FALLA CARDÍACA

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FALLA CARDÍACA CRÓNICA
EPIDEMIOLOGÍA
· Prevalencia de 5/100.000 en mayores de edad pasando del 1% en 10% en > 70 años. 
· Aumento constante en hospitalizaciones por falla cardiaca especialmente en mujeres. 
· La causa más común es la isquémica y la hipertensiva. 
· Deterioran el pronóstico:
· Falta de terapia dirigida por metas
· FEVI reducida
· Reducción de la FEVI
· Mortalidad del 53% a los 5 años
· Se asocia a una alta morbimortalidad.
· 22% de riesgo de mortalidad con cada hospitalización.
· Prevalencia general del 2%, aumenta a más de 10% en personas mayores de 70 años.
· 50% riesgo de mortalidad sobre la población general. 
DEFNICIÓN
· Signos y/o síntomas secundario a una alteración estructural y/o funcional del corazón. Componente de historia clínica alterado y componente ecocardiográfico alterado, debe cumplir con los dos conceptos anteriores, y asociado debe tener alguna de las siguientes:
· Péptido natriurético elevado o evidencia objetiva de cogestión pulmonar o sistémica (Por imágenes o presión yugular venosa).
Síntomas
Típicos
· Disnea de esfuerzo
· Ortopnea
· Disnea paroxística nocturna
· Reducción de la tolerancia al ejercicio.
· Fatiga, cansancio
· Hinchazón de tobillos
· Incapacidad para hacer ejercicio
· Hinchazón de partes del cuerpo que no sean los tobillos
· Bendopnea (Disnea al inclinarse) 
Menos típicos
· Tos nocturna
· Sibilancias
· Sensación de hinchazón
· Saciedad posprandial
· Pérdida de apetito
· Disminución de la función cognitiva, confusión (especialmente en los ancianos)
· Depresión
· Mareos, síncope
Signos 
Específicos
· Presión venosa yugular elevada
· Reflujo hepatoyugular
· Tercer sonido del corazón (Ritmo de galope)
· Impulso apical lateralmente desplazado
· Respiración de Cheyne Stokes en IC avanzada
Menos específicos 
· Edema periférico (tobillo, sacro, escrotal)
· Edema pulmonar 
· Aumento de peso involuntario (> 2 kg/semana)
· Pérdida de peso (en IC avanzada) con atrofia muscular y caxia
· Cardíaco: soplo
· Reducir la entrada de aire y la matidez a la percusión en las bases pulmonares sugestiva de derrame pleural
· Taquicardia, pulso irregular
· Taquipnea
· Hepatomegalia/ascitis
· Extremidades frías
· Oliguria
· Presión de pulso estrecho
Alteración cardiaca
· FEVI 15
· Hipertrofia ventricular moderada o severa
· Afección valvular moderada o severa 
NOTA: Se diagnostica con un ECO-TT la alteración cardiaca 
Péptidos natriuréticos 
Ambulatoria
· BNP ≥ 35 pg/mL
· NT-ProBNP ≥125 pg/mL
Hospitalización/Descompensado 
· BNP ≥ 100 pg/mL
· NT-ProBNP ≥ 300 pg/mL
Otras consideraciones
· NT-ProBNP > 900 en pacientes de 50-75 años
· NT-ProBNP > 1.800 en pacientes > 75 años
· Elevación del 20-30% en FA
NOTA: Tener en cuenta las otras razones por las cuales se puede elevar los péptidos natriuréticos. 
Congestión objetiva
· Radiografía de tórax.
· Aumento de presiones de llenado en ecocardiograma.
· Cateterismo derecho o de arteria pulmonar.
· Clínica: Solo medición de la presión yugular venosa por alguien experimentado. 
OTROS TÉRMINOS
· Aguda y crónica
· Aguda puede ser debut o descompensación.
· Reversible: Alcohólica, viral, tako-tsubo, periparto o Taquicardiomiopatía. 
· Estadificación sintomática o clase funcional;
· Se recomienda el uso del NYHA. 
ETIOLOGÍA
· Cardiopatía isquémica 
· Hipertensión 
· Enfermedad Valvular
· Arritmias
· Cardiomiopatías: Dilatada, hipertróficas, restrictivas, alcohólicas, etc. 
