) — uma complicação de infecções
dentárias ou periodontais da arcada inferior. O quadro clínico do abscesso
periamigdaliano é clássico: intensificação da dor de garganta, surgindo intensa
disfagia e trismo em grau variado. O exame da orofaringe demonstra um
abaulamento inflamatório unilateral rechaçando a amígdala e a úvula para o lado
oposto (edema do palato mole), como mostrado na . Conduta: internação
+ antibiótico venoso + drenagem.
FIG. 17
A:
Observem o abscesso na região anterior à vértebra cervical (indicado pelas setas pretas).
B:
Aumento do espaço retrofaríngeo (indicado pela seta preta).
Figura 18 _
_
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OUTRAS COMPLICAÇÕESOUTRAS COMPLICAÇÕES
A síndrome de Lemierre é uma complicação da faringite provocada pelo
Fusobacterium necrophorum , caracterizada pela tromboflebite da veia jugular
interna com êmbolos pulmonares sépticos, levando a infiltrados pulmonares e
hipóxia.
OBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA DAS VIASOBSTRUÇÃO INFLAMATÓRIA AGUDA DAS VIAS
AÉREAS SUPERIORESAÉREAS SUPERIORES
Aqui há o video de apostila 16.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A epiglotite, laringotraqueobronquite e laringite espasmódica aguda são termos que
se aplicam às doenças da laringe; estas desordens têm como característica clínica
comum o estridor inspiratório e graus variados de dispneia e tiragem. Apresentam
como evento fisiopatológico básico a presença de edema, podendo também ocorrer
espasmo laríngeo. As afecções dividem-se em doenças supraglóticas (epiglotite) e
infraglóticas (laringotraqueíte, ou crupe viral).
Essas condições assumem grande importância em lactentes e crianças pequenas,
que possuem uma via aérea com diâmetro reduzido. Dessa forma, para um mesmo
grau de inflamação, estes pacientes estão predispostos a um estreitamento mais
significativo da via aérea do que as crianças maiores.
EPIGLOTITE AGUDAEPIGLOTITE AGUDA
ETIOLOGIAETIOLOGIA
FIG. 18 ABSCESSO PERIAMIGDALIANO.
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
Embora o H. influenzae tipo b tenha sido a causa habitual da epiglotite aguda na era
pré-vacinal, o S. pyogenes , o S. pneumoniae e o S . aureus são mais comumente
encontrados hoje.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS EMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Esta doença representa a forma mais grave de obstrução inflamatória aguda das vias
aéreas superiores. Tem como característica uma instalação aguda, com insuficiência
respiratória precoce. Acomete crianças entre dois e cinco anos. Seu curso é
fulminante, com febre alta, dor de garganta, sialorreia, dispneia, obstrução
respiratória rapidamente progressiva e prostração. Em questão de horas, a epiglotite
pode evoluir para obstrução completa da via aérea e morte, a menos que o
tratamento adequado seja realizado.
A criança geralmente acorda no meio da noite, com febre alta, afonia, sialorreia e
dificuldade respiratória moderada ou intensa com estridor. Ela costuma sentar-se
para frente com o pescoço hiperestendido e, ocasionalmente, em posição de tripé. A
boca permanece aberta com a língua protrusa. Alguns pacientes progridem
rapidamente para o choque, caracterizado por palidez, cianose e rebaixamento do
nível de consciência.
O padrão-ouro para diagnóstico de epiglotite é a visualização de uma epiglote
vermelho-cereja, grande e edematosa, por exame direto (laringoscopia). Na suspeita
de epiglotite, a inspeção da orofaringe, utilizando-se um abaixador de língua, pode
levar a laringoespasmo reflexo seguido de parada cardiorrespiratória e deve,
portanto, ser evitada. A posição supina também deve ser evitada, pois a mudança de
posição da epiglote pela gravidade pode aumentar a obstrução da via aérea.
Se o diagnóstico for provável com base em critérios clínicos, deve-se tomar medidas
imediatas para exame e controle das vias aéreas por médicos habilitados em
intubação traqueal ou traqueostomia. Se o diagnóstico for considerado possível,
embora improvável, em um paciente com obstrução aguda das vias aéreas
superiores, deve-se obter uma radiografia lateral da nasofaringe e vias aéreas
superiores antes do exame físico da faringe, mas a criança não pode permanecer
desacompanhada, em nenhum momento, de alguém capacitado em obtenção de
uma via aérea. A radiografia lateral cervical revela o "sinal do polegar”, que
representa justamente o edema da epiglote ( ). Na prática, a radiografia
não está indicada e a manipulação para o procedimento pode ser fatal.
Figura 19 _
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não está indicada e a manipulação para o procedimento pode ser fatal.
_
FIG. 19
A:
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TRATAMENTOTRATAMENTO
A epiglotite é uma emergência médica. Se diagnosticada por inspeção da epiglote ou
por exame radiográfico, ou se fortemente suspeitada em uma criança enferma, deve
ser tratada imediatamente com estabelecimento de via aérea artificial. Mais
comumente, procede-se à intubação traqueal (traqueostomia é menos utilizada),
independentemente do grau de desconforto respiratório da criança.Após a intubação, geralmente ocorre uma melhora clínica importante. Após esse
procedimento, hemograma, hemoculturas e cultura das secreções faríngeas devem
ser colhidos e a antibioticoterapia iniciada. Ceftriaxona (cefalosporina de terceira
geração) e cefuroxima (cefalosporina de segunda geração) ou meropenem são
antibióticos prescritos com frequência; a via de administração é a parenteral,
enquanto se aguarda o resultado da cultura e do antibiograma. Outros
antimicrobianos que podem ser empregados são as associações
ampicilina/sulbactam ou amoxicilina + clavulanato. A duração média da terapia com
essas drogas é de sete a dez dias. A epinefrina e os glicocorticoides são ineficazes.
A epiglotite remite após alguns dias de antibióticos, e a traqueostomia ou o tubo
traqueal podem ser retirados. O tempo médio de intubação varia em torno de dois
dias ou um pouco menos. A decisão de extubar é tomada quando se observa um
escape de ar ao redor do tubo ou através da visualização da redução do edema da
epiglote com o uso de laringoscopia.
A profilaxia com rifampicina poderá ser indicada para os contactantes domiciliares
nos casos de doenças pelo H. influenzae .
LARINGOTRAQUEÍTE VIRAL AGUDALARINGOTRAQUEÍTE VIRAL AGUDA
ETIOLOGIAETIOLOGIA
O vírus Parainfluenza tipos 1, 2 e 3 são responsáveis por cerca de 75% dos casos. No
restante dos casos, a doença é causada por outros vírus, como o influenza, o
A:
Sinal do polegar.
B:
Epiglote vermelho-cereja.
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restante dos casos, a doença é causada por outros vírus, como o influenza, o
adenovírus e o VSR.
A maioria dos pacientes com crupe viral tem entre três meses e cinco anos de idade,
mas a doença devida ao H. influenzae e Corynebacterium diphtheriae é mais comum
entre dois e cinco anos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A laringotraqueíte viral aguda, ou crupe viral, é a forma mais comum de obstrução
aguda das vias aéreas superiores, geralmente de origem viral. A maioria dos
pacientes tem uma infecção do trato respiratório superior durante vários dias antes
da tosse com características de crupe (ladrante) se manifestar.
Com o comprometimento progressivo das vias aéreas, ocorre uma sequência típica
de sinais e sintomas. No início, há apenas a tosse ladrante ou metálica com estridor
inspiratório leve. À medida que a obstrução aumenta, o estridor torna-se contínuo e é
acompanhado de piora da tosse, rouquidão, batimento das asas do nariz e retrações
supra, sub e intercostais. A temperatura pode estar apenas um pouco elevada.
Os sintomas são tipicamente piores à noite e as manifestações regridem
gradualmente no decorrer dos dias. É uma doença autolimitada cuja duração média é
de aproximadamente três a cinco dias.
O diagnóstico é feito quando temos uma criança pequena com história recente de um
resfriado, evoluindo dias depois com a tríade rouquidão + tosse metálica + estridor
(síndrome do crupe). Na prática, estabelecemos o diagnóstico apenas em bases
clínicas, sem a necessidade de qualquer exame complementar. Cabe-nos destacar,
entretanto, que a radiografia de pescoço, embora não seja necessária, poderá revelar
o sinal da torre, que corresponde ao estreitamento da via aérea infraglótica pelo
edema inflamatório ( ).Figura 20 _
_
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TRATAMENTOTRATAMENTO
A maioria das crianças com laringotraqueíte viral aguda pode ser tratada em casa. As
crianças com quadros mais graves, que podem ser caracterizados pela presença de
sinais de desconforto respiratório ou pela presença de estridor em repouso, devem
receber nebulização com adrenalina no pronto-socorro. O efeito da adrenalina sobre
a obstrução alta dura apenas duas horas, após as quais pode ser verificado o retorno
do estridor. O emprego de glicocorticoides, como a dexametasona (0,6 mg/kg, por via
oral ou IM) ou budesonida (por inalação), é recomendado, em dose única na
emergência, para evitar a recidiva da obstrução após a nebulização com adrenalina. O
efeito máximo da corticoterapia vai ocorrer algumas horas após a aplicação e durar
por dois a três dias. Se, neste meio tempo, o estridor voltar, pode-se repetir a
nebulização com adrenalina. Por esta razão, após a primeira nebulização com
adrenalina, estas crianças devem ser observadas por algumas horas na emergência
e, se houver melhora, poderão ser liberadas.
Nas crianças que não apresentam os quadros mais graves, recomenda-se apenas o
uso de corticoides. A avaliação da gravidade e o tratamento proposto com base nesta
FIG. 20 LARINGOTRAQUEÍTE VIRAL AGUDA.
Observe as setas brancas mostrando o estreitamento da via aérea na topografia da laringe.
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uso de corticoides. A avaliação da gravidade e o tratamento proposto com base nesta
classificação podem ser conferidos nas e .
TAB. 17TAB. 17
ESCORE CLÍNICO PARA ESCORE CLÍNICO PARA ABORDAGEM DE ESTRIDOR.ABORDAGEM DE ESTRIDOR.
Escore total: 8 = grave.
TAB. 18TAB. 18
TRATAMENTO DO CRUPE TRATAMENTO DO CRUPE VIRAL.VIRAL.
GRAVIDADE DOS SIN​TO​MAS
INTERVENÇÃO
Crupe leve
●
Dexametasona: 0,15–0,3 mg/kg.
●
Alta para casa.
Crupe moderado
●
Nebulização com l-epinefrina: 5 ml.
●
Dexametasona: 0,3–0,6 mg/kg ou budesonida
inalatória: 2 mg.
●
Observação por 3–4 horas e alta para casa ou
admissão hospitalar.
Crupe severo
●
Nebulização com l-epinefrina: 5 ml.
●
Dexametasona: 0,6 mg IM.
●
Admissão na unidade de terapia intensiva.
Tabelas 17 18
_
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E COMPLICAÇÕESDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL E COMPLICAÇÕES
LARINGITE ESTRIDULOSA AGUDALARINGITE ESTRIDULOSA AGUDA
CRUPE ESPASMÓDICOCRUPE ESPASMÓDICO
O crupe espasmódico é uma doença semelhante à laringotraqueobronquite, porém
acomete crianças mais novas, entre um e três anos, e os achados de infecção estão
ausentes. A etiologia é controversa e fatores alérgicos e psicológicos também são
importantes.
O início do quadro é súbito, geralmente à noite, precedido por coriza leve a moderada
e rouquidão. A criança acorda ansiosa, com uma tosse metálica característica,
inspiração ruidosa e dificuldade respiratória. Normalmente não há febre, e a dispneia
pode ser agravada por agitação. Em geral, a intensidade dos sintomas diminui dentro
de várias horas, com melhora importante no outro dia, restando apenas rouquidão
leve e tosse.
Aqui há o video de apostila 17.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TRAQUEÍTE BACTERIANATRAQUEÍTE BACTERIANA
A traqueíte bacteriana é, na verdade, uma complicação da laringotraqueíte viral,
sendo causada mais comumente pelo S. aureus , seguindo-se a M. catarrhalis e o H.
influenzae não tipável.
Pode levar à obstrução fatal das vias aéreas. Suspeita-se dessa condição quando
uma criança que vinha com quadro de laringotraqueíte viral aguda está evoluindo
com piora clínica e não responde ao tratamento com nebulização com adrenalina,
que será descrito a seguir. Intubação ou traqueostomia, além de antibioticoterapia
apropriada, são medidas eficazes.
OUTRAS CONDIÇÕESOUTRAS CONDIÇÕES
O crupe diftérico é precedido por uma infecção das vias aéreas superiores durante
vários dias, com desenvolvimento dos sintomas mais lentamente, embora a
obstrução possa ocorrer de forma súbita. Pode ocorrer um corrimento nasal seroso
ou serossanguinolento. O exame da faringe revela a típica membrana branco
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ou serossanguinolento. O exame da faringe revela a típica membrana branco
acinzentada sobre as amígdalas cuja tentativa de remoção promove sangramento
local.
Há linfonodos cervicais grandes, que causam um aspecto de "pescoço de touro”. A
intensa disfagia na quase ausência de febre ou febre pouco relevante diferencia a
amigdalite diftérica daquela provocada pelo S. pyogenes e por EBV.
A aspiração de corpo estranho também pode gerar obstrução respiratória aguda em
crianças de seis meses a dois anos. O quadro é súbito, com tosseAs bactérias
invadem a mucosa e podem chegar à submucosa, com
consequente aparecimento de sangue e leucócitos nas fezes
(> 5 leucócitos por campo).
Exemplos: Salmonella, Shigella, amebíase, Yersinia,
Campylobacter.
Aumento da motilidadeAumento da motilidade
Há diminuição do tempo de trânsito intestinal por aceleração
da peristalse. As fezes têm aspecto normal.
Dentre as principais causas, destacamos a síndrome do
intestino irritável e o hipertireoidismo.
DiminuiDiminui ​ção da motilidadeção da motilidade
Há defeito na unidade neuromuscular, com estase e
supercrescimento bacteriano.
Dentre as principais causas, destacamos a pseudo-obstrução
intestinal e a síndrome da alça cega.
DiminuiDiminui ​ção da área deção da área de
superfíciesuperfície
Neste último caso, há diminuição da capacidade intestinal de
absorção de água, eletrólitos e nutrientes de uma forma
geral. O aspecto das fezes é aquoso.
São exemplos: síndrome do intestino curto e doença celíaca.
Algumas alterações na motilidade intestinal eventualmente justificam diarreia em
crianças. Citamos como exemplo a síndrome do intestino irritável, a síndrome do
intestino curto (após ressecção intestinal maciça) e o hipertireoidismo.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
O termo gastroenterite aguda denota quase sempre uma causa infecciosa para a
diarreia, que pode ser provocada por vírus, bactérias ou protozoários. Os agentes são
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diarreia, que pode ser provocada por vírus, bactérias ou protozoários. Os agentes são
transmitidos por via fecal-oral, através da ingestão de água ou alimentos
contaminados. Nos países desenvolvidos, os principais agentes causadores de
diarreia aguda são os vírus; nos países em desenvolvimento, o rotavírus e as
bactérias constituem os dois mais importantes agentes etiológicos. Vamos estudar
com mais detalhes a diarreia causada pelo rotavírus, dada sua importância
epidemiológica, e você poderá conhecer mais sobre os outros agentes virais na
 .
Aqui há o video de apostila 3.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TAB. 3TAB. 3
AGENTES AGENTES VIRAIS CAUSADORES DE DIARREIA.VIRAIS CAUSADORES DE DIARREIA.
VÍRUS CAUSADORES DE DIARREIA AGUDA
RotavírusRotavírus
●
Mecanismo etiopatogênico: osmótico e secre​tor (via toxina
NSP4).
●
Agente viral mais frequente em crianças pequenas ( 14 dias.
AstrovíAstroví ​rusrus
●
Faixa etária: 1–3 anos.
●
Sem sazonalidade.
●
Estão associados a infecções nosocomiais, surtos de diarreia
em creches e diarreia em imunode​pri ​midos.
●
Clínica: diarreia leve a moderada.
●
Duração: 1–4 dias.
Hepatite AHepatite A
●
Período de incubação: 15–50 dias.
●
Transmissão: ingestão de ostras e mariscos contaminados,
carnes malcozidas e água contaminada.
●
Clínica: diarreia, colúria, icterícia, sintomas “gripais” (febre,
cefaleia, mal-estar, dor abdominal e náusea).
●
Laboratório: elevação TGO, bilirrubinas. Sorologia anti-IgM
hepatite A positiva.
VÍRUSVÍRUS
ROTAVÍRUSROTAVÍRUS
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ROTAVÍRUSROTAVÍRUS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Representa a causa mais comum de diarreia grave em menores de dois anos de
idade, tanto em países desenvolvidos quanto em países em desenvolvimento. É um
RNA-vírus com sete grupos identificados A, B, C, D, E, F e G. Os grupos A e B são os
principais responsáveis pelas doenças em humanos e o grupo C causa surtos
ocasionais. São as proteínas VP4 e VP7 do capsídeo externo as responsáveis pela
indução de formação de anticorpos. A infecção é mais comum nos meses de inverno
nas regiões de clima temperado. É excretado nas fezes antes e após a doença clínica
e a transmissão se estabelece por via fecal-oral.
CLÍNICACLÍNICA
Manifesta-se após um período de incubação inferior a 48 horas (pode variar entre um
e sete dias), com febre baixa e vômitos seguidos de diarreia aquosa, que persiste por
até cinco ou sete dias. Os vômitos e a febre geralmente cessam no segundo dia de
doença. As fezes não possuem sangue ou leucócitos. A desidratação se instala
rapidamente. A recuperação ocorre com tratamento reidratante adequado. Acredita-
se que a diarreia seja provocada pela destruição das células epiteliais do topo das
vilosidades do intestino delgado ( ). Essas têm função digestiva
(hidrólise de dissacarídeos) e absortiva (água e eletrólitos). Dessa forma, com a
infecção existe uma menor capacidade de digerir dissacarídeos, o que aumenta a
osmolaridade intraluminal e leva à diarreia por um mecanismo osmótico. Ao mesmo
tempo, o processo de transferência de sódio e água que depende da absorção de
açúcar no intestino superior torna-se menos eficaz. Não bastasse isso, o vírus
também secreta uma enterotoxina viral (NSP4), que aumenta a secreção de
eletrólitos. O efeito global é uma perda significativa de eletrólitos e água. O resultado
é diarreia, seguida de desidratação. As crianças desnutridas e aquelas com doença
intestinal subjacente são mais propensas a adquirir essa infecção intestinal. O
diagnóstico diferencial inclui algumas doenças diarreicas virais (adenovírus entérico,
astrovírus e calicivírus), outras causas infecciosas (bactérias e protozoários) e, mais
raramente, condições cirúrgicas (obstrução intestinal, apendicite).
Fluxograma 1
_
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico é confirmado com ensaio imunoenzimático (ELISA) de amostras fecais,
que identificam o rotavírus do grupo A com uma sensibilidade e especificidade de
90%. A aglutinação em látex é outra técnica disponível para detecção do patógeno,
porém com menor sensibilidade que o ELISA. Isso não costuma ser rotineiramente
indicado na prática.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Os principais objetivos da terapia são a prevenção e o tratamento da desidratação e,
secundariamente, a manutenção do estado nutricional.
BACTÉRIASBACTÉRIAS
As infecções bacterianas podem levar ao estabelecimento de um quadro de diarreia
por vários mecanismos, como sumarizado no .
FLUXOGRAMA 1 DIARREIA PELO ROTAVÍRUS — PATOGENIA DAS ENTERITES VIRAIS.
Fluxograma 2
_
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Os agentes envolvidos e as suas principais características estão assinaladas na
 .
TAB. 4TAB. 4
AGENTES BACTERIANOS AGENTES BACTERIANOS CAUSADORES DE DIARREIA.CAUSADORES DE DIARREIA.
BACTÉRIAS CAUSADORAS DE DIARREIA AGUDA
Vibrio Vibrio cholerae cholerae 
●
O soro grupo 1 é o único patogênico. Possui dois subtipos:
clássico e El Tor (responsável pelas epidemias recentes).
●
Transmissão: fecal-oral (principalmente mariscos e peixes
malcozidos). É necessário um grande inóculo
(aproximadamente 108) para causar doença, pois
normalmente o vibrião é destruído pela acidez gástrica. Por
isso, o uso de bloqueadores H1e inibidores da bomba de
prótons predispõe à doença grave.
●
Clínica: vai desde pacientes assintomáticos, diarreia leve ou
moderada (90% dos casos) até casos graves, que podemsufocante e, em
geral, sem sinais prodrômicos de infecção.
VIAS AÉREAS INFERIORESVIAS AÉREAS INFERIORES
PNEUMONIASPNEUMONIAS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O termo pneumonia define um quadro genérico de “inflamação do parênquima
pulmonar”, provocado na maioria das vezes por agentes infecciosos. Entretanto, há
diversas outras causas não infecciosas (20%), como aspiração de alimento e/ou ácido
gástrico, corpos estranhos e pneumonite induzida por drogas ou radiação. Não
podemos esquecer que a pneumonia pode complicar um episódio de bronquiolite.
Entre as infecções respiratórias agudas do trato respiratório inferior, a pneumonia é a
principal causa de morbidade e mortalidade infantil, especialmente em países em
desenvolvimento. A pneumonia é responsável por cerca de 19% das mortes em
crianças menores de cinco anos.
As infecções em neonatos e outros hospedeiros comprometidos são mais graves do
que em lactentes e crianças maiores sadias. Se os mecanismos de defesa estiverem
intactos, a pneumonia não ocorre. Alguns fatores de risco podem estar presentes,
facilitando o surgimento de pneumonia, principalmente em crianças menores de dois
anos. Os principais fatores de risco para as pneumonias comunitárias são a
desnutrição, baixa idade, a presença de comorbidades e a gravidade da doença, que
podem concorrer para o óbito. Há outros fatores que também se associam com maior
morbidade e a mortalidade, como baixo peso ao nascer, permanência em creche,
episódios prévios de sibilos e pneumonia, ausência de aleitamento materno,
vacinação incompleta, variáveis socioeconômicas e ambientais.
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vacinação incompleta, variáveis socioeconômicas e ambientais.
Iremos estudar diversas formas de pneumonias, causadas por diferentes agentes
etiológicos, e a distinção entre estas várias formas é baseada em critérios clínicos e
radiológicos. Os dados clínicos mais essenciais na prática médica, principalmente nos
países em desenvolvimento como o Brasil.
A Organização Mundial da Saúde preconiza a valorização da queixa de “tosse e
frequência respiratória elevada” como indicativo de pneumonia em crianças menores
de cinco anos.
Para isso, os seguintes pontos de corte devem ser valorizados para definição de
taquipneia:
●
 5 anos> 5 anos
M. pneumoniae,Chla​mydophila pneumoniae, S. pneumoniae,
M. tuberculosis.
Aqui há o video de apostila 18.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
Tabela 19
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OBSERVAÇÃO
Segundo as referências norte-americanas, após os cinco anos, o agente bacteriano mais
prevalente nas pneumonias comunitárias já é o M. pneumoniae , deixando o S. pneumoniae em
segundo lugar… Mas fiquem atentos! O seu raciocínio do que diz respeito à etiologia não develevar em conta apenas a idade do paciente:
●
Crianças ≥ 5 anos com pneumonia de início agudo, geralmente com condensação lobar ou
derrame pleural — o agente etiológico mais comum é o S. pneumoniae ;
●
Crianças ≥ 5 anos com sintomas de vias aéreas superiores precedendo a pneumonia, com
infiltrado parenquimatoso intersticial na radiografia de tórax — o agente mais comum é o M.
pneumoniae .
PNEUMONIA VIRALPNEUMONIA VIRAL
ETIOLOGIAETIOLOGIA
O VSR é responsável pela maioria dos casos de pneumonia, especialmente durante a
lactância, porém o parainfluenza, adenovírus, rinovírus, varicela-zóster, influenza,
CMV, herpes simples e enterovírus também podem causar pneumonia.
Em geral, as infecções virais do trato respiratório inferior são bem mais comuns
durante os meses de inverno.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria das pneumonias virais é precedida por vários dias de sintomas
respiratórios, como tosse, coriza e obstrução nasal. Embora a febre geralmente esteja
presente, a temperatura costuma ser mais baixa do que na pneumonia bacteriana
(muito embora isso não seja critério absoluto). Uma infecção grave pode ser
acompanhada de cianose e dificuldade respiratória. A maioria das crianças recupera-
se sem intercorrências e não apresenta sequelas. Uma exceção é o desenvolvimento
de bronquiolite obliterante após a infecção pelo adenovírus.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
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A radiografia de tórax caracteriza-se por infiltrados difusos, podendo ser
acompanhados de hiperinsuflação. A leucometria em crianças com pneumonia viral
tende a ser normal ou apenas um pouco elevada (crianças. Distensão abdominal pode estar
presente, refletindo dilatação gástrica devido ao ar deglutido ou íleo paralítico.
Rigidez de nuca sem infecção meníngea também pode ser proeminente, sobretudo
com o envolvimento do lobo superior direito.
CRIANÇAS E ADOLESCENTESCRIANÇAS E ADOLESCENTES
Os sinais e sintomas são semelhantes aos dos adultos. Após uma infecção
respiratória alta leve e breve, há o início de calafrios seguidos por febre de até 40,5ºC.
Os achados torácicos anormais incluem retrações, batimento de asas do nariz,
macicez, murmúrio vesicular diminuído e estertores crepitantes no lado afetado. Os
achados físicos modificam-se durante o curso da doença. Os sinais clássicos de
consolidação são observados do segundo ao terceiro dia da doença e se
caracterizam por macicez à percussão, aumento do frêmito, sopro tubário e o
desaparecimento dos estertores. Pode haver derrame pleural concomitante.
ACHADOS LABORATORIAIS E RADIOGRÁFICOSACHADOS LABORATORIAIS E RADIOGRÁFICOS
A leucometria está elevada para 15.000–40.000/mm³, com predomínio de
polimorfonucleares. Contagens 60%).
●
Apneias.
●
Extremo desconforto respiratório.
●
Hipotensão arterial.
*Sociedade Brasileira da Pneumologia e Tisiologia.
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
DERRAME PLEURALDERRAME PLEURAL
É a principal complicação das pneumonias bacterianas, e no Brasil acontece em 40%
das crianças internadas. Os principais agentes etiológicos são os mesmos
encontrados em pneumonias não complicadas: S . pneumoniae , S . aureus e H.
influenzae . O S. pneumoniae é o agente mais encontrado em crianças, em todas as
faixas etárias, inclusive lactentes.
Apesar do aumento da frequência de pneumococos resistentes à penicilina, não tem
sido identificado um aumento de complicações associadas a infecções causadas por
cepas resistentes. O S. aureus deve sempre ser considerado como etiologia possível
principalmente em crianças menores de um ano e que apresentem lesões cutâneas
associadas.
Ao exame físico, podemos verificar macicez à percussão, diminuição da ausculta e
postura antálgica (pseudoescoliose). Entretanto, como nenhum dos sinais e sintomas
é patognomônico desta afecção, devemos sempre pesquisá-la quando não houver
melhora clínica após 48–72h de antibioticoterapia venosa.
