Lepstospirose e Leishmaniose

Prévia do material em texto

Leishmaniose e Leptospirose 
Enf. Ms. Caio Cavassan de Camargo
caiocavassan@gmail.com
Leishmaniose
Definição
• Leishmaniose
• Infecções causada por protozoário parasita do 
gênero Leishmania
• Leishmaniose visceral (calazar); cutâna; mucosa
• Trasmitida pelo vetor
• Lutzomya longipalpis – continente americanos
• Mosquito palha
• Birigui
• Cangalha
• Phlebotomus - Europa
• Flebotomíneo ou sandfly
Histórico
• Leismaniose americana das florestas
• ambiente silvestre????
• 1957 – reservatórios de leish em roedores 
silvestres no Panamá
• 1960 – animais silvestres em áreas de mata no 
estado de SP
• Comprovação da relação do flebotomíneo
• 1922 experimentos no RJ com inoculação de 
macerados de flebotomíneos em cães
• Anos depois: Europa, inoculação em hamster
• Leishmania
• Mais de 10 espécies causam lesimaniose
tegumentar no homem
• Mais de 40 mamíveros silvestres já descritos
como reservatório
• Pequenos roedores; marsupiais; primatas
• Mosquitos
• 450 espécies distintas de mosquitos
• Lutzomia – 15 espécies diferentes, potenciais
transmissores
Histórico
Ciclo de vida
Identificação
Identificação da Leishmaniose por microscopia
Coloração Wright e Giemsa
Epidemiologia
• Distribuição mundial
• Prevalência: 12milhões
• Incidência: 500mil/ano LV e 1.5mi/ano LC
• 90% dos casos de LV na bacia do Ganges
• 90% dos casos de LC na península arábica
• Brasil: LV e LC são endêmica em algumas áreas 
rurais, e peri-urbanas no nordeste
Epidemiologia
Fonte: SVS/MS
Figura 1. Distribuição espacial dos casos de LVA no Brasil 
– 1983 a 1988, 1989 a 1994, 1995 a 2000 e 2001 a 2006.
Transmissão
(independente da forma)
• Picada
• Transfusão
• Compartilhamento de seringas
• Acidentes ocupacionais
• Congenita
• Sexual
Síndromes Clínicas
• L. Cutânea: L. braziliensis, L.amazonensis, 
L. guyanensis
• L. Mucosa: L. braziliensis
• L. Difusa: L.amazonensis
• L. Visceral: complexo L. donovani
• (L. donovani, L. infantum, L. chagasi)
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Manifestações clínicas
• Dependem da Virulência e da resposta imune
• Evolução clássica
• Sintomas se iniciam de 2 a 8 semanas
• Picada → Pápula → Nódulo → Ulceração→ 
Elevação das bordas com endurecimento
• 85% dos pacientes
• manifestam úlceras localizadas
• resposta imune adequada
• Menor %
• resposta imune inadequada
• lesões secundárias
• Pele e mucosa (L. cutâneo-mucosa ou 
disseminada)
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Úlcera
• cratera, pouco exsudativa, sem sangramento
• Evolui de 3 a 4 meses para de aumentar em 
resposta a imunidade do hospedeiro
• Evolui para remissão total entre 6 meses e 3 anos
• 65% apresentam 1 lesão; 92% até 3 lesões 
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Resposta imune
• Protozoários: mediada por células
• Ativação de L. TCD4+ Th1 (resposta padrão)
• IFN-γ que ativa macrófagos: destruição dos parasitas
• Ativação de Th2: promove exacerbação das lesões 
por supressão dos macrófagos (resposta menos comum)
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• L. Cutâneo-mucosa
• Resposta imune inadequada
• 75% apresentavam mais de uma 
lesão cutânea
• 57% mais de 3 lesões
• 70% lesões nasais
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• L. Cutânea difusa
• Hansenóide – L. amazonenses única 
espécie
• Nódulos isolados ou agrupados 
lembrando hanseníase virchowiana
• Predominam em extremidades e 
limitadas a pele
• Resposta imune mediada por células 
ausente (anergia imune)
• Exacerbação da resposta humoral
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
Nos cães:
Lesões únicas ou múltiplas, alterações 
neurológicas, e crescimento de unhas
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Diagnóstico clínico-epidemiológico
• Complementado pelo Teste de 
Montenegro
• Hipersensibilidade ao Antigeno