· Infecciones: Chagas, VIH, enfermedad de Lyme, COVID-19.
· Inducida por fármacos
· Infiltrativas: Amiloidosis, Sarcoidosis, neoplasias. 
· Alteraciones de almacenamiento.
· Enfermedades endomiocardicas
· Enfermedades pericárdicas
· Alteraciones metabólicas
· Enfermedad neuromuscular 
FISIOPATOLOGÍA 
Hay una lesión miocárdica, los cardiomiocitos se dañan por alguna razón (Infarto, DM, arritmias, acumulación de cobra o hierro, obesidad, quimioterapia, etc.) que hace que el corazón sufra, si este evento es significativo va a hacer que el gasto cardiaco disminuya y función del corazón se altere, en un momento inicial no genera sintomatología por métodos de compensación del corazón para compensar la caída del gasto cardiaco, por medio de la activación del sistema nervioso simpatico (Buscando aumentar la frecuencia cardiaca y así aumentar el gasto cardiaco) y el eje renina angiotensina aldosterona (Busca aumentar la retención hídrica y generado un aumento de la precarga y por ende el gasto cardiaco), sin embargo, esta activación cuando se vuelve CRÓNICA hace que el corazón tenga un remodelado cardiaco, comienza ha haber hipertrofia, la distribución de proteínas intra y extracelulares comienza a cambiar, se pierden más cardiomiocitos, se metilan y desmetilan genes, haciendo que el corazón se remodele, esta remodelación es lo que eventualmente termina dañando el corazón, aunque si ocurrió una lesion inicial, lo que más termina dañando el corazón es el propio cuerpo intentando volver las cosas a como estaban antes. El remodelado ventricular progresivo es lo que eventualmente daña el corazón, ya que el corazón se vuelve más fibroso y se vaya dilatando, generando que la FEVI vaya disminuyendo cada vez más y genere eventualmente síntomas. 
1. Alteración estructural o funcional 
2. Disminución del gasto cardiaco 
3. Sobreactivación crónica y prolongada neurohumoral (Sistema nervioso simpatico – Sistema renina angiotensina aldosterona).
4. Remodelación cardiaca
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Se deben a que el corazón no tiene la capacidad de manejar toda la sangre que le está llegando y se empieza a devolver generando síntomas congestivos. Los órganos que están después del corazón van a quedar hipoperfundidos y esto va a generar otra serie de síntomas. Adicionalmente, el tercer gran grupo de síntomas que se ven en falla cardiaca van a hacer debido al intento del corazón de compensar todo; activación simpática y la incompetencia cardiaca. 
Síntomas congestivos 
1. Hacia atrás del ventrículo izquierdo lo primero que se encuentra es el pulmón donde se da acumulación de sangre y generando edema: 
· Disnea, ortopnea, disnea paroxística (Despierta al paciente mientras duerme), nocturna, bendopnea (Cuando el paciente hace dorsiflexión), dolor torácico, crepitantes, sibilancias, tos. 
2. Atrás del pulmón se encuentra el ventrículo derecho, comenzando a dilatarse y más atrás del ventrículo derecho está el sistema venoso:
· Ingurgitación yugular: Tiene 3 grados dependiendo de si llega hasta el esternocleidomastoideo, sino llega, es grado 1, si lo sobre paso, pero no llega hasta la mandíbula es grado 2 y si llega a la mandíbula o la sobrepaso es grado 3. 
3. Siguiendo hacia atrás es el hígado
· Hepatomegalia: El hígado se puede engrosar y generar congestión venosa, incluso puede ocasionar cirrosis, pero clásicamente se describe como hepatomegalia lisa. 
· Reflujo hepatoyugular, ascitis (por aumento del sistema portal), dolor en hipocondrio derecho y nauseas. 
4. Pared intestinal 
· Anorexia: Se da por edema de la pared intestinal, cuando hay congestión.
· Impotencia: Por congestión a nivel del sistema genital. 
5. Miembros inferiores
· Edema bilateral (Signo más sensible)
· Aumento de peso
Síntomas simpáticos y cardiacos (Compensación)
· Taquicardia sinusal 
· Diaforesis
· Impuso apical desplazado: más allá de la línea medioclavicular. 
