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Placenta 
e 
Líquido amniótico 
Profª Flávia Basso 
DESENVOLVIMENTO DA PLACENTA 
Blastocísto 
Células internas 
(camada interna ÂMNIO) 
Convertem-se no embrião 
 10º - 12º dia 
Forma-se o SACO ÂMNIÒTICO 
Enche de líquido claro 
Onde se desenvolve o embrião 
Células externas 
Camada CÒRION 
 
Entram na parede uterina 
 forma a placenta 
DESENVOLVIMENTO DA PLACENTA 
• É constituída de dois componentes: 
1. Porção fetal  cordão umbilical 
2. Porção materna  formada pelo endométrio. 
 
Obs: Essa característica faz com que a placenta seja um 
órgão materno-fetal. 
Permeabilidade da membrana placentária 
 1º meses – permeabilidade baixa (área de 
superfície pequena e membranas vilosas grosas) 
 
↑ até o 8º mês – maturidade placentária 
 
9º mês – volta a diminuir 
 
FUNÇÕES DA PLACENTA 
1. Proteção 
2. Produção de hormônios 
3. Difusão dos alimentos do sg da mãe /feto e 
produtos de excreção do feto/mãe. 
FATORES HORMONAIS NA GRAVIDEZ 
 A placenta produz grandes quantidades de: 
 
a) Gonadotrofina coriônica humana 
b) Estrogênio 
c) Progesterona 
d) Somatotrofina coriônica humana 
FATORES HORMONAIS NA GRAVIDEZ 
a) GONADOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCG) 
 Impede a involução do corpo lúteo 
 Induz o corpo lúteo a secretar grandes quantidades de estrogênio 
e progesterona 
 Importante na diferenciação sexual – estimula a produção de 
testosterona 
 Estimula a tireóide materna 
 Teste de gravidez – 8 dias após a ovulação – atinge o máximo 
no 3º mês gestacional 
FATORES HORMONAIS NA GRAVIDEZ 
 
b) ESTROGÊNIO 
 Aumento dos seios, útero e genitália externa 
 Crescimento dos ductos mamários 
 Relaxa os ligamentos pélvicos – art. Sacroilíaca frouxa 
e sínfise púbica elástica. 
 Controla o ritmo de reprodução celular no embrião 
FATORES HORMONAIS NA GRAVIDEZ 
c) PROGESTERONA 
 Promove o desenvolvimento das cél. Deciduais – 
nutrição do embrião 
 Forma e mantém as células deciduais, o miométrio 
crescente e a formação de muco cervical denso que 
sela a cavidade uterina. 
 Diminuir a contratilidade do útero gravídico 
 Auxilia no preparo das mamas para a lactação 
FATORES HORMONAIS NA GRAVIDEZ 
d) SOMATOTROFINA CORIÔNICA HUMANA (hCS) 
 Secretado a partir da 5º sem. 
 Diminuição da sensibilidade à insulina e da 
utilização da glicose pela mãe 
 Promove a liberação de ácidos graxos livres da 
reserva gordurosa da mãe fornecendo energia para o 
seu metabolismo 
 Tb conhecida como Lactogênio placentário (hPL) 
Difusão dos gases respiratórios através da 
membrana placentária 
• Oxigênio e gás carbônico são transportados através da placenta 
em resposta a diferenças na pressão parcial. 
 
• PO2 no sangue materno é mais elevada que no sangue fetal. 
Embora a PO2 fetal seja menor, o sangue fetal é capaz de 
transportar a mesma quantidade de O2 aos tecidos semelhante 
ao transportado pelo sangue da mãe. A concentração de Hb no 
sangue fetal é 50% maior do que no sangue materno. Além 
disso, a Hb fetal tem uma capacidade maior de carregar O2 do 
que a Hb adulta. 
 
• CO2 fetal maior que o materno. 
 
AMADURECIMENTO PLACENTÁRIO 
• Amadurece no decorrer da gestação 
 
• ↑ de volume até o início do 3º trimestre 
 
• Pico de crescimento - 30º semana de gestação 
 
• Pesa: 488 gramas. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA PLACENTA 
Grau 0  homogênea, placa corial lisa e ausência de sinais 
de calcificação. 
 
Grau I  placa corial ondulada, apresentando calcificações 
esparsas intra placentárias, principalmente na camada 
basal. 
 
Grau II  placa basal calcificada e porções septais 
parcialmente calcificadas. 
 