A radiografia de tórax revela velamento do seio costofrênico em derrames pequenos
ou uma hipotransparência com uma linha côncava ascendente, separando o líquido
do parênquima pulmonar em casos de derrames maiores. A incidência de Laurell
(decúbito lateral com raios horizontais) ajuda a avaliar e quantificar derrames livres.
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(decúbito lateral com raios horizontais) ajuda a avaliar e quantificar derrames livres.
Em casos de dúvida, principalmente em pequenos derrames, a ultrassonografia de
tórax pode ser uma ferramenta útil, pois possibilita a avaliação da quantidade de
líquido e melhor local para toracocentese ou drenagem. A tomografia
excepcionalmente tem indicação no derrame pleural complicado. A tomografia de
tórax com utilização de contraste intravenoso fornece um benefício adicional ao
planejamento cirúrgico, pois diferencia o espessamento pleural de pulmão
consolidado e também avalia o comprometimento intraparenquimatoso,
identificando outras complicações, como, por exemplo, o abscesso pulmonar.
Toda criança com derrame pleural (≥ 1 cm) deve ser puncionada (toracocentese) para
realização do diagnóstico do líquido (transudato × exsudato × empiema) e internada
para antibioticoterapia venosa.
O processo inflamatório pleural pode ser dividido em três tipos:
1.
Pleurite seca: o processo infeccioso desencadeia a formação de uma pequena
quantidade de líquido amarelo seroso na pleura visceral e pequenos pontos de
adesão. Clinicamente, manifesta-se como dor pleurítica, ou seja, aquela exacerbada
com a respiração profunda e tosse. Na radiografia de tórax aparece com uma linha
pleural mais espessada;
2.
Pleurite serofibrinosa: é aquela em que existe produção de secreção inflamatória em
maior quantidade. Pode ser apenas decorrente de transudação de líquido por
diferenças nas pressões hidrostática e oncótica (transudato) ou por transudação de
líquido + proteínas + células (exsudato), resultante de um aumento da permeabilidade
capilar pelo processo inflamatório local. A definição bioquímica de exsudato requer
pelomenos um dos seguintes: proteínas pleurais > 3,0 g/dl; razão proteína
pleural/proteína sérica > 0,5; LDH pleural > 200 UI/L; razão LDH pleural/LDH sérico > 0,6;
e pH 
100.000/µL. O empiema evolui em três estágios: ( 1 ) estágio exsudativo: secreção
espessa livre entre as superfícies pleurais; ( 2) estágio fibrinopurulento: há formação de
septos fibrosos e loculação do fluido espesso na pleura parietal espessada; e ( 3)
estágio de organização: há intensa proliferação de fibroblastos e formação de
cavidades abscedadas com paredes muito espessas. O pulmão pode ficar colapsado e
envolvido por uma carapaça inelástica.
O tratamento para os derrames pleurais são os antibióticos parenterais contra os
principais germes e a drenagem tubular simples (fechada) quando houver indicação.
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principais germes e a drenagem tubular simples (fechada) quando houver indicação.
Cerca de 15–35% dos derrames pleurais necessitarão de drenagem fechada. Leia
abaixo as indicações de drenagem torácica fechada:
●
Volume grande de líquido que cause desconforto respiratório (ex.: taquipneia,
dispneia, queda de saturação);
●
Pus franco;
●
pHdas crianças com infecção
nasofaríngea. As manifestações clínicas surgem entre um e três meses de vida (após
o período em que a conjuntivite se inicia). O quadro é insidioso e cursa com tosse
persistente, taquipneia e, como o próprio nome já sugere, ausência de febre.
Ao exame do aparelho respiratório é possível a identificação de estertores, sendo que
a sibilância não é comum.
ACHADOS LABORATORIAIS E RADIOGRÁFICOSACHADOS LABORATORIAIS E RADIOGRÁFICOS
Um achado laboratorial característico é a presença de eosinofilia no sangue
periférico.
A avaliação radiográfica indica a presença de sinais de hiperinsuflação com discretos
infiltrados intersticiais ou alveolares.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento poderá ser feito com eritromicina (50 mg/kg/dia, VO, 6/6/horas, por 14
dias) ou azitromicina. É interessante notar que as conjuntivites neonatais associadas
com a clamídia sempre devem receber o tratamento sistêmico justamente para tratar,
ao mesmo tempo, a possível infecção nasofaríngea associada que levaria à
pneumonia.
Aqui há o video de apostila 20.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
BRONQUITEBRONQUITE
Bronquite corresponde à inflamação da parede brônquica associada a diversas
condições, como causas: ( 1 ) inflamatórias: asma; ( 2 ) pneumopatias crônicas:
displasia broncopulmonar, bronquiectasias, fibrose cística, discinesia ciliar, tráqueo e
broncomalácia; ( 3 ) doenças crônicas: desordens da deglutição, refluxo
gastroesofágico, cardiopatia congênita e imunodeficiências; ( 4 ) malformações
congênitas: anéis vasculares (compressão extrínseca de estruturas de vias aéreas) e
hemangiomas (compressão intrínseca); ( 5 ) aspiração de corpo estranho; ( 6)
infecções: vírus, Chlamydia , Ureaplasma , Mycoplasma pneumoniae , Bordetella
pertussis e Mycobacterium tuberculosis .
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pertussis e Mycobacterium tuberculosis .
A bronquite aguda é uma síndrome de etiologia predominantemente viral, sendo a
tosse o principal sintoma. A nasofaringite pode estar associada à bronquite aguda.
Assim, associados aos sintomas respiratórios altos (coriza e obstrução nasal),
sintomas constitucionais e tosse protraída persistem por uma a três semanas. O
escarro pode ser purulento por causa da descamação do epitélio. A doença é
autolimitada.
Por sua vez, a bronquite crônica é uma entidade bem definida em adultos e
caracteriza-se por tosse produtiva por três meses/ano ou mais durante no mínimo
dois anos. Em adultos, cerca de 80% das doenças obstrutivas pulmonares crônicas
estão relacionadas à história de tabagismo. Na infância, os casos de bronquite
crônica são encontrados na fibrose cística, displasia broncopulmonar e
bronquiectasias.
BRONQUIOLITE VIRAL AGUDABRONQUIOLITE VIRAL AGUDA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A definição de bronquiolite viral aguda é um tanto quanto controversa. Geralmente,
assume-se que o quadro pode ser caracterizado como uma síndrome clínica que
acomete crianças menores de dois anos e cursa com sintomas de doença das vias
aéreas superiores (como coriza), seguidos por infecção e inflamação da vias aéreas
inferiores resultando em sibilância e estertores. Para fins de pesquisas, é comum a
descrição de que a bronquiolite é o primeiro episódio de sibilância em uma criança
menor de dois anos com achados clínicos de doença do trato respiratório inferior.
Aos dois anos, quase todas as crianças já foram infectadas pelo VSR, principal agente
da doença. A doença é mais grave entre o primeiro e terceiro mês de vida. Determina
hospitalizações prolongadas, reinternações frequentes e elevado índice de uso de
antibióticos. É a causa mais frequente de hospitalizações em lactentes.
Ocorre mais frequentemente no inverno, porém em regiões tropicais, como a maior
parte do Brasil, as epidemias não são bem definidas.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
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A bronquiolite é uma doença viral predominante. O VSR é responsável por mais de
50% dos casos. Dentre os outros agentes, destacam-se o parainfluenza e o
adenovírus 7 e 21 (importante agente causador da bronquiolite obliterante). Outros
agentes emergentes cuja incidência vem aumentando são o metapneumovírus e o
bocavírus humano (isolado ou em coinfecção com o VSR). Bactérias que costumam
causar pneumonias não causam bronquiolite. Porém, algumas vezes, podem ser
identificadas infecções concomitantes. A fonte de contaminação é geralmente um
membro da família ou outra criança da creche.
A forma de transmissão ocorre através do contato com secreções da pessoa
contaminada. A disseminação de partículas virais através de aerossol não é uma via
de contágio importante para o VSR. A inoculação do VSR ocorre através da superfície
da mucosa nasal; o indivíduo permanece assintomático por três a cinco dias e então
inicia os sintomas de vias aéreas superiores. Suspeita-se que a disseminação para as
vias aéreas inferiores ocorra por aspiração das secreções da nasofaringe, embora o
mecanismo exato seja ainda alvo de controvérsias.
Os profissionais de saúde que manuseiam crianças com bronquiolite transmitem o
vírus principalmente através das mãos e, por isso, recomenda-se a lavagem das
mãos como medida fundamental para o controle da infecção nosocomial.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
A bronquiolite aguda é caracterizada por obstrução inflamatória dos bronquíolos
(edema, muco, acúmulo de fibrina e debris celulares — ). Ocorre uma
alteração na relação ventilação/perfusão, com consequente hipoxemia, retenção de
CO 2 e acidose respiratória. A resistência à passagem é maior durante a expiração,
resultando em sibilância e em uma obstrução valvular, dificultando a eliminação do ar
e aumentando o volume residual, com hiperinsuflação. Se a obstrução valvular for
completa, o ar aprisionado será progressivamente reabsorvido, resultando em
atelectasias. Nos casos mais graves, pode haver comprometimento do parênquima
pulmonar, com evolução para pneumonia viral ou infecção bacteriana secundária.
Figura 27 _
_
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Os lactentes apresentam condições anatomofisiológicas das vias aéreas que os
tornam mais vulneráveis aos processos de obstrução bronquiolar e consequente
sibilância. Primeiro, a resistência ao fluxo de ar é inversamente proporcional à quarta
potência do raio, ou seja, qualquer inflamação da mucosa e acúmulo de secreção nas
vias respiratórias corresponde a grande aumento na dificuldade de passagem do ar.
A parede torácica muito complacente do lactente possibilita que, durante a
inspiração, a pressão negativa exercida produza um colabamento das vias aéreas e
consequente atelectasia. Os lactentes também apresentam um número muito maior
de linfócitos, neutrófilos e, principalmente, mastócitos e eosinófilos no conteúdo
alveolar. Assim, a produção de mediadores inflamatórios (histamina, leucotrienos e
interleucinas) deflagrada por uma agressão infecciosa é também mais proeminente.
Desse modo, conseguimos compreender melhor por que os lactentes apresentam
tantos episódios de sibilância mediante uma infecção.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICOMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
Geralmente, há um pródromo com sintomas leves de vias aéreas superiores, como
espirros e rinorreia. A criança pode apresentar temperatura normal ou bastante
elevada (38,5ºC–39ºC). Gradualmente, o quadro respiratório deteriora, com tosse
paroxística, dispneia e irritabilidade. A criança é sempre taquipneica, o que interfere
com a aceitação da dieta. Na maior parte dos casos, não há outras queixas como
diarreia ou vômitos. A apneia pode ser um sintoma mais comum que a sibilância em
lactentes menores de dois meses e ocorre como consequência da insuficiência
respiratória e da imaturidade do centro respiratório, que responde de forma
ineficiente à hipóxia e hipercapnia.
FIG. 27
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ineficiente à hipóxia e hipercapnia.
O exame físico é caracterizado pela presença dos sibilos (inspiratórios ou bifásicos,
dependendo dograu de obstrução) e prolongamento do tempo expiratório. Sinais de
estresse respiratório incluem taquipneia (aumento da frequência respiratória) e
dispneia (ex.: batimento de aletas nasais, retrações intercostais e subcostais).
Os principais fatores de risco associados a uma evolução mais grave são: faixa etária
 60, cianose central,
saturaçãointramuscular. Recomendam-se
aplicações mensais a intervalos de trinta dias, a se iniciar um mês antes da estação
associada a uma maior sazonalidade para infecção pelo VSR, totalizando cinco doses
(o momento de início é diferente nas várias regiões do país).
O Ministério da Saúde disponibiliza o palivizumabe nas seguintes situações:
●
Prematuros até 28 semanas e seis dias de idade gestacional, menores de um ano de
idade;
●
Crianças portadoras de cardiopatia congênita com repercussão hemodinâmica
demonstrada até o segundo ano de vida;
●
Crianças portadoras de doença pulmonar crônica da prematuridade,
independentemente da idade gestacional, até o segundo ano de vida.
A Sociedade Brasileira de Pediatria também inclui em suas recomendações os bebês
prematuros nascidos entre 29 e 31 semanas e seis dias de idade gestacional,
especialmente nos primeiros seis meses de vida.
Em outubro de 2023, a Anvisa autorizou, no Brasil, o uso de um novo anticorpo
monoclonal para a prevenção da infecção por VRS em lactentes, o nirsevimabe.
Ainda sem previsão de disponibilização no SUS, o nirsevimabe será comercializado
nas clínicas privadas e é recomendado de forma universal para todos os menores de
1 ano de idade em dose única. Para as crianças com comorbidades específicas, uma
segunda dose é feita no segundo ano de vida.
LAVAGEM DE MÃOSLAVAGEM DE MÃOS
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Como o VSR é principalmente veiculado através do contato direto, a lavagem das
mãos torna-se medida fundamental para a prevenção da transmissão nosocomial.
BRONQUIOLITE OBLITERANTEBRONQUIOLITE OBLITERANTE
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A Bronquiolite Obliterante (BO) é uma doença conforme seu título sugere: obstrução
crônica de bronquíolos e pequenas vias aéreas. É rara, e na infância é provocada por
fibrose de bronquíolos após um insulto infeccioso agudo.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Os agentes infecciosos mais comumente associados à BO são: adenovírus (sorotipos
3, 7 e 21), influenza, parainfluenza, sarampo, Vírus Sincicial Respiratório (VSR),
varicela, Mycoplasma pneumoniae e B. pertussis.
Entretanto, outras causas também podem ser citadas, tais como:
●
Pós-transplante de medula óssea;
●
Doenças do tecido conjuntivo: artrite reumatoide juvenil, lúpus eritematoso sistêmico,
esclerodermia, síndrome de Sjögren;
●
Inalação de fumaça tóxica: NO 2 e NH 3 ;
●
Aspiração: doença do refluxo gastroesofágico, corpos estranhos;
●
Drogas: penicilinamina e cocaína.
Após o insulto inflamatório agudo, ocorre um processo de reparo anormal do epitélio
respiratório com obstrução do lúmen dos bronquíolos terminais, bronquíolos
respiratórios e ductos alveolares. A BOOP ( Bronchiolitis Obliterans Organizing
Pneumonia ) nada mais é do que a BO cujo processo de fibrose se estendeu para os
ductos alveolares e alvéolos com proliferação de fibroblastos.
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CLÍNICACLÍNICA
A doença caracteriza-se por episódios de recorrência de dispneia, tosse crônica e
produção de escarro. Ao exame físico observam-se sibilos, estertores e hipoxemia. A
radiografia simples de tórax revela áreas irregulares de hipertransparência
associadas a bronquiectasias, melhor definidas através da tomografia
computadorizada de tórax. A espirometria revela um distúrbio ventilatório obstrutivo
crônico. Contudo, o padrão-ouro para estabelecer o diagnóstico é a biópsia
pulmonar.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O uso prolongado de corticoides, imunomoduladores como sirulimus, tacrolimus e
ciclosporina em aerossol são algumas das possibilidades de tratamento, embora não
haja terapia definitiva.
COQUELUCHECOQUELUCHE
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A coqueluche ou “tosse comprida” é uma infecção respiratória que afeta as vias
aéreas superiores, traqueia e brônquios, cuja marca clínica é a tosse paroxística.
Possui alta taxa de transmissibilidade e elevados índices de morbimortalidade,
especialmente entre crianças pequenas.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
A doença é provocada pela Bordetella pertussis na maior parte dos casos. A B.
parapertussis é um agente ocasional.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A coqueluche é uma infecção altamente transmissível, com taxas de ataque próximas
a 100% em indivíduos suscetíveis expostos aos aerossóis contaminados. Naqueles
completamente imunizados, a infecção é subclínica em 80% dos casos. Nem a doença
natural nem a vacinação completa garantem a imunidade duradoura e permanente.
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natural nem a vacinação completa garantem a imunidade duradoura e permanente.
Após três a cinco anos da vacinação, os títulos de anticorpos protetores começam a
declinar e, após dez anos, são praticamente inexistentes.
TRANSMISSÃOTRANSMISSÃO
O homem é o único reservatório natural, e ainda não foram encontrados portadores
crônicos da infecção. A transmissão ocorre pelo contato com gotículas de orofaringe
eliminadas pela fala, tosse e espirro do indivíduo contaminado. O período de
transmissão ocorre desde o quinto dia após o contato com o doente até a terceira
semana do início da crise paroxística. Em lactentes menores de seis meses, pode
prorrogar-se por até quatro a seis semanas do início da tosse. O período de maior
transmissibilidade é a fase catarral.
CLÍNICACLÍNICA
A coqueluche evolui em três fases sucessivas: (1) fase catarral (1–2 semanas): após
um período de incubação de 3–12 dias, iniciam-se sintomas leves, como febre baixa,
rinorreia, espirros, tosse e lacrimejamento, semelhante a um “resfriado”; (2) fase
paroxística (2–6 semanas): inicia-se com a intensificação da tosse e desaparecimento
dos sintomas catarrais. A tosse é seca, irritativa e intermitente ou paroxística (ocorre
em acessos ou crises). O quadro clínico típico é de uma criança aparentemente bem,
quando subitamente apresenta fácies de ansiedade, e inicia uma tosse seca e
irritativa, com cinco a dez tossidas em uma única expiração. Durante os acessos de
tosse, o paciente coloca a língua para fora, fica com a face avermelhada ou cianótica
pelo esforço, podendo ser seguida por apneia ou vômitos. A seguir, ocorre uma
inspiração forçada com a glote parcialmente fechada, o que gera um som de
“guincho”. Os paroxismos de tosse podem ocorrer até trinta vezes em 24 horas,
principalmente à noite; (3) fase de convalescença (2–6 semanas): caracteriza-se pelo
desaparecimento dos paroxismos de tosse e aparecimento da tosse comum, que
pode prolongar-se por até três meses. Infecções respiratórias de outra natureza
podem afetar o indivíduo e causar reaparecimento dos paroxismos de tosse. Os
lactentes jovens (menores de três meses) não apresentam estas fases clássicas. A
fase catarral pode durar poucos dias e não ser percebida, e no lugar da tosse
paroxística surgem acessos de engasgos, dificuldade de respirar e pletora facial. Pode
ocorrer apneia e cianose sem tosse.
No período neonatal, a apneia com cianose é mais comum na coqueluche que nas
infecções por VSR. Paradoxalmente, nos lactentes a tosse e o guincho podem se
tornar mais típicos na fase de convalescença. Na coqueluche, os achados
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tornar mais típicos na fase de convalescença. Na coqueluche, os achados
semiológicos de infecção do trato respiratório inferior, tais como taquipneia, dispneia,
estertores e sibilos estarão presentes apenas se houver pneumonia associada, que
poderá ser causada pela própria B. pertussis ou outras etiologias. Hemorragias
conjuntivais e petéquias no tronco superior podem ser observadas.
Aqui há o video de apostila 22.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
VIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICAVIGILÂNCIA EPIDEMIOLÓGICA
As manifestações clínicas são variadas e é importante um alto índice de suspeição.
Veja como o Ministério da Saúde caracteriza os casos suspeitos em função da faixa
etária do paciente.
●
Indivíduo com menos de seis meses de idade: todo indivíduo, independentemente do
estado vacinal, que apresente tosse de qualquer tipo há dez dias ou mais associada a
um ou mais dos seguintes sintomas:»
Tosse paroxística — tosse súbita incontrolável, com tossidas rápidas e curtas (cinco a
dez), em uma única expiração;
»
Guincho inspiratório;
»
Vômitos pós-tosse;
»
Cianose;
»
Apneia;
»
Engasgo.
●
Indivíduo com idade igual ou superior a seis meses: todo indivíduo que,
independentemente do estado vacinal, apresente tosse de qualquer tipo há 14 dias ou
mais associada a um ou mais dos seguintes sintomas:
»
Tosse paroxística — tosse súbita incontrolável, com tossidas rápidas e curtas (cinco a
dez), em uma única expiração;
»
Guincho inspiratório;
»
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»
Vômitos pós-tosse.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
Deve ser realizada coleta de material de nasofaringe e isolamento da B. pertussis por
cultura ou pela técnica de PCR, realizadas antes do início do antibiótico ou até no
máximo três dias depois. Não são disponíveis técnicas sorológicas adequadas. O
leucograma revela leucocitose (15.000 a 100.000/mm³) com linfocitose, bastante
característico da fase catarral. A eosinofilia não ocorre na coqueluche. Um curso
grave é observado nos casos de leucocitose extrema e trombocitose muito
acentuada. A radiografia de tórax geralmente é normal, mas em lactentes internados
pode ser observado infiltrado peri-hilar com aspecto de asa de borboleta, também
descrito como "coração borrado" ou "coração franjado" ( ). A presença de
consolidação sugere pneumonia associada.
Figura 29 _
_
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Os principais diagnósticos diferenciais são com a bronquiolite viral aguda,
traqueobronquites, laringites e com os agentes que provocam uma síndrome
“coqueluchoide” clinicamente similar à coqueluche, tais como: Bordetella
parapertussis , M. pneumoniae , C. trachomatis , C. pneumoniae e adenovírus (1, 2, 3
e 5).
COMPLICAÇÕESCOMPLICAÇÕES
As principais complicações descritas são: ( 1 ) respiratórias: pneumonia por B.
pertussis, pneumonias por outras etiologias, ativação da tuberculose latente,
atelectasias, pneumotórax, ruptura de diafragma; ( 2 ) neurológicas: encefalopatia
aguda, convulsões, coma, hemorragias intracerebrais, estrabismo e surdez; ( 3)
outras: hemorragias subconjuntivais, otite média por B. pertussis, epistaxe, edema de
face, úlcera de frênulo lingual, hérnias (umbilicais, inguinais e diafragmáticas),
conjuntivite, desidratação e desnutrição.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Os macrolídeos são as medicações de escolha. Atualmente, preconiza-se o uso da
azitromicina 1x/dia por cinco dias (que pode também ser usada em menores de um
ano) como primeira escolha ou da claritromicina 12/12h por sete dias como segunda
escolha. A eritromicina, apesar de eficaz, possui problemas, como dificuldade de
adesão por ser administrada de 6/6h por sete a quatorze dias, e causar hipertrofia de
piloro em menores de um mês de vida. Nos casos de contraindicação ao uso de
macrolídeos, indica-se o sulfametoxazol + trimetoprima.
QUIMIOPROFILAXIAQUIMIOPROFILAXIA
Os pacientes internados com coqueluche deverão ser mantidos em isolamento por
gotículas até cinco dias após o início do antibiótico macrolídeo. De forma similar, as
crianças e profissionais com coqueluche também deverão se ausentar de escolas e
FIG. 29
Coqueluche — infiltrado peri-hilar ("coração felpudo").
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crianças e profissionais com coqueluche também deverão se ausentar de escolas e
creches por cinco dias após o início do antibiótico.
A quimioprofilaxia é feita com azitromicina, no mesmo esquema utilizado para
tratamento, e é indicada para os comunicantes nas seguintes situações:
1.
Com idade inferior a um ano, independentemente da situação vacinal. Os recém-
nascidos devem ser avaliados pelo médico;
2.
Com idade entre um e sete anos não vacinados, com situação vacinal desconhecida ou
que tenham tomado menos de quatro doses de vacina com componentes pertussis ;
3.
A partir de sete anos de idade que tiveram contato íntimo e prolongado com um caso
suspeito de coqueluche, se:
●
Tiveram contato com o caso-índice no período de 21 dias que precederam o início dos
sintomas do caso até três semanas após o início da fase paroxística; ou
●
Tiverem contato com um comunicante vulnerável no mesmo domicílio;
4.
Que trabalham em serviço de saúde ou com crianças.
Consideram-se comunicantes vulneráveis:
●
Recém-nascidos que tenham contato com sintomáticos respiratórios;
●
Crianças com menos de um ano de idade, com menos de três doses de vacina
pentavalente ou tetravalente ou DTPa;
●
Crianças menores de dez anos de idade, não imunizadas ou com esquema vacinal
incompleto (menos de três doses de vacina com componentes pertussis );
●
Mulheres no último trimestre de gestação;
●
Pessoas com comprometimento imunológico;
●
Pessoas com doença crônica grave.
Ainda conforme o Ministério da Saúde, os comunicantes são os membros da família
ou pessoas que vivem na mesma casa ou que frequentam habitualmente o local de
moradia do caso. Aqueles que passam a noite no mesmo quarto, como pessoas
institucionalizadas e trabalhadores que dormem no mesmo espaço físico. Outros
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institucionalizadas e trabalhadores que dormem no mesmo espaço físico. Outros
tipos de exposições podem definir novos comunicantes, como no caso de situações
em que há proximidade entre as pessoas (±1 metro) na maior parte do tempo e
rotineiramente (escola, trabalho ou outras circunstâncias que atendam a este critério),
dentro do intervalo entre o início do período catarral até três semanas após o início
do período paroxístico da doença (período de transmissibilidade).
APÊNDICE: OUTROS DISTÚRBIOS
GASTROINTESTINAIS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
O quadro de doença diarreica aguda, que você já estudou, é um dos principais
distúrbios gastrointestinais contemplados nas provas de pediatria. Todavia, é
importante que este estudo seja complementado com a avaliação de condições não
infecciosas que levam ao desenvolvimento de diarreia crônica, e também com a
avaliação de outras patologias do tubo digestivo que não se apresentam,
necessariamente, por diarreia. É sobre isso que falaremos a partir de agora,
agrupando as diversas condições em função da queixa principal mais comumente
identificada. Considere este material um adendo ao nosso módulo de
gastroenterologia na clínica médica e se prepare para rever alguns assuntos já
estudados.
Ao final deste capítulo, vamos aproveitar para complementar o estudo da criança
com desidratação. Você já conhece os planos de prevenção e tratamento da
desidratação nas crianças com diarreia aguda. Falaremos, brevemente, sobre alguns
aspectos relacionados à terapia de hidratação de manutenção.
Aqui há o video de apostila 23.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIARREIA CRÔNICADIARREIA CRÔNICA
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
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ASPECTOS INICIAISASPECTOS INICIAIS
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A diarreia crônica pode ser definida como aquela que dura mais de 14 ou 30 dias (não
há consenso!) e também se caracteriza pelo aumento do volume e/ou frequência de
evacuações com perda de água, eletrólitos e nutrientes.
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Do mesmo modo que ocorre nos quadros de diarreia aguda, vistos no capítulo inicial
desta apostila, temos mecanismos osmóticos, secretórios, relacionados com a
redução na área de superfície absortiva, relacionados com alterações da motilidade
intestinal ou relacionados com processos inflamatórios.
AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
INVESTIGAÇÃO DE MÁ INVESTIGAÇÃO DE MÁ ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOSABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
●
pH fecal: os valores normais do pH fecal em lactentes em aleitamento materno são de
4,6 a 6,0 e naqueles em aleitamento artificial são de 5,5 a 8,5. Nas crianças maiores, os
valores situam-se entre 6,5 e 7,5. Valores mais baixos que a referência,isto é, que
traduzem maior acidez, indicam má absorção de carboidratos.
●
Pesquisa de substâncias redutoras nas fezes (Clinitest ® ): um resultado > 2+ sugere
m á absorção de carboidratos. Os carboidratos em excesso na luz intestinal são
fermentados por bactérias intestinais e transformados em ácidos orgânicos que
podem ser detectados pelo teste.