· Tercer ruido cardiaco
· Pulsus alternans: Amplitud va cambiando en cada latido, esto es debido a que en un corazón con una disfunción sistólica severa el corazón se llana de sangre y logra con la fuerza acumulada mandar la sangre y generar un latido, pero en el siguiente, como el musculo va a estar más cansado y va a expulsar menos sangre. 
Síntomas de Hipoperfusión
· Mareo
· Sincope
· Confusión 
· Caquexia
· Debilidad
· Fatiga
· Oliguria 
· Palidez 
· Frialdad
· Palpitación 
Síntomas de severidad 
· Taquicardia en reposo· Presión de pulso estrecha
· Diaforesis 
· Vasoconstricción periférica 
Examen físico
· Signos de hipoperfusión periférica
· Alteraciones respiratorias
· Pulso alternante 
· Visceromegalias
· Ingurgitación yugular
· Reflujo hepatoyugular
· S3 Y S4
· Aumento de la presión yugular
· Caquexia
EVALUACIÓN INICIAL – DIAGNÓSTICO 
1. Se sospecha de un paciente con falla cardiaca cuando llega con los síntomas descritos, con factores de riesgos o porque tiene un EKG anormal. 
2. Se le piden péptidos natriuréticos, si no los tiene elevado el paciente no tiene falla cardiaca. 
3. Si tiene péptidos natriuréticos elevados, se considera paciente con dilatación de cámaras cardiacas y se le pide un ecocardiograma para determinar si hay alteración estructural y/o funcional de corazón. 
4. Si hay hallazgos anormales el paciente tiene falla cardiaca confirmada. Si no hay hallazgos anormales el paciente no tiene falla cardiaca.
5. Si se confirma la falla cardiaca se clasifica de acuerdo con la FEVI, se le hace búsqueda etiológica y se inicia el manejo. 
Además, al paciente se le pide: 
· Radiografía de tórax
· Hemograma, BUN, electrolitos, función tiroidea, HbA1C, perfil lipídica y perfil ferrocinético. 
Radiografía de tórax
· Se espera ver cardiomegalia, que se describe como un aumento mayor al 50% del índice cardiotorácico.
· Cefalización: Los vasos de las bases son de igual tamaño que los del Ápex 
· Líneas B de Kerley: Representan el edema entre los septos de los lobulillos pulmonares secundarios, ocurren en la periferia del pulmón y usualmente miden 1-2 cm. No son específicas de falla cardiaca, cualquier cosa que ocasiones edema la puede causar. 
· Derrame pleural bilateral 
EKG
· Es raro tener un EKG normal.
· No hay signos especifico de falla cardiaca. 
· EKG completamente normal va a encontrar de la falla cardiaca. 
· Se puede encontrar ondas Q patológicas (Infarto), hipertrofia ventricular izquierda, extrasístole ventricular, FA, bajo voltaje, 
Sospecha Diagnóstica de Falla Cardiaca con FEVI preservada
· Si suma 6 puntos es altamente sugestivo de que tenga falla cardiaca con FEVI preservada así el péptido natriurético salga negativo. 
· Si no es suficiente, o da riesgo intermedio usar el HFA-PEFF Score
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
RMN cardiaca
· Cuando hay pobre ventana ecocardiográfica. 
· Sospecha de enfermedad infiltrativa.
· Considerar en cardiomiopatía hipertrófica.
Angiografía 
· Pacientes con riesgo intermedio-alto de enfermedad coronaria. 
· Pacientes con angina refractaria o arritmias ventriculares sintomáticas. 
Estudios de estratificación no invasiva 
· Paciente con probabilidad baja-intermedia de enfermedad coronaria se debería realizar Angio-TAC de coronarias o estudios de estrés no invasivos. 
OTRAS PRUEBAS
Pruebas de ejercicio cardiopulmonar
· Valoración de trasplante o soporte mecánico, formulación de ejercicio o disnea de causa no clara.
Cateterismo de arteria pulmonar 
· Valoración de trasplante o soporte mecánico
· Pericarditis constrictiva, cardiomiopatía hipertrofia o cogenita o estados de alto gasto. 
· Confirmar diagnóstico de falla cardiaca con FEVI preservada. 
Biopsia
· Sólo si etiología no clara y posible causa reversible que sólo puede confirmase con estudio histopatológico. 
CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE
1.FEVI
· FEVI Reducida: ≤ 40%
· FEVI Moderadamente reducida 41-49%
· FEVI Preservada ≥ 50% con alteración cardiaca funcional y/o estructural (Aumento en el tamaño de la aurícula izquierda, hipertrofia del ventrículo izquierdo, alteraciones en el llenado del ventrículo izquierdo, etc.) y/o PNA elevado. 
· FEVI mejorada: Paciente con FEVI reducida ≤ 40% y después de haber iniciado la terapia medica optima, tiene > 10 puntos porcentuales de aumento y esa elevación hace que la FEVI este > 40%. Deben continuar con manejo, porque al retirarlo vuelve a caer la FEVI y empeora el pronóstico. 
2.NYHA 
Clase 1
Sin limitación de actividad física. La actividad física ordinaria no causa dificultad para respirar, fatiga o palpitaciones.
Clase 2
Ligera limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria produce disnea, fatiga o palpitaciones.
Clase 3
Marcada limitación de la actividad física. Cómodo en reposo, pero la actividad menos que ordinaria resulta en disnea, fatiga o palpitaciones.
Clase 4
Incapaz de realizar cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas en reposo pueden estar presentes. Si se realiza alguna actividad física, las molestias aumentan.
3.Estadios de la enfermedad (AHA/ACC)
Está clasificación no sirve de mucho. 
Estadio A (Riesgo de falla cardiaca).
· Paciente con factor de riesgo sin alteración estructural 
Estadio B (Pre-falla cardiaca)
· Factores de riesgo con alteración estructural del corazón sin síntomas. 
Estadio C (Falla Cardiaca)
Paciente con alteración estructural con síntomas. Paciente en estadio C que resuelve los síntomas sigue siendo estadio C. 
Estadio D (Falla Cardiaca Avanzada)
Paciente con falla cardíaca que el manejo medico no es suficiente y se necesita manejos avanzados. (Cuidados paliativos, soporte circulatorio, trasplante, asistencia mecánica de ventrículo izquierdo). 
OTRA CLASIFCACIÓN 
Funcional
· Diastólica: No está entrando la sangre que debería, FEVI conservada. Ventrículo hipertrófico. Presencia del S4. La causa más común es la HTA. 
· Sistólica: Hay problema en sacar la sangre del corazón, saca muy poca, se traduce en FEVI deprimida. Ventrículo dilatado. Presencia del S3. La causa más común es la cardiomiopatía isquémica. 
Anatómica
· Derecha: Congestión es hacia la parte sistémica: Ingurgitación yugular, visceromegalias, edema bilateral, etc. La causa más frecuente es la falla cardiaca izquierda, se haga congestión pulmonar y después disminuya el gasto cardiaco del ventrículo derecho. Otra causa es el cor pulmonale
· Izquierda: Más que todo congestión pulmonar. Causa más común es la cardiomiopatía isquémica y la HTA.
TRAYECTORIA CLÍNICA
Remisión
· Paciente que tiene mejoría sintomática. 
Persistente
· Ausencia de mejoría sintomática.
Descompensada
· Aguada o crónicamente progresiva. NO usar termino de falla cardiaca agudizada. 
MANEJO
FALLA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA (HFrEF) 
De entrada, debe manejarse con estos 4 medicamentos:
1. Betabloqueadores (Objetivo FC: 60-70 LPM)
2. Antagonistas de la neprilisina + ARA II (ARNI)
3. Antagonista de los receptores mineralocorticoides (Espironolactona) 
4. iSGLT2 (Forma ambulatoria)
NOTA: Terapia medica optima es poner los fármacos a la dosis objetivo. 
Diuréticos
· Si tiene sobrecarga hídrica 
Segunda línea 
-IECA o ARA-II
· Solo si no tolera ARNI
-Ivabradina
· Disminuye automatismo y FC.
· FEVI LPM pese a terapia medica optima (Sin contar SGLT2) o cuando no se puede usar Betabloqueadores se podría usar de primera línea.
-Hidralazina + Dinitrato 
· Pacientes de raza negra con FEVI 1 año de expectativa de vida. No importa si no tiene terapia medica optima.
-Prevención primaria de muerte súbita 
· Todo paciente con cardiopatía isquémica con > 3 meses de OMT (Terapia medica optima) que persiste 1 año.
