Material Didático sobre SNC

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SUMÁRIO 
1 INTRODUÇÃO ............................................................................................ 3 
2 o sistema nervoso central ........................................................................... 4 
3 DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS ...................................................... 6 
4 DEMÊNCIA ................................................................................................. 7 
5 Doença de Alzheimer (DA) ......................................................................... 8 
5.1 Alzheimer e suas fases ...................................................................... 14 
5.2 Fisioterapia na Doença de Alzheimer ................................................. 17 
6 Doença de Parkinson ................................................................................ 22 
6.1 Fisioterapia na Doença de Parkinson ................................................. 28 
7 ESCLEROSE MULTIPLA .......................................................................... 30 
7.1 Fisioterapia na Esclerose Múltipla ...................................................... 33 
8 Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) ......................................................... 34 
8.1 Fisioterapia na Esclerosa Lateral Amiotrófica .................................... 36 
9 Doença de Huntington (DH) ...................................................................... 38 
9.1 Fisioterapia na doença de Huntington ................................................ 42 
10 Acidente Vascular cerebral (avc) ........................................................... 43 
10.1 Tratamento Fisioterapêutico no AVC .............................................. 45 
11 Epilepsia ................................................................................................ 46 
11.1 Fisioterapia e epilepsia ................................................................... 49 
12 BIBLIOGRAFIAS ................................................................................... 51 
 
 
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1 INTRODUÇÃO 
Prezado aluno! 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - 
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta , para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum 
é que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que 
lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 O SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
Fonte: cliquefarma.com.br 
O sistema nervoso coordena as ações voluntárias e involuntárias e transmite 
sinais entre as diferentes partes do organismo, regulando as atividades corporais. É 
constituído por duas partes principais: o sistema nervoso central (SNC) e o sistema 
nervoso periférico (SNP) (CANINEU, 2002). 
O neurónio é a unidade funcional do sistema nervoso. Os neurónios 
comunicam-se através de sinapses e através delas propagam-se os impulsos 
nervosos. O neurónio é a célula do sistema nervoso responsável pela condução do 
impulso nervoso e anatomicamente é formado por: dendrite, corpo celular e axónio. A 
transmissão ocorre apenas no sentido das dendrites aos axónios. Como já foi dito 
anteriormente, o sistema nervoso é divido em sistema nervoso central (SNC) e 
sistema nervoso periférico (SNP) (CANINEU, 2002). 
O SNC contém o encéfalo e a medula espinal. 
O encéfalo humano é composto, entre outras estruturas, pelo cérebro, cerebelo 
e tronco encéfalo (mesencéfalo, ponte e bulbo) – e contém cerca de 86 bilhões de 
neurónios, ligados por mais de 10.000 conexões sinápticas cada. Esses neurónios 
comunicam-se por meio de prolongamentos citoplasmáticos denominados axónios, 
que conduzem pulsos em sinais, chamados potencial de ação, para partes distantes 
 
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do encéfalo e do corpo e as encaminham para serem recebidas por células 
específicas. O cérebro é responsável pela maioria das funções do organismo como a 
recessão de informações visuais nos vertebrados, movimentos do corpo que 
requerem coordenação de grande número de partes do corpo (GIORDANO, 2007). 
A medula espinal, também conhecida por espinal medula ou medula espinhal, 
é a parte alongada do sistema nervoso central, é a continuação do bulbo, que se aloja 
no interior da coluna vertebral, ao longo do seu eixo craniocaudal. Inicia-se na junção 
do crânio com a primeira vértebra cervical e termina na altura entre a primeira e 
segunda vértebra lombar no adulto, atingindo entre 44 e 46 cm de comprimento, 
possuindo duas intumescências, uma cervical e outra lombar (GIORDANO, 2007). 
 