●
Teste de exalação do hidrogênio: depois de uma noite de jejum, o açúcar para o qual
se suspeita de deficit de absorção (ex.: lactose) é oferecido por via oral na dose 1–2
g/kg. Nas síndromes disabsortivas, não haverá digestão do açúcar e este não será
absorvido no intestino delgado. Ao chegar ao cólon, as bactérias da flora o
processarão e produzirão hidrogênio através das reações químicas. Este hidrogênio é
absorvido pela mucosa e pode ser detectado no ar exalado dos pulmões. Valores
superiores a 10 ppm acima do valor de jejum são anormais.
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superiores a 10 ppm acima do valor de jejum são anormais.
●
Biópsia: a biópsia de delgado também permite a medida das dissacaridases (lactase,
maltase e sacarase) da mucosa, sendo outro método importante na avaliação do deficit
de absorção de carboidratos. É o método padrão-ouro, sendo, entretanto, muito
invasivo.
INVESTIGAÇÃO DA MÁ INVESTIGAÇÃO DA MÁ ABSORÇÃO DE GORDURASABSORÇÃO DE GORDURAS
●
Avaliação quantitativa da gordura fecal: durante três dias coletam-se as fezes do
paciente. Através do coeficiente de absorção de gordura (%) = [Gordura Ingerida (g) —
Gordura Fecal (g)] / Gordura Ingerida x 100, obtemos o percentual de gordura perdida
através das fezes. Geralmente, crianças normais conseguem absorver mais de 95% da
gordura ingerida na dieta. Recém-nascidos prematuros e lactentes muito jovens têm
essa capacidade reduzida a 75% e 90%, respectivamente. Por isso, o achado de
gordura nas fezes destas crianças não deve ser interpretado como anormal. Valores de
gordura fecal acima de 3 g/24h caracterizam a esteatorreia.
●
Avaliação qualitativa fecal: uma outra maneira de detectar a presença de gorduras nas
fezes é pelo exame microscópico em lâmina após adição do corante Sudan III (que
marca gordura).
INVESTIGAÇÃO DA MÁ INVESTIGAÇÃO DA MÁ ABSORÇÃO DE PROTEÍNASABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
●
Hipoalbuminemia sérica: a perda intestinal de proteínas manifesta-se com
hipoalbuminemia. Entretanto, as principais causas de hipoalbuminemia na infância
decorrem de doenças renais e, portanto, a medida de proteínas na urina é fundamental
para afastar ou confirmar sua origem.
●
Alfa-1-antitripsina fecal: esta proteína é resistente à hidrólise no trato gastrointestinal e
sua detecção nas fezes é um teste útil para rastreio de enteropatias perdedoras de
proteínas.
INVESTIGAÇÃO DA FUNÇÃO INVESTIGAÇÃO DA FUNÇÃO PANCREÁTICA EXÓCRINAPANCREÁTICA EXÓCRINA
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●
Teste do suor: como a fibrose cística é a causa de insuficiência pancreática exócrina
mais comum na infância, toda criança com síndrome disabsortiva deve ser avaliada
para a doença.
●
Elastase-1 fecal: esta enzima é uma endoprotease pâncreas-específica e não se altera
mesmo com a reposição exógena de enzimas pancreáticas. É um teste da função
exócrina muito sensível. Valores menores que 100 mcg/g são anormais.
●
Tripsinogênio sérico: na fibrose cística encontramos um tripsinogênio sérico elevado
nos primeiros anos de vida devido ao extravasamento da enzima para o sangue a
partir dos ácinos obstruídos. Com o passar do tempo, por volta dos 5–7 anos de vida,
seus níveis caem muito.
●
Quimotripsina fecal: é uma enzima proteolítica pancreática cujos níveis fecais refletem
a atividade do pâncreas exócrino. É necessária a coleta de fezes por 24 horas, e valores
abaixo de 2 U/grama de fezes obrigam a investigação de fibrose cística.
●
Aspirado duodenal: é o padrão-ouro de estudo da função exócrina pancreática. Uma
sonda é introduzida através de métodos endoscópicos e posicionada no duodeno.
Realizam-se então medidas de bicarbonato, tripsinogênio e lipase após a estimulação
com secretina e colecistoquinina.
INVESTIGAÇÃO DA MUCOSA INVESTIGAÇÃO DA MUCOSA INTESTINALINTESTINAL
●
Biópsia de delgado: permite o diagnóstico de doenças como enteropatia sensível ao
glúten (doença celíaca), infecção por giardia, linfangiectasia intestinal e
abetalipoproteinemia.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Quanto à etiologia, as diarreias crônicas podem ser classificadas em dois grandes
grupos: doenças que cursam com perda de peso e má absorção de gorduras
(síndromes disabsortivas) e aquelas que mantêm o estado nutricional da criança
inalterado ( ) .Fluxograma 3
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Outra forma de alocar as principais doenças que cursam com diarreia crônica é
agrupá-las em ordem de frequência e de acordo com a faixa etária. Veja a .
TAB. 22TAB. 22
ETIOLOGIA DA DIARREIA CRÔNICA POR FAIXA ETÁRIA.ETIOLOGIA DA DIARREIA CRÔNICA POR FAIXA ETÁRIA.
DIARREIA FUNCIONALDIARREIA FUNCIONAL
_
FLUXOGRAMA 3 ETIOLOGIA DA DIARREIA CRÔNICA.
Tabela 22
_
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DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A diarreia funcional está inserida dentro do conjunto de distúrbios funcionais do trato
gastrointestinal. Os distúrbios funcionais são aqueles em que não há qualquer
anormalidade estrutural ou anatômica dos órgãos que sejam responsáveis pelos
sinais/sintomas; geralmente, as crianças são saudáveis e bem nutridas.
PATOGÊNESEPATOGÊNESE
A diarreia funcional é uma das principais causas de diarreia crônica nos primeiros
anos de vida. Cabe notar que não há alterações no transporte de água e de
eletrólitos, não há esteatorreia e a absorção de glicose é normal. Mecanismos que
levam ao quadro podem incluir fatores nutricionais, tais como o consumo excessivo
de sucos de frutas, a ingestão excessiva de carboidratos com pouca quantidade de
gordura, bem como a ingestão de sorbitol em grandes quantidades.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro tem início na fase de lactente ou pré-escolar e se caracteriza pela presença
de quatro ou mais evacuações não associadas à dor com fezes não formadas. É
importante notar que a criança não demonstra qualquer perturbação por isso e tem
crescimento adequado. Esta condição já foi chamada de diarreia crônica inespecífica.
O diagnóstico pode ser estabelecido pelos critérios de Roma IV, mostrados na
 .
TAB. 23TAB. 23
DIARREIA FUNCIONAL.DIARREIA FUNCIONAL.
Todos os critérios abaixo: 
1.
Quatro ou mais defecações diárias, indolores, com fezes volumosas e malformadas; 
2.
Sintomas duram mais de quatro semanas; 
3.
Início entre 6 e 60 meses; 
4.
Ausência de deficit de crescimento se a ingestão calórica for adequada. 
Tabela 23
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Ausência de deficit de crescimento se a ingestão calórica for adequada. 
TRATAMENTOTRATAMENTO
A primeira medida é a tranquilização dos pais, garantindo a benignidade e
transitoriedade do quadro. A orientação tradicional sempre foi o ajuste nos quatro
“F” da alimentação: Fat — aumento da gordura na dieta, pois frequentemente os pais
reduzem o aporte de lipídios diante do quadro. As gorduras têm por função lentificar
o trânsito intestinal; Fiber — aumentar a ingestão de fibras (legumes, verduras e
leguminosas), que absorvem água, ácidos graxos e sais biliares, evitando que ao
chegarem ao cólon estimulem excessivamente a motilidade; Fluid — redução da
ingesta de líquidos; Fruit — substituir os sucos pela fruta em pedaços, pois, assim,
aumentamos a ingestão de fibras; além disso, sucos em excesso contêm sorbitol e
altas concentrações de frutose e glicose que podem agir osmoticamente na luz
intestinal e piorar a diarreia. O 5º “F” refere-se aos Fármacos, que são usados apenas
em casos de exceção. Atualmente, a ênfase principal na orientação nutricional tem
sido a limitação na oferta de sucos de frutas e de frutose.
Aqui há o video de apostila 24.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
INTOLERÂNCIA À LACTOSEINTOLERÂNCIA À LACTOSEA intolerância à lactose é um quadro que se instala por deficiência da enzima lactase,
presente nas células epiteliais maduras localizadas no topo das microvilosidades
intestinais. A deficiência enzimática leva a uma diarreia osmótica pela presença de
lactose não digerida na luz intestinal. Exames laboratoriais revelam pH reduzido nas
fezes, presença de substâncias redutoras e teste do hidrogênio exalado positivo.
A intolerância secundária à lactose, a forma mais frequente de má absorção de
lactose, se estabelece em situações diversas nas quais há lesão de mucosa intestinal
(como nos quadros de doença celíaca, alergia à proteína do leite de vaca e doença
diarreica pelo rotavírus). Estes quadros devem ser diferenciados da deficiência
congênita de lactase , uma doença muito rara causada por mutações no gen da
lactase, levando à deficiência completa da enzima. Cabe também ressaltar, que a
hipolactasia do adulto é outra condição comum, e caracteriza-se pelo declínio
fisiológico da expressão da lactase na borda em escova. A expressão da enzima é
máxima aos três anos de vida, mas cai gradualmente com o avançar da idade. A
expressão clínica da doença depende dos grupos étnicos. Na avaliação
complementar podem ser feitos os testes descritos inicialmente para investigação da
má absorção de carboidratos. O tratamento inclui a restrição dietética de lactose e a
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má absorção de carboidratos. O tratamento inclui a restrição dietética de lactose e a
reposição da enzima lactase, disponível comercialmente.
Aqui há o video de apostila 25.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
ALERGIA ALIMENTARALERGIA ALIMENTAR
DEFINIÇÕESDEFINIÇÕES
As reações adversas a algum alimento dividem-se em dois grupos:
●
Reações tóxicas;
●
Reações não tóxicas: intolerância e alergia.
O termo intolerância alimentar se refere a qualquer manifestação clínica
desencadeada pela ingestão de determinado alimento não relacionada a mecanismo
imunológico; como ocorre nos casos já estudados de intolerância à lactose. A alergia
alimentar é um mecanismo de hipersensibilidade mediada imunologicamente,
desencadeado pela exposição a determinado antígeno proteico.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Os alimentos mais responsabilizados pelas alergias alimentares na infância são leite
de vaca, ovo, trigo e soja. Estes quadros costumam ser transitórios. Já na população
adulta, os alimentos mais identificados são amendoim, castanhas, peixe e frutos do
mar.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
O trato gastrointestinal entra em contato com inúmeras substâncias estranhas
(antígenos alimentares e micro-organismos) e, por isso, dispõe de mecanismos
protetores imunes e não imunes para garantir o não adoecimento do indivíduo. Os
principais mecanismos de barreira não imunes são: acidez gástrica, enzimas
digestivas, motilidade intestinal, barreira epitelial, muco e flora bacteriana residente.
Entre os fatores imunes destacamos a presença do GALT ( Gut Associated Lymphoid
Tissue ) que inclui os linfócitos T da lâmina própria, placas de Peyer, citocinas e IgA
secretória. A imaturidade destes mecanismos em recém-nascidos e lactentes torna
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secretória. A imaturidade destes mecanismos em recém-nascidos e lactentes torna
este grupo vulnerável ao desenvolvimento de doenças do trato gastrointestinal.
A alergia alimentar se desenvolve quando há perda do mecanismo de tolerância aos
antígenos alimentares e produtos bacterianos da flora, com o desencadeamento de
reação imune e inflamatória: hipersensibilidade mediada por IgE — responsável pelas
manifestações mais imediatas — ou hipersensibilidade mediada por células (linfócitos
T e macrófagos) — responsáveis pelas manifestações tardias.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A expressão clínica das alergias alimentares é muito variável e envolve
principalmente os tratos digestivo, respiratório e pele. As reações mediadas por IgE
aparecem cerca de minutos ou horas após a ingestão de determinado alimento; as
reações não mediadas por IgE podem ser mais tardias, levando cerca de 24 a 72
horas para aparecer, ainda que possam surgir poucas horas após o contato com o
alimento.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES INTESTINAISINTESTINAIS
●
Proctite alérgica: manifesta-se geralmente nas primeiras três a seis semanas de vida
através de evacuações com muco e estrias de sangue. Ocorre mesmo em crianças em
aleitamento materno exclusivo, com passagem de proteínas heterólogas pelo leite
materno, vindo a sensibilizar o bebê.
●
Síndrome da enterocolite induzida por proteína alimentar (“FPIES” — Food Protein
Induced Enterocolitis Syndrome ): também é um quadro não IgE mediado, que está
associado principalmente com o leite de vaca e a soja, mas pode estar associado com
outros alimentos. O lactente desenvolve diarreia, cólicas intensas, vômitos e, não
raramente, desidratação e acidose metabólica. Mesmo não sendo um evento mediado
por IgE, as manifestações surgem pouco tempo após a exposição ao alimento.
●
Enteropatia alérgica: apresenta-se clinicamente de modo semelhante à doença
celíaca — com diarreia crônica, esteatorreia, perda de proteínas, deficit de peso e
estatura, e deficit nutricionais.
●
Esofagite eosinofílica: condição que se manifesta como disfagia para alimentos
sólidos, náuseas e vômitos, principalmente em crianças maiores e adolescentes. Nas
crianças menores há dificuldades alimentares e manifestações de refluxo. O
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hemograma revela eosinofilia, e a biópsia de esôfago revela hiperplasia da camada
basal e aumento de eosinófilos na mucosa (15 ou mais eosinófilos por campo de
grande aumento), sendo a biópsia fundamental para o diagnóstico.
●
Síndrome de alergia oral: é um exemplo de sintoma IgE mediado. Caracteriza-se pelo
desenvolvimento de edema de lábios, língua com sensação de prurido associado e
edema de pálpebras.
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEASMANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS
É muito frequente a associação entre alergia alimentar e manifestações cutâneas. Os
principais quadros são da dermatite atópica e urticária.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIASRESPIRATÓRIAS
As manifestações são do tipo rinite, rinoconjuntivite, asma e broncoespasmo
induzidos por alimento.
Aqui há o video de apostila 26.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
A história clínica tem um papel fundamental na avaliação da criança com alergia
alimentar. Lembre-se de que há diferentes mecanismos que levam ao quadro de
alergia alimentar (IgE mediados ou não IgE mediados) e isso terá implicância nos
exames indicados.
A investigação dos quadros mediados por IgE inclui a pesquisa de IgE específica para
o alimento suspeito, isso pode ser feito in vitro ou in vivo. A avaliação in vivo consiste
nos testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (teste de punctura). São utilizados
alérgenos padronizados ou in natura e observa-se a formação de pápulas no local da
aplicação, quando o teste for positivo. Já a avaliação in vitro é possível pela dosagem
de IgE sérica específica para diversos alérgenos.
O teste de provocação oral continua sendo o método mais confiável para o
diagnóstico de alergia alimentar, usado tanto na avaliação dos quadros IgE mediados
quanto dos não IgE mediados. Nesta avaliação, o paciente é submetido à exclusão do
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alimento suspeito da dieta por um período. Após isso, é feita a oferta progressiva do
mesmo, em intervalos regulares, sob monitorização. Esta avaliação permite a
confirmação ou exclusão do diagnóstico e também a avaliação da aquisição de
tolerância a alimentos após um diagnóstico de alergia. Os testes podem ser
classificados como aberto (paciente e médico cientes do que está sendo ofertado),
simples-cego (apenas o médico sabe) ou duplo-cego e controlado por placebo
(quando nenhuma das partes sabe o que está sendo ofertado). Dependendo do tipo
de reação suspeita, o teste deve ser realizadolevar ao choque e morte em poucas horas. Os casos típicos
caracterizam-se por início súbito, com diarreia aquosa profusa
(grande perda de água, sódio, bicarbonato e potássio), com
fezes líquidas amarelo-esverdeadas, com odor peculiar de
peixe, sem muco ou sangue, “água de arroz” (riziformes).
Não há dor abdominal ou febre!!!
●
Existem portadores crônicos.
E. coli E. coli EnterotoEnteroto ​xigênicaxigênica
(ECET)(ECET)
●
Mecanismo etiopatogênico: secretor através da produção de
enterotoxinas — termolábil e termoestável, que aumentam o
AMPc e GMPc, respectivamente.
●
É a principal causa de diarreia bacteriana no Brasil.
●
FLUXOGRAMA 2 DIARREIA BACTERIANA E MECANISMOS ENVOLVIDOS — PATOGENIA DAS
INFECÇÕES BACTERIANAS.
Tabela 4Tabela 4
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Acomete indivíduos de todas as idades. Causa a diarreia do
viajante.
●
Transmitida principalmente através da água e alimentos
contaminados.
●
Clínica: evacuação abundante, aquosa e explosiva, sem muco
ou leucócitos, com náuseas e dor abdominal. Dura em média
três a cinco dias.
●
Não há febre.
E. coli E. coli EnteropaEnteropa ​togênicatogênica
(ECEP)(ECEP)
●
Mecanismo etiopatogênico: osmose e secreção. Ocorre
adesão e destruição das microvilosidades e inflamação da
lâmina própria.
●
Ocorre em áreas com más condições de higiene, sendo um
patógeno importante em lactentes (apenas em ambiente apropriado e com
supervisão médica; em testes considerados de baixo risco, a avaliação pode ser feita
ambulatorialmente.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Consiste na eliminação dos alimentos que contenham os antígenos responsáveis
pela alergia da dieta da criança.
Nos quadros de alergia à proteína do leite de vaca, as mães de bebês amamentados
exclusivamente ao seio materno devem realizar uma dieta isenta de leite de vaca e
seus derivados. É importante fazê-las compreender que nas alergias o
desencadeamento do processo de doença não depende da quantidade do antígeno
ingerido; bastam pequenas frações para instalação do quadro clínico. Nas crianças
em aleitamento artificial, são recomendadas as seguintes fórmulas em substituição:
●
Fórmulas à base de hidrolisado proteico: são fórmulas que contêm proteínas bastante
fracionadas, formando oligopeptídeos e aminoácidos. É o tratamento de escolha na
alergia à proteína do leite de vaca em todas as crianças menores de seis meses e nas
crianças maiores de seis meses com os quadros não IgE mediados (nos quadros IgE
mediados em maiores de seis meses pode ser considerado o uso de fórmulas à base
de soja);
●
Fórmulas à base de aminoácidos: são aquelas que contêm a menor unidade proteica
— o aminoácido, praticamente isento de potencial alergênico. Destinado a casos muito
graves, que não respondem a fórmulas hidrolisadas.
DOENÇA CELÍACADOENÇA CELÍACA
ENTEROPATIA SENSÍVEL ENTEROPATIA SENSÍVEL AO GLÚTENAO GLÚTEN
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
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DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
Este quadro já foi extensamente estudado em seu módulo de gastroenterologia. É
uma enteropatia mediada imunologicamente após a exposição ao glúten da dieta em
pessoas geneticamente predispostas. Acomete 3 a 13:1.000 pessoas. A doença é
mais frequente em criança com síndrome de Down (50 vezes mais comum), diabetes
tipo 1, tireoidite, síndrome de Turner, síndrome de Williams e deficiência seletiva de
IgA.
PATOGÊNESEPATOGÊNESE
A presença do glúten contido em alimentos como trigo, centeio e cevada
desencadeia uma reação imunológica, envolvendo os linfócitos T presentes na
lâmina própria. A resposta inflamatória desencadeia na mucosa alterações como
atrofia de microvilosidades e hiperplasia de criptas, iniciadas no intestino delgado
com extensão distal variável. Consequentemente, há redução da superfície de
absorção e redução da capacidade digestiva, pois há menor concentração de
enzimas digestivas presentes nas células imaturas das criptas. Além disso, as
secreções pancreáticas também se encontram reduzidas como resultado dos baixos
níveis de secretina e colecistoquinina.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O quadro clínico na doença celíaca é muito variável. O caso clássico é de pré-escolar
com diarreia crônica (fezes pálidas, volumosas, com odor fétido, gordurosas),
dificuldade de ganho ponderoestatural, com distensão abdominal, irritabilidade,
perda muscular e hipotonia. Outros sintomas como vômitos, anorexia, prolapso retal,
edema e baqueteamento digital também podem estar presentes. Tais manifestações
têm início apenas após a introdução da alimentação complementar com alimentos
contendo glúten. A forma não clássica pode apresentar-se de forma
oligossintomática: baixa estatura, anemia ferropriva resistente ao tratamento, anemia
macrocítica por deficiência de folato e vitamina B12, osteoporose, hipoplasia de
esmalte dentário, artralgias e artrite e constipação refratária ao tratamento.
Aqui há o video de apostila 27.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Os três principais testes sorológicos para pesquisa de doença celíaca são os
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Os três principais testes sorológicos para pesquisa de doença celíaca são os
anticorpos antigliadina, antiendomísio e antitransglutaminase. A avaliação
habitualmente indicada na abordagem inicial é a dosagem de antitransglutaminase
IgA. Em crianças com clínica sugestiva de doença celíaca e com anticorpos negativos,
deve-se descartar a possibilidade de deficiência de IgA. As diretrizes europeias mais
atuais indicam que a avaliação da IgA sérica total seja sempre feita.
O diagnóstico definitivo é tradicionalmente feito através da biópsia de intestino
delgado com achados histopatológicos compatíveis com a doença: atrofia de
microvilosidades, alongamento de criptas, aumento do número de linfócitos da
lâmina própria e diminuição da altura das células epiteliais.
Atualmente, há consensos que consideram aceitável o estabelecimento do
diagnóstico mesmo sem a biópsia em crianças e adolescentes que apresentem títulos
muito elevados de anticorpo antitransglutaminase tecidual (10 vezes acima do limite
superior da normalidade) e um teste antiendomísio também positivo.
TRATAMENTO E TRATAMENTO E PROGNÓSTICOPROGNÓSTICO
A base do tratamento consiste na retirada do glúten da dieta através da exclusão de
alimentos que contenham trigo, cevada e centeio. A aveia em si não é tóxica, mas
devido a sua contaminação pelo trigo, também pode ser retirada da dieta, em
especial no início do tratamento. Derivados do malte também não devem ser
consumidos. Os alimentos permitidos são grãos (feijão, lentilha, soja, ervilha, grão-de-
bico), arroz, óleo, azeite, vegetais, tubérculos, frutas, hortaliças, ovos, leite e
derivados, e carnes. Logo após o início da dieta, já é possível verificar rápida remissão
dos sintomas, melhora da irritabilidade, da mineralização óssea e reversão do deficit
de peso e estatura.
A doença celíaca está associada ao linfoma intestinal e outras formas de câncer,
como adenocarcinoma de intestino delgado, faringe e esôfago. Diversos estudos
mostram que a dieta isenta de glúten, quando iniciada precocemente nestes
pacientes, previne o desenvolvimento de malignidades.
OUTRAS CONDIÇÕESOUTRAS CONDIÇÕES
FIBROSE CÍSTICAFIBROSE CÍSTICA
A doença é uma das causas de diarreia crônica na infância e iremos estudá-la em
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
A doença é uma das causas de diarreia crônica na infância e iremos estudá-la em
mais alguns parágrafos, em conjunto com outros distúrbios respiratórios da infância.
SÍNDROME DE SÍNDROME DE SHWACHMAN-DIAMONDSHWACHMAN-DIAMOND
Síndrome autossômica recessiva caracterizada por insuficiência pancreática exócrina,
baixa estatura, neutropenia cíclica e alterações esqueléticas.
Acomete 1:20.000 nascidos vivos. Estes pacientes podem ser diferenciados daqueles
com fibrose cística por um teste do suor normal e alterações esqueléticas típicas.
Trombocitopenia e anemia também são achados comuns. Muitos podem evoluir
para uma síndrome mielodisplásica.
SÍNDROME DE PEARSONSÍNDROME DE PEARSON
É uma doença mitocondrial cuja mutação afeta a fosforilação oxidativa. Manifesta-se
com anemia macrocítica, sideroblastos em anel, trombocitopenia e insuficiência
pancreática.
LINFANGIECTASIA LINFANGIECTASIA INTESTINALINTESTINAL
A linfangiectasia intestinal é uma doença caracterizada pela obstrução dos vasos
linfáticos intestinais, de natureza congênita (primária) ou secundária a alguma outra
condição (como pericardite constritiva, insuficiência cardíaca congestiva, tuberculose
abdominal, linfoma). Sua forma congênita está frequentemente associada a algumas
síndromes genéticas (Turner, Noonan e Klippel-Trenaunay).
A linfa (rica em proteínas, gorduras e linfócitos) drena para a luz do intestino delgado,
resultando em uma perda entérica destes produtos. As consequências para o
organismo são: hipoalbuminemia, edema, ascite, deficiência de vitaminas
lipossolúveis, hipogamaglobulinemia e linfocitopenia.
ABETALIPOPROTEINEMIAABETALIPOPROTEINEMIA
É uma doença autossômica recessiva causada por uma mutação no gene que
codifica uma das lipoproteínas do quilomícron. Na abetalipoproteinemia não há
quilomícrons, nem VLDL, nem LDL nem ApoB em decorrência do defeito genético
que impede a formação destas estruturas a nível linfático. Assim, vamos ter um
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicinaque impede a formação destas estruturas a nível linfático. Assim, vamos ter um
quadro clínico caracterizado por fezes esteatorreicas desde o nascimento, dificuldade
de desenvolvimento e ganho ponderal, e deficit de proteínas lipossolúveis,
especialmente A, E e K. A carência das vitaminas leva aos quadros típicos das
hipovitaminoses.
SÍNDROME DO INTESTINO SÍNDROME DO INTESTINO CURTOCURTO
A síndrome do intestino curto é resultante da perda de uma porção significativa do
comprimento do intestino delgado com ou sem perda adicional de intestino grosso,
resultando em um quadro de má absorção generalizada ou de alguns nutrientes
isoladamente, dependendo da região acometida.
Ao nascimento, o intestino delgado tem entre 200–250 cm, comprimento que
aumenta para 300–800 cm na fase adulta. As ressecções durante a infância
apresentam melhor prognóstico que aquelas realizadas na vida adulta, uma vez que
ainda há potencial para crescimento intestinal. Além da extensão (comprimento)
retirada, é também importante observar a região intestinal ressecada, pois cada
segmento é responsável pela absorção específica de determinados nutrientes, e isso
influencia a expressão clínica da síndrome de má absorção. Por exemplo, a retirada
do íleo distal implica má absorção da vitamina B12 e sais biliares. Veja na 
a indicação do que será afetado em função do segmento ressecado.
Figura 30 _
_
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De um modo geral, as ressecções de jejuno são mais bem toleradas que as do íleo,
pois este se adapta ao longo do tempo a absorver água e nutrientes, tal como fazia o
segmento proximal. A retirada de íleo provoca profundas modificações na
reabsorção de água e eletrólitos.
Há diversas condições que podem levar ao quadro, como exemplificado na 
.
TAB. 24TAB. 24
CAUSAS DA SÍNDROME DO INTESTINO CURTO.CAUSAS DA SÍNDROME DO INTESTINO CURTO.
CONGÊNITACONGÊNITA
●
Síndrome do intestino curto congênita.
●
Atresias intestinais múltiplas.
●
Gastrosquise.
RESSECÇÃO INTESTINAL CIRÚRGICARESSECÇÃO INTESTINAL CIRÚRGICA
●
Enterocolite necrosante.