Grau III  calcificação em todo o compartimento lobar, 
determinando uma imagem em anel. 
CLASSIFICAÇÃO DA PLACENTA 
 Grau 0  primeiro trimestre 
 Grau I  pode ser observada desde o 2º trimestre 
 Grau II  não costuma ser observada antes da 30ª 
 semana e é a mais freqüente no momento 
 do parto, seguido do grau III e I. 
 Grau III  encontrada apenas em 40 - 50% dos 
 fetos a termo, costuma aparecer após a 
 35ª semana. 
ANORMALIDADES DE ARQUITETURA E 
IMPLANTAÇÃO 
ACRETISMO PLACENTÁRIO 
 Placenta Acreta – fixação diretamente no músculo 
uterino sem a interposição da decídua. 
 
 Placenta Increta – penetração placentária no interior 
do miométrio 
 
 Placenta Percreta – penetração da placenta da parede 
uterina até a camada serosa 
 
 Causa hemorragia seguida de histeroctomia. 
ANORMALIDADES DE ARQUITETURA E 
IMPLANTAÇÃO 
PLACENTA PRÉVIA 
 é a implantação da placenta no segmento inferior do 
útero (colo do útero). 
 
 Fatores predisponentes: multiparidade, idade materna 
(+ 35 anos) ou cicatrizes uterinas 
 
 Freqüência: vinculada à paridade. 1:1500 partos nas 
primigravídicas e 1:20 nas de grande multiparidade. 
 
PATOLOGIAS DA PLACENTA 
 Distúrbios de circulação: 
 1. Infarto placentário: 
- pode atingir quase toda a placenta, seguido de 
insuficiência placentária. 
- No deslocamento placentário o suprimento 
sanguíneo que vem da mãe pode ser 
interrompido levando ao infarto. 
- Retardo no crescimento fetal e hipóxia 
 
PATOLOGIAS DA PLACENTA 
 Corangiomas: 
2. Tumor benigno 
- atinge a parte fetal da placenta. 
- Neoplasia trofoblástica fetal  Pode causar 
retardo no crescimento fetal, morte do feto, IC 
fetal e polihidrâmnio. 
 
 
 
PATOLOGIAS DA PLACENTA 
 Placentites: 
3. Rubéola: 
- Vírus, provoca lesões placentárias acompanhadas 
muitas vezes por anormalidades fetais. 
 
4. Toxoplasmose: 
 - a mais importante doença parasitária da placenta. 
- Leva a lesões, inflamações crônicas das vilosidades 
devido à presença do microorganismo. 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
• Líquido que envolve e protege o feto 
dentro do útero 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
FUNÇÃO 
 
• Envolver e proteger o feto contra traumatismos 
 
• Permitir uma movimentação corpórea fetal livre 
 
• Favorecer o desenvolvimento e maturação adequada 
do pulmão fetal 
 
 
 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
• Manter a temperatura adequada no interior da 
cavidade amniótica – temperatura constante 
 
• Impedir a aderência entre o embrião e o âmnio 
 
• Barreira contra infecções 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
COMPOSIÇÃO DO LÍQUIDO 
 
• Células epiteliais fetais descamadas 
 
• Cerca de 98% de água 
 
• Proteínas, carboidratos,gorduras, enzimas, 
hormônios e pigmentos 
 
• Excreções fetais - urina 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
PRODUÇÃO DO LA 
 
• Varia de acordo com idade gestacional 
 
• Produção e volume depende da interação feto – 
placenta - organismo materno 
 
• 1º trimestre (até 16º semana) – membrana amniótica 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
• Última metade do 1º trimestre e início do 2º trimestre – outras 
fontes de produção e consumo do LA 
 
• permeabilidade da pele fetal – permeável à água permitindo a 
troca direta entre o feto e o LA até a queratinização( 24º/26º 
semana) 
 
• porção fetal da placenta – permite a troca entre o sangue fetal e 
o líquido amniótico através do âmnio 
 
• produção de urina pelo rim fetal – passagem da urina fetal para 
a cavidade amniótica (12º semana) 
 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
• Sistema respiratório fetal – secreção de exudato 
pulmonar (300 a 400 ml) saem pela traquéia – 20% 
do total do líquido 
 
• Mucosa do trato gastrintestinal fetal – absorção do 
LA ( água e elementos nutritivos)pela mucosa 
intestinal – importante para o desenvolvimento fetal 
 
• Hidratação materna – aumento do volume do LA 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
• VOLUME DO LA DURANTE A GESTAÇÃO 
 Idade 
Gestacional 
(semanas) 
Volume 
Médio 
(ml) 
 12 50 
 20 350 
 30 600 
 38 1.000 
 40 800 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
AVALIAÇÃO DO LA 
 