 
 Fonte: ccci.pt/a-morte-dos-neuronios.com 
 
Na medula espinhal residem todos os neurónios motores que enervam os 
músculos e também os eferentes autónomos. Recebe também toda a sensibilidade 
do corpo, e alguma da cabeça, e atua no processamento inicial da informação de 
todos estes inputs (neurónios sensitivos). O SNP constitui-se principalmente de 
nervos, que são feixes de axónios que ligam o SNC a todas as outras partes do corpo. 
O SNP inclui: neurónios motores, mediando o movimento voluntário; o sistema 
nervoso autónomo, compreendendo o sistema nervoso simpático e o sistema nervoso 
parassimpático, que regulam as funções involuntárias; e o sistema nervoso entérico, 
que controla o aparelho digestivo (GIORDANO, 2007). 
 
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3 DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS 
 
 Fonte: onjornal.com.br 
As doenças neurodegenerativa são condições muito debilitantes, ainda sem 
cura, que afetam pessoas de todas as idades e resultam da degeneração progressiva 
e/ou morte de neurónios – as células responsáveis pelas funções do sistema nervoso. 
Esta degradação pode afetar o movimento do corpo – ataxias – e o funcionamento do 
cérebro, originando demência. Estas doenças são um dos mais importantes 
problemas médicos e socioeconómicos da atualidade, não sendo ainda conhecidas 
as causas do seu aparecimento (OLIVEIRA, RIBEIRO, BORGES, LUGINGER, 2005). 
Os humanos nascem com cerca de 100.000 milhões de neurónios, que são um 
tipo de células presentes no nosso sistema nervoso. Com a passagem do tempo, 
alguns vão-se perdendo e morrem e o nosso corpo é apenas capaz de produzir um 
número muito reduzido de novos neurónios. Esta incapacidade de produzir novas 
células do sistema nervoso é um processo natural relacionado com o envelhecimento 
(OLIVEIRA, RIBEIRO, BORGES, LUGINGER, 2005). 
Contudo, por vezes os neurónios degeneram ou morrem mais rápido do que o 
normal e surgem as doenças neurodegenerativa que podem aparecer em qualquer 
idade, e não só em pessoas mais idosas. Existem neurónios no cérebro e na espinal 
medula, os dois órgãos principais do sistema nervoso. As doenças neurodegenerativa 
 
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são diferentes dependendo do local onde os neurónios morrem ou degeneram 
(OLIVEIRA, RIBEIRO, BORGES, LUGINGER, 2005). 
4 DEMÊNCIA 
 
 Fonte: purocuidado.pt.br 
 
O termo "demência" refere-se a uma série de sintomas que se encontram 
geralmente em pessoas com doençasestar em sincronia com o comando, pois o 
comando inicial deve ocorrer imediatamente antes do reflexo. O comando é 
dividido em três partes: preparação, ação e correção. (REICHEL, 1998 Apud 
PEREIRA, 2017). 
Os pacientes hemiplégicos eram estimulados a usar o lado não afetado para 
compensar a paralisia do lado afetado. Os exercícios serão focados em cada paciente 
e sua condição derivado da patologia. O protocolo de exercício teve como objetivo a 
melhora do equilíbrio, a coordenação do movimento dos membros superiores e 
inferiores, transferências e a marcha (PEREIRA, 2017). 
Realizar exercícios terapêuticos, alongamento e mobilização do membro 
superior e inferior; exercícios de ponte e treino ortostático; exercícios assistidos de 
flexão, abdução e rotação externa para MMSS, e flexão, abdução e rotação interna, 
com flexão de joelho, para MMII; treino de marcha e treino de alcance, intercalando 
cada exercício com intervalo de um minuto entre as séries para descanso; a 
sensibilidade e a propriocepção também deverão ser estimuladas para melhora do 
quadro do paciente (PEREIRA, 2017). 
11 EPILEPSIA 
 