●
Vólvulo com ou sem má rotação.
●
Doença de Hirschsprung.
●
Peritonite meconial.
●
Doença de Crohn.
●
Trauma.
O tratamento inicial é feito com nutrição parenteral total por várias semanas, seguida
de início de dieta enteral trófica (hidrolisado proteico + triglicerídeos de cadeia média),
com progressão gradual para dietas de maior complexidade.
CONSTIPAÇÃO INTESTINALCONSTIPAÇÃO INTESTINAL
FIG. 30
Tabela 24
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CONSTIPAÇÃO INTESTINALCONSTIPAÇÃO INTESTINAL
ASPECTOS INICIAISASPECTOS INICIAIS
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A definição de constipação é relativa e envolve aspectos como consistência,
frequência e dificuldade de evacuação.
A constipação funcional é um processo que tende a autoperpetuação quando não
interrompido: a evacuação dolorosa inibe a criança de esvaziar o reto, levando à
maior retenção, gerando um ciclo vicioso que tende a agravar progressivamente a
situação. É sabido que a distensão do reto em longo prazo provoca uma redução da
sensibilidade do reflexo de defecação e da efetividade da peristalse.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A constipação é o distúrbio da defecação mais comumente encontrado. Há estudos
epidemiológicos que chegam a indicar uma prevalência de cerca de 30% na
população pediátrica. Na maioria das vezes (90–95%), deriva de origem funcional e
apenas uma minoria é secundária à doença orgânica.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Os quadros de constipação incluem condições orgânicas e os quadros de
constipação funcional, como mostrado no .Fluxograma 4
_
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CONSTIPAÇÃO FUNCIONALCONSTIPAÇÃO FUNCIONAL
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
É a causa mais comum de constipação crônica na infância. Pode e deve ser
diferenciada da constipação “orgânica” através da história e do exame físico.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A constipação funcional costuma ter início apenas após o período neonatal,
diferentemente daquilo que ocorre em malformações anatômicas ou na doença de
Hirschsprung.
Caracteristicamente, o quadro se instaura após um evento em que há passagem
dolorosa do bolo fecal pelo reto, desencadeando o ciclo vicioso: dor → retenção fecal
→ constipação → dor.
A dor durante a evacuação pode ser sugerida pela presença de comportamentos
típicos e pela postura que a criança adota: contração da musculatura glútea, extensão
rígida das pernas enquanto está deitada; algumas crianças se agacham ou se
escondem para evacuar. Quando a criança consegue evacuar, elimina fezes
volumosas e de grande calibre.
FLUXOGRAMA 4 ETIOLOGIA DA CONSTIPAÇÃO INTESTINAL.
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Em alguns casos, há incontinência fecal por retenção (escape fecal ou soiling ), que
pode ser a queixa inicial e pode ser confundida com episódios de diarreia. Isso ocorre
pelo escoamento de fezes líquidas ao redor do bolo fecal endurecido e impactado na
constipação.
Ao exame físico, constatamos grande bolo fecal palpável na região suprapúbica e, ao
toque retal, é possível verificar uma ampola dilatada e preenchida com fezes. A
presença de anormalidades cutâneas (como massas, tufos capilares) na coluna dorsal
associada ao desaparecimento dos reflexos cutâneo-superficiais cremastérico e retal
deve levantar a suspeita de lesão medular. A ausência de reflexos profundos em
membros inferiores associados à espasticidade pode sugerir síndrome da medula
ancorada.
Na presença de história e exame físico típicos, exames complementares são
desnecessários. Veja na quais são os critérios de Roma IV para o
diagnóstico de constipação funcional em crianças.
TAB. 25TAB. 25
CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL.CONSTIPAÇÃO FUNCIONAL.
IDADEIDADE
CRITÉRIOS CRITÉRIOS 
Crian​ças 4 anos e
adoles​centes
≥ 2 critérios seguintes, ≥ 1×/semana, por no mínimo um mês
(com critérios insuficientes para síndrome do intestino irritável):
1.
≤ 2 evacuações/semana;
2.
≥ 1 episódio de incontinência fecal/semana;
3.
Postura retentiva ou retenção voluntária excessiva de fezes;
4.
História de evacuação dolorosa ou endurecida;
5.
Grande massa fecal no reto;
6.
Fezes de grande diâmetro que podem obstruir o vaso sanitário.
Após a avaliação adequada, os sintomas não podem ser plenamente
explicados por outra condição médica.
Aqui há o video de apostila 28.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TRATAMENTOTRATAMENTO
●
Orientação da família a respeito da benignidade do quadro, mas também da
necessidade de adoção de medidas comportamentais e medicamentosas para
tratamento da condição.
●
O tratamento farmacológico envolve medidas de desimpactação do bolo fecal (quando
há fecaloma ou impactação) e de amolecimento das fezes, tornando as evacuações
menos dolorosas.
»
Desimpactação fecal: pode ser feita por via oral (com polietilenoglicol) ou com enemas
por via retal. Costumam ser necessários de três a cinco dias.
»
Tratamento de manutenção: deve ser iniciado apenas após a desimpactação, quando
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esta for indicada. Os laxativos usados diariamente podem ser o polietilenoglicol
(atualmente considerado a primeira escolha), o leite de magnésia e a lactulona. O óleo
mineral ainda é citado em algumas fontes. Cabe lembrar que este não pode ser usado
em menores de dois anos e em crianças com distúrbios da deglutição, pelo risco de
broncoaspiração e desenvolvimento de pneumonialipoídica.
●
Outras medidas:
»
Indicação de dieta rica em fibras, incluindo o uso de suplementos de fibras: isso é algo
encontrado na literatura, mas bastante questionável;
»
Estímulo para a prática de atividades físicas;
»
Medidas de treinamento de toilette : atender prontamente o desejo de evacuar (nas
crianças com controle esfincteriano). Estimular a tentativa de evacuação após as
refeições principais. Se a criança estiver iniciando o treinamento esfincteriano, este
deve ser postergado para após o tratamento da constipação;
»
Outras intervenções: as evidências acerca do uso de probióticos para o manejo da
constipação ainda são limitadas.
AGANGLIONOSE AGANGLIONOSE INTESTINAL CONGÊNITAINTESTINAL CONGÊNITA
DOENÇA DE HIRSCHSPRUNGDOENÇA DE HIRSCHSPRUNG
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
É uma doença caracterizada pela ausência de células ganglionares nos plexos
nervosos de Meissner e Auerbach na parede intestinal.
Resulta de uma falha de migração neuroblástica do segmento intestinal proximal
para o distal. A inervação anormal do intestino começa no esfíncter anal interno e se
estende proximalmente por um comprimento intestinal variável. Em 75% dos casos o
segmento agangliônico é restrito ao retossigmoide e, em apenas 10%, todo cólon
está depletado dos plexos nervos submucoso e mioentérico.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A doença de Hirschsprung afeta 1:5.000 nascidos vivos, com uma predileção pelo
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A doença de Hirschsprung afeta 1:5.000 nascidos vivos, com uma predileção pelo
sexo masculino. Pode também haver associação com algumas síndromes (como a
síndrome de Down) e outras malformações (cardiopatias, malformações
geniturinárias).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sintomas podem iniciar-se ainda no período neonatal em recém-nascidos a termo,
pelo atraso na eliminação de mecônio, que normalmente acontece até 48 horas de
vida. Se não há passagem do conteúdo intestinal, ocorre dilatação das alças
proximais, a pressão intraluminal aumenta resultando em isquemia e deterioração da
barreira mucosa. Assim, criam-se condições favoráveis para proliferação bacteriana,
configurando o quadro de enterocolite. No período neonatal, a doença de
Hirschsprung deve ser diferenciada do íleo meconial, síndrome da impactação
meconial e atresia intestinal.
Em algumas crianças é possível que ocorra a passagem do mecônio através do cólon
agangliônico, mas desenvolverão ao longo do tempo um quadro de constipação
crônica, com deficit de crescimento, desenvolvimento e dificuldade de ganho
ponderal. Ao exame físico, estas crianças também apresentarão massa fecal palpável
no quadrante inferior esquerdo e região suprapúbica, mas de modo diferente do que
é verificado na constipação funcional, o toque retal revela uma “ampola vazia”. Além
disso, as fezes destas crianças são de pequeno volume, em fita ou caproicas. Não é
comum a ocorrência de incontinência fecal.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
A avaliação diagnóstica pode incluir a realização de alguns exames funcionais e de
imagem, mas o diagnóstico definitivo é estabelecido pela avaliação histopatológica
de espécime obtido por biópsia.
As radiografias abdominais contrastadas mostram o segmento intestinal
agangliônico constrito e o segmento proximal saudável superdistendido. Esta zona
de transição é bem demarcada na doença (cone de transição), como evidenciado na
 .Figura 31 _
_
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A manometria anorretal tem sua indicação cada vez mais limitada, mas pode ser
utilizada para medir a pressão do esfíncter anal interno enquanto um balão é
insuflado no reto. Em pessoas normais, este procedimento de distensão retal resulta
em um reflexo que leva à diminuição progressiva da pressão do esfíncter anal
interno. Nos pacientes com a aganglionose, esta pressão não cai ou, paradoxalmente
ao que se esperaria, se eleva ainda mais com a distensão do reto.
O diagnóstico é, de fato, estabelecido pela biópsia retal, que deverá ser realizada 2 cm
acima da linha pectínea para garantir uma boa amostra de submucosa. Os achados
clássicos são: ausência de células ganglionares entre as camadas circular e
longitudinal da muscular, com a presença de aumento na espessura dos feixes
nervosos. Além disso, o método da acetilcolinesterase mostra reação fortemente
positiva nos troncos nervosos dos segmentos agangliônicos (há uma concentração
elevada de acetilcolina no segmento agangliônico e um correspondente aumento da
atividade de acetilcolinesterase).
Aqui há o video de apostila 29.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento de escolha é a cirurgia, que consiste basicamente na retirada do
segmento agangliônico. Inicialmente, pode ser feita uma colostomia temporária e,
seis a doze meses depois, o trânsito pode ser definitivamente reconstruído através da
anastomose do coto proximal com o reto.
VÔMITOS E VÔMITOS E REGURGITAÇÕESREGURGITAÇÕES
FIG. 31 DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG.
Distensão abdominal intensa e radiografias contrastadas mostrando segmento constrito (agangliônico) e
segmento dilatado proximal (normal).
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VÔMITOS E VÔMITOS E REGURGITAÇÕESREGURGITAÇÕES
ASPECTOS INICIAISASPECTOS INICIAIS
Regurgitações são movimentos de eliminação do conteúdo gástrico para esôfago e
boca sem associação com esforço. É um sintoma não associado ao estresse e muito
frequente nos lactentes, que comumente apresentam um quadro de refluxo
gastroesofágico fisiológico. Este quadro frequentemente se resolve com o tempo e
desenvolvimento/amadurecimento do trato gastrointestinal.
Vômitos são também movimentos de expulsão do conteúdo gástrico através da
boca, mas resultantes de um reflexo altamente coordenado, que se inicia com
hipersalivação, ânsia de vômito involuntária, violento abaixamento do diafragma e
contração dos músculos abdominais com relaxamento da cárdia. Todo este processo
é coordenado pelo centro do vômito, localizado na área postrema do tronco cerebral.
Perceba: vômitos implicam esforço e algum grau de estresse.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
As principais causas que podem levar ao desenvolvimento de vômitos variam em
função da faixa etária, como mostrado na .
TAB. 26TAB. 26
PRINCIPAIS CAUSAS DE VÔMITOS, CONFORME FAIXA ETÁRIA.PRINCIPAIS CAUSAS DE VÔMITOS, CONFORME FAIXA ETÁRIA.
REFLUXO REFLUXO GASTROESOFÁGICO FISIOLÓGICOGASTROESOFÁGICO FISIOLÓGICO
REGURGITAÇÕES INFANTISREGURGITAÇÕES INFANTIS
Tabela 26
_
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REGURGITAÇÕES INFANTISREGURGITAÇÕES INFANTIS
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
O Refluxo Gastroesofágico (RGE) é o retorno passivo de conteúdo gástrico para
dentro do esôfago. Pode ter um caráter fisiológico e ocorrer em crianças e adultos,
não estando associado a qualquer doença e não provocando qualquer consequência
clínica. Nos adultos o RGE ocorre, eventualmente, após as refeições, sendo
assintomático na maioria das vezes. Nos recém-nascidos e lactentes, o RGE é mais
frequente e mais sintomático, manifestando-se através de regurgitações.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Nos primeiros meses de vida, a competência do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI) é
deficitária, permitindo o refluxo do conteúdo gástrico. Nesta fase da vida, a pressão
do EEI é baixa, alcançando os valores de adulto apenas com seis a sete semanas de
vida. Essa pressão reduzida se deve a fatores como: menor massa muscular
funcionante do esôfago e estruturas circunvizinhas e comprimento reduzido do
esôfago abdominal. Além disso, os mecanismos de clareamento esofágico também
são deficientes, pois: 1) o efeito protetor gravitacional é perdido com a predominante
postura de decúbito horizontal; 2) o peristaltismo é imaturo; e 3) a produção de saliva
é baixa. Com base no exposto, percebemos porque o refluxo gastroesofágico é um
evento tão frequente nos recém-nascidos e lactentes. Vamos rever estes mecanismos
com mais detalhes ao estudarmos a doença do refluxo gastroesofágico em alguns
parágrafos.
CLÍNICA E PROGNÓSTICOCLÍNICAE PROGNÓSTICO
O quadro clínico é de um lactente saudável, com estado nutricional preservado, que
inicia um quadro de refluxo mais evidente entre dois e quatro meses de vida, com
tendência a melhora a partir do 2º semestre de vida e resolução entre um e dois anos.
O refluxo ou regurgitação fisiológicos podem ocorrer de uma a diversas vezes ao dia,
geralmente com volumes pequenos (15–30 ml). A frequência das regurgitações é
variável, mas não há outros sintomas ou sinais importantes associados, mantendo
ganho ponderal satisfatório.
Esta história evolutiva obedece ao progressivo amadurecimento dos mecanismos
antirrefluxo com o passar da idade, adoção da postura ereta facilitando a ação da
gravidade e modificação da consistência alimentar, que deixa de ser líquida
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gravidade e modificação da consistência alimentar, que deixa de ser líquida
predominantemente e torna-se pastosa a sólida. Cerca de 80% dos lactentes têm os
episódios de regurgitação resolvidos aos seis meses e 90% aos doze meses.
Vejam os critérios diagnósticos para os quadros de regurgitação infantil, como
proposto na classificação de Roma IV ( ) .
TAB. 27TAB. 27
REGURGITAÇÕES INFANTIS.REGURGITAÇÕES INFANTIS.
Presença de ambos os critérios abaixo, para crianças de 3 semanas a 12 meses de
vida:
1.
Regurgitações ≥ 2x/dia durante 3 ou mais semanas;
2.
Ausência de náuseas, hematêmese, aspiração, apneia, deficit de crescimento, dificuldades
de alimentação e/ou deglutição ou postura anormal.
TRATAMENTOTRATAMENTO
TRANQUILIZAÇÃO DOS TRANQUILIZAÇÃO DOS PAISPAIS
Garantir aos pais a transitoriedade do quadro e a sua ausência de complicações em
longo prazo. A exposição passiva ao fumo deve ser coibida, posto que aumenta os
episódios de RGE.
POSTURALPOSTURAL
A criança deve ser mantida em posição vertical por 20–30 minutos após as mamadas.
A posição para o sono deve ser a posição supina; a posição prona é desencorajada
pelo risco de morte súbita do lactente. Na posição supina, a cabeceira pode ser
elevada em ângulo de 30–40 graus.
MEDIDAS DIETÉTICASMEDIDAS DIETÉTICAS
As crianças em aleitamento materno exclusivo devem ser mantidas neste regime,
com eventuais correções na técnica. Nas crianças em aleitamento artificial, podem ser
adotadas medidas de espessamento das fórmulas. Este espessamento reduz a
Tabela 27Tabela 27
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adotadas medidas de espessamento das fórmulas. Este espessamento reduz a
frequência e o volume das regurgitações visíveis, mas não tem impacto importante
na ocorrência dos refluxos ácidos.
Aqui há o video de apostila 30.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DOENÇA DO REFLUXO DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICOGASTROESOFÁGICO
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) é caracterizada pelo refluxo de
conteúdo gástrico para dentro do esôfago, causando manifestações clínicas de
gravidades variáveis, com ou sem complicações, tais como a esofagite.
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
A DRGE é o resultado do desequilíbrio entre fatores que protegem a mucosa (barreira
antirrefluxo, clareamento esofágico, resistência mucosa) e fatores que lesam a
mucosa (características físico-químicas do material refluído, volume e duração do
contato com a mucosa). Dos fatores que lesam a mucosa, destacamos o potencial
destrutivo do ácido clorídrico, pepsina e ácidos biliares que atuam promovendo a
desnaturação proteica celular. Vamos estudar cada um deles separadamente.
BARREIRAS ANTIRREFLUXOBARREIRAS ANTIRREFLUXO
●
Esfíncter Esofagiano Inferior (EEI): é composto por musculatura lisa circular que
permanece fechado em condições de repouso e se abre somente durante a deglutição
e durante os relaxamentos transitórios. Seu estado, portanto, é exercer uma barreira
contra o refluxo através de sua contração tônica. O aumento na frequência dos
episódios de relaxamento transitório do EEI é o principal fator na etiopatogênese da
DRGE.
●
Fatores periesfincterianos: estruturas circunvizinhas ao EEI também auxiliam o seu
fechamento: 1) pinçamento diafragmático, que enlaça o esôfago quando se contrai,
diminuindo sua luz; 2) incisura cardíaca (ângulo de Hiss), que corresponde a uma
projeção mucosa ao nível da transição esôfago gástrica; 3 ) roseta mucosa, que
consiste em pregas elásticas que ao se contraírem levam ao fechamento da cárdia; 4)
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consiste em pregas elásticas que ao se contraírem levam ao fechamento da cárdia; 4)
ligamento frenoesofágico, que ancora a transição esofagogástrica ao diafragma.
CLAREAMENTO ESOFÁGICOCLAREAMENTO ESOFÁGICO
Consiste na capacidade do esôfago de permanecer sempre vazio, evitando assim o
contato das substâncias oriundas do estômago com a mucosa. Este processo é
possível graças à presença de ondas peristálticas, que propagam adiante qualquer
conteúdo refluído, e da saliva, que tem o poder de induzir novas ondas peristálticas e
de neutralizar parte da acidez gástrica.
RESISTÊNCIA DA MUCOSARESISTÊNCIA DA MUCOSA
A membrana celular, as fortes junções celulares do epitélio esofagiano e o muco
intercelular constituem os principais elementos que garantem proteção da mucosa
contra os íons de hidrogênio. Além disso, existem vários sistemas tampão intra e
extracelulares que visam neutralizar a acidez.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As crianças manifestam episódios de regurgitações diários, contínuos ou
intervalados, com períodos de acalmia. Algumas crianças ficam extremamente
irritadas. Quando estes episódios são intensos, há perda de peso e deficit de
crescimento.
Se o material refluído ganha a árvore traqueobrônquica, pode haver
desenvolvimento de faringite, laringite, traqueíte, bronquite, pneumonias de
repetição até crises de apneia. Os sintomas respiratórios são mais frequentes durante
o sono.
Crianças maiores podem queixar-se de sintomas como azia, queimação retroesternal,
disfagia consequentes à esofagite. O sangramento de pequena monta por longos
períodos leva à depleção de ferro e ao desenvolvimento de anemia.
A síndrome de Sandifer é caracterizada pela postura anormal da cabeça e pescoço,
que permanecem em hiperextensão na tentativa de evitar o refluxo. É uma
manifestação mais rara da doença.
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AVALIAÇÃO COMPLEMENTARAVALIAÇÃO COMPLEMENTAR
Nas crianças maiores e com um quadro clínico mais característico, o diagnóstico de
DRGE pode ser estabelecido apenas com base na anamnese e no exame físico. Os
exames complementares são úteis em casos selecionados, especialmente para
exclusão de outros diagnósticos. É importante observarmos que nenhum dos
exames atualmente disponíveis é capaz de permitir toda esta avaliação.
Os seguintes exames são discutidos na avaliação destes pacientes:
RADIOGRAFIA RADIOGRAFIA CONTRASTADA DE ESÔFAGO, ESTÔMAGO ECONTRASTADA DE ESÔFAGO, ESTÔMAGO E
DUODENODUODENO
É um exame de baixo custo e sua execução é simples. Permite a avaliação do trato
digestivo alto e a identificação de alterações estruturais anatômicas que podem ser
confundidas com a DRGE, mas não é indicada para a documentação desta condição.
Pode ser indicada quando há disfagia, vômitos biliosos ou suspeita de volvo,
obstrução, estenose, membrana.
ULTRASSONOGRAFIA ULTRASSONOGRAFIA ESOFAGOGÁSTRICAESOFAGOGÁSTRICA
Não deve ser recomendada para avaliação de DRGE, nem no lactente nem nas
crianças maiores. O exame não distingue o refluxo fisiológico dos quadros de DRGE.
CINTILOGRAFIA CINTILOGRAFIA GASTROESOFÁGICAGASTROESOFÁGICA
Permite a identificação do RGE mesmo após dieta com pH neutro, avalia o
esvaziamento gástrico e detecta a aspiração pulmonar (em pacientes com sintomas
respiratórios crônicos e refratários). Não é rotineiramente indicada.
PHMETRIA ESOFÁGICAPHMETRIA ESOFÁGICA
Permite a quantificação do RGE e correlaciona os episódios com os sinais e sintomas,
mas não detecta os episódios de refluxo não ácidos ou fracamente ácidos. As
principais indicações para esteexame são: avaliação de sintomas atípicos ou não
digestivos; pesquisa de RGE oculto; avaliação da resposta terapêutica em pacientes
com esôfago de Barrett ou com DRGE de difícil controle; avaliação pré e pós-
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com esôfago de Barrett ou com DRGE de difícil controle; avaliação pré e pós-
operatória do paciente com DRGE.
A impedanciometria intraluminal esofágica acoplada a um sensor de pHmetria, por
sua vez, é um método mais recente e que detecta os episódios de refluxos ácidos,
fracamente ácidos e não ácidos. Além disso, detecta o movimento tanto de sólidos
quanto de líquidos e gases.
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COM BIÓPSIAALTA COM BIÓPSIA
Permite a avaliação macroscópica da mucosa e a obtenção de material para análise
histopatológica. É indicada para avaliação da presença de esofagite e permite a
distinção entre os quadros de DRGE de condições que podem ter manifestações
semelhantes, como a esofagite eosinofílica.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Também fazem parte do arsenal terapêutico as medidas de orientação aos pais,
postura da criança e manejo dietético. As atuais diretrizes norte-americanas e
europeias orientam que, nas crianças menores de um ano, após orientações para se
evitar a hiperalimentação e o espessamento de fórmulas, sejam usadas fórmulas à
base de hidrolisados proteicos ou seja feita a retirada de leite e derivados da dieta
materna, no caso das crianças em aleitamento exclusivo. Entretanto, nos casos de
DRGE, muitas vezes faz-se necessário o uso de medicações, que são divididas em
dois grupos principais: procinéticos e redutores da acidez gástrica.
PROCINÉTICOSPROCINÉTICOS
Atuam aumentando a pressão no EEI e acelerando o tempo de esvaziamento
gástrico. Apesar de serem comumente usadas, não há documentação de que estas
medicações sejam eficazes na redução dos relaxamentos transitórios do EEI e, como
tínhamos citado anteriormente, estes são os principais eventos fisiopatológicos
relacionados com a DRGE. Se não bastasse isso, tais medicações possuem efeitos
colaterais que são mais importantes que seus eventuais benefícios. Isso é válido tanto
para a metoclopramida quanto para a bromoprida e a domperidona.
REDUTORES DA ACIDEZ REDUTORES DA ACIDEZ GÁSTRICAGÁSTRICA
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●
Os antagonistas do receptor H2 da histamina diminuem a acidez gástricas e já foram
bastante utilizados. Desde 2019, o uso da ranitidina foi suspenso pelo FDA ( Food and
Drug Administration nos Estados Unidos da América, EUA) e logo após, foi suspensa
em nosso país, por isso não contamos mais com essa droga na DRGE.
●
Inibidores da bomba de prótons (pantoprazol, esomeprazol, lansoprazol, rabeprazol e
dexlansoprazol): drogas muito eficazes no tratamento da esofagite. São indicados
quando houver esofagite erosiva, estenose péptica do esôfago ou esôfago de Barrett,
condições incomuns em lactentes. São considerados a primeira linha para o
tratamento das crianças.
A cirurgia de fundoplicatura está reservada aos casos que não respondem ao
tratamento medicamentoso e que apresentam graves complicações esofagianas
(estenose), respiratórias e nutricionais (desnutrição grave).
A seguir, um fluxograma publicado pela Sociedade Brasileira de Pediatria que
organiza o tratamento dos lactentes com suspeita de DRGE ( ).Fluxograma 5 _
_
FLUXOGRAMA 5 ALGORITMO DE TRATAMENTO DOS LACTENTES COM SUSPEITA DE DOENÇA
DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO.
APLV: Alergia à Proteína do Leite de Vaca; PLV: Proteína do Leite de Vaca; FeH: Fórmula extensamente
Hidrolisada; FAA: Fórmula de Amino-Ácidos; TPO: Teste de Provocação Oral.
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ESTENOSE HIPERTRÓFICA ESTENOSE HIPERTRÓFICA DO PILORODO PILORO
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Acomete cerca de 1–3/1.000 nascidos vivos, mais comum entre crianças brancas e
meninos (relação 4:1). A prole de mulheres e, em um grau menor, de homens que
tiveram a doença têm risco aumentado de desenvolvê-la. Quando uma mulher teve
este quadro, 20% de seus filhos e 10% de suas filhas terão o mesmo diagnóstico.
Além disso, a incidência da doença é maior em bebês com sangue tipo B e O. Existe
também associação com outras síndromes e malformações: fístula traqueoesofágica,
hipoplasia/agenesia de frênulo labial inferior, síndrome de Apert, síndrome de
Zellweger, trissomia do 18 e síndrome de Cornelia de Lange.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Os mecanismos que produzem a hipertrofia desproporcional do piloro não são
completamente conhecidos. Suspeita-se que uma inervação anormal, alterações nos
níveis de prostaglandinas, hipergastrinemia e redução nos níveis de óxido nítrico
possam ser fatores implicados na patogênese da doença.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A doença tipicamente manifesta-se após as três primeiras semanas de vida (mas
podem aparecer desde a 1ª semana, como somente após o 5º mês), com vômitos
pós-alimentares que pioram progressivamente. São vômitos de características não
biliosas, uma vez que a obstrução é proximal à ampola de Vater — ponto de
escoamento da secreção biliar. Logo após o vômito, o lactente está faminto. Com a
intensificação dos vômitos surgem as consequências metabólicas: alcalose
metabólica hipoclorêmica (por perda de ácido clorídrico), desidratação, perda de peso
(ou ganho inadequado de peso) com desnutrição e com potássio sérico geralmente
mantido, apesar da quantidade corporal total estar reduzida. Ao exame físico, pode-
se palpar uma massa móvel, firme, de aproximadamente 2 cm de comprimento, em
forma de oliva, localizada à direita da região epigástrica ao lado da borda hepática.