· Considerar en cardiopatía no isquémica con> 3 meses de OMT que persiste FEVI 1 año.
· Considerar uno portable como puente a definitivo.
-Contraindicado en primeros 40 días postinfarto o en NYHA IV a menos que sea candidato a CRT, VAD o trasplante. 
-No se requiere programación con pruebas, se deja usualmente FC 200.
-Sin suficiente evidencia para recomendar subcutáneos. 
Cardioresincronizador 
Reduce mortalidad y morbilidad. Se recomienda en:
· Ritmo sinusal 
· FEVI ≤ 35% pese a OMT
· QRS > 130 ms
· Se recomienda en pacientes que requieran marcapasos (Incluso si tiene FA).
FALLA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN MODERADAMENTE REDUCIDA (HFmrEF)
· Diuréticas a todos los pacientes si tienen síntomas congestivos.
· Usar iSGLT2 (Empaglifozina/Dapaglifozina) Evidencia de mejorar eventos adversos cardiovasculares mayores, hospitalizaciones y mortalidad. 
· iECA o ARA-II se pueden considerar.
· Betabloqueadores se puede considerar.
· Espironolactona se puede considerar (Finerenone, no recomendación de guía, si no por nuevos estudios) 
· ARNI no ha mostrado evidencia clara, posible beneficio en subgrupos de metaanálisis PARADIGM y PARAGON. 
· FEVI 50%: 4 Fantásticos 
· FEVI 50-60%: iSGLT2, ARNI, ARM, Individualizar posibilidad de BB
· FEVI > 60%: iSGLT2
Ecocardiograma
Criterios a pesar de FEVI preservada:
· Índice de masa cardiaca elevada o un aumento en el grosor (Hipertrofia ventricular).
· Aumento en volumen de aurícula izquierda.
· Alteraciones en velocidades de flujo y de las presiones de la válvula vitral.
· Péptidos natriuréticos elevados.
· Alteraciones en la presión de la arteria pulmonar o en lo que es la velocidad de regurgitación de la tricúspidea. 
Factores de Riesgo 
SEGUIMIENTO 
· Incluir al paciente en un programa de falla cardiaca.
· Educación es de gran importancia.
· A TODOS indicarles manejo con ejercicio guiado con experto.
· Seguimiento como mínimo cada 6 meses.
· Control con EKG anual y con Eco-TT a los 6 meses de OMT.
· De momento sin evidencia de seguimiento con biomarcadores.
· Telemonitoreo 
FALLA CARDIACA AVANZADA
· Es un estadio que viene cada vez más en aumento dado el envejecimiento en la población y de la mejoría en el pronóstico de estos pacientes. 
· Se suele manejar según el perfil de INTERMACS para definir que manejo requieren los pacientes. 
DEFINICIÓN
1. Síntomas severos o persistente (NYHA III o IV)
2. FEVI 65 años y cada hospitalización implica deterioro pronostico en el paciente.
· Es una patología que es fácilmente tratable y no requiere de manejos avanzados en su mayoría. 
· NO necesariamente es FEVI deprimida e incluso se presentan de manera semejante. 
· Puede ser agudización de patología crónica o de novo y tiene un factor precipitante asociado.
· Tiene peor mortalidad intrahospitalaria los que debutan, pero mejor pronostico al egreso. 
· Se de hacer una búsqueda etiológica como de EKG, Rx de tórax y PNA.
· Resto de paraclínicos son según sospecha diagnóstica.
· Los PNA pueden estar bajos en falla avanzada, obesidad, edema pulmonar flash y falla derecha.
DEFINICIÓN
Cambios de síntomas y signos basales que maneja el paciente y que puede requerir un ajuste en su tratamiento. 
ABORDAJE
1. Se sospecha de paciente con falla cardiaca aguda por los signos y síntomas, por lo que se le pide:
· EKG
· Pulsioximetria 
· Bioquímica básica: Hemograma, Creatinina, electrolitos, perfil ferropénico. 
· Rx de tórax
· Ultrasonido de pulmón
· Ecocardiograma (Individualizar caso a caso)
· Otras especificas dependiendo de la etiología que se sospeche (TSH, dímero D, procalcitonina, lactato). 