 Fonte: gazetadopovo.com.br 
 
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A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas etiologias e 
caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas. Esta condição 
tem consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica 
diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado (COSTA, CORRÊA, PARTATA, 
2012). 
De forma prática, as epilepsias podem ser classificadas segundo dois grandes 
eixos: topográfico e etiológico. No eixo topográfico, as epilepsias são separadas em 
generalizadas e focais. As generalizadas manifestam-se por crises epilépticas cujo 
início envolve ambos os hemisférios simultaneamente. Em geral, são geneticamente 
determinadas e acompanhadas de alteração da consciência; quando presentes, as 
manifestações motoras são sempre bilaterais. Crises de ausência, crises mioclônicas 
e crises tônico-cônicas generalizadas (TCG) são seus principais exemplos (COSTA, 
CORRÊA, PARTATA, 2012). 
A maior incidência de epilepsia é na infância, havendo uma diminuição entre os 
15 e 65 anos e aumentando novamente na população idosa. O tratamento 
farmacológico dos vários tipos de epilepsia é sintomático, apesar disso, é um dos mais 
bem-sucedidos em neurologia. Durante o período em que o paciente faz uso dos 
fármacos, o risco de apresentar crises epilépticas diminui, assim, claramente há uma 
melhora na qualidade de vida dos pacientes em tratamento. (TEDRUS, FONSECA, 
2010). 
O sinal clínico da epilepsia é a convulsão associada a descargas de alta 
frequência em neurônios no cérebro. Os sintomas especiais dependem unicamente 
da função da região do cérebro afetada. Epilepsia é a repetição de duas ou mais crises 
epilépticas (CE) não provocadas. O termo “não provocado” indica que a CE não foi 
causada por febre, traumatismo crânioencefalico, alteração hidroeletrolítica ou doença 
concomitante (JAGTAP, MAUSKA, NAIK, 2013). 
As crises epilépticas, convulsivas ou não convulsivas, podem ser focais, 
quando apresentam uma disfunção temporária em uma pequena área, ou 
generalizadas, quando ocorre uma disfunção envolvendo os dois hemisférios 
cerebrais. As crises são manifestações de uma condição, e não uma doença. Quando 
as crises epilépticas são manifestações de condições clínicas e neurofisiológicas bem 
 
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definidas, são agrupadas em Síndromes Epilépticas Específicas. (SWAIMAN, 
FERRIERO, 2012) 
Crise epiléptica é a manifestação clínica ou eletrográfica oriunda de disfunção 
temporária e sincronizada de uma rede de neurônios causada por disfunções 
excitatórias ou inibitórias. A crise epiléptica ocorre quando há descarga elétrica 
anormal excessiva e transitória das células nervosas cerebrais, decorrente da 
despolarização resultante da alteração de permeabilidade das correntes iônicas 
através da membrana celular (SWAIMAN, FERRIERO, 2012). 
A epilepsia é uma doença que pode surtir diversos efeitos nos portadores, a 
nível neurológico, escolar, familiar e/ou social, podendo causar mazelas graves se não 
ocorrer uma intervenção adequada neste âmbito. A intervenção é baseada no 
reconhecimento de que as necessidades destes pacientes só podem ser devidamente 
avaliadas e interpretadas no contexto familiar e social (SWAIMAN, FERRIERO, 2012). 
O método mais utilizado na classificação das crises epiléticas foi proposto pela 
Liga Internacional Contra a Epilepsia. Esta classificação divide as crises epilépticas 
em crises parciais e crises generalizadas. As crises parciais se subdividem ainda em 
simples e complexas. Crises epilépticas generalizadas são classificadas como 
aquelas que originam em algum ponto dentro do encéfalo, e rapidamente envolvendo 
redes distribuídas bilateralmente. Crises epilépticas focais são classificadas como 
aqueles que originam dentro das redes limitadas a um hemisfério (SWAIMAN, 
FERRIERO, 2012). 
O diagnóstico da epilepsia é essencialmente clínico, com base na história dos 
sintomas descritos por pessoas que tenham presenciado as crises ou até mesmo pelo 
próprio paciente. A realização de exames investigativos tem o objetivo de definir qual 
tipo de epilepsia o paciente apresenta e quais as suas causas. Os principais exames 
são o eletroencefalograma e a ressonância magnética de encéfalo. Além disso, o 
diagnóstico é importante para promover um caminho quanto ao tratamento mais 
adequado ao paciente, sem promover maiores danos à sua saúde. (TERRA, 2013). 
A epilepsia é uma doença que pode surtir diversos efeitos nos portadores, a 
nível neurológico, escolar, familiar e/ou social, podendo causar mazelas graves se não 
ocorrer uma intervenção adequada neste âmbito. A intervenção nesta perturbação 
 