Após a alimentação, é possível visualizar as ondas peristálticas do estômago através
do abdome, representando a tentativa do órgão em vencer aquela obstrução
mecânica. Após os vômitos, quando a parede abdominal está mais relaxada, é
possível uma palpação tecnicamente mais fácil.
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DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO COMPLEMENTARCOMPLEMENTAR
ULTRASSONOGRAFIA DE ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOMEABDOME
Os critérios diagnósticos são espessamento muscular pilórico maior que 3–4 mm,
diâmetro acima de 10–14 mm e comprimento acima de 15–19 mm.
RADIOGRAFIA RADIOGRAFIA CONTRASTADACONTRASTADA
Podemos encontrar os seguintes sinais: alongamento do canal pilórico; saliência da
musculatura dentro do antro (sinal do ombro); estrias paralelas de bário dentro da luz
estreitada (sinal do duplo trato).
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento inicial consiste na correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e
acidobásicos. A terapia definitiva consiste na pilorotomia a Ramstedt, caracterizada
pela secção parcial das fibras musculares do piloro.
SÍNDROME DOS VÔMITOS SÍNDROME DOS VÔMITOS CÍCLICOSCÍCLICOS
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A Síndrome dos Vômitos Cíclicos (SVC) caracteriza-se por episódios recorrentes de
vômitos, que duram horas ou dias, intercalados por períodos assintomáticos. Esta
condição também integra o grupo das desordens funcionais da infância, que podem
ter seu diagnóstico estabelecido pelos critérios de Roma.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Existem algumas teorias etiopatogênicas para explicar a SVC, dentre elas: 1) distúrbio
associado à enxaqueca, hipótese defendida pela elevada prevalência (80%) de
migrânea nos parentes de primeiro grau das crianças com SVC e pela evolução para
enxaqueca na fase adulta; 2 ) desordens mitocondriais; 3 ) desordens do sistema
nervoso autônomo, haja visto a exuberância de sintomas simpaticomiméticos
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nervoso autônomo, haja visto a exuberância de sintomas simpaticomiméticos
associados aos vômitos (ex.: palidez, sudorese, taquicardia e hipertensão).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A SVC inicia-se por volta de 2–5 anos, mas pode ser observada em lactentes e
adultos. A frequência dos episódios de vômitos é variável (média de doze episódios
ao ano), durando em média 2–3 dias, com quatro ou mais crises de vômitos por hora.
Geralmente,estes episódios de vômitos ocorrem pela manhã ou ao acordar. Pode
haver pródromos como náuseas, palidez, sudorese, intolerância a luz ou barulho,
cefaleia, letargia, dor epigástrica e diarreia. Os principais fatores precipitantes são
infecção, estresse físico e psicológico.
Dependendo da intensidade dos episódios eméticos, uma série de complicações
poderão advir, tais como: desidratação, alcalose hipoclorêmica (perda de ácido
clorídrico gástrico), desnutrição, síndrome de Mallory-Weiss e
broncoaspiração/pneumonias.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Segundo os critérios Roma IV, o diagnóstico da síndrome dos vômitos cíclicos pode
ser feito com base nos sinais/sintomas descritos na .
TAB. 28TAB. 28
SÍNDROME DOS VÔMITOS CÍCLICOS.SÍNDROME DOS VÔMITOS CÍCLICOS.
 4 ANOS> 4 ANOS
Todos os critérios abaixo:
Tabela 28
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1.
≥ 2 episódios de vômitos, com ou sem ânsia de vômitos/náusea, durando horas a dias,
dentro de um período de seis meses;
2.
Episódios são estereotipados em cada paciente;
3.
Episódios são intercalados com períodos assintomáticos (semanas a meses), nos quais o
paciente retorna a sua saúde basal;
4.
Após avaliação médica apropriada, os sintomas não podem ser atribuídos a outras causas
médicas.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento dos episódios agudos inclui hidratação e o uso de antieméticos. Para a
prevenção são usadas medicações como: ciproeptadina em menores de cinco anos e
amitriptilina nos maiores de cinco anos.
DOR ABDOMINALDOR ABDOMINAL
CÓLICA DO LACTENTECÓLICA DO LACTENTE
É considerada uma síndrome comportamental identificada em crianças com idade
entre um e quatro meses e que se caracteriza por períodos de choro prolongado e
um comportamento difícil de ser acalmado. Não é possível identificar a causa do
choro e é justamente isso que causa a preocupação por parte dos cuidadores. Não há
nada que prove que a causa do choro seja a dor abdominal, embora isso seja
frequentemente presumido pelos pais.
Os critérios diagnósticos para a cólica do lactente, segundo Roma IV, estão descritos
na .
TAB. 29TAB. 29
CÓLICA DO LACTENTE.CÓLICA DO LACTENTE.
Todos os critérios abaixo:
1.
Um lactente com menos de cinco meses de idade no início e término dos sintomas;
Tabela 29
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Um lactente com menos de cinco meses de idade no início e término dos sintomas;
2.
Períodos recorrentes e prolongados de choro do lactente ou irritabilidade relatados pelos
cuidadores, sem causa óbvia e que não podem ser prevenidos ou resolvidos pelos
mesmos;
3.
Ausência de febre, deficiência de crescimento ou qualquer outra evidência de doença.
Não existe tratamento analgésico ou nutricional eficaz. A conduta é a orientação dos
pais quanto à benignidade de transitoriedade dos sintomas. Algumas evidências
recentes indicam que o uso de probióticos pode reduzir os episódios de choro, mas
revisões sistemáticas não confirmaram isso.
DORES ABDOMINAIS DORES ABDOMINAIS FUNCIONAISFUNCIONAIS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
A dor abdominal crônica é caracterizada por um quadro de dor abdominal constante
ou intermitente com duração de pelo menos dois meses (ou três meses, segundo
alguns autores). As condições que levam ao desenvolvimento de dor abdominal
crônica incluem condições orgânicas e não orgânicas (dores funcionais).
O termo dor abdominal recorrente ainda é usado por alguns autores e foi
originalmente empregado para descrever um quadro caracterizado por três ou mais
episódios de dor abdominal graves o bastante para interferir nas atividades diárias,
em um período de três meses ou mais, e sem nenhuma causa orgânica subjacente
conhecida.
A queixa de dor abdominal é bastante comum na população pediátrica e os
distúrbios funcionais são responsáveis por boa parte dos casos. As causas orgânicas
devem ser suspeitadas, principalmente na presença de sinais de alarme, como:
história familiar de doença intestinal inflamatória, doença celíaca ou úlcera péptica;
dor persistente nos quadrantes abdominais direitos; disfagia ou odinofagia; vômitos
persistentes; sangramento digestivo; diarreia noturna; presença de artrite, doença
perianal, perda ponderal involuntária, desaceleração do crescimento, atraso puberal;
e febre não explicada. Diversas condições orgânicas que levam ao desenvolvimento
de dor podem ser encontradas na 
TAB. 30TAB. 30
Tabela 30 .
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TAB. 30TAB. 30
CAUSAS ORGÂNICAS DE DOR ABDOMINAL.CAUSAS ORGÂNICAS DE DOR ABDOMINAL.
TRATO GASTROINTESTINALTRATO GASTROINTESTINAL
Constipação crônica
●
Comportamento retentivo com dor à evacuação.
●
Fezes secas, finas (caproicas), endurecidas.
●
Fezes palpáveis na ampola retal.
Intolerância à lactose
●
Dor abdominal associada à ingestão de lactose.
●
Cólicas abdominais, distensão gasosa e diarreia.
Enteropara​sitose (giardíase)
●
Inapetência.
●
Distensão abdominal, cólicas, flatulência e diarreia.
Doença inflamatória intestinal
●
Deficit de crescimento.
●
Fezes sanguinolentas, diarreia, dor abdominal.
Doença péptica
●
Dor epigástrica em queimação, que piora ao acordar e
antes das refeições.
Colecistite
●
Dor abdominal em quadrante superior direito que
piora após as refeições.
Pancreatite
●
Dor abdominal em quadrante superior com irradiação
para o dorso, e que piora com as refeições.
●
Vômitos.
TRATO GENITURINÁRIOTRATO GENITURINÁRIO
Infecção do trato urinário
●
Dor suprapúbica ou em flancos.
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Urolitíase
●
Dor progressiva em flancos, com irradiação para
região inguinal ou escrotal.
Aqui há o video de apostila 31.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Existem vários distúrbios funcionais que cursam com dores abdominais e que
apresentam padrões bem caracterizados. A definição de cada um deles é dada, mais
uma vez, pelos critérios de Roma IV, como você pode conferir nas
TAB. 31TAB. 31
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DISPEPSIA FUNCIONAL.CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DISPEPSIA FUNCIONAL.
Um ou mais dos sintomas incômodos abaixo, pelo menos quatro dias por mês, por
pelo menos dois meses antes do diagnóstico:
1.
Plenitude pós-prandial;
2.
Saciedade precoce;
3.
Dor ou queimação epigástricas não relacionadas com a defecação.
Após a avaliação apropriada, os sintomas não podem ser explicados por outra condição
médica.
Há dois subtipos de dispepsia funcional: síndrome do desconforto pós-prandial e síndrome
da dor epigástrica, em função dos sintomas predominantes.
TAB. 32TAB. 32
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL.CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL.
Todos os critérios, por pelo menos dois meses antes do diagnóstico:
1.
Dor abdominal ≥ 4 dias/mês associado a um ou mais dos seguintes:
●
Relacionada à defecação;
●
Tabelas 31 , 32 , 33 e 34 .
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●
Mudança na frequência da evacuação;
●
Mudança no aspecto das fezes.
2.
Nas crianças com constipação, a dor não melhora após a resolução da constipação (as
crianças que apresentam melhora da dor apresentam constipação, não síndrome do
intestino irritável);
3.
Após avaliação apropriada, os sintomas não podem ser explicados por outra causa médica.
TAB. 33TAB. 33
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA ENXAQUECA ABDOMINAL.CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA ENXAQUECA ABDOMINAL.
Todos os critérios abaixo ocorrendo no mínimo duas vezes, presentes por pelo
menos seis meses antes do diagnóstico:
1.
Episódios paroxísticos de dor intensa, periumbilical, na linha média ou difusa, durando uma
hora ou mais (deve ser o sintoma mais intenso do paciente);
2.
Episódios são separadospor semanas a meses;
3.
A dor é incapacitante e interfere com a execução de atividades rotineiras;
4.
Padrão estereotipado dos sintomas em cada paciente;
5.
A dor é associada a dois ou mais dos seguintes:
a.
Anorexia;
b.
Náusea;
c.
Vômito;
d.
Cefaleia;
e.
Fotofobia;
f.
Palidez.
Após avaliação apropriada, os sinais e sintomas não podem ser explicados por outra causa
médica.
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TAB. 34TAB. 34
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DOR ABDOMINAL FUNCIONAL NÃO ESPECIFICADA.CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DOR ABDOMINAL FUNCIONAL NÃO ESPECIFICADA.
Todos os critérios abaixo por no mínimo quatro vezes ao mês, por pelo menos dois
meses antes do diagnóstico:
1.
Dor abdominal contínua ou episódica, que não ocorre unicamente durante eventos
fisiológicos (como alimentação e menstruação);
2.
Critérios insuficientes para o diagnóstico de síndrome do intestino irritável, dispepsia
funcional e enxaqueca abdominal;
3.
Após apropriada avaliação, a dor abdominal não pode ser explicada por outra condição
médica.
TRATAMENTOTRATAMENTO
A maior parte dos estudos que avaliam o tratamento das condições citadas
anteriormente as agrupam em um grande conjunto, mas há algumas
particularidades.
Nos quadros de dispepsia funcional, a orientação é que sejam evitados os alimentos
que agravam os sintomas e o uso de anti-inflamatórios. Nos pacientes cuja principal
manifestação é a dor, é possível o uso de medicações como os inibidores de bomba
de prótons e os antagonistas dos receptores de histamina.
Há poucos estudos randomizados que abordam o tratamento da síndrome do
intestino irritável em pediatria. Há alguns dados que suportam o uso de probióticos e
a eliminação da dieta de oligossacarídeos, dissacarídeos e monossacarídeos
fermentáveis.
Já nas crianças com enxaqueca abdominal, parece haver benefícios com o uso de
pizotifeno, e também de tratamentos profiláticos com amitriptilina, propranolol e
ciproeptadina.
HIDRATAÇÃO VENOSAHIDRATAÇÃO VENOSA
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃOmedicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
Nas páginas iniciais desta apostila, conversamos sobre uma das possíveis indicações
para a terapia de hidratação venosa: a necessidade da reparação de deficit,
encontrados nos pacientes com hipovolemia. Porém, a hidratação venosa pode ser
necessária em outras situações, como naquelas em que as perdas fisiológicas
normais não podem ser repostas pela via oral ou enteral. Este tipo de indicação é
comumente referido como terapia de manutenção e é necessário em várias situações
na prática pediátrica: crianças que necessitam de jejum por procedimentos cirúrgicos;
crianças impossibilitadas de receberem líquidos pela via oral.
É importante frisar que existem diversas formas de determinarmos como será feito o
“cálculo” para os líquidos de manutenção de uma criança, e os diversos serviços de
pediatria podem seguir protocolos diferentes.
TERAPIA DE MANUTENÇÃOTERAPIA DE MANUTENÇÃO
Os líquidos usados para a manutenção têm que ser capazes de repor as perdas
fisiológicas de água e alguns eletrólitos que ocorrem pela urina, fezes, pele e
pulmões. Desta forma, evitam a desidratação, previnem distúrbios eletrolíticos,
previnem a cetoacidose e a degradação proteica.
Habitualmente, esta manutenção é feita com a administração de soluções de glicose,
sódio e potássio.
As necessidades hídricas podem ser estimadas de acordo com o consumo calórico,
que varia em função do peso. São recomendados 100 ml de água para cada 100
kcal/dia. A antiga proposta de Holliday e Segar ainda é usada por muitos serviços e
recomenda que o volume diário a ser ofertado seja calculado da seguinte forma (
 ):
TAB. 35TAB. 35
CÁLCULO DO VOLUME HÍDRICO DIÁRIO.CÁLCULO DO VOLUME HÍDRICO DIÁRIO.
PESOPESO
VOLUMEVOLUME
≤ 10 kg
100 kcal/kg (100 ml/kg).
10–20 kg
Tabela 35
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10–20 kg
1.000 kcal + 50 kcal/kg para cada kg acima de 10 kg.
(1.000 ml + 50 ml/kg para cada kg acima de 10 kg).
> 20 kg
1.500 kcal + 20 ml/kg para cada kg acima de 20 kg.
(1.500 ml + 20 ml/kg para cada kg acima de 20 kg).
O volume máximo nas 24 horas costuma ser de 2.400 ml.
Podem ser utilizadas soluções de glicose a 5 ou 10%. A solução final irá atender uma
parte das necessidades calóricas normais do indivíduo e será o bastante para impedir
a cetose e evitar a degradação proteica. Porém, é importante frisar o seguinte: nem
sempre a necessidade calórica adequada será atendida e o paciente poderá perder
peso. Logo, nos casos em que o período de jejum se prolongue, há necessidade de
nutrição parenteral. Além disso, há vários fatores que podem interferir nas perdas
normais de água e eletrólitos que o indivíduo apresenta, como quadros de febre,
taquipneia, traqueostomia. Tudo isso torna necessária a supervisão cuidadosa com
ajustes constantes.
As necessidades eletrolíticas de manutenção recomendadas são de 3 mEq de Na +
/100 kcal/dia e 2 mEq de K + /100 kcal/dia. Para isso, é feito o acréscimo de sódio (NaCl)
e potássio (KCl) nas soluções. Em vigência de determinadas condições, outros
eletrólitos podem ser acrescentados na solução empregada. Para calcular os
volumes, é importante saber que:
●
NaCl 20%: 1 ml = 3,4 mEq de Na +
●
KCl 10%: 1 ml = 1,3 mEq de K +
●
KCl 19,1%: 1 ml = 2,5 mEq de K +
Veja um exemplo prático de como faríamos o cálculo da hidratação para uma criança
de 9 kg que necessita de hidratação de manutenção por jejum pré-operatório:
●
Volume a ser infundido nas 24 horas: 100 ml/kg, ou seja, 900 ml (9 x 100). Poderemos
oferecer este volume na forma de soro glicosado 5%;
●
Para cada 100 ml da solução, iremos acrescentar 3 mEq de sódio e 2 mEq de potássio.
Logo, acrescentaremos 27 mEq de sódio e 18 mEq de potássio. Basta fazer uma regra
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Logo, acrescentaremos 27 mEq de sódio e 18 mEq de potássio. Basta fazer uma regra
de três e sabemos que isso pode ser obtido, respectivamente, com 7,9 ml de NaCl 20%
e 13,8 ml de KCl 10%;
●
O volume total de soro glicosado (900 ml), NaCl 20% (7,9 ml) e KCl 10% (13,8) será
dividido em etapas e infundido ao longo de 24 horas.
É fundamental notar que este cálculo acima leva à formulação de uma solução
hipotônica, com risco de hiponatremia e, por conta disso, é algo que vem sendo
bastante criticado nos últimos anos. Cada vez mais a recomendação é de que sejam
utilizadas soluções isotônicas, com menos risco de desenvolvimento de
hiponatremia. Estas soluções apresentam uma concentração de sódio semelhante à
encontrada no plasma, oscilando entre 135–144 mEq/L. A concentração de sódio dos
fluidos isotônicos usados pode variar de 131 a 154 mEq/L.
Aqui há o video de apostila 32.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
APÊNDICE: OUTROS DISTÚRBIOS
RESPIRATÓRIOS
QUADROS ALÉRGICOS E DIVERSOS DASQUADROS ALÉRGICOS E DIVERSOS DAS
VIAS AÉREAS SUPERIORESVIAS AÉREAS SUPERIORES
DOENÇAS DAS DOENÇAS DAS TONSILAS E ADENOIDESTONSILAS E ADENOIDES
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
As amígdalas palatinas (que chamaremos simplesmente de amígdalas ou tonsilas),
as adenoides (ou tonsilas faríngeas), as amígdalas linguais e o tecido linfoide da
parede posterior encontram-se dispostos de forma circular na faringe e compõem o
anel de Waldeyer. Essas estruturas são responsáveis pela defesa contra infecções e
são mais ativas, do ponto de vista imunológico, nas crianças entre quatro e dez anos.
É importante lembrar que a maior hipertrofia adenotonsilar é observada nas crianças
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
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entre três e seis anos, com a involução sendo notada a partir dos oito anos.
ETIOLOGIA E ETIOLOGIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICASMANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Diversos processos patológicos distintos podem acometer estas estruturas. As
tonsilas podem apresentar quadros de infecção aguda; os processos infecciosos
crônicos podem acometer as tonsilas e asadenoides; a hipertrofia dessas estruturas
pode ser causa de obstrução respiratória e desordens do sono; e, por fim, as
neoplasias, como os linfomas, podem acometer as tonsilas. Cada um destes
processos levará ao estabelecimento de quadro clínicos distintos.
A s manifestações clínicas das infecções agudas já foram extensamente estudadas
anteriormente. As infecções crônicas das tonsilas e da adenoide podem levar ao
surgimento de halitose, odinofagia crônica e sensação de corpo estranho. As tonsilas,
nestes casos, costumam ter tamanhos variados e apresentam grande quantidade de
debris nas suas criptas. Os micro-organismos comumente encontrados nos quadros
crônicos incluem bactérias produtoras de betalactamase e tanto os anaeróbios
quanto os aeróbios podem ser responsáveis pelo processo.
Já nos quadros de hipertrofia adenotonsilar podemos identificar alterações como
respiração bucal, obstrução nasal, fala hiponasal, hiposmia e diminuição do apetite.
As manifestações durante o sono incluem roncos, engasgos ou francos episódios de
apneia. Os pacientes que apresentam obstrução mais intensa e apneias evidentes
durante o sono são portadores da síndrome da apneia obstrutiva do sono. Ao exame
físico, é possível identificarmos tonsilas aumentadas, embora isso não determine o
grau da obstrução. A avaliação do tamanho da adenoide é possível pela radiografia
lateral da região cervical ou pela realização de endoscopia flexível ( ) .Figura 32 _
_
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As manifestações clínicas que apontam para as neoplasias tonsilares incluem o
rápido aumento unilateral de uma tonsila, principalmente se houver manifestações
sistêmicas associadas.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O manejo das infecções crônicas deve incluir antimicrobianos eficazes para germes
produtores de betalactamase.
A s tonsilectomias e as adenoidectomias podem ser feitas separadamente ou em
conjunto. As principais indicações de adenotonsilectomia são os quadros de
aumento de tonsilas palatinas e faríngeas acompanhados de alterações respiratórias
durante o sono, que também cursam com alterações no crescimento, prejuízo no
rendimento escolar, ou outras alterações no comportamento.
A tonsilectomia pode ser considerada nos quadros de faringites de repetição, como
havíamos citado no manejo das faringites agudas. Para esta recomendação podem
ser usados os critérios de Paradise: infecções recorrentes (pelo menos sete vezes ao
FIG. 32
Uma radiografia sem anormalidades do espaço pós-nasal em uma criança. O limite posterior da passagem
de ar pela nasofaringe está assinalado com uma linha pontilhada. A seta que faz impressão sobre esta linha
representa as adenoides. O espaço pós-nasal encontra-se estreitado na hipertrofia adenoidiana.
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ser usados os critérios de Paradise: infecções recorrentes (pelo menos sete vezes ao
ano; ou pelo menos cinco vezes por ano nos últimos dois anos; ou pelo menos três
vezes anuais nos últimos três anos), que devem ser acompanhadas de uma ou mais
das seguintes manifestações ou avaliações: febre > 38°C, adenopatia cervical
dolorosa, exsudato tonsilar ou pesquisa positiva para estreptococo do grupo A.
RINITE ALÉRGICARINITE ALÉRGICA
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
O termo “rinite” é usado para caracterizar uma inflamação e/ou disfunção da mucosa
nasal, levando ao surgimento de sintomas como obstrução nasal, rinorreia, espirros,
prurido nasal e hiposmia. As rinites crônicas podem ser separadas em quatro grupos
principais: rinites infecciosas, rinite alérgica, rinite não alérgica não infecciosa e rinite
mista. A rinite alérgica é a forma mais comum, desencadeada pela inalação de
alérgenos em um indivíduo previamente sensibilizado.
A rinite alérgica é uma das condições crônicas mais comuns na prática pediátrica. Os
sintomas se iniciam ainda na fase de lactente, mas o diagnóstico é normalmente
estabelecido aos seis anos de idade. O diagnóstico no primeiro ano de vida não é
uma tarefa simples, posto que as infecções das vias aéreas superiores levam ao
surgimento de manifestações clínicas bastante semelhantes.
Existem duas condições básicas fundamentais para a instalação da rinite alérgica,
que são a presença de um indivíduo imunologicamente sensível e a presença do
alérgeno no meio ambiente.
PATOGÊNESEPATOGÊNESE
O desencadeamento da doença começa quando ocorre a ligação entre o antígeno
inalado do meio ambiente que se liga à molécula de IgE presente na membrana dos
mastócitos. Tem-se, então, o início da fase aguda precoce, caracterizada pela
degranulação dos mastócitos e liberação dos mediadores pré-formados: histamina,
prostaglandina 2 e leucotrienos. Na fase aguda tardia, que se inicia de quatro a oito
horas após a exposição, há a infiltração de células da mucosa: basófilos, eosinófilos,
neutrófilos, mastócitos e células mononucleares. Os eosinófilos liberam mediadores
pró-inflamatórios, como leucotrienos, proteínas catiônicas, peroxidase eosinofílica,
interleucinas e fator de crescimento de colônias.
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MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
Os sintomas da rinite alérgica podem ser sazonais ou perenes. A forma sazonal está
relacionada com a sensibilização e a exposição a polens. Já os sintomas perenes
estão relacionados com a exposição de modo contínuo, como a que se estabelece
pelo contato com alérgenos domésticos. Os principais alérgenos são aqueles
oriundos de ácaros da poeira, de baratas, fungos ou outras fontes alergênicas.
Os sintomas típicos são: prurido nasal, congestão, rinorreia aquosa, espirros em salva
associados aos sintomas de conjuntivite (eritema, prurido conjuntival, lacrimejamento
e fotofobia).
É comum verificarmos a saudação alérgica, um hábito dos alérgicos caracterizado
pela passagem da palma da mão sobre o nariz levantando a sua ponta.
Esta manobra alivia momentaneamente o prurido e o gotejamento, mas realizada de
forma repetida deixa uma marca horizontal na pele acima da ponte nasal — prega
nasal transversa. Cerca de 60% das crianças alérgicas apresentam edema bipalpebral
e uma coloração azul-acinzentada abaixo das pálpebras (“olheiras”), atribuída à
estase venosa. Em muitas também é possível verificar a dupla prega palpebral
conhecida como linha de Dennie-Morgan. É frequente haver associação entre rinite e
conjuntivite alérgica nas crianças atópicas. A congestão nasal crônica, que
frequentemente piora à noite, propicia a respiração bucal e os roncos, interferindo
sobremaneira com a qualidade do sono. Da mesma forma, a respiração bucal
constante leva ao desenvolvimento de uma elevação do lábio superior, eversão do
lábio inferior, arqueamento do palato (palato em ogiva), mordida aberta e narinas
estreitas, em um continuum de alterações anatômicas que tornam a face com um
aspecto alongado, configurando o que chamamos de fácies adenoidiana.
Através da rinoscopia anterior podemos verificar a mucosa nasal pálida e
edemaciada, contrastando com a mucosa da rinite infecciosa, que é, na maioria das
vezes, avermelhada. O exame da cavidade nasal também nos permite a identificação
de pólipos, tumores, corpos estranhos e desvio de septo. A presença de secreção
purulenta e espessa torna impositiva a pesquisa de infecção associada.
A classificação é estabelecida em função da frequência dos sintomas e gravidade dos
mesmos, como mostrado na 
TAB. 36TAB. 36
Tabela 36 .
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TAB. 36TAB. 36
CLASSIFICAÇÃO DA RINITE ALÉRGICA.CLASSIFICAÇÃO DA RINITE ALÉRGICA.
QUANTO À DURAÇÃOQUANTO À DURAÇÃO
●
Intermitente: os sintomas estão presentes em menos de quatro dias por semana ou
menos que quatro semanas.
●
Persistente: os sintomas estão presentes em quatro ou mais dias por semana e por quatro
ou mais semanas.
QUANTO À INTENSIDADEQUANTO À INTENSIDADE
●
Leve: nenhuma das características citadas abaixo está presente.
●
Moderado a grave: um ou mais dos seguintes itens está presente: distúrbio do sono,
prejuízo dasatividades diárias, lazer e/ou esportes; prejuízo das atividades na escola e no
trabalho; sintomas insuportáveis.
Aqui há o video de apostila 33.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
LABORATÓRIOLABORATÓRIO
Os principais exames complementares na avaliação da criança com rinite alérgica são
os Testes Cutâneos de Hipersensibilidade Imediata (TCHI) pela técnica de puntura e a
avaliação dos níveis séricos de IgE específica para os alérgenos. Os testes in vivo
(TCHI) apresentam maior percentual de resultados falso-negativos em crianças
menores e idosos.
É importante salientar que os resultados positivos nos TCHI e a presença de IgE
séricas específicas só devem ser valorizados quando associados com manifestações
clínicas alérgicas.