2.Toma de péptidos natriuréticos 
· BNP > 100 pg/mL
· NT-proBNP > 300 pg/mL
Si los tiene, el paciente tiene un falla aguda confirmada. 
PRESENTACIÓN CLÍNICA
· Varía según la etiología.
· Puede presentarse como congestión o sin ella y puede presentarse con hipoperfusión o sin ella. 
· Según esto se determina como frio o caliente y como seco o húmedo. 
· Se clasifican los pacientes en 4 fenotipos con los cuales se puede hacer un manejo más dirigido. 
CLASIFICACIÓN - PERFIL STEVENSON
Cuando llega un paciente con falla cardiaca puede tener dos grandes espectros:
1. Hipoperfusión (Este perfil se da más que todo en falla cardiaca derecha)
2. Congestivo (80% de los casos)
Se puede tener los dos, como en el clásico Shock Cardiogénico 
· A: Seco y caliente
· B: Húmedo y caliente
· C: Húmedo y frio
· L: Seco y frio 
NOTA: Si bien este clasificación ya no la toma en cuenta la guía, es importante tenerla en cuenta. 
FENOTIPOS
1.Falla cardiaca crónica agudamente descompensada
Mecanismo
· Disfunción ventricular
· Alteración de sodio y retención de agua 
Síntomas 
· Acumulación hídrica
Instauración 
· Gradual
Presentación
· Húmedo y caliente o Húmedo y frio
Tratamiento 
· Diuréticos 
· A menos de que este frio donde se hace uso de ionotrópicos o soporte mecánico de corto plazo. 
2.Edema pulmonar agudo
Mecanismo
· Aumento en la postcarga del ventrículo izquierdo (valvulopatía de novo).
Síntomas 
· Aumento de distribución hídrica en los pulmones que se presenta con falla cardiaca.
Instauración 
· Rápida 
Presentación
· Húmedo o caliente
Tratamiento 
· Diuréticos 
· Vasodilatadores.
3.Falla cardiaca aislada del ventrículoderecho
Mecanismo
· Disfunción del ventrículo derecho por alteración de hipertensión pulmonar. 
Síntomas 
· Por aumento en la presión venosa central y en muchas ocasiones hipoperfusión sistémica. 
Instauración 
· Gradual o rápida 
Presentación
· Húmedo o frio.
Tratamiento 
· Diuréticos 
· Inotrópicos
· Considerar soporte mecánico de corto plazo. 
4.Shoque cardiogénico 
Mecanismo
· Paciente con disfunción cardiaca severa. 
Síntomas 
· Hipoperfusión sistémica 
Instauración 
· Gradual o rápida 
Presentación
· Húmedo y frio.
Tratamiento 
· Inotrópicos
· Soporte mecánico de corto plazo.
· Considerar terapia de remplazo renal. 
CONGESTIÓN 
· Se define como signos y síntomas debidos al aumento de las presiones de llenado cardiaco.
· Es diferente a hipervolemia o sobrecarga de volumen.
· NO fiarse del peso. 
¿Cómo determinar la congestión?
· Presión yugular venosa > 8cm
· Reflujo hepatoyugular 
· Hepatomegalia 
· Edema bilateral
· Disnea
· Ortopnea 
· S3
· Disnea
· Estertores 
· Diámetro de la vena cava inspiratorio 110.
· Se da infusión continua de nitroglicerina o bolos de 1-2 mg.
Inotrópicos
· Solo en pacientes hipoperfundidos 
· Se prefiere el uso de levosimendán o inhibidoras de fosfodiesterasa 3.
· Se debe tener cuidado con excesiva vasodilatación. 
NOTA: NUNCA Dopamina de primera línea. 
Vasopresores
· Se puede considerar la noradrenalina, incluso algunos la proponen como primera línea. 
· Se suele unir con inotrópico dado que aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo. 
Opiáceos
· Se pueden considerar para la disnea que no resuelve con manejo inicial, se deben usar con precaución. 
Digoxina
· Se recomienda a los pacientes con FA y FC > 110 lpm que no responden al ventilador.
Tromboprofilaxis farmacológica 
· Se recomienda a todos los pacientes salvo que haya contraindicación. 
Soporte mecánico a corto plazo 
· Se puede considerar como puente a recuperación o puente a terapia definitiva. 