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implica uma cultura e atitude ativa da equipa envolvida, baseada no reconhecimento 
de que as necessidades destas crianças só podem ser devidamente avaliadas e 
interpretadas no contexto familiar e social. Baseia-se numa lógica de ação social, 
implicando uma aproximação com a comunidade permitindo um melhor conhecimento 
das necessidades, dos problemas e dos recursos e exige uma atuação assente em 
programas individualizados, desenvolvidos em ambientes onde a criança se encontra 
habitualmente (SANTOS, SANCHES, 2004). 
Um plano de intervenção bem organizado é essencial nestes casos, de modo 
a permitir um maior conforto e à vontade com a doença, da pessoa epiléptica e 
correspondente família. Deste modo, os objetivos de intervenção deverão basear-se 
na criação de condições facilitadoras do desenvolvimento global da criança, 
minimizando problemas ou risco de atraso do desenvolvimento, de forma a prevenir 
possíveis sequelas na otimização das condições de interação entre a criança e a 
família (SANTOS, SANCHES, 2004). 
 
11.1 Fisioterapia e epilepsia 
Os pacientes epiléticos podem ser submetidos a exercícios físicos aeróbios, 
atividades lúdicas e recreativas, com o objetivo de melhorar a qualidade de vida e a 
capacidade cardiopulmonar. Adicionado aos efeitos positivos, podemos citar também, 
a melhora na auto- estima. O tratamento fisioterapêutico faz com que ocorra uma 
melhora na qualidade de vida, a qual se relaciona com fatores como a saúde, o bem-
estar físico, funcional, emocional e mental (SANTOS, SANCHES, 2004). 
Um programa de reabilitação pode não reverter a natureza progressiva da 
doença, mas ensina aos pacientes mecanismos compensatórios, ajuda a prevenir 
complicações e melhora sua qualidade de vida. Compreende os métodos e técnicas 
de prévio diagnóstico e avaliação do paciente tendo por finalidade detectar o real 
estado do paciente quais suas condições clinicas e como intervir de maneira a 
melhorar as funções motoras e cognitivas (SANTOS, SANCHES, 2004). 
 