• Reativo endurecimento >5mm
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Diagnóstico Laboratorial
• Parasitológico direto ou indireto
• Demonstração direta em microscopia: raspado da lesão
• Isolamento in vitro 5 dias a 4 semanas
• Isolamento in vivo 3 a 6 meses
• Sorológico
• Elisa (restrito a pesquisas); IFI (não deve ser usada sozinha); 
PCR; 
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Tratamento:
• Antimoniato de meglumina
• 1ª escolha - 15mgSb5+/kg/dia via EV até 3 meses
• Age na bioenergética dos amastigotas
• Gestantes (-); Lactantes (+)
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Tratamento:
• Anfo B
• 2ª escolha caso não responda a 1ª
• 1mg/kg/dia – EV em concentração 0,1mg/mL
• De 2 a 6 horas de infusão
• Monitoral função renal
• 400x mais potente
• Toxicidade seletiva a membrana plasmática
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
Leishmaniose cutânea
Leishmaniose Tegumentar Americana
• Profilaxia
• Repelentes; Mosquiteiro; Podas de árvores
• Educação sanitária
• Controle químico de vetores
• Controle de animais domésticos???
• Eutanásia indicada para animais doentes com 
agravamento das lesões cutâneas, surgimento de 
lesões mucosas ou infecções secundárias que 
poderão conduzir o animal ao sofrimento
• Tratamento de animais para LC não indicado 
devido a seleção de resistentes
Leishmaniose visceral
Calazar
• Calazar, origem Hindu significa
“Febre-Negra”; conhecida como
febre dumdum na Ásia
• Pessoas assintomáticas ou com
“calazar” propriamente dito
• Febre duradoura, anorexia,
hepatoesplenomegalia,
pancitopenia e
hipergamaglobulinemia
• Principalmente L. donovanii
Leishmaniose visceral
Calazar
• Epidemiologia:
• 3.100 casos anuais ou 2/100.000hab.
Leishmaniose visceral
Calazar
• Reservatórios
• Na área urbana, o cão (Canis familiaris) e no silvestre 
raposas e marsupiais
• Transmissão não contagiosa
Leishmaniose visceral
Calazar
• Período de Incubação
• No homem: 10 dias a 24 meses, com média entre 
2 a 6 meses.
• No cão: bastante variável, de 3 meses a vários 
anos com média de 3 a 7 meses.
• Evolução clinica da leishmaniose visceral no 
homem
• Períodos: inicial, de estado e final
Leishmaniose visceral
Calazar
Leishmaniose visceral
Calazar
Leishmaniose visceral
Calazar
Leishmaniose visceral
Calazar
• Evolução 
clínica no cão
• Lenta
Leishmaniose visceral
Calazar
• Resposta imune
• Celular incompetente
• Resposta humoral mediada por Th2 que não 
destrói ou fagocita os protozoários
• Presença de TNF-α – reatividade vascular
• Comprometimento do sistema 
reticuloendotelial no fígado, baço e medula 
óssea
• Comprometimento fagocitários
• Mecanismos de escape das Leishmanias
• LPG e GP63 (proteção contra lise)
Leishmaniose visceral
Calazar
• Prevenção:
• Medidas de proteção individual assim como na
visceral
• Saneamento ambiental
• Controle de cães errantes e sorologia antes de
doações
• Coleiras Impregnadas com Deltametrina a 4%
• Vacinação canina
Leishmaniose visceral
Calazar
LEPTOSPIROSE
Leptospirose
Definição
causada por• Doença
bactérias
febril aguda
patogênicas do
Leptospira, de caráter
gênero
sistêmico,
transmitida ao homem pelo contato direto
com a urina de animaisou indireto 
infectados.
Sinonímia
• Doença de Weil, síndrome de 
Weil (1886)
• Febre dos pântanos
• Febre dos arrozais
• Febre outonal
• Doença dos porqueiros
Agente Etiológico
• Leptospira:
– leptos (grego = fina); spira (latim = enrolado)
– 0.1µm diametro x 6 - 20µm comprimento
– 1 das estremidades em forma de gancho
Agente Etiológico
• Bactériahelicoidal (espiroqueta) aeróbica
obrigatória do gênero Leptospira;
– Mais de 250 sorovares (sorotipos), agrupados 
de acordo com a semelhança genética
• 14 espécies patogênicas, mais importante: L. 
interrogans;
• Qualquer sorovar pode determinar as diversas
formas de apresentação clínica no homem.
Agente Etiológico
• Elevada variação antigênica;
• Sobrevivência no meio ambiente
• Até 180 dias;
• Ampla variedade de animais suscetíveis
• No Brasil, os sorovares relacionados a casos 
graves:
• Icterohaemorrhagiae, Copenhageni, Canicola, Pomona,
Australis, Autumnalis, Pyrogenes, Bratislava, Lai
Epidemiologia
• Zoonose endêmica de caráter mundial;
• Alta incidência de casos;
– Subnotificação devido a capacidade 
diagnóstica em países subdesenvolvidos
• Alto custo hospitalar dos pacientes 
internados e causa de perda de vários 
dias de trabalho;
• Alta letalidade dos casos graves.
Epidemiologia
• Afeta homens e animais, causa prejuízos
sanitários e econômicos;
• Ocorrência relacionada às precárias
condições de infraestrutura sanitária e
elevado número de roedores infectados.
Epidemiologia
• Surtos de caráter sazonal em regiões de 
clima tropical e subtropical
– Elevada temperatura e períodos do ano com
altos índices pluviométricos;
Epidemiologia
• A bactéria se mantém na natureza
– infecção renal crônica de animais 
portadores.
• Roedores e outros pequenos mamíferos
• Animais domésticos
Transmissão
• Exposição direta ou indireta à urina de animais infectados
• Penetração do microrganismo:
– Pele com presença de lesões;
– Pele íntegra imersa por longos períodos em água 
contaminada;
– Através das mucosas conjuntiva, inalação.
• Outras modalidades com rara frequência: contato com 
sangue, tecidos e órgãos de animais infectados, transmissão 
acidental em laboratórios e ingestão de água ou alimentos 
contaminados.
• A transmissão entre humanos é muito rara.
Período de incubação
• Média 10 dias (variando entre 5-14 dias)
Período de transmissibilidade
• Os animais infectados podem eliminar a 
leptospira através da urina durante meses, 
anos ou por toda a vida, dependendo da 
espécie animal e do sorovar envolvido.
Suscetibilidade e Imunidade
• A suscetibilidade no homem é geral. A
imunidade adquirida pós-infecção é
sorovar-específica, podendo um mesmo
indivíduo apresentar a doença mais de
uma vez se o agente causal de cada
episódio pertencer a um sorovar diferente
do anterior.
Patogenia
• Disseminação hematogenica
– SNC
– Humor aquoso ocular
• Migração transendotelial
– Vasculite sistêmica
– Isquemia renal
– Destruição hepatócitos, icterícia
• Virulência
– Mecanismos imunes de resposta Linf. T
citotóxico inespecífica e produção de toxinas
Manifestações Clínicas
• Variam desde formas assintomáticas e 
subclínicas até quadros clínicos graves 
associados a manifestações fulminantes.
• Duas formas:
– Anictéria (90% dos casos)
• Fase precoce ou leptospirêmica;
• Fase tardia ou imune.
– Íctero – hemorrágica
• Evolui da fase precoce ou leptospirêmica ou
septcêmica
Fase Precoce ou Leptospirêmica
• “Síndrome gripal”, “virose” ou outras doenças 
que ocorrem na mesma época, como dengue ou 
influenza
• Exames Lab.