· No tiene la mejor evidencia, pero se usa en casos necesarios.
· El balón de pulsación intraaórtico se usa en etiologías NO isquémicas. 
· Se puede hacer uso de otras como ECMO. 
MANEJO POR FENOTIPO
Falla cardiaca crónica descompensada
· El paciente lo que tiene en su gran mayoría es congestión. 
· Si tiene hipoperfusión asociada se inicia diuréticos y se considera inotrópicos, si con eso mejora la hipoperfusión y la congestión se inicia terapia medica optima. 
· Si no mejora se considera vasopresores, si mejora se pasa a terapia medica optima, si no mejora, se plantea soporte mecánico a corto plazo, terapia de remplazo renal o cuidado paliativo. 
· Si el paciente no tenía hipoperfusión se inicia diuréticos, si no mejora se inicia otros diuréticos, si no mejora se considera terapia de remplazo renal o cuidados paliativos.
MCS: Soporte mecánico circulatorio 
Edema pulmonar agudo
· Oxigeno si lo necesita
· Considerar el uso de soporte ventilatorio (VMNI) si no pasar a VMI. 
· Diuréticos 
· Si esta Hipertenso se agrega vasodilatadores. Si no esta hipertenso se mira si tienen signos de hipoperfusión, si tiene signos, se coloca los diuréticos más inotrópicos o vasopresores, sino solo diuréticos. Si mejora se inicia terapia medica optima, si no mejora se considera terapia de remplaza renal, soporte mecánico o cuidado paliativo. 
Falla cardiaca aislada del ventrículo derecho
· Se mirar si tiene síndrome coronario agudo de ventrículo derecho o un TEP y si es así se trata.
· Si no es así, se mira el estado hídrico, si tiene congestión marcada se inicia de una diuréticos. SI no tiene congestión marcada se puede considerar el uso de líquidos (Máximo 150 cc).
· Si tienen hipoperfusión vasopresores y/o inotrópicos. 
· Si al paciente mejora los síntomas y se determina si tiene falla cardiaca y la causa. 
· Si no mejora se puede considerar terapia de remplazo renal, dispositivo de ayuda del ventrículo derecho o cuidado paliativo. 
Shoque cardiogénico 
· Se mira si hay una causa evidente se inicia el manejo de una.
· Considerar inotrópicos/vasopresores.
· Considerar oxígeno y soporte ventilatorio si lo necesita.
· Considerar soporte mecánico de corto plazo.
· Si ha mejorado se pasa a terapia medica optima. 
· Si no ha mejorado, soporte mecánico circulatorio, terapia de remplazo renal o cuidado paliativo. 
OTRAS ESTRATEGIAS
Que hacer con paciente que ya tenia falla cardiaca y viene con terapia medica optima. 
· Continuar Betabloqueadores si venia manejándolos (Excepto inestabilidad hemodinámica o BAV de alto grado)
· iECA, ARA-II, ARNI se considera retirar si esta hipotenso, disfunción renal severa o Hiperkalemia. 
· Antagonistas de receptor de mineralocorticoides solo se retira si esta hipotenso, disfunción renal severa o Hiperkalemia. 
· iSGLT2 no hay evidencia de que hacer al respecto. 
· Paciente sintomáticas con FEVI reducida o moderadamente reducida: Ferrocinético a todo paciente, ferritina 30%, BNPcercano
· Determinar si el paciente va a UCI.
· Iniciar manejo con diuréticos si lo necesita
· Oxigeno
· VMNI
· Inotrópicos
· Vasoconstrictores 
Fase intermedia 
· Búsqueda etiológica
· Disminuir daño orgánico
· Prevenir tromboembolismo
Se realiza
· Manejos específicos
· Titular terapia según como se necesita
· Determinar si el inotrópico no fue lo suficiente y se necesita soporte mecánico.
· Si la furosemida no fue suficiente mirar otros diuréticos.
Fase predescarga
· Terminar de mejorar los síntomas al lograr la mejor descongestión posible. 
· Prevenir remisión temprana
· Mejorar supervivencia
Se realiza
· Tener terapia medica oral antes del egreso unas 24 horas antes. 
· Inscripción en un programa de manejo de enfermedades.
· Control estrecho en 1-2 semanas. 
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