TRATAMENTOTRATAMENTO
CONTROLE DE CONTROLE DE AMBIENTE E MEDIDAS DIVERSASAMBIENTE E MEDIDAS DIVERSAS
Consiste na eliminação ou redução dos alérgenos desencadeadores das crises de
rinite. Sendo assim, medidas como retirada de animais domésticos, cobertura de
colchões e travesseiros com material plástico lavável, lavagem de roupas de cama
com água quente (> 55ºC), limpeza de superfícies (chão, móveis) diariamente,
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com água quente (> 55ºC), limpeza de superfícies (chão, móveis) diariamente,
abstenção de objetos que retenham poeira (ex.: animais de pelúcia) são algumas das
estratégias recomendadas.
A lavagem nasal com solução salina é um tratamento adjuvante. Pode ser
recomendada a lavagem nasal com solução salina isotônica de uma a duas vezes ao
dia, especialmente antes da utilização de alguns dos medicamentos tópicos que
veremos adiante.
MEDICAMENTOSOMEDICAMENTOSO
ANTI-HISTAMÍNICOSANTI-HISTAMÍNICOS
Os anti-histamínicos atuam no alívio dos sintomas da fase imediata (prurido, espirros
e rinorreia) e também atuam, parcialmente, no alívio dos sintomas da fase tardia
(bloqueio nasal). Os anti-histamínicos clássicos de primeira geração apresentam
facilidade para penetração na barreira hematoencefálica, podendo desencadear
sedação e outros efeitos colaterais. Já os de segunda geração possuem poucos
efeitos no sistema nervoso central, pela baixa passagem através da mesma barreira.
Deste modo, os de segunda geração devem ser priorizados no tratamento da rinite
alérgica em toda a população pediátrica. Os anti-histamínicos podem ser o único
tratamento nos casos de rinite intermitente leve.
Os anti-histamínicos tópicos nasais apresentam eficácia similar aos sistêmicos, com
início de ação mais rápido e grande controle sobre a obstrução nasal.
O s anti-histamínicos H1 clássicos ou de primeira geração incluem: cetotifeno,
clemastina, ciproeptadina, dexclorfeniramina, hidroxizina e prometazina. Já os anti-
histamínicos H1 não clássicos ou de segunda geração são: cetirizina, levocetirizina,
loratadina, desloratadina, ebastina, epinastina, fexofenadina, rupatadina e bilastina
(os dois últimos não são usados em pediatria). A idade mínima para a utilização da
maioria deles costuma variar entre seis meses e dois anos.
CORTICOSTEROIDESCORTICOSTEROIDES
Também podem ser de uso tópico ou sistêmico. A corticoterapia sistêmica não é
rotineiramente empregada, estando restrita a utilização por curto período de tempo,
para alívio de sintomas graves.
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Os corticosteroides tópicos nasais são bastante úteis no tratamento da rinite alérgica
e promovem melhora de todos os sintomas, incluindo as manifestações oculares.
Quando comparados aos anti-histamínicos, mostram-se mais eficazes. Devem ser
prescritos para os pacientes com quadro persistente ou moderado-grave. As opções
em nosso meio são o furoato de mometasona e o furoato de fluticasona (ambos
liberados para maiores de dois anos); a budesonida e o propionato de fluticasona
(liberados para maiores de quatro anos); e a ciclesonida e o dipropionato de
beclometasona (liberados acima de seis anos).
DESCONGESTIONANTESDESCONGESTIONANTES
Promovem a vasoconstrição, com rápido alívio do bloqueio nasal nos pacientes com
rinite alérgica. Podem ser de uso tópico ou sistêmico.
Os de uso sistêmico não devem ser usados em menores de quatro anos e aqueles
disponibilizados em formulações de liberação prolongada não podem ser usados em
menores de 12 anos.
Os de uso tópico, por sua vez, podem ser usados apenas por curto período de tempo,
pelo risco de desenvolvimento de rinite medicamentosa de rebote. Não podem ser
usados em menores de seis anos.
OUTROSOUTROS
●
O cromoglicato de sódio compõe o arsenal terapêutico para tratamento da rinite
alérgica, mas é inferior aos anti-histamínicos e aos corticosteroides nasais. São uma
alternativa terapêutica para os lactentes, mas necessitam de várias aplicações diárias, o
que dificulta a adesão ao tratamento.
●
Os antagonistas de receptores de leucotrienos (montelucaste de sódio é o encontrado
no Brasil) não são considerados a primeira linha de tratamento dos pacientes com
rinite alérgica, mas podem ser uma alternativa nos casos em que há associação de
rinite alérgica e asma. Existe uma crescente preocupação com efeitos colaterais do
tratamento, em especial com distúrbios neuropsiquiátricos.
●
A imunoterapia alérgeno-específica é considerada o único tratamento capaz de
modificar o curso da doença e permite que os benefícios se prolonguem mesmo após
a interrupção do tratamento. A imunoterapia é feita por via subcutânea ou sublingual e
visa modular o sistema imunológico, reduzindo a sua responsividade a antígenos do
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visa modular o sistema imunológico, reduzindo a sua responsividade a antígenos do
meio ambiente. Para isso, são administradas ao indivíduo quantidades pequenas de
extrato alergênico com concentrações progressivamente maiores. Pode ser
considerada no tratamento de adultos e das crianças com cinco ou mais anos com
quadros intermitentes moderados/graves e nos casos persistentes.
●
Os anticorpos monoclonais humanos ou humanizados , parte do arsenal terapêutico
da asma brônquica, vem sendo considerados também no manejo dos quadros de
rinite alérgica e de outras condições alérgicas.
OBSTRUÇÕES DAS VIAS OBSTRUÇÕES DAS VIAS AÉREASAÉREAS
NARIZNARIZ
ATRESIA DE COANASATRESIA DE COANAS
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
É a anomalia congênita mais comum do nariz; afeta cerca de 1:7.000 nascidos vivos.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
Consiste em um septo ósseo (90%) e/ou membranoso (10%), interrompendo a
comunicação entre uma ou ambas as narinas e a faringe. Quando o quadro é
unilateral, a criança pode permanecer assintomática por muito tempo. Nos quadros
bilaterais, há desconforto respiratório logo após o nascimento, pela dificuldade de
respiração bucal neste período, com o típico relato de melhora “com o choro”, pela
abertura da boca. Eventualmente, as crianças menores que conseguem respirar
melhor pela boca apresentam cianose durante as mamadas. Em cerca de 50–70% dos
casos, existem outras anomalias congênitas associadas.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O diagnóstico de suspeição é feito pela incapacidade de introdução da sonda de
aspiração 3–4 cm adentro da nasofaringe. A rinoscopia por fibra óptica e a tomografia
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aspiração 3–4 cm adentro da nasofaringe. A rinoscopia por fibra óptica e a tomografia
computadorizada da região permitem a melhor visualização das alterações.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Em casos de obstrução bilateral é necessária a intubação orotraqueal com colocação
em prótese ventilatória para garantir a oxigenação. O tratamento definitivo consiste
no reparo cirúrgico endoscópico.
CORPO ESTRANHOCORPO ESTRANHO
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Alimentos, sementes, pedaços de borracha, papel, pedras, esponjas e pequenos
brinquedos são alguns exemplos de objetos introduzidos nas narinas por crianças
pequenas.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
Os sinais/sintomas principais são descarga nasal fétida e purulenta unilateral,
epistaxe unilateral, obstrução nasal unilaterale respiração bucal. Objetos de material
alcalino, como pequenas pilhas ou baterias, podem levar à destruição do septo nasal.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
A presença da descarga e obstrução nasal unilateral deve levantar a suspeita
diagnóstica. A colocação de um espéculo nasal e visualização direta com auxílio de
um otoscópio permite a observação do corpo estranho e a sua remoção com pinças
apropriadas.
TRATAMENTOTRATAMENTO
A colocação de um anestésico tópico, fórcipe e sucção nasal remove a maioria dos
corpos estranhos. A infecção secundária geralmente é resolvida com a simples
remoção do objeto.
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Aqui há o video de apostila 34.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
PÓLIPOS NASAISPÓLIPOS NASAIS
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Pólipos são tumores benignos pedunculados que se originam da mucosa nasal ou da
mucosa de seios cronicamente inflamados. Os locais mais comuns de aparecimento
de pólipos são o meato médio nasal (a partir dos seios etmoidais) e a região
antrocoanal (a partir do seio maxilar). A causa mais comum de polipose nasal na
infância é a fibrose cística, mesmo na ausência de outros sintomas típicos da doença.
Cerca de 50% das crianças com fibrose cística desenvolverão pólipos nasais. Outras
causas incluem: rinite alérgica e sinusite crônica. A associação de alergia à aspirina,
asma e pólipos nasais é denominada tríade de Samter.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
Há obstrução nasal, associada à fala nasalada e respiração bucal, além de descarga
mucoide ou mucopurulenta. À ectoscopia, observa-se massa acinzentada.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
A melhor visualização é feita através da nasofibroscopia e tomografia
computadorizada de face. A mucosa nasal sadia distingue-se do pólipo por ser rosa
brilhante.
TRATAMENTOTRATAMENTO
O s descongestionantes tópicos auxiliam parcialmente na redução do edema
associado ao pólipo e alívio da descarga e obstrução. Os pólipos etmoidais
respondem ao uso de corticoides nasais tópicos e sistêmicos com redução do seu
tamanho. Os pólipos antrocoanais geralmente não se associam a nenhuma doença
sistêmica e, por isso, resolvem-se apenas com a remoção cirúrgica.
LARINGE, TRAQUEIA E LARINGE, TRAQUEIA E BRÔNQUIOSBRÔNQUIOS
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LARINGE, TRAQUEIA E LARINGE, TRAQUEIA E BRÔNQUIOSBRÔNQUIOS
LARINGOMALÁCIALARINGOMALÁCIA
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
O principal sinal da obstrução ao nível da laringe é o estridor, um ruído
predominantemente inspiratório. Cerca de 60% dos casos de estridor crônico de
origem congênita em lactentes são provocados por laringomalácia, a anomalia
congênita mais comum da laringe. O estridor é inspiratório, exacerbado pelo choro,
agitação ou alimentação, posição supina e infecções virais das vias aéreas.
Geralmente, inicia-se nas duas primeiras semanas de vida e aumenta
progressivamente até os seis meses.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Pode ser feito com base no quadro clínico e confirmado através da laringoscopia
flexível, visualizando-se o colabamento das estruturas laríngeas durante a inspiração.
A broncoscopia está indicada em quadros de obstrução mais grave, pois 15 a 60%
dos pacientes apresentam anomalias brônquicas associadas.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Pode-se assumir uma conduta expectante, pois a maioria dos casos resolve-se
espontaneamente conforme a criança cresce. A traqueostomia ou laringoplastia são
reservadas apenas para casos de obstrução muito graves e com complicações como
cianose, cor pulmonale e restrição de crescimento.
Aqui há o video de apostila 35.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
CORPO ESTRANHOCORPO ESTRANHO
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A aspiração de corpo estranho é mais frequente entre lactentes e pré-escolares. Cerca
de 73% dos casos acontecem em crianças menores de três anos, faixa etária muito
predisposta a este tipo de agravo devido à grande exploração do ambiente e objetos,
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predisposta a este tipo de agravo devido à grande exploração do ambiente e objetos,
um comportamento típico nesta idade. Os principais corpos estranhos aspirados são
alimentos, moedas, balões e nuts.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
A s manifestações irão variar em função do ponto da via aérea obstruído e da
gravidade da obstrução. O quadro pode passar por três estágios distintos. O primeiro
deles corresponde ao evento inicial, quando há paroxismos de tosse e engasgo, e
quando pode ocorrer a obstrução completa. Quando não há obstrução completa,
segue-se um segundo estágio, em que há um intervalo assintomático. Neste período,
o corpo estranho está impactado e pode não ser feito o diagnóstico da aspiração (o
local mais comum de impactação é o brônquio direito). O terceiro estágio
corresponde ao desenvolvimento de complicações: há o desenvolvimento de
erosões, obstrução e infecções no local da impactação.
É importante ressaltar que nem sempre a história da aspiração será evidente mas,
quando o relato estiver presente, não pode ser ignorado e deve ser feita a
investigação.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Apenas 10–25% dos corpos estranhos são radiopacos e aparecem na radiografia de
tórax. Na suspeita, deve ser indicada a broncoscopia, mesmo sem alterações
radiográficas.
TRATAMENTOTRATAMENTO
Durante o evento agudo, a primeira conduta é definir a gravidade da obstrução.
Quando há obstrução grave, são indicadas manobras para desobstrução da via aérea
enquanto o paciente estiver consciente, como descrito a seguir:
●
Lactentes menores de um ano: recomenda-se que o profissional de resgate se sente
ou se ajoelhe, segurando a criança com a barriga para baixo, cabeça mais baixa que o
tronco, tronco apoiado no antebraço, e queixo do bebê fixado pela mão do
profissional; com a outra mão, o profissional do resgate golpeia cinco vezes o dorso,
virando o bebê de barriga para cima em seguida; para que então cinco compressões
esternais sejam aplicadas; lembrar-se sempre de manter a cabeça da criança mais
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baixa que o corpo. Caso seja possível a visualização do corpo estranho na cavidade
oral, retirá-lo com a mão. Em caso de insucesso, repetir a sequência. Caso o paciente
evolua com perda de consciência, procede-se ao início da reanimação
cardiorrespiratória;
●
Crianças acima de um ano: realizar a manobra de Heimlich, que consiste em
compressões abdominais (direção para dentro e para cima), estando a criança sentada
ou de pé e o profissional de resgate atrás dela. Do mesmo modo, caso a criança evolua
com perda de consciência, iniciam-se as manobras de reanimação cardiorrespiratória.
Aqui há o video de apostila 36.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
SÍNDROME DA MORTE SÍNDROME DA MORTE SÚBITA DOSÚBITA DO
LACTENTELACTENTE
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL) é definida pela morte de uma
criança menor de um ano de forma súbita, não explicada pela história clínica e pelo
exame post mortem, que inclui a autópsia completa e análise da cena do óbito.
Destacamos que a autópsia completa é fundamental para exclusão de causas
previsíveis de morte como: infecção, anomalias congênitas, trauma não intencional e
abuso físico. Um diagnóstico diferencial muito relevante é a sufocação intencional,
que não pode ser distinguida da SMSL pela autópsia. Neste caso, torna-se
fundamental a investigação da cena e dos pais.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
Nos EUA, as taxas de SMSL antes de 1992 oscilavam em torno de 1,3–1,4/1.000
nascidos. A partir de então, a Academia Americana de Pediatria passou a recomendar
o sono na posição não prona, como estratégia para reduzir a incidência da doença, e
em 2015 já se verificou uma queda nas taxas para 0,39/1.000 nascidos vivos. Esta
redução nas taxas de mortalidade foi atribuída, portanto, à redução na posição prona
(“barriga para baixo”) durante o sono, substituindo-o pela posição supina (“barriga
para cima”).
PATOLOGIAPATOLOGIAmedicina livre, venda proibida,colite pseudomembranosa.
A colite pseudomembranosa é caracterizada por uma
síndrome disentérica, com tenesmo, distensão abdominal,
dor, febre e desidratação, podendo evoluir para megacólon
tóxico e óbito.
●
Os antibióticos mais comumente envolvidos são
cefalosporinas, ampicilina, clindamicina e metotrexato. O
quadro pode surgir dias após o início destes agentes ou
meses após seu término, e não é uma reação dose-
dependente.
●
O tratamento de casos graves é feito com metronidazol ou
vancomicina oral.
Bacilus Bacilus anthracis anthracis 
●
Período de incubação: dois dias a semanas.
●
Associada à ingestão de carne malcozida.
●
Clínica: náusea/vômitos, mal-estar e diarreia sanguinolenta.
●
Duração: semanas.
●
Tratamento: penicilinas (primeira escolha) e ciprofloxacino
(segunda escolha).
Bacilus Bacilus cereus cereus 
●
Afeta todos os grupos etários.
●
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●
Toxina pré-formada.
●
Transmitida através de água e alimentos contaminados.
●
Período de incubação de uma a seis horas e duração da
doença de 24 horas.
●
Clínica: vômitos comumente, febre raramente e diarreia
pouco importante.
StaphyloStaphylo ​coccus coccus aureus aureus 
●
Afeta todos os grupos etários.
●
Transmitida através de água e alimentos contaminados.
●
Período de incubação de uma a seis horas e duração de 24
horas.
●
Clínica: vômitos comumente, febre raramente e diarreia
pouco importante.
ClostriClostri ​dium dium botubotu ​linum linum 
●
Período de incubação: crianças e adultos (12–72 horas) etwitter @livremedicina
PATOLOGIAPATOLOGIA
Não existe qualquer achado na autópsia que seja patognomônico da SMSL.
Entretanto, alguns achados como petéquias podem ser verificados em até 95% dos
casos. Algum grau de edema pulmonar também pode ser verificado. A razão
fisiopatológica destes achados não é conhecida. Além disso, o tronco cerebral das
vítimas exibe diversas alterações bioquímicas e de sinapses que apontam para uma
condição de hipóxia crônica, de instalação anterior ao evento de morte. Existe nos
lactentes vítimas de SMSL uma redução da capacidade de despertar diante de uma
condição de hipóxia, provavelmente por alterações nos centros respiratório e
cardiovascular no tronco encefálico. O núcleo arqueado, localizado na região ventral
do bulbo, é um dos responsáveis pelo mecanismo de sono-vigília e controle das
funções autonômicas. Algumas crianças vítimas da SMSL parecem ter uma redução
volumétrica (hipoplasia) deste núcleo, condição encontrada em até 60% dos casos.
FATORES DE RISCOFATORES DE RISCO
Existem diversos fatores de risco relacionados com a condição ( ) . O
conhecimento e a intervenção sobre os fatores de risco modificáveis é fundamental
para redução do número de casos.
TAB. 37TAB. 37
FATORES DE RISCO PARA A SÍNDROME DA MORTE SÚBITA DO LACTENTE.FATORES DE RISCO PARA A SÍNDROME DA MORTE SÚBITA DO LACTENTE.
FATORES DE RISCO MATERNOS E PRÉ-
NATAIS
FATORES DE RISCO DO LACTENTE
Elevação da alfafetoproteína no 2º trimestre.
Idade (pico de dois a quatro meses).
Tabagismo materno.
Sexo masculino.
Uso de álcool.
Raça/etnia (afro-americanos).
Uso de drogas ilícitas (cocaína, heroína).
Deficit de crescimento.
Deficiência nutricional.
Ausência de chupetas.
Ausência de pré-natal.
Tabela 37
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Ausência de pré-natal.
Prematuridade.
Baixo nível socioeconômico.
Posição prona e decúbito lateral durante o
sono.
Mães jovens.
Doença febril recente.
Baixo nível de escolaridade.
Tabagismo passivo.
Mães solteiras.
Colchão e travesseiro muito macios.
Intervalo curto entre duas gestações.
Dormir com os pais na mesma cama.
Hipóxia intraútero.
Estresse térmico ou superaquecimento.
Restrição ao Crescimento Intrauterino (RCIU).
Clima frio, sem aquecimento central.
FATORES DE RISCO FATORES DE RISCO NÃO MODIFICÁVEISNÃO MODIFICÁVEIS
1.
Raça: os afro-americanos, indígenas americanos e nativos do Alaska têm duas a três
vezes maior risco de SMSL que os lactentes brancos. Esta maior prevalência tem sido
associada às condições socioeconômicas desfavoráveis e à situação ambiental
adversa.
2.
Sexo: o sexo masculino é cerca de 30–50% mais acometido que bebês do sexo
feminino.
3.
Condições socioeconômicas: a SMSL pode acometer criança de qualquer estrato
social, mas verificam-se maiores taxas nas classes pobres.
FATORES DE RISCO FATORES DE RISCO MODIFICÁVEISMODIFICÁVEIS
1.
Fatores pré-natais: fatores como ausência de assistência perinatal, crescimento
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Fatores pré-natais: fatores como ausência de assistência perinatal, crescimento
intrauterino restrito, redução do intervalo entre duas gravidezes, baixo peso ao nascer
e prematuridade são algumas condições associadas à SMSL.
2.
Tabagismo: o tabagismo materno é o principal fator de risco associado à SMSL. Este
risco é proporcionalmente maior quanto maior for o número de pessoas fumantes na
casa, quanto maior o número de pessoas fumantes no mesmo quarto do lactente e
quanto maior a carga tabágica diária.
3.
Drogas e álcool: um estudo indiano mostrou que o consumo de álcool antes da
concepção e no primeiro trimestre aumenta de seis a oito vezes o risco de SMSL.
4.
Sono: a posição prona está fortemente relacionada à morte súbita. Inicialmente, as
campanhas da AAP recomendavam a posição supina e de decúbito lateral para o
sono, mas verificou-se que a posição lateral é instável e o bebê pode rolar e assumir a
prona durante a noite, o que duplica o risco de morte em comparação ao decúbito
dorsal (supina). Logo, a orientação atual de posição segura para o sono é decúbito
dorsal (barriga para cima) ou supina. Cabe aqui ressaltar que a supina não aumenta o
risco de regurgitação, broncoaspiração, cianose e apneia, como podem pensar os
pediatras. Vários estudos realizados atestam a segurança desta posição. Superfícies
muito fofas e macias também devem ser evitadas, bem como o hábito de colocar o
bebê para dormir na mesma cama com os pais. Um ambiente seguro e recomendado
é que o bebê durma em seu próprio berço, no quarto dos pais.
5.
Alimentação: o aleitamento materno é uma medida benéfica e traz consigo inúmeras
vantagens, que podem ser novamente conferidas por você no volume 2 de Pediatria.
Contudo, os estudos confeccionados até hoje carecem de conclusões definitivas para
estabelecer a amamentação como estratégia protetora em relação à morte súbita. De
qualquer forma, há consenso sobre os benefícios do aleitamento materno em relação
a outros aspectos, consagrando definitivamente esta prática nos primeiros meses de
vida. O uso de chupetas também foi fator relacionado à proteção contra a SMSL.
6.
Genética: algumas variações genéticas têm sido verificadas entre lactentes com SMSL,
principalmente em relação aos canais iônicos de sódio e potássio, transportador de
serotonina, genes do sistema nervoso autônomo, complemento C4 e IL-10.
Aqui há o video de apostila 37.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
GRUPOS DE RISCO GRUPOS DE RISCO AUMENTADO PARA SMSLAUMENTADO PARA SMSL
IRMÃOS DA VÍTIMA DA IRMÃOS DA VÍTIMA DA SMSLSMSL
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IRMÃOS DA VÍTIMA DA IRMÃOS DA VÍTIMA DA SMSLSMSL
Os próximos filhos dos pais de uma vítima de SMSL terão risco aumentado para o
mesmo evento, corroborando a hipótese fisiopatológica de que fatores genéticos
associados a fatores ambientais atuam sobre a criança, promovendo condições para
o desencadeamento do processo de morte súbita.
PREMATURIDADEPREMATURIDADE
O peso de nascimento entre 1.000–1.499 g e de 1.500–2.499 g representa quatro e três
vezes mais risco para SMSL, respectivamente.
MANEJO CLÍNICOMANEJO CLÍNICO
Não há até o presente momento nenhum exame de triagem com sensibilidade e
especificidade adequadas que possa identificar os lactentes sob risco de SMSL.
Portanto, cabe ao médico repassar aos pais as recomendações da Academia
Americana de Pediatria que visam reduzir os principais fatores de risco associados à
condição:
●
Todos os lactentes (prematuros e a termo) devem ser colocados para dormir na
posição supina. O decúbito lateral não deve ser usado;
●
É recomendado que o lactente seja colocado para dormir em seu próprio berço, com
superfície firme dentro do quarto dos pais, próximo da mãe para facilitar os cuidados;
●
O colchão deve ser firme. Colchões de água, sofás ou superfícies muito fofas devem
ser evitados;
●
Travesseiros, colchas, mantas, peles de animais, brinquedos de pelúcia devem ser
mantidos longe do berço em que dorme o bebê;
●
Evitar o hiperagasalhamento e o hiperaquecimento;
●
O bebê poderá ficar na posição prona desde que esteja acordado e que seja
supervisionado;
●
A chupeta poderá ser utilizada após o aleitamento materno estar bem estabelecido;
deverá ser oferecida ao bebê próximo à hora de dormir;
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●
O tabagismo durante a gestação e o tabagismo passivo deverão ser evitados.
SAIBA MAISSAIBA MAIS
ALTE e BRUE
O termo ALTE refere-se ao termo Apparent Life-Threatening Event , uma condição definida por
uma alteração aguda na respiração e comportamento do lactente, que encerra quatro
características fundamentais: 1 ) apneia — que pode ser central (sem movimentos torácicos
aparentes) ou obstrutiva; 2 ) mudança de cor — variação de pálida, cianótica, pletórica ou
eritematosa; 3) modificação no tono — geralmente flacidez, mas pode haver rigidez; 4) engasgo
ou sufocação. Geralmente, o cuidador acredita que a criança está morrendo, mas há
recuperação dos sentidosapós estimulação ou ressuscitação. Embora a idade gestacional
ainda não possa ser considerada um fator de risco pelos diversos estudos realizados, muitos
lactentes com ALTE nasceram com menos de 37 semanas.
Desde 2016, a Academia Americana de Pediatria passou a recomendar que o termo ALTE fosse
substituído pelo termo BRUE ( Brief Resolved Unexplained Event — evento inexplicável breve
resolvido). O termo se aplica à observação de um evento breve (de até um minuto, mas em geral
com duração entre 20 e 30 segundos), já resolvido, em crianças menores de um ano, com pelo
menos uma das seguintes características:
●
Cianose ou palidez;
●
Esforço respiratório ausente, diminuído ou irregular;
●
Alteração do tônus muscular (hipo ou hipertonia);
●
Alteração da responsividade.
Veja uma comparação entre a caracterização de ALTE e BRUE na tabela abaixo.
DIFERENÇAS ENTRE DEFINIÇÕES DE ALTE E BRUE
Ao avaliarmos os pacientes com BRUE, alguns critérios devem ser preenchidos para o paciente
ser considerado de baixo risco e poder ser conduzido sem investigação ou necessidade de
hospitalização. Os critérios são os seguintes:
_
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FIBROSE CÍSTICAFIBROSE CÍSTICA
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
Aqui há o video de apostila 38.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
A Fibrose Cística (FC) é uma doença multissistêmica, herdada por um traço
autossômico recessivo que leva à alteração de um canal condutor de cloreto
transmembrana presente em vários epitélios de glândulas exócrinas no organismo. O
resultado é uma disfunção destes epitélios, caracterizada pela sua incapacidade de
secretar o íon cloreto em resposta ao AMP cíclico. As principais manifestações da
doença referem-se às múltiplas e repetidas infecções de vias aéreas, insuficiência
pancreática e elevada concentração de cloreto no suor. A FC é a causa de
insuficiência pancreática mais comum na infância.
EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA
A incidência da FC é variável, mas a condição é mais comum em populações brancas
do norte da Europa, América do Norte e Austrália/Nova Zelândia, mas pode ser
encontrada em várias outras populações. No Brasil, temos uma incidência estimada
de 1/9.000 a 9.500 nascidos vivos. A sobrevida dos pacientes diagnosticados vem
aumentando em vários países no mundo. No Brasil, ainda é inferior ao encontrado
em países como os Estados Unidos, mas, felizmente, a idade média dos pacientes
acompanhados em centros de referências está aumentando.
●
Idade superior a 60 dias;
●
Se pré-termo: idade gestacional de pelo menos 32 semanas ou idade gestacional corrigida de 45
dias;
●
Primeiro episódio e BRUE;
●
Duração do evento inferior a um minuto;
●
Sem necessidade de reanimação cardiopulmonar;
●
Ausência de achados significativos na anamnese;
●
Ausência de alteração ao exame físico.
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FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Existem mais de 2.000 mutações diferentes no canal de cloreto, também chamado
CFTR ( Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator ), que podem determinar: ausência
de síntese, bloqueio de processamento, bloqueio na regulação, condutância alterada,
síntese reduzida do canal ou degradação precoce da proteína. As consequências
diretas desta ampla variabilidade genotípica são diferentes níveis de expressão
fenotípica, ou seja, condições clínicas que variam desde uma doença muito grave até
doenças que vão se manifestar apenas na adolescência. Os epitélios das glândulas
exócrinas são incapazes de secretar o íon cloreto em resposta ao AMPc, e excessivas
quantidades de sódio são absorvidas a partir do lúmen das vias aéreas. A água segue
o movimento dos solutos e, portanto, a consequência mais direta é a desidratação
das secreções com importante modificação das suas características reológicas, que
se tornam espessas e viscosas. Assim, no pulmão ocorre diminuição do batimento
ciliar, impactação de muco e proliferação de bactérias, principalmente S. aureus, P.
aeruginosa e Burkholderia cepacia, instalando-se um processo de obstrução e
inflamação crônicas. Raciocínio semelhante de ressecamento de secreções e
impactação nas vias de drenagem pode ser exportado para pâncreas, vias biliares,
epitélios do trato gastrointestinal, epitélio reprodutor etc.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
●
Trato respiratório: superior — sinusite, pólipos nasais; inferior — infecções de
repetição, bronquiolite, pneumonias, bronquiectasias, bronquite, atelectasias,
pneumotórax, aspergilose broncopulmonar alérgica, cor pulmonale . Sabe-se que a FC
leva à perda progressiva da função pulmonar e esta taxa de declínio é inversamente
relacionada com a sobrevida. Portanto, exames complementares são necessários e
solicitados periodicamente na tentativa de detectar a infecção precocemente e tratá-la
de maneira oportuna e precoce.
●
Trato gastrointestinal: cerca de 20% das crianças com FC apresentam obstrução
intestinal ao nascimento por íleo meconial (impactação de mecônio espesso). Algumas
podem apresentar perfuração intestinal intraútero e desenvolver um quadro de
peritonite meconial detectado após o nascimento pela presença de calcificações
peritoneais e de escroto visíveis na radiografia abdominal. Mais de 85% das crianças
evoluem com uma síndrome disabsortiva por disfunção enzimática do pâncreas
exócrino, manifestada por fezes gordurosas, flatulência, distensão abdominal,
desnutrição ou dificuldade de ganho ponderal e deficiência das vitaminas lipossolúveis
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desnutrição ou dificuldade de ganho ponderal e deficiência das vitaminas lipossolúveis
(A, D, E, K). Por volta da segunda década de vida, sintomas de disfunção do pâncreas
endócrino também podem ser verificados, como hiperglicemia, glicosúria e poliúria.
Trinta por cento dos adolescentes em torno de quinze anos manifestam sintomas de
disfunção hepática. A cirrose biliar é bem menos comum, vista em apenas 2 a 3% dos
pacientes: icterícia, ascite, hematêmese e hiperesplenismo. Outras condições que
podem estar associadas à FC são: prolapso retal (até 20% das crianças entre 6 e 36
meses), intussuscepção, vólvulo, apendicite, atresia intestinal, refluxo gastroesofágico
e colelitíase.
●
Trato geniturinário: atraso puberal em aproximadamente dois anos. Mais de 95% dos
homens são azoospérmicos por falha no desenvolvimento dos ductos de Wolff. A
fertilidade feminina também está diminuída.
●
Glândulas sudoríparas: excessivas perdas de sal através da pele (os pais podem referir
que o sal “brota” da pele das crianças e que estas têm o suor salgado) podem levar à
hiponatremia, especialmente durante episódios de gastroenterite e temperaturas
elevadas. Também podem desenvolver alcalose hipoclorêmica.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
O teste do suor possui elevada sensibilidade e especificidade (> 95%), sendo também
simples e de baixo custo. Consiste na dosagem do cloreto no suor (mínimo de 75 g)
pelo método da iontoforese através da estimulação com pilocarpina durante trinta
minutos. O resultado do teste do suor quantitativo é considerado positivo quando a
dosagem de cloreto é igual ou maior que 60 mmol/L e negativo quando menor que
30 mmol/L. Resultados do teste do suor entre 30 mmol/L e 59 mmol/L são
considerados inconclusivos e requerem encaminhamento para um centro de
referência especializado, para avaliação adicional. Resultados falso-positivos podem
ser encontrados em situações como: insuficiência adrenal não tratada,
hipoparatireoidismo, hipotireoidismo, diabetes insipidus, síndrome nefrótica, pan-
hipopituitarismo e mucopolissacaridoses. Por outro lado, condições como edema e
hipoproteinemia podem gerar resultados falso-negativos.
O teste de triagem neonatal consiste na dosagem sérica do tripsinogênio, uma
enzima pancreática que é refluída para circulação em função da obstrução dos ductos
pancreáticos. Quando superior a 70 ng/ml deverá ser repetida ainda no primeiro mês
de vida. Caso persista positiva, o bebê deverá realizar o teste do suor.
Os livros de pediatria indicamque o diagnóstico da FC é feito com dois testes do suor
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Os livros de pediatria indicam que o diagnóstico da FC é feito com dois testes do suor
positivos (cloro ≥ 60 mEq/L) em dias separados e este teste está indicado em qualquer
uma das seguintes situações: sintomas clínicos compatíveis o u história familiar
compatível ou teste de triagem positivo. Em 2024, o Ministério da Saúde publicou um
"Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas para Fibrose Císticas". Neste documento,
encontramos um fluxograma que já indica a realização do teste genético para a
identificação das variantes patogênicas ou provavelmente patogênicas no gene CFTR
para todos os indivíduos com resultado do teste do suor positivo ou inconclusivo. O
teste genético também deve ser considerado nas crianças com triagem neonatal
positiva e teste do suor negativo, caso tenham manifestações clínicas sugestivas.
Aqui há o video de apostila 39.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
TRATAMENTOTRATAMENTO
1.
Antibioticoterapia: existem ainda muitas dúvidas em relação ao momento ideal de se
iniciar a terapia antimicrobiana: se antes dos sintomas, se na presença de colonização
de vias aéreas apenas, se na presença de inflamação, quando exatamente? A
indicação formal do início do antibiótico é a presença de sinais e sintomas de
exacerbação: febre, aumento da frequência e intensidade da tosse, expectoração
amarelada ou amarelo-esverdeada, redução do apetite, intolerância ao exercício,
aumento da frequência respiratória, hemoptise, fadiga ou sonolência. Além disso,
piora da ausculta respiratória e alterações do VEF1 ou modificações radiográficas
também são levadas em consideração para decisão de início de tratamento. Além das
exacerbações, outras duas condições são indicações de antibioticoterapia: 1)
colonização de orofaringe positiva e anticorpos séricos aumentados para
Pseudomonas aeruginosa ; e 2) pacientes colonizados cronicamente com S. aureus e
Pseudomonas . Os pacientes cronicamente infectados e que apresentam exacerbações
pulmonares deverão ser internados para realização de antibioticoterapia venosa por 14
a 21 dias com: oxacilina + amicacina + ceftazidima (este é apenas um dos esquemas
descritos; idealmente estes pacientes devem ter seu perfil bacteriológico —
colonização — avaliado e conhecido).
2.
Agentes mucolíticos: os mais estudados são aqueles à base de DNase recombinante,
que clivam o DNA do muco, tornando-o mais fluido.
3.
Nebulização: com salina a 7%, 4x/dia. O salbutamol em aerossol pode ser administrado
antes das nebulizações.
4.
Lipase: o uso de lipase recombinante tem por objetivo substituir a lipase pancreática
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ausente na doença e reduzir as consequências da má absorção de gorduras. A dose
recomendada é 1.000 unidades/kg/refeição. A maioria das formulações para terapia de
reposição enzimática disponíveis no mercado contém lipase, protease e amilase. De
acordo com a gravidade d o deficit nutricional, também pode ser necessária a
reposição de vitaminas lipossolúveis.
5.
Outros: suporte nutricional, fisioterapia respiratória. Para pacientes com fibrose cística
são recomendadas vacinas especiais, além daquelas oferecidas no calendário básico.
A perda de sal pelo suor e a grande superfície corporal trazem risco para desidratação
e distúrbios eletrolíticos e, por isso, os recém-nascidos e lactentes em uso de leite
materno ou de fórmulas infantis devem receber suplementação do íon cloreto e do
sódio, na dose de 2,5–3 mEq/kg/dia.
Os moduladores de CFTR (exemplos: ivacaftor, o lumacaftor + ivacaftor, tezacaftor +
ivacaftor, ivacaftor + tezacaftor + elexacaftor) representam uma classe de
medicamentos capazes de aumentar a produção, o processamento e/ou a função da
CFTR. A indicação para estas terapias depende do tipo de mutação apresentada pelo
paciente.
DEFICIÊNCIA DE DEFICIÊNCIA DE ALFA-1-ANTITRIPSINAALFA-1-ANTITRIPSINA
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
A deficiência de alfa-1-antitripsina é uma desordem rara, pouco reconhecida
clinicamente, podendo afetar o pulmão, o fígado e raramente a pele. O quadro clínico
principal é a colestase em neonatos, cirrose em lactentes e enfisema no início da fase
de adulto jovem.
A alfa-1-antitripsina é uma proteína sérica sintetizada pelo fígado com atividade
antiprotease, ou seja, inibição das enzimas proteolíticas liberadas por leucócitos e
bactérias mortas. A deficiência de alfa-1-antitripsina, a principal de todas as
antiproteases, leva à destruição progressiva do parênquima pulmonar por acúmulo
da elastase sintetizada pelos neutrófilos e ao quadro clínico de enfisema. No fígado,
os precursores malformados da alfa-1-antitripsina se acumulam dentro do retículo
endoplasmático, o que, por motivos ainda não completamente conhecidos, levam à
cirrose.
A alfa-1-antitripsina é geneticamente determinada por mais de vinte alelos, sendo o
mais importante o sistema M. O genótipo normal é conhecido como PiMM. Podem
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existir os genótipos nulos, nos quais nenhuma molécula de AAT é sintetizada, e estes
casos geralmente manifestam a forma mais grave da doença; e os genótipos
deficientes, nos quais se observam apenas 30% da produção de ATT. Neste último
caso, o alelo Z predispõe à doença clínica. Os genótipos deficientes mais
frequentemente associados à doença são: PiZZ (1/2.000–4.000), PiZ-, PiSZ e PiZI.
MANIFESTAÇÕES MANIFESTAÇÕES CLÍNICASCLÍNICAS
Fique atento(a): no início da infância o quadro clínico não é respiratório, mas sim
hepático. Sintomas de colestase (icterícia, acolia fecal) com hepatomegalia estão
presentes na primeira semana de vida, podendo haver evolução deste quadro para
completa resolução, doença hepática persistente ou cirrose. As crianças maiores
podem apresentar hepatomegalia assintomática ou doença hepática crônica.
Apenas poucos pacientes com genótipo PiZZ podem iniciar durante a infância
sintomas pulmonares crônicos, como: dispneia, sibilância, tosse e enfisema.
O tabagismo aumenta muito o risco de evolução para enfisema.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
A dosagem sérica de alfa-1-antitripsina (valor normal: 180–280 mg/dl) revela níveis
reduzidos. O genótipo poderá ser determinado através de técnicas de PCR (
Polymerase Chain Reaction ).
TRATAMENTOTRATAMENTO
O tratamento inclui medidas gerais como vacinação (ex.: antipneumocócica e anti-
influenza), combate agressivo e precoce das pneumonias com agentes
antimicrobianos, uso de broncodilatadores para alívio da doença obstrutiva e
contraindicação absoluta ao tabagismo. Além disso, pode-se instituir a terapia de
reposição com a enzima derivada de plasma humano.
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Questões da ApostilaREALIZAR AS QUESTÕES
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Tabela de ExamesVER TABELAExames laboratoriais em clínica médica.
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicinaAssociada à
infecção por: Salmonella , Shigella , Campylobacter e Cryptosporidium .
●
Síndrome de Guillain-Barré: associada à infecção por Campylobacter .
●
Nefropatia por IgA: associada à infecção por Campylobacter .
●
Glomerulonefrite: Shigella , Yersinia e Campylobacter .
●
Síndrome hemolítico-urêmica: E. coli O157:H7 e Shigella .
●
Anemia hemolítica: Campylobacter e Yersinia .
●
Eritema nodoso: Yersinia , Campylobacter e Salmonella .
TRATAMENTOTRATAMENTO
_
Tabela 4Tabela 4
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TRATAMENTOTRATAMENTO
O manejo terapêutico visa, essencialmente, evitar a desidratação, que pode levar à
morte e à desnutrição. O reconhecimento da desidratação deve ser imediato, para a
escolha do plano terapêutico mais adequado.
Antes de analisarmos cada um dos planos, saiba um pouco mais sobre uma das
principais soluções usadas para o manejo da desidratação: a solução de reidratação
oral.
SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORALSOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL
A Solução de Reidratação Oral (SRO) é uma mistura de água, glicose e eletrólitos
direcionada para a reposição hidroeletrolítica por via oral de crianças com
desidratação. Sua eficácia baseia-se no mecanismo acoplado de absorção de água-
glicose-sódio da mucosa intestinal, que não se altera em boa parte dos episódios de
diarreias agudas. A primeira SRO desenvolvida pela Organização Mundial de Saúde
(OMS) teve sua composição modificada nas últimas décadas. A nova formulação da
SRO, atualmente recomendada pela OMS/UNICEF, tem menor osmolaridade (245
mOsm/L), devido à menor concentração de sódio (75 mEq/L) e de glicose (75 mMol/L),
e tem igual ou maior eficácia que a solução anterior, usada por várias décadas. Na
 , você confere a comparação entre essas soluções.
TAB. 7TAB. 7
SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO SOLUÇÃO DE REIDRATAÇÃO ORAL — COMPOSIÇÃO.ORAL — COMPOSIÇÃO.
Tabela 7Tabela 7
_
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CONDUTA TERAPÊUTICA SEGUNDO O MINISTÉRIO DACONDUTA TERAPÊUTICA SEGUNDO O MINISTÉRIO DA
SAÚDESAÚDE
O Ministério da Saúde propõe a avaliação de alguns parâmetros clínicos e, a partir
disso, a avaliação do estado de hidratação e a instituição do plano terapêutico
apropriado. Olhe atentamente a para perceber como isso é feito e depois
leia com mais atenção os detalhes relacionados a cada um dos planos terapêuticos.
TAB. 8TAB. 8
MANEJO DO MANEJO DO PACIENTE COM DIARREIA — MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2023.PACIENTE COM DIARREIA — MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2023.
1 Variáveis para avaliação do estado de hidratação do paciente que tem maior relação de sensibilidade e
especificidade, segundo a Organização Mundial da Saúde.
2 A avaliação da perda de peso é necessária quando o paciente está internado e evolui com diarreia e vômito.
Obs.: caso haja dúvida quanto à classificação (variáveis de desidratação ou de desidratação grave), deve-se
estabelecer o plano de tratamento considerado no pior cenário. 
Aqui há o video de apostila 5.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
Tabela 8Tabela 8
_
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PLANO APLANO A
PARA PREVENIR A DESIDRATAÇÃO PARA PREVENIR A DESIDRATAÇÃO NO DOMICÍLIONO DOMICÍLIO
1.
Ingerir/oferecer mais líquido que o habitual para prevenir a desidratação:
●
O paciente deve tomar líquidos caseiros (água de arroz, chá, suco e sopas) ou Solução
de Reidratação Oral (SRO) após cada evacuação diarreica e episódio de vômito.
●
A quantidade de líquidos extras após cada evacuação diarreica pode ser calculada da
seguinte forma:
»
Menores de um ano: 50–100 ml após cada evacuação;
»
1–10 anos: 100–200 ml após cada evacuação;
»
Maiores de 10 anos: quantidade que o paciente aceitar. 
●
Não utilizar refrigerantes e não adoçar o chá ou suco.
2.
Manter a alimentação habitual para prevenir a desnutrição:
●
Continuar o aleitamento materno. O único líquido que deve ser oferecido para as
crianças em aleitamento materno exclusivo, além do leite materno, é a solução de
SRO;
●
Manter a alimentação habitual para as crianças e os adultos.
3.
Levar o paciente imediatamente ao estabelecimento de saúde se:
●
Não melhorar em 2 dias.
●
Apresentar qualquer um dos sinais de alerta abaixo:
»
Piora na diarreia; 
»
Recusa de alimentos; 
»
Vômitos repetidos; 
»
Sangue nas fezes; 
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Sangue nas fezes; 
»
Muita sede; 
»
Diminuição da diurese. 
4.
Orientar o paciente ou acompanhante para:
●
Reconhecer os sinais de desidratação e sinais de alerta;
●
Preparar e administrar a solução de reidratação oral;
●
Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos,
tratamento da água e higienização dos alimentos).
5.
Administrar zinco uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias:
●
Até seis meses de idade: 10 mg/dia; 
●
Maiores de seis meses de idade a menores de cinco anos: 20 mg/dia.
PLANO BPLANO B
PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO POR PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO POR VIA ORAL NA UNIDADE DE SAÚDEVIA ORAL NA UNIDADE DE SAÚDE
O plano B deve ser realizado na unidade de saúde. Os pacientes deverão permanecer
na unidade de Saúde até a reidratação completa.
1.
Administrar solução de reidratação oral:
●
Apenas como orientação inicial, o paciente deverá receber de 50 a 100 ml/kg (média de
75 ml/kg) para ser administrado no período de 4–6 horas.
Obs.: a OMS cita a oferta de 75 ml/kg em 4 horas;
●
A quantidade de solução ingerida dependerá da sede do paciente; 
●
A SRO deverá ser administrada continuamente, até que desapareçam os sinais de
desidratação; 
●
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●
Se o paciente desidratado, durante o manejo do Plano B , apresentar vômitos
persistentes, administrar uma dose de antiemético ondansetrona (não utilizar em
gestantes): 
●
Crianças de seis meses a dois anos: 2 mg (0,2 a 0,4 mg/kg);
●
Maiores de dois anos a dez anos (até 30 kg): 4 mg; 
●
Adultos e crianças com mais de dez anos (mais de 30 kg): 8 mg.
2.
Durante a reidratação reavaliar o paciente seguindo as etapas do quadro "avaliação do
estado de hidratação do paciente” ( ). 
●
Se desaparecerem os sinais de desidratação, utilize o Plano A . 
●
Se continuar desidratado, indicar a sonda nasogástrica (gastróclise).
●
Se o paciente evoluir para desidratação grave, seguir o Plano C .
3.
Durante a permanência do paciente ou acompanhante no serviço de saúde orientar a: 
●
Reconhecer os sinais de desidratação; 
●
Preparar e administrar a solução de reidratação oral; 
●
Praticar medidas de higiene pessoal e domiciliar (lavagem adequada das mãos,
tratamento da água e higienização dos alimentos). 
Durante a terapia de reidratação, o aleitamento materno pode ser mantido, se
tolerado. Outros alimentos devem ser reiniciados apenas após a reidratação. Se, após
seis horas de tratamento, não houver melhora da desidratação, encaminhar ao
hospital de referência para internação. 
PLANO CPLANO C
PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO PARA TRATAR A DESIDRATAÇÃO GRAVE POR VIA GRAVE POR VIA ENDOVENOSA ENDOVENOSA NONO
ESTABELECIMENTO DE ESTABELECIMENTO DE SAÚDE/HOSPITALSAÚDE/HOSPITAL
1.
Administrar reidratação endovenosa — fase de expansão e fase de
manutenção/reposição.
Tabela 8
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●
Fase de expansão:
»
Menores de um ano: SF 0,9% ou Ringer lactato, 30 ml/kg EV, em uma hora; e 70 ml/kg
nas próximas cinco horas;
»
Maiores de um ano: SF 0,9% ou Ringer lactato, 30 ml/kg EV, em 30 minutos; e 70 ml/kg
em 2 horas e 30 minutos.
Obs.: para recém-nascidos ou menores de cinco anos com cardiopatias graves, começar com 10
ml/kg de peso.
●
Fase de manutenção:
»
Reposição para todas as faixas etárias, conforme esquema apresentado na .
TAB. 9TAB. 9
PLANO C — FASE DE MANUTENÇÃO/REPLANO C — FASE DE MANUTENÇÃO/RE ​POSIÇÃO PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS.POSIÇÃO PARA TODAS AS FAIXAS ETÁRIAS.
2.
Avaliar o paciente continuamente. Se não houver melhora da desidratação, aumentar
a velocidade de infusão/gotejamento:
●
Iniciar a reidratação por via oral com soluçãode SRO, quando o paciente puder beber,
Tabela 9
_
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Iniciar a reidratação por via oral com solução de SRO, quando o paciente puder beber,
geralmente 2 a 3 horas após o início da reidratação endovenosa, concomitantemente.
●
Interromper a reidratação por via endovenosa somente quando o paciente puder
ingerir a solução de SRO em quantidade suficiente para se manter hidratado. A
quantidade de solução de SRO necessária varia de um paciente para outro,
dependendo do volume das evacuações.
●
Observar o paciente por, pelo menos, 6 horas.
●
Reavaliar o estado de hidratação e orientar quanto ao tratamento apropriado a ser
seguido: plano A, B ou continuar com o C .
CONDUTA TERAPÊUTICA SEGUNDO O CDCCONDUTA TERAPÊUTICA SEGUNDO O CDC
A avaliação do estado de hidratação proposta pelo CDC, encontrada no livro Nelson
— Tratado de Pediatria, apresenta algumas diferenças em relação ao que acabamos
de ver. Veja na como isso é feito e depois veja algumas pequenas
diferenças encontradas nos planos terapêuticos.
TAB. 10TAB. 10
CENTERS FOR DISEASES CONTROL CENTERS FOR DISEASES CONTROL — CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO — CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO.DE HIDRATAÇÃO.
SAIBA MAISSAIBA MAIS
Você já deve ter visto em diversos textos pediátricos referências ao cálculo das necessidades
hídricas basais de crianças.
Existem diversas regras que nos permitem realizar esse cálculo. Uma das mais conhecidas e
utilizadas é a regra de Holliday-Segar, usada como referência para a fase de manutenção
apresentada na , que propõe o cálculo da seguinte maneira:
●
Até 10 kg: 100 ml/kg/dia; 
●
10 a 20 kg: 1.000 ml + 50 ml/kg/dia para cada kg acima de 10 kg; 
●
Acima de 20 kg: 1.500 ml + 20 ml/kg/dia para cada kg acima de 20 kg. 
O acréscimo dos eletrólitos pode ser feito da seguinte forma:
●
Sódio: 3 mEq em 100 ml de solução; 
●
Potássio: 2 mEq em 100 ml de solução. 
Tabela 9
Tabela 10Tabela 10
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CENTERS FOR DISEASES CONTROL CENTERS FOR DISEASES CONTROL — CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO — CLASSIFICAÇÃO DO ESTADO DE HIDRATAÇÃO.DE HIDRATAÇÃO.
Obs.: a atual edição do Tratado de Pediatria da SBP apresenta uma tabela bastante semelhante à acima e
inclui mais um parâmetro:
Deficit de fluidos/kg de pes o (%): ● Hidratado: 100 ml/kg (> 10%). 
Aqui há o video de apostila 6.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIARREIA AGUDA SEM DESIDRATAÇÃODIARREIA AGUDA SEM DESIDRATAÇÃO
Está recomendada terapia de reposição de perdas com SRO após cada evacuação ou
episódio de vômito em ambiente domiciliar, com o seguinte volume:
●
 10 kg: 120–240 ml SRO.
Crianças pequenas amamentadas deverão continuar recebendo o leite materno, e
aquelas que recebem dieta adequada para idade devem permanecer com a
alimentação habitual sem restrição calórica.
_
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DIARREIA AGUDA COM DESIDRATAÇÃO LEVE A MODERADADIARREIA AGUDA COM DESIDRATAÇÃO LEVE A MODERADA
Está recomendada a terapia de reidratação com SRO em ambiente hospitalar nas
próximas 3–4 horas, da seguinte forma:
●
50–100 ml/kg SRO em 3–4 horas.
Prosseguir com a terapia de reposição de perdas, conforme dito acima.
DIARREIA AGUDA COM DESIDRATAÇÃO GRAVEDIARREIA AGUDA COM DESIDRATAÇÃO GRAVE
Está recomendada a terapia de reidratação com Ringer lactato em ambiente
hospitalar nas próximas horas da seguinte forma:
●
20 ml/kg EV de Ringer lactato até a perfusão e o estado mental melhorarem;
●
100 ml/kg VO de SRO nas próximas quatro horas ou soro glicosado a 5% e SF 0,9% em
proporção 1:1, EV, 2× a taxa de manutenção.
Prosseguir com a terapia de reposição de perdas da forma que foi preconizada acima
ou administrando a SRO por sonda nasogástrica (gastróclise). Outra forma de repor
as perdas, caso a via enteral não seja possível, é usar soro glicosado 5% e salina
fisiológica 0,9% na proporção ¾:¼ com 20 mEq/L de KCl 10% EV.
OUTROS ASPECTOS DO TRATAMENTOOUTROS ASPECTOS DO TRATAMENTO
ALIMENTAÇÃO NA DIARREIAALIMENTAÇÃO NA DIARREIA
O aleitamento materno deve ser mantido e estimulado mesmo durante a reidratação,
quando as crianças estão recebendo o plano B. As crianças com aleitamento misto
ou artificial devem continuar recebendo a dieta habitual após reidratadas. Os
alimentos, inclusive leite de vaca, não devem ser diluídos para não reduzir o aporte
calórico. Para as crianças com dietas em concentração inadequadas, fazer as
correções necessárias. Ressalta-se a importância do aumento de uma ou mais
refeições ao dia, para compensar as perdas causadas pela diarreia e evitar
comprometimento do estado nutricional. Esta suplementação alimentar deverá ser
mantida até a recuperação do estado de nutrição das crianças. Não há qualquer
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restrição alimentar à gordura (óleo vegetal, manteiga etc.); não devendo ser retirada
da dieta, devido ao seu alto teor calórico e porque não piora a evolução da diarreia. É
importante lembrar que os líquidos de hidratação oral, inclusive a SRO, não
substituem a alimentação.
PROBIÓTICOSPROBIÓTICOS
Segundo a OMS, os probióticos são “micro-organismos vivos (ex.: principalmente
bactérias e leveduras) que, quando administrados em quantidades adequadas,
conferem um efeito benéfico no hospedeiro”.
●
Bactérias produtoras de ácido láctico ( Lactobacillus , Bifidobacterium ).
●
Leveduras ( Saccharomyces boulardii ).
Os probióticos, geralmente usados sob a forma de sachês/cápsulas ou alimentos (ex.:
leite fermentado, iogurte e queijo), são capazes de contribuir para a microbiota
digestiva através de três mecanismos básicos de ação:
1.