– Inespecíficos (indicam infecção bacteriana)
– Sangue, LCR e urina
• Morte rara nesta fase
Dura 4 – 7 dias:
– Febre alta(38 a 40ºC)
– Calafrios
– Cefaléia
– Náuseas e vômitos
– Mialgia intensa – palpação panturrilha é dolorosa
– Derrame conjuntival 30 -40%
– Diarréia 15 – 30%
– Tosse seca / dor de garganta 20%
– Erupção cutânea 10%
– Neste fase pode evoluir para cura
Fase Precoce ou Leptospirêmica
Fase Tardia ou Imune
• 2ª semana da doença
• Associada com manifestações mais
graves e potencialmente letais;
• Em aproximadamente 15% dos pacientes 
com leptospirose, ocorre a evolução para 
manifestações clínicas graves, que 
tipicamente iniciam-se após a primeira 
semana de doença
Fase Tardia ou Imune
• Reaparecimento da Febre alta com ou sem
agravamento
• Apareciemnto da IgM leptospira
• Alterações Neurológicas
– Meningite asséptica; cefaléia intensa
– Menos frequentes: convulsões; encefalites, 
paralisias, AVCs e coma
• Uveíte
• Lesões cutâneas: máculas, eritemas, petéquias
Fase Ictero-hemorrágica
• Icterícia rubínica (alaranjada, 3 - 5º dia)
– Insuficiência hepática
• Insuficiência renal aguda
– Oliguria com K+ normal; necrose tubular
• Fenômenos hemorrágicos
• Alterações hemodinâmicas
• Cardíacas, pulmonares e da
consciência Doença de Weil our 
Sindrome de Weil
Síndrome de Weil
• Geralmente não apresentam curso bifásico,
os sintomas são mais intensos e de maior
duração;
• Enquanto a letalidade geral para os casos de 
leptospirose notificados no Brasil é de 10%,
a letalidade para os pacientes que
desenvolvem hemorragia pulmonar é maior
que 50%.
Convalescença
• A convalescença dura de 1 a 2 meses, período
no qual podem persistir febre, cefaleia, mialgias
e mal-estar geral, por alguns dias.
• A icterícia desaparece lentamente, podendo
durar semanas.
• A eliminação de leptospiras pela urina 
(leptospirúria) pode continuar por 1 semana até 
vários meses após o desaparecimento dos 
sintomas.
Diagnóstico Diferencial
• Fase precoce:
– Dengue;
– Influenza (síndrome 
gripal);
– Malária;
– Doença de Chagas 
aguda;
– Toxoplasmose;
• Fase tardia:
– Hepatites virais aguda;
– Febre amarela;
– Pielonefrite aguda;
– Sepses;
– Meningites;
– Vasculites.
Diagnóstico
• Reações sorológicas
– Ensaio imunoenzimático (ELISA)
• PCR leptospira
• Exames Inespecíficos
– Hemograma: leucocitose
– VHS elevado
– Transaminases: elevadas
– Função renal: U, Cr, aumentados na S.Weil; Na+
baixo; K+
– Urina: leucocitúria, proteinúria, cilindrúria
Diagnóstico
• Exames Inespecíficos
– Hemograma: leucocitose
– VHS elevado
– Transaminases: elevadas
– Função renal: U, Cr, aumentados na S.Weil; Na+
baixo; K+
– Urina: leucocitúria, proteinúria, cilindrúria
Tratamento
• Antibióticoterapia precoce
• Forma branda 
(anictérica):
– Crianças: 
Amoxicilina
– 2 opção: 
Azitromicina e 
Claritromicina.
• Forma Grave:
– Penicilina cristalina
– Ampicilina
– Ceftriaxona
Antibióticoterapias intravenosas: pelo menos, 7 dias.
Tratamento de suporte
• Hidratação venosa para reposição da
volemia;
• Reposição de potássio, se necessário;
• Acompanhamento da função renal e
pulmonar;
• Diálise peritoneal se necessário.
Profilaxia
• Medidas gerais:
– Não existe vacinas para humanos
– Vacinar animais domésticos contra 
leptospirose (cães).
– controle dos animais portadores sadios ou
doentes
– campanhas educacionais e sanitárias
– Medidas de saneamento básico;
– Medidas concretas que evitem enchentes nos
períodos de chuvas;
Diagnósticos de Enfermagem
• Tratamento: intubação, diálise, e outros cateteresInfecção
• Quadro infeccioso
• Falência renal
• Eliminação excessiva
• Falência Renal
• Injurias diversos órgãos
Tº corporal 
Excesso de volume de
líquidos
Déficit de volume de 
líquidos
Perfusão periférica
alterada
Dor
• Uso de dispositivos para tratamento
• Dor ou desconforto
• Barreira física
• Deficiência cognitiva
Déficit no auto cuidado
Comunicação verbal
prejudicada