• Ultra-som – avalia o volume do LA a partir do 
2º trimestre 
 
• Amniocentese – obtenção do LA através de 
punção do abdômen materno 
 
 
LÍQUIDO AMNIÓTICO 
OBJETIVO DA AMNIOCENTESE 
 
• Identificação e quantificação dos componentes do LA 
para diagnóstico ou acompanhamento fetal 
 
• Realizado em: gestações complicadas por 
isoimunização Rh, maturidade pulmonar, diagnóstico 
de infecções fetais, pesquisa de cariótipo fetal 
ANORMALIDADES DO LA 
 
1.OLIGOIDRÂMNIO – presença de LA em 
quantidade diminuída do que o esperado para a 
idade gestacional ( menor que 250ml entre a 
20º e 41º sem. de gestação) 
 
• Incidência: 0,5 a 5,5% 
ANORMALIDADES DO LA 
CAUSAS 
 
• Fetais 
 
• Maternas 
 
• Placentária 
ANORMALIDADES DO LA 
FETAIS 
 
• Anomalias geniturinárias – deficiência na 
produção urinária por agenesia renal bilateral, 
rins policísticos ou retenção urinária por lesões 
obstrutivas do trato urinário. 
ANORMALIDADES DO LA 
• Anomalias congênitas 
 
• Anomalias cromossômicas 
 
• Rotura prematura da membrana 
 
• Crescimento intra uterino retardado – diminuição da 
perfusão glomerular e taxa de filtração – redução da 
produção de urina fetal 
ANORMALIDADES DO LA 
MATERNAS 
 
• Insuficiência uteroplacentária – diminuição em 33% do 
LA/sem. após a 40º sem. de gravidez (redução urinária fetal e 
transtorno placentário) 
 
• Hipertensão arterial crônica 
 
• Doença hipertensiva própria da gravidez 
 
• Drogas 
 
• Medicamento – redução na circulação uteroplacentária 
ANORMALIDADES DO LA 
PLACENTÁRIAS 
 
• Síndrome transfusor - transfundido 
ANORMALIDADES DO LA 
DIAGNÓSTICO 
 
• Ultra-som 
 
• História materna – uso de drogas, medicamento, 
história obstétrica anterior, doenças crônicas 
maternas(HAC) 
 
• Dooplerfluxometria – suspeita de crescimento uterino 
retardado ou insuficiência placentária 
ANORMALIDADES DO LA 
CONSEQÜÊNCIAS FETAIS 
 
• Compressão fetal no interior da cavidade 
uterina – seqüência de Potter que é nariz 
achatado, orelhas pequenas, contraturas dos 
membros e pé torto associada à hipoplasia 
pulmonar 
ANORMALIDADES DO LA 
2.POLIIDRÂMNIO – aumento de volume do 
LA acima do esperado para a idade gestacional 
( acima de 1500 a 2000ml no 3º trimestre) 
 
 
Incidência – 0,4 a 1,5% 
 
 
ANORMALIDADES DO LA 
CLASSIFICAÇÃO 
 
a) Tempo de desenvolvimento 
 
 Agudo: aparece em poucos dias, mais freqüente no 2º 
trim. 
 
 Crônico: instalação progressiva, mais comum no 3º trim. 
 
 b) Volume: leve, moderada e grave 
ANORMALIDADES DO LA 
CAUSAS 
 
• Alterações fetais – 20% 
 
• Alterações maternas – 20% 
 
• Origem idiopática – 60% 
ANORMALIDADES DO LA 
Os poliidrâmnios mais graves são de origem fetal, e 
ocorrem por: 
 
• Lesões do SNC (52%) – meningomielocele, 
hidranencefalia (impedimento neurológico da 
deglutição fetal), poliúria (falta de hormônio 
antidiurético) 
 
• Lesões do trato gastrintestinal (47%) – estenose 
esôfago, diminuição da absorção intestinal 
ANORMALIDADES DO LA 
• Lesões do sistema cardiovascular (30%) 
 
• Lesões do trato geniturinário (16%) 
 
• Lesões torácicas – compressões esofagianas 
ANORMALIDADES DO LA 
Origem materna 
 
• Diabetes melito – aumento da diurese fetal 
decorrente do nível elevado de glicemia 
 
• Fetos que desenvolvem a isoimunização Rh – 
mecanismo desconhecido 
ANORMALIDADES DO LA 
CONSEQÜÊNCIAS 
• Desencadeamento do trabalho de parto prematuro 
pelo aumento e distensão uterina devido maior 
quantidade de LA 
 
• Rotura prematura de membranas 
 
• Dores abdominais maternas pelo aumento do volume 
do útero 
ANORMALIDADES DO LA 
• Dores e edema em membros inferiores 
 
• Dispnéia