Resistência à colonização por micro-organismos patogênicos: os probióticos, ao
competirem por nutrientes e sítios de adesão, limitam a multiplicação de outros
germes. Além disso, podem produzir substâncias antimicrobianas, como os ácidos
orgânicos, inibidores da proliferação;
2.
Imunomodulação: os probióticos demonstraram capacidade de modular ou inibir a
produção de toxinas e de dano celular, provocados, por exemplo, pelo vibrião da
cólera, E. coli e C. difficile. Verificou-se também aumento da produção de interleucinas,
TNF, interferon, capacidade fagocítica, IgA secretória com o uso de probióticos;
3.
Contribuição nutricional: parece haver melhora da digestão da lactose em humanos.
Em fevereiro de 2023, a Sociedade Europeia de Gastrenterologia, Hepatologia,
Nutrição Pediátrica (ESPGHAN) publicou um posicionamento sobre uso de
probióticos em diversos quadros pediátricos, incluindo as diarreias agudas.
A partir da avaliação de diferentes revisões sistemáticas, metanálises e estudos
randomizados, foram feitas as seguintes recomendações:
●
Para o manejo da diarreia aguda, podem ser usadas três cepas ( Saccharomyces
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Para o manejo da diarreia aguda, podem ser usadas três cepas ( Saccharomyces
boulardii , Lacticaseibacillus rhamnosus e Limosilactobacillus reuteri ) e uma mistura
de duas cepas ( L. rhamnosus e L. reuteri ). As cepas testadas reduzem, em média, um
dia da duração de diarreia.
USO DE MEDICAMENTOSUSO DE MEDICAMENTOS
O adequado suporte hidroeletrolítico e nutricional é decisivo para reduzir a
mortalidade e a morbidade por diarreia. Os medicamentos comumente utilizados
para diarreia aguda, além de desnecessários, estão contraindicados. Refrigerantes
têm osmolaridade elevada e podem piorar a perda hídrica. Veja os principais
medicamentos que devem ter seu uso evitado na a seguir.
TAB. 11TAB. 11
MEDICAMENTOS USADOS MEDICAMENTOS USADOS OU CONTRAINDICADOS NO TRATAMENTO DA DIARREIAOU CONTRAINDICADOS NO TRATAMENTO DA DIARREIA
AGUDA.AGUDA.
AntieméAntiemé ​ticos (metoticos (meto ​‐‐
clopramicloprami ​da,da,
clorproclorpro ​mazina)mazina)
Podem provocar manifestação extrapiramidal e são
depressores do sistema nervoso central. Podem dificultarou
impedir a criança de ingerir o soro, podendo também causar
distensão abdominal.
A ondansetrona pode ser usada em casos de vômitos
repetidos.
Anties​pasmó​dicos
(eli​xir pa​re​góri​co, atro​‐
pínicos, lopera​mida,
difenoxi​lato)
Inibem o peristaltismo intestinal, facilitando a proliferação
dos germes e, por conseguinte, o prolongamento do quadro
diarreico. Podem levar à falsa impressão de melhora. Não
devem ser empregados.
Adstrin​gentes
(caolin​pectina, carvão)
Têm apenas efeito cosmético sobre as fezes, aumentando a
consistência do bolo fecal, porém mantendo a perda de água
e eletrólitos, além de espoliar sódio e potássio. Também não
Tabela 11
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e eletrólitos, além de espoliar sódio e potássio. Também não
devem ser rotineiramente prescritos.
Raceca​dotrila
Medicação que diminui a secreção intestinal por inibir a
encefalinase intestinal. Reduz a duração da diarreia e o
volume das evacuações. Diversos estudos apoiam o uso
dessas medicações.
ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS
Os antimicrobianos são raramente indicados, tendo sua recomendação restrita,
principalmente, para o tratamento de quadros de disenteria ou de suspeita de cólera.
DISENTERIADISENTERIA
●
Iniciar antibioticoterapia para os pacientes com sangue nas fezes e comprometimento
do estado geral, conforme o quadro de avaliação do estado de hidratação do paciente
e/ou febre alta persistente, dor abdominal, tenesmo ou comprometimento sistêmico:
»
Crianças menores de três meses ou criança com imunodeficiência: ceftriaxona, 50 a 1
00 mg/kg, EV, uma vez ao dia. Se não estiver hospitalizada, administrar 1 ª dose
intramuscular e referenciar ao hospital;
»
Crianças maiores de três meses com até 30 kg (até dez anos): azitromicina, 10
mg/kg/dia, VO, no primeiro dia, e 5 mg/kg/dia por mais quatro dias; ou ceftriaxona: 50
mg/kg, IM, uma vez ao dia, por três a cinco dias, como alternativa; 
»
Crianças com mais de 30 kg (com mais de dez anos), adolescentes e adultos:
ciprofloxacino, um comprimido de 500 mg de 12/12h, VO, por três dias; ou ceftriaxona,
50 a 100 mg/kg, IM, uma vez ao dia, por três a cinco dias, como alternativa. 
Obs.: crianças com quadro de desnutrição devem ter o primeiro atendimento em qualquer
estabelecimento de saúde, devendo-se iniciar hidratação e antibioticote​rapia de forma imediata, até
que chegue ao hospital. 
●
Reavaliar o paciente após dois dias. Se persistir a presença de sangue nas fezes após
48 horas do início do tratamento: 
»
Se criança (até dez anos): encaminhar para internação hospitalar; 
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»
Se adulto, adolescente ou crianças com mais de dez anos: 
�
Condições gerais comprometidas: administrar ceftriaxona 50 a 100 mg/kg, via IM, uma
vez ao dia, por três a cinco dias, ou encaminhar para internação hospitalar. 
ANTIPARASITÁRIOSANTIPARASITÁRIOS
Devem ser usados somente para:
●
Amebíase: quando o tratamento de disenteria por Shigella sp. fracassar, ou em casos
em que se identificam trofozoítos de Entamoeba histolytica englobando hemácias nas
fezes, utilizar metronizadol, 50 mg/kg/dia, 3x/dia por dez dias.
●
Giardíase: quando a diarreia durar 14 dias ou mais, ou se identificarem cistos ou
trofozoítos nas fezes ou no aspirado intestinal, utilizar metronizadol, 15 mg/kg/dia,
3x/dia por cinco dias.
PARA CÓLERAPARA CÓLERA
●
Doxiciclina ou, como alternativa, azitromicina (MS, Guia de Vigilância em Saúde).
Aqui há o video de apostila 7.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
DIARREIA PERSISTENTEDIARREIA PERSISTENTE
Nas crianças com diarreia persistente que não apresentam desidratação, as seguintes
medidas são recomendadas:
●
Se menor que seis meses ou sinais de desidratação: encaminhar para uma unidade
hospitalar.
●
Informar sobre como alimentar uma criança com diarreia persistente.
A alteração da dieta deve ser um dos pontos-chave (em geral, dieta sem lactose ou
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A alteração da dieta deve ser um dos pontos-chave (em geral, dieta sem lactose ou
sem leite de vaca ou derivados inicialmente). O aleitamento materno deve ser
mantido ou deve-se fazer a relactação, quando possível;
●
Dar zinco oral;
●
Informar sobre quando retornar imediatamente (ex.: incapaz de beber ou mamar no
peito; piora do estado geral, aparecimento ou piora da febre);
●
Marcar retorno em cinco dias;
●
Na fase de convalescença, dar duas IDR (Ingestão Diária Recomendada) de
polivitamínicos e minerais por duas semanas:
»
Vitamina A (retinol);
»
Vitamina B9 (ácido fólico);
»
Zinco;
»
Cobre;
»
Magnésio.
●
Os quadros moderados a graves devem ser encaminhados para a internação.
Aqui há o video de apostila 8.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
MEDIDAS PREVENTIVASMEDIDAS PREVENTIVAS
As medidas profiláticas visam, sobretudo, dois aspectos:
●
Reduzir a transmissão dos agentes patogênicos, diminuindo a frequência dos
episódios diarreicos;
●
Promover o bom estado nutricional da criança, diminuindo as complicações e
mortalidade por diarreia.
As seguintes medidas têm comprovado impacto na redução da morbimortalidade
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por diarreia:
ALEITAMENTO MATERNOALEITAMENTO MATERNO
O leite materno, pelas suas qualidades bioquímicas e nutritivas, é o melhor alimento
para a criança, principalmente no seu primeiro ano de vida. O aleitamento materno
exclusivo nos primeiros seis meses reduz o número de infecções e diminui a
contaminação decorrente do uso de mamadeiras e alimentos contaminados. Nas
comunidades com precárias condições de saneamento, as crianças amamentadas
com mamadeiras têm uma probabilidade 25 vezes maior de morrer por diarreia do
que as crianças alimentadas exclusivamente com leite materno durante os primeiros
meses de vida.
Para amamentar convenientemente o lactente, deve-se proporcionar condições para
que a mãe possa:
1.
Iniciar a amamentação no seio, se possível dentro da primeira hora após o parto;
2.
Dar o seio quantas vezes a criança solicitar;
3.
Nos primeiros seis meses de vida deve-se manter o aleitamento materno exclusivo
(não devem ser oferecidos líquidos, como água, chás ou leite); a amamentação ao seio
deve ser mantida durante e após qualquer doença da criança. Deve ser mantida,
sobretudo, nos casos de diarreia.
PRÁTICAS ADEQUADAS DE DESMAMEPRÁTICAS ADEQUADAS DE DESMAME
A introdução de novos alimentos deve ser a partir do sexto mês, os alimentos devem
ser de boa qualidade nutritiva e preparados com boa higiene. Levando-se em
consideração a disponibilidade de alimentos e hábitos culturais da família, a criança
poderá se alimentar de frutas regionais, cereais, leguminosas, carne e ovos. O
acompanhamento do estado nutricional é facilitado pelo controle periódico do peso
através do uso da Caderneta da Criança.
IMUNIZAÇÃOIMUNIZAÇÃO
Atualmente, é possível oferecer alguma proteção contra a diarreia aguda por
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Atualmente, é possível oferecer alguma proteção contra a diarreia aguda por
rotavírus, responsável por um elevado percentual das internações por diarreia em
crianças. A Vacina Oral contra o Rotavírus Humano (VORH) foi introduzida no
calendário vacinal brasileiro desde 2006 e atualmente é preconizada em duas doses:
dois meses (1 mês e 15 dias até 3 meses e 15 dias) e aos quatro meses (3 meses e 15
dias até 7 meses e 29 dias). A vacinação para rotavírus tem sido preconizada pela
OMS desde 1996, com redução expressiva na mortalidade infantil e no número de
casos graves em menores de cinco anos.
SANEAMENTO BÁSICOSANEAMENTO BÁSICO
A disponibilidade de água em quantidade suficiente nos domicílios é a medida mais
eficaz no controle das diarreias infecciosas. Nos lugares onde não existe saneamento
básico, buscar solução juntamente com a comunidade para o uso e
acondicionamento da água em depósito limpo e tampado. É importante a orientação
sobre o destino do lixo, das fezes e o uso adequado das fossas domiciliares. A
disponibilidadede rede de água e esgotos adequados reduz a morbidade por diarreia
de maneira considerável. A educação da comunidade leva à valorização das
condições de saneamento básico, tornando-a prioritária também para os governos.
LAVAGEM DAS MÃOSLAVAGEM DAS MÃOS
A higiene das mãos reduz a frequência dos episódios diarreicos. Deve-se lavar bem
as mãos:
1.
Após higienizar uma criança que acaba de evacuar;
2.
Após a evacuação;
3.
Antes de preparar a comida;
4.
Antes de comer;
5.
Antes de alimentar a criança.
EDUCAÇÃO EM SAÚDEEDUCAÇÃO EM SAÚDE
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O profissional de saúde deve necessariamente envolver a comunidade, não apenas
como alvo de informações, mas repartindo com ela a responsabilidade de buscar
alternativas para um eficaz trabalho preventivo. Para isso deverá:
1.
Conhecer as práticas da população;
2.
Valorizar as práticas adequadas;
3.
Modificar as práticas inapropriadas.
Deve-se aproveitar todas as oportunidades de contato com a mãe para discutir sobre:
1.
A repercussão das medidas preventivas sobre os meios de transmissão da diarreia;
2.
A evolução do quadro clínico da diarreia;
3.
As consequências das doenças e os sinais de alerta que indicam a necessidade de
buscar recursos de saúde;
4.
O uso da TRO; e
5.
A alimentação adequada da criança. Para a difusão de conceitos sobre a saúde,
deverão ser utilizados todos os recursos disponíveis, como: mensagens educativas,
cartazes, palestras e os meios de comunicação de massa disponíveis na comunidade.
O mais importante, porém, é a comunicação direta — pessoa a pessoa — se possível,
com demonstrações práticas, envolvendo diretamente as mães.
Individualmente, a educação em saúde deve fazer parte de todo atendimento feito
por qualquer membro da equipe de saúde.
CONTROLE DAS EPIDEMIASCONTROLE DAS EPIDEMIAS
Os surtos de diarreia infecciosa devem ser controlados com o máximo de eficácia e
eficiência possíveis. Para isso, é necessário melhorar a identificação precoce das
epidemias com a implantação das seguintes medidas:
1.
Utilização de registro de casos para conhecimento da demanda;
2.
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2.
Visita domiciliar quando houver suspeita de surto epidêmico;
3.
Identificação da fonte de contaminação;
4.
Retaguarda laboratorial para a identificação do agente etiológico;
5.
Disponibilidade de tratamento adequado e oportuno para todos os casos;
6.
Notificação imediata ao serviço de vigilância epidemiológica para as providências
necessárias.
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
AGUDAS
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
Aqui há o video de apostila 9.mp4, ele está na pasta 'videos apostila'.
As infecções respiratórias são o principal motivo dos atendimentos a crianças nas
emergências e postos de saúde. Somente as infecções de vias aéreas superiores
respondem por cerca de 40 a 60% dos atendimentos pediátricos nas Américas. Cerca
de 20 a 40% de todas as hospitalizações em crianças, com idade inferior a cinco anos,
englobam causas como pneumonia, bronquite, bronquiolite e outras doenças do
aparelho respiratório.
A maioria dos óbitos por infecções respiratórias deve-se às infecções das vias aéreas
inferiores, basicamente, a pneumonia.
Os fatores de maior gravidade e mortalidade para as infecções respiratórias agudas
na infância são:
●
Aglomeração de pessoas;
●
Baixa cobertura vacinal;
Dúvidas Acadêmicas do CapítuloTESTE SEU CONHECIMENTOConfira as dúvidas acadêmicas do capítulo clicando aqui
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Baixa cobertura vacinal;
●
Baixo nível socioeconômico;
●
Baixo peso ao nascer;
●
Desmame precoce;
●
Desnutrição;
●
Dificuldade e demora de acesso à assistência à saúde: o fator mais importante entre
todos os demais;
●
Elevado número de crianças menores de cinco anos na família;
●
Tabagismo domiciliar.
As infecções respiratórias agudas da infância podem ser subdivididas clinicamente
em:
●
Síndromes das vias aéreas superiores;
●
Síndromes das vias aéreas inferiores.
Esta classificação baseia-se nas diferenças anatômicas e clínicas particulares de cada
um dos grupos. As infecções das vias aéreas superiores são tipicamente benignas e
autolimitadas na maioria das vezes, extremamente frequentes, ocorrendo a uma
frequência de quatro a oito episódios/ano em menores de cinco anos (principalmente
na faixa etária entre 6 e 24 meses) e dois a quatro episódios/ano em adultos. Por sua
vez, a pneumonia, como protótipo das infecções de vias aéreas inferiores, pode se
apresentar de forma grave, produzindo taxas de mortalidade inaceitáveis em países
em desenvolvimento como o Brasil.
Do ponto de vista prático, as vias aéreas superiores compreendem:
●
Fossas nasais;
●
Faringe (nasofaringe, orofaringe e hipofaringe);
●
Seios paranasais;
●
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Laringe;
●
Traqueia.
O termo vias aéreas inferiores se refere a:
●
Brônquios e bronquíolos;
●
Parênquima pulmonar.
As principais síndromes clínicas das vias aéreas superiores são: resfriado comum,
faringite, otites e sinusites; laringites, epiglotites e traqueítes. A bronquite,
bronquiolite e pneumonias são as doenças agrupadas no contexto das desordens
das vias aéreas inferiores.
VIAS AÉREAS SUPERIORESVIAS AÉREAS SUPERIORES
INTRODUÇÃOINTRODUÇÃO
Os principais fatores de risco para aquisição de infecções de vias aéreas superiores
são:
●
Baixa idade (6–24 meses, principalmente);
●
Sexo masculino;
●
Atopia;
●
Deficiência imunológica;
●
Anomalias craniofaciais e de palato;
●
Creches;
●
Irmãos mais velhos;
●
Fumo passivo;
●
Uso de chupeta;
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Uso de chupeta;
●
Aleitamento artificial.
Em geral, as desordens do aparelho respiratório são de origem infecciosa, alérgica ou
congênita. Dentre as causas infecciosas incluímos: o resfriado comum, a otite, a
sinusite e a faringite. A hipertrofia da adenoide é, geralmente, secundária a processos
infecciosos locais. Um caso de rinorreia ou obstrução persistente pode estar
associado a condições subjacentes, como a presença de um corpo estranho ou um
quadro alérgico (rinite alérgica).
As síndromes infecciosas das vias aéreas superiores podem ser causadas por uma
grande variedade de agentes, principalmente vírus e bactérias. Veja-os na 
.
TAB. 12TAB. 12
AGENTES INFECCIOSOS AGENTES INFECCIOSOS RELACIONADOS COM AS INFECÇÕES RESPIRATÓRIASRELACIONADOS COM AS INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS
AGUDAS.AGUDAS.
ETIOLOGIA
VírusVírus
●
Picorna​vírus: abrange os rino​vírus, o agente
mais frequen​temen​te responsá​vel por 30–
40% das IVAS, e os enterovírus (coxsackie,
echovirus e poliovírus).
●
Adenovírus.
●
Paramixo​vírus: parainfluen​za, vírus sincici ​al
respirató​rio, sarampo e caxumba.
●
Ortomixo​vírus: influenza.
Bactérias Bactérias 
●
Faringite: Streptococcus pyo ​genes (beta-
hemolíti ​co do grupo A).
●
Otite média a​guda: Strepto ​coccus pneumo ​‐
niae , Haemo ​philus influen ​zae não tipável,
Mora​xella catarrha​lis e S. pyogenes .
●
Sinusite: S. pneumoniae, H. influenzae, M.
catarrhalis e, nas sinusites crônicas (> 30
Tabela 12Tabela 12
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catarrhalis e, nas sinusites crônicas (> 30
dias), o S. aureus e anaeróbios.
●
Epiglotite: H. influenzae tipo b, S. pyogenes ,
S. pneumoniae e S. aureus . 
ANATOMIA E FISIOLOGIAANATOMIA E FISIOLOGIA
Você pode estar tentado a pular estes parágrafos iniciais que abordam a anatomia
das vias aéreas superiores ( e ), porém, sugerimos que não o faça. Uma
melhor compreensão das várias estruturas que podem ser acometidas te dará outra
capacidade de compreender tudo o que ocorre nos quadros infecciosos.
Figuras 1 _ 2 _
_
FIG. 1
_
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CAVIDADE NASALCAVIDADE NASAL
A cavidade nasal comunica-se posteriormente com a nasofaringe através de uma
abertura chamada coana e, anteriormente, com o meio externo, por orifícios
denominados narinas. O vestíbulo , uma pequena dilatação próximaà abertura de
cada narina, é revestido de epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, que
contém folículos pilosos, glândulas sebáceas e sudoríparas. O mesmo tipo de epitélio
que reveste as fossas nasais também reveste a faringe, a laringe, a traqueia e os
brônquios, sendo chamado de epitélio respiratório; juntamente com a sua lâmina
própria (tecido conjuntivo subjacente), constitui a "mucosa respiratória”. Por entre as
células colunares do epitélio, existem as células caliciformes, produtoras de muco.
A lâmina própria contém fibras colágenas e elastina, além de fibroblastos, mastócitos,
macrófagos, células de Langerhans (apresentadoras de antígeno) e linfócitos T.
Capilares, vênulas e arteríolas são abundantes. Na porção mais profunda, referida
como "submucosa”, encontram-se diversas glândulas produtoras de muco e
secreção serosa — são as glândulas submucosas. O muco contém uma glicoproteína
que lhe confere propriedades viscoelásticas. Este fenômeno facilita a aderência de
partículas oriundas do meio ambiente. Substâncias como lisozima e IgA secretória
que possuem ação antimicrobiana, além de IgE, histamina e lactoferrina, são outros
componentes desta secreção. Na porção anterior da cavidade nasal, os cornetos e os
pelos do vestíbulo favorecem a deposição de partículas grandes, sendo as menores
de até 6 μm, depositadas mais distalmente por sobre o epitélio. O batimento ciliar
direciona o muco para a nasofaringe, onde a secreção costuma ser deglutida.
FIG. 2
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
direciona o muco para a nasofaringe, onde a secreção costuma ser deglutida.
A parede nasal lateral é constituída pelos cornetos nasais (conchas ou meatos)
superior, médio e inferior. Estas estruturas pareadas proporcionam um aumento na
área de superfície da cavidade nasal, permitindo assim adequado aquecimento,
umidificação e limpeza do ar inspirado. Os cornetos inferior e médio são os mais
comumente envolvidos em casos de obstrução nasal. Os orifícios de drenagem dos
seios maxilar, frontal e etmoidal anterior estão localizados abaixo do corneto médio.
Abaixo do corneto inferior, está a abertura do ducto nasolacrimal. Logo atrás do
corneto superior, desembocam os óstios do seio esfenoidal e etmoidal posterior. A
parede medial, ou septo nasal, é formada por uma placa perpendicular do osso
etmoide, o vômer e a cartilagem septal.
Normalmente, a passagem de ar pelo nariz representa em torno de 50% da
resistência total imposta à respiração. O batimento de asa do nariz, uma dilatação
inspiratória das narinas, recurso observado em crianças com dificuldade de respirar,
diminui muito essa resistência ao fluxo de ar inspirado.
O nariz é, portanto, um importante órgão do sistema respiratório, participando das
funções de olfato, filtração, aquecimento e umidificação do ar inspirado.
O exame clínico (incluindo a rinoscopia) é suficiente para avaliar a maior parte dos
casos de doenças da cavidade nasal.
FARINGEFARINGE
A faringe é uma via pertencente ao sistema digestivo e ao sistema respiratório e pode
ser subdividida em três porções: nasofaringe, orofaringe e hipofaringe. A nasofaringe
situa-se atrás da cavidade oral, acima do palato mole, e comunica-se com a cavidade
nasal através das coanas, e não apresenta qualquer contato com o alimento. Em sua
parede posterior encontram-se as tonsilas faríngeas ou adenoides. A cavidade
timpânica se comunica com a nasofaringe por meio da tuba auditiva. A orofaringe
estende-se do palato mole, acima, até a borda superior da epiglote, e se comunica
com a boca pelo istmo orofaríngeo. As tonsilas palatinas, ou amígdalas, localizam-se
na fossa tonsilar, estando cercadas pelas pregas palatoglossas e palatofaríngeas (
 ). A laringofaringe ou hipofaringe estende-se da borda superior da epiglote
até a borda inferior da cartilagem cricoide. Contém os recessos piriformes, um de
cada lado da abertura da laringe, local onde corpos estranhos podem se alojar.
Figura 3 _
_
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
O tecido linfoide da nasofaringe (adenoides — ) e da orofaringe (tonsilas
palatinas e linguais) distribui-se em forma de anel, recebendo, por isso, a
denominação de “anel linfático de Waldeyer”. Apresentam-se em posição
privilegiada, estando na direção do fluxo mucociliar (onde partículas estranhas ficam
aderidas) e na direção do fluxo de ar, que entra nas vias aéreas superiores. As
amígdalas ou tonsilas palatinas formam as porções laterais do “anel”, entremeadas
entre os arcos palatoglosso e palatofaríngeo, sendo facilmente visualizadas durante
uma simples inspeção da orofaringe. As amígdalas ou tonsilas linguais representam
a porção inferior do “anel” formadas por um conjunto de pequenas projeções
linfoides na raiz da língua. A adenoide (amígdala ou tonsila faríngea) compõe a
porção superior do “anel”. Constitui-se por uma massa linfoide “esparramada” na
parede posterior e no teto da nasofaringe. As estruturas do anel de Waldeyer são
formadas por um tecido composto por nódulos linfáticos, ricos em linfócitos B e um
tecido interfolicular contendo linfócitos T. A sua função é garantir uma rápida
resposta imunológica contra os patógenos que penetram nas vias aéreas superiores,
embora não sejam essenciais para o ser humano, ou seja, a sua retirada não provoca
nenhuma deficiência imune. As amígdalas palatinas possuem reentrâncias — as
criptas, nas quais se acumulam micro-organismos e partículas, que têm o contato
facilitando com o sistema imunológico local.
FIG. 3
Figura 4 _
_
medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina
A inflamação e a hipertrofia das amígdalas palatinas e adenoide são bastante
frequentes na infância. A tonsila adenoidiana tende a crescer do nascimento até a
faixa etária entre três e seis anos, para depois regredir paulatinamente até
praticamente desaparecer na adolescência. Pela sua posição, uma adenoide
hipertrofiada pode obstruir as tubas auditivas e as coanas, provocando episódios
recidivantes de otite média aguda e prejuízo da respiração nasal (roncos e apneia do
sono). As amígdalas palatinas alcançam a sua atividade e crescimento máximo entre
4–10 anos de idade, uma fase em que todo o tecido linfoide apresenta uma resposta
exacerbada à exposição antigênica.
ORELHA MÉDIAORELHA MÉDIA
A orelha média, ou cavidade timpânica, encontra-se localizada no osso temporal, em
sua porção petrosa. Seu limite anterior é constituído pelo canal carotídeo, o posterior
pelas células mastoides, o lateral pela membrana timpânica e o medial pela parede
lateral do ouvido interno ( ).
_
FIG. 4
Figura 5 _
_
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A cavidade timpânica contém os ossículos (martelo, estribo e bigorna) responsáveis
pela condução do som na orelha média. A membrana timpânica forma uma espécie
de septo que separa o meato acústico externo (ouvido externo) da orelha média. A
sua face lateral (revestida pela epiderme) é côncava quando a observamos pela
otoscopia. Um dos sinais de coleção fluida na orelha média é o abaulamento da
membrana timpânica. O martelo encontra-se conectado à membrana timpânica por
meio de seu manúbrio. A ação do músculo tensor do tímpano sobre o martelo faz
com que a membrana esteja sempre tensa, portanto sensível a qualquer vibração
sonora ( ).
_
FIG. 5
Figura 6 _
_
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A cavidade timpânica contém ar atmosférico devido à sua comunicação com a
faringe (através da tuba auditiva ou trompa de Eustáquio). Esta disposição faz com
que as pressões em ambos os lados da membrana do tímpano se encontrem
igualadas.
As principais funções da tuba auditiva são a ventilação, proteção e clearance da
orelha média, e alterações na sua fisiologia são a base patogênica para o
desenvolvimento da otite média aguda. Nas crianças, as tubas são mais
horizontalizadas do que nos adultos, e sua abertura nasofaringiana contém
numerosos folículos linfoides ao redor. As adenoides, localizadas na nasofaringe,
podem, quando aumentadas,