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Toxidromes https://foamed.ebmedicine.net/rapid-reference/toxidromes/ Toxidromes são aquelas manifestações causadas (síndromes toxicológicas) pelo abuso de tóxicos. Dividimos em 5 mais comuns que são as: anticolinérgicas, colinérgicas, simpatomiméticas, por opióides e por sedativo-hipnóticos. Síndrome Anticolinérgica ➭ O que acontece é que nesses casos ocorre uma inibição da neurotransmissão colinérgica muscarínica, ou seja, bloqueia a ligação da acetilcolina nos seus respectivos receptores. ✅ Os receptores são encontrados no músculo liso do TGI, brônquios, coração, glândulas salivares e sudoríparas e no corpo ciliar do olho - vai ter sintomas em todos esses órgãos. Quais são as substâncias que podem causar essa síndrome? Anti-histamínicos Soníferos Antidepressivos tricíclicos Atropina Ciclopentalato (colírios) Anti-espasmódicos urinários e gastrointestinais Medicamentos para Parkinson Ipratrópio Características clínicas "Vermelho como beterraba" – vasodilatação cutânea "Seco como um osso" – inibição das glândulas sudoríparas, axila e virilha secas, boca seca. Boca seca causando voz abafada = anidrose "Quente como uma lebre" – falta de suor e aumento da estimulação causam hipertermia anidrótica "Cego como um morcego" – visão embaçada devido à incapacidade de contrair a pupila e acomodar. As pupilas ficam maiores quando excitadas e sem oposição = midríase não reativa "Louco como chapeleiro" – bloqueio muscarínico central causando delírio, alucinações, psicose, convulsões "Cheio como um frasco" – retenção urinária devido à incapacidade de relaxamento do músculo detrusor e do esfíncter uretral OBSERVAÇÃO Efeitos no SNC estão relacionadas à toxicidade ainda mais grave. Dentre os efeitos tem ansiedade, agitação, disartria, confusão, desorientação, alucinações visuais, comportamento bizarro, delírio, psicose, coma e convulsões. 💡 Diagnósticos diferenciais: infecção (meningite e sepse), overdose de salicilato, abstinência de BZD ou álcool Tratamento Estabilizar paciente a Cuidados de suporte: fluidos intravenosos, resfriamento, sedação, intubação Tratamento da agitação e convulsões, se apresentar Terapia com Fisostigmina – inibe a acetilcolinesterase reversivelmente. 0,5 a 2 mg IV, 0,02 mg / kg IV para peds (máx. 0,5 mg). Empurre lentamente por 5 min. Repita 2030 min. a Usado se o paciente estiver agitado e delirante, segure caso contrário. b Relativamente contraindicado na superdosagem de antidepressivo tricíclico com base em evidências mínimas e casos de assistolia. Descontaminação (geralmente ingerida não dérmica, mas apenas por precaução) a Para pacientes com estado mental intacto e provável ingestão de anticolinérgicos podemos fazer carvão ativado 1g/kg fazendo no máximo 50g) Convulsões dão benzodiazepínicos Arritmias ou QT longo – considere bicarbonato de sódio (considere a ingestão de antidepressivo tricíclico) Crise colinérgica ➭ A intoxicação por esses tóxicos ocasiona a inibição da acetilcolinesterase AChE causando aumento dos níveis de acetilcolina. ➭ Os sintomas surgem de áreas onde os receptores são encontrados: músculo liso no trato gastrointestinal, brônquios, coração, glândulas salivares e sudoríparas, corpo ciliar do olho. O efeito primário é na AChE dos glóbulos vermelhos. Quais são as substâncias que podem causar essa crise? Pesticidas que resultam em trabalhadores de campo expostos (dérmicos, inalação) a produtos químicos pulverizados. Organofosforados – (diazinon, dursban, fenthion, malatião, paration) causa inibição da enzima AChE que eventualmente se torna irreversível Carbamatos – (aldicarbe/chumbinho, metomil) causam inibição transitória da enzima AChE. Donepezil – usado na terapia de Alzheimer Toxidromes 1 https://foamed.ebmedicine.net/rapid-reference/toxidromes/ 💡 Entendendo como acontece a ação dessas substâncias: Para criar um raciocínio mais direto na suspeição desse quadro, pensamos nas manifestações da intoxicação como uma “Síndrome Molhadaˮ, ou seja, um conjunto de sinais e sintomas associados a secreção exagerada de fluidos corporais. Entender a “Síndrome Molhadaˮ passa por saber o que organofosforados e carbamatos fazem no organismo: eles inibem quem degrada a acetilcolina. Se o que destrói acetilcolina (no caso, a enzima acetilcolinesterase) é inibido, SOBRA ACETILCOLINA EM TODO O CORPO Os efeitos sobre os receptores muscarínicos logo se sobrepõem e, agora sim, temos a síndrome úmida clássica: broncorreia, salivação excessiva, incontinência urinária e diarreia, broncoespasmo, vômitos e dor abdominal. Além disso, surgem hipotensão, bradicardia e miose. Vamos simplificar pensando numa síndrome de predomínio da hiperativação parassimpática! Lembrar da miose associada a bradicardia e do intenso “relaxar e digerirˮ parassimpático, com hipersecretividade respiratória e do trato gastrointestinal Características clínicas Salivação, broncorreia, vômitos, broncoespasmo, fraqueza diafragmática → podendo evoluir para pneumonia aspirativa e franca insuficiência respiratória Lacrimejamento Diarreia Bradicardia Hipotensão, convulsões e coma Alargamento QT pode evoluir para Torsades de pointes ou BAVT ➭ Geralmente, os sintomas de intoxicação por organofosforados e carbamatos têm início entre 30 minutos e 3 horas após ingesta/inalação, necessitando mais tempo para gerar quadro clínico quando as exposições são cutâneas (até 12h). ➭ Entretanto, a duração das manifestações varia por um detalhe que não pode ser menosprezado: a forma de inibição da aceticolinesterase! Intoxicação por organofosforados: inibição irreversível. a A intoxicação por organofosforados em geral dura dias e pode chegar a meses, por vezes gerando até repercussões crônicas, como uma neuropatia periférica quase exclusivamente motora, predominando em MMII. Isso ocorre principalmente com compostos muito lipofílicos, que são rapidamente capturados por tecido adiposo e tem lenta redistribuição, sem relação direta com o grau de toxicidade aguda Intoxicação por carbamatos: inibição reversível. a Já a inibição causada pelo carbamato é reversível, com melhora significativa após as primeiras 3648h. Não preciso nem dizer qual é a mais mórbida, né? Apesar disso, a mortalidade por intoxicação aguda é parecida. Tratamento Estabilizar paciente a Cuidados de suporte: fluidos intravenosos, intubação (evite succinilcolina porque a AChE metabolizou → pode causar bloqueio prolongado) b Lembrar que rebaixamento do nível de consciência, vômitos que ameaçam a via aérea ou insuficiência respiratória mais graves vão necessitar de IOT c Já se o paciente tem alguma arritmia com critério de instabilidade, vamos fazer a cardioversão! Descontaminação Convulsões - dar benzodiazepínicos Atropina (antídoto) Liga-se aos receptores muscarínicos, bloqueando-os temporariamente. a 25 mg IV, 0,05 mg / kg. b Dose dupla a cada 35min até melhora das secreções e broncoespasmo. c A perfusão pode ser necessária dependendo da quantidade de exposição. Pralidoxima 2PAM Reativa a AChE, mas tem um efeito de inibição transitória na enzima, por isso deve ser administrada em conjunto com a atropina. a Bolus IV durante 30 min 30 mg / kg adulto, 2550 mg / kg peds b Infusão 8 mg / kg / h adulto, 1020 mg / kg / h peds Intoxicação por simpatomiméticos ➭ Já aqui temos uma estimulação nervosa simpática aumentando os níveis circulantes de catecolaminas (adrenalina, nora e dopa) ➭ Isso pode ser feito por meio de vários mecanismos: ativando diretamente os receptores de catecolaminas, bloqueando a quebra ou bloqueando a recaptação ou aumentando a liberação de catecolaminas. Esses produtos químicos são neurotransmissores E hormônios. Quais são as substâncias que podem causar essa crise? Anfetaminas Sais de banho Cocaína Ecstasy MDMA Cetamina Canabinóides sintéticos Características clínicas Toxidromes 2 Hipertermia Taquicardia Hipertensão Agitação / Psicose Convulsões Pupilas dilatadas(mas reagirão à luz) Diaforese secundária à hipertermia 💡 Lembrar que aqui vai ter sintomas de ativação do sistema de luta SNS Diagnósticos diferenciais: meningite, sepse, encefalite, síndrome da serotonina, hipertermia maligna, toxicidade anticolinérgica, insolação, feocromocitoma, tempestade tireoidiana, delírio tremens e rabdomiólise Tratamento Estabilizar paciente a Cuidados de suporte: fluidos intravenosos, resfriamento Benzodiazepínicos para hipertensão, hipertermia e agitação Nitroprussiato ou fentolamina para hipertensão. Evite a succinilcolina como potencial para hiper-K Evite antipiréticos Evite betabloqueadores puros Intoxicação por opioides ➭ O uso dessas substâncias geram estimulação de três receptores que fornecem depressão e analgesia do SNC mu MOP, kappa KOP e sigma DOP Quais são as substâncias que podem causar essa crise? Derivados naturais de opiáceos: codeína, heroína, hidrocodona, morfina, oxicodona Sintético: buprenorona, dextrometorfano, fentanil, metadona, meperidina Características clínicas Bradipneia (achado principal) Bradicardia Hipotensão Depressão do SNC, coma Convulsões na ingestão mista (tramadol) Prolongamento do intervalo QT (metadona) Obstrução intestinal Edema pulmonar não cardiogênico (heroína) Diagnósticos diferenciais: hipoglicemia, pós-ictal, AVC (hemorragia de tronco encefálico), superdosagem de clonidina, superdosagem de tylenol Tratamento Medidas de apoio Narcan/naloxone 0,42mg IV podendo repetir em 3 min até 10mg. Use doses mais baixas se dependente de opiáceos 0,05 mg IV Infusão de Narcan/naloxone 2/3 da dose necessária para acordar o paciente, por hora, misturado em 1L D5W (solução composta por 5% de dextrose em água) Intoxicação por sedativo-hipnótico ➭ Depressores do SNC, geralmente aumentando a neurotransmissão GABA. Quais são as substâncias que podem causar essa crise? Barbitúricos Benzodiazepínicos Hidrato de Cloral Gama hidroxibutirato GHB Etanol Etilenoglicol Álcool isopropílico Metanol Anestésicos gerais Canabóides Toxidromes 3 Relaxantes musculares Características clínicas Hipotermia Bradipneia Bradicardia Hipotensão Depressões do SNC / letargia / coma Tratamento Medidas de suporte RH FC / BP PA / Onde tem alunos = pupilas (erro de tradução) Toxidromes 4