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Dessa forma, conclui-se quea avaliação fisioterapêutica influência diretamente 
na reabilitação de pacientes acometidos por doenças do sistema nervoso e busca 
recuperar a capacidade de realizar as tarefas diárias, para que o indivíduo se torne o 
mais independente possível e sempre respeitando suas limitações (SANTOS, 
SANCHES, 2004). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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12 BIBLIOGRAFIAS 
BARBOSA, A.S.S., SANTOS, L.S., SANTANA, A.F.S.G., MONTEIRO, L.F.T., A 
participação da família no trabalho de reabilitação da criança com microcefalia, 
2018. 
BROOKS BR, MILLER RG, SWASH M, MUNSAT TL. El Escorial revisitado: critérios 
revisados para o diagnóstico de esclerose lateral amiotrófica. Amyotroph Lateral 
Scler Outras desordens do neurônio motor, 2000. 
BURLÁ, C., CAMARANO, A.A., KANSO, S., FERNANDES, D. & NUNES, R., 
Panorama prospectivo das demências no Brasil: um enfoque 
demográfico. Ciência e Saúde coletiva, 2003. 
COELHO, Flávia Gomes de Melo et al. Atividade física sistematizada e 
desempenho cognitivo em idosos com demência de Alzheimer: uma revisão 
sistemática. Rev. Bras. Psiquiatr., São Paulo, jun. 2009. 
COSTA, A.C.S.N., Avaliação da evolução motora do membro inferior de 
pacientes hemiparéticos pós-avc tratados com a fisioterapia neurofuncional: 
uma série de casos, 2018. 
DOS SANTOS, Viviane V. et al. Fisioterapia na doença de Parkinson: uma breve 
revisão. Rev. bras neurol, 2010. 
ESCARCEL, B.W., MÜLLER, M.R., RABUSKE, M., Análise do controle postural de 
pacientes com AVC Isquêmico próximo a alta hospitalar, 2001. 
FALCÃO, D., BRAZ, M., GARCIA, C., SANTOS, G., YASSUDA, M., CACHIONI, M., 
NUNES, P. FORLENZA, O., Atenção psicogerontológica aos cuidadores 
familiares de idosos com doença de Alzheimer, 2018. 
FERLA, F.L., GRAVE, M. PERICO, E., Fisioterapia no tratamento do controle de 
tronco e equilíbrio de pacientes pós AVC, 2015. 
 
52 
 
 
 
 
FUENTES RP, PRATO JA. Verdade sobre o diagnóstico da doença de Alzheimer. 
Rev. Med. Chil., 2012. 
FURTADO, O.L.P.C., TAVARES, M.C.G.C.F. Esclerose Múltipla e Exercício Físico, 
artigo de revisão, 2005. 
GIL-MOHAPEL, J.M.; REGO, AC. Doença de Huntington: Uma Revisão dos 
Aspectos Fisiopatológicos. Rev Nciencv, 2011. 
GOLDMAN, M. D .; MARRIE, R. A. COHEN, J. A. Avaliação da caminhada de seis 
minutos em esclerose múltipla e controles saudáveis, 2008. 
GONÇALVES, Lucia Hisako Takase; ALVAREZ, Angela Maria; ARRUDA, Micheli 
Coral. Pacientes portadores da doença de Parkinson: significado de suas 
vivências. Acta Paulista de Enfermagem, 2007. 
GOULART F, PEREIRA LX. Uso de Escalas para Avaliação da Doença de 
Parkinson em Fisioterapia. Fisioterapia e Pesquisa 2005. 
GUERRA, J.R.F., Desenvolvimento neuromotor de crianças com Microcefalia em 
decorrência da síndrome congênita associada a infecção pelo vírus zica (SCZ) 
em Campina Grande, PB, 2018. 
GUERREIRO, C.T., BAPTISTELA, B.L., MACHADO, O.A., ALMEIDA, E.C.S., VIEIRA, 
M.R., Esclerose Múltipla e os componentes de Estrutura e Função do Corpo, 
Atividade e Participação do Modelo da Classificação Internacional de 
Funcionalidade, Incapacidade e Saúde (CIF), 2019. 
ILHA, Silomar et al. Doença de Alzheimer na pessoa idosa/família: Dificuldades 
vivenciadas e estratégias de cuidado. Escola Anna Nery, 2016. 
 
LÁZARO, Francielly Tâmara Oliveira; BERTOLINI, Gladson Ricardo Flor; 
NAKAYAMA, Gustavo Kiyosen. Tratamento fisioterapêutico em pacientes 
acometidos por lesões e alterações cinésio-funcionais do manguito rotador. 
Arquivos de Ciências da Saúde da UNIPAR, 2004. 
 
53 
 
 
 
 
LIMA, M.J.M.R., Qualidade de vida e funcionalidade de indivíduos acometidos 
por acidente vascular cerebral isquêmico, Universidade estadual do Ceará, Centro 
de ciências da saúde, programa de mