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Toxidromes
https://foamed.ebmedicine.net/rapid-reference/toxidromes/
Toxidromes são aquelas manifestações causadas (síndromes toxicológicas) pelo abuso de tóxicos.
Dividimos em 5 mais comuns que são as: anticolinérgicas, colinérgicas, simpatomiméticas, por opióides e por sedativo-hipnóticos.
Síndrome Anticolinérgica
➭ O que acontece é que nesses casos ocorre uma inibição da neurotransmissão colinérgica muscarínica, ou seja, bloqueia a ligação da acetilcolina nos seus 
respectivos receptores. 
✅ Os receptores são encontrados no músculo liso do TGI, brônquios, coração, glândulas salivares e sudoríparas e no corpo ciliar do olho - vai ter sintomas 
em todos esses órgãos.
Quais são as substâncias que podem causar essa síndrome?
Anti-histamínicos
Soníferos
Antidepressivos tricíclicos
Atropina
Ciclopentalato (colírios)
Anti-espasmódicos urinários e gastrointestinais
Medicamentos para Parkinson
Ipratrópio
Características clínicas
"Vermelho como beterraba" – vasodilatação cutânea
"Seco como um osso" – inibição das glândulas sudoríparas, axila e virilha secas, boca seca. Boca seca causando voz abafada = anidrose
"Quente como uma lebre" – falta de suor e aumento da estimulação causam hipertermia anidrótica
"Cego como um morcego" – visão embaçada devido à incapacidade de contrair a pupila e acomodar. As pupilas ficam maiores quando excitadas e sem 
oposição = midríase não reativa
"Louco como chapeleiro" – bloqueio muscarínico central causando delírio, alucinações, psicose, convulsões
"Cheio como um frasco" – retenção urinária devido à incapacidade de relaxamento do músculo detrusor e do esfíncter uretral
OBSERVAÇÃO Efeitos no SNC estão relacionadas à toxicidade ainda mais grave. Dentre os efeitos tem ansiedade, agitação, 
disartria, confusão, desorientação, alucinações visuais, comportamento bizarro, delírio, psicose, coma e convulsões.
💡 Diagnósticos diferenciais: infecção (meningite e sepse), overdose de salicilato, abstinência de BZD ou álcool
Tratamento
 Estabilizar paciente
a Cuidados de suporte: fluidos intravenosos, resfriamento, sedação, intubação
 Tratamento da agitação e convulsões, se apresentar
 Terapia com Fisostigmina – inibe a acetilcolinesterase reversivelmente. 0,5 a 2 mg IV, 0,02 mg / kg IV para peds (máx. 0,5 mg). Empurre lentamente por 5 
min. Repita 2030 min. 
a Usado se o paciente estiver agitado e delirante, segure caso contrário.
b Relativamente contraindicado na superdosagem de antidepressivo tricíclico com base em evidências mínimas e casos de assistolia.
 Descontaminação (geralmente ingerida não dérmica, mas apenas por precaução) 
a Para pacientes com estado mental intacto e provável ingestão de anticolinérgicos podemos fazer carvão ativado 1g/kg fazendo no máximo 50g)
 Convulsões dão benzodiazepínicos
 Arritmias ou QT longo – considere bicarbonato de sódio (considere a ingestão de antidepressivo tricíclico)
Crise colinérgica
➭ A intoxicação por esses tóxicos ocasiona a inibição da acetilcolinesterase AChE causando aumento dos níveis de acetilcolina. 
➭ Os sintomas surgem de áreas onde os receptores são encontrados: músculo liso no trato gastrointestinal, brônquios, coração, glândulas salivares e 
sudoríparas, corpo ciliar do olho. O efeito primário é na AChE dos glóbulos vermelhos.
Quais são as substâncias que podem causar essa crise?
Pesticidas que resultam em trabalhadores de campo expostos (dérmicos, inalação) a produtos químicos pulverizados.
Organofosforados – (diazinon, dursban, fenthion, malatião, paration) causa inibição da enzima AChE que eventualmente se torna irreversível
Carbamatos – (aldicarbe/chumbinho, metomil) causam inibição transitória da enzima AChE.
Donepezil – usado na terapia de Alzheimer
Toxidromes 1
https://foamed.ebmedicine.net/rapid-reference/toxidromes/
💡 Entendendo como acontece a ação dessas substâncias:
Para criar um raciocínio mais direto na suspeição desse quadro, pensamos nas manifestações da intoxicação como uma 
“Síndrome Molhadaˮ, ou seja, um conjunto de sinais e sintomas associados a secreção exagerada de fluidos corporais. 
Entender a “Síndrome Molhadaˮ passa por saber o que 
organofosforados e carbamatos fazem no organismo: eles inibem quem degrada a acetilcolina. Se o que destrói acetilcolina (no caso, a 
enzima acetilcolinesterase) é inibido, SOBRA ACETILCOLINA EM TODO O CORPO
Os 
efeitos sobre os receptores muscarínicos logo se sobrepõem e, agora sim, temos a síndrome úmida clássica: broncorreia, salivação excessiva, 
incontinência urinária e diarreia, broncoespasmo, vômitos e dor abdominal. Além disso, surgem hipotensão, bradicardia e miose. 
Vamos simplificar pensando numa síndrome de predomínio da 
hiperativação parassimpática!  Lembrar da miose associada a bradicardia e  do intenso “relaxar e digerirˮ parassimpático, com hipersecretividade 
respiratória e do trato gastrointestinal
Características clínicas
Salivação, broncorreia, vômitos, broncoespasmo, fraqueza diafragmática → podendo evoluir para pneumonia aspirativa e franca insuficiência respiratória
Lacrimejamento
Diarreia
Bradicardia
Hipotensão, convulsões e coma
Alargamento QT  pode evoluir para Torsades de pointes ou BAVT
➭ Geralmente, os sintomas de intoxicação por organofosforados e carbamatos têm início entre  30 minutos e 3 horas após ingesta/inalação, necessitando 
mais tempo para gerar quadro clínico quando as exposições são cutâneas (até 12h). 
➭ Entretanto, a duração das manifestações varia por um detalhe que não pode ser menosprezado: a forma de inibição da aceticolinesterase!
 Intoxicação por organofosforados: inibição irreversível.
a A intoxicação por organofosforados em geral dura dias e pode chegar a meses, por vezes gerando até repercussões crônicas, como uma neuropatia 
periférica quase  exclusivamente motora, predominando em MMII. Isso ocorre principalmente com compostos muito lipofílicos, que são rapidamente 
capturados por tecido adiposo e tem lenta redistribuição, sem relação direta com o grau de toxicidade aguda
 Intoxicação por carbamatos: inibição reversível.
a Já a inibição causada pelo carbamato é reversível, com melhora significativa após as primeiras 3648h. Não preciso nem dizer qual é a mais mórbida, 
né? Apesar disso, a mortalidade por intoxicação aguda é parecida.
Tratamento
 Estabilizar paciente
a Cuidados de suporte: fluidos intravenosos, intubação (evite succinilcolina porque a AChE metabolizou → pode causar bloqueio prolongado)
b Lembrar que rebaixamento do nível de consciência, vômitos que ameaçam a via aérea ou insuficiência respiratória mais graves vão necessitar de IOT
c Já se o paciente tem alguma arritmia com critério de instabilidade, vamos fazer a cardioversão!
 Descontaminação
 Convulsões - dar benzodiazepínicos
 Atropina (antídoto)  Liga-se aos receptores muscarínicos, bloqueando-os temporariamente.
a 25 mg IV, 0,05 mg / kg.
b Dose dupla a cada 35min até melhora das secreções e broncoespasmo.
c A perfusão pode ser necessária dependendo da quantidade de exposição.
 Pralidoxima 2PAM  Reativa a AChE, mas tem um efeito de inibição transitória na enzima, por isso deve ser administrada em conjunto com a atropina.
a Bolus IV durante 30 min  30 mg / kg adulto, 2550 mg / kg peds
b Infusão  8 mg / kg / h adulto, 1020 mg / kg / h peds
Intoxicação por simpatomiméticos
➭ Já aqui temos uma estimulação nervosa simpática aumentando os níveis circulantes de catecolaminas (adrenalina, nora e dopa)
➭ Isso pode ser feito por meio de vários mecanismos: ativando diretamente os receptores de catecolaminas, bloqueando a quebra ou bloqueando a 
recaptação ou aumentando a liberação de catecolaminas. Esses produtos químicos são neurotransmissores E hormônios.
Quais são as substâncias que podem causar essa crise?
Anfetaminas
Sais de banho
Cocaína
Ecstasy MDMA
Cetamina
Canabinóides sintéticos
Características clínicas
Toxidromes 2
Hipertermia
Taquicardia
Hipertensão
Agitação / Psicose
Convulsões
Pupilas dilatadas(mas reagirão à luz)
Diaforese secundária à hipertermia
💡 Lembrar que aqui vai ter sintomas de ativação do sistema de luta SNS
Diagnósticos diferenciais: meningite, sepse, encefalite, síndrome da serotonina, hipertermia maligna, toxicidade 
anticolinérgica, insolação, feocromocitoma, tempestade tireoidiana, delírio tremens e rabdomiólise
Tratamento
 Estabilizar paciente
a Cuidados de suporte: fluidos intravenosos, resfriamento
 Benzodiazepínicos para hipertensão, hipertermia e agitação
 Nitroprussiato ou fentolamina para hipertensão.
 Evite a succinilcolina como potencial para hiper-K
 Evite antipiréticos
 Evite betabloqueadores puros
Intoxicação por opioides
➭ O uso dessas substâncias geram estimulação de três receptores que fornecem depressão e analgesia do SNC mu MOP, kappa KOP e sigma DOP
Quais são as substâncias que podem causar essa crise?
Derivados naturais de opiáceos: codeína, heroína, hidrocodona, morfina, oxicodona
Sintético: buprenorona, dextrometorfano, fentanil, metadona, meperidina
Características clínicas
Bradipneia (achado principal)
Bradicardia
Hipotensão
Depressão do SNC, coma
Convulsões na ingestão mista (tramadol)
Prolongamento do intervalo QT (metadona)
Obstrução intestinal
Edema pulmonar não cardiogênico (heroína)
Diagnósticos diferenciais: hipoglicemia, pós-ictal, AVC (hemorragia de tronco encefálico), superdosagem de clonidina, 
superdosagem de tylenol
Tratamento
 Medidas de apoio
 Narcan/naloxone 0,42mg IV podendo repetir em 3 min até 10mg. Use doses mais baixas se dependente de opiáceos 0,05 mg IV
 Infusão de Narcan/naloxone 2/3 da dose necessária para acordar o paciente, por hora, misturado em 1L D5W (solução composta por 5% de dextrose em 
água)
Intoxicação por sedativo-hipnótico
➭ Depressores do SNC, geralmente aumentando a neurotransmissão GABA.
Quais são as substâncias que podem causar essa crise?
Barbitúricos
Benzodiazepínicos
Hidrato de Cloral
Gama hidroxibutirato GHB
Etanol
Etilenoglicol
Álcool isopropílico
Metanol
Anestésicos gerais
Canabóides
Toxidromes 3
Relaxantes musculares
Características clínicas
Hipotermia
Bradipneia
Bradicardia
Hipotensão
Depressões do SNC / letargia / coma
Tratamento
 Medidas de suporte
RH  FC / BP  PA / Onde tem alunos = pupilas (erro de tradução)
Toxidromes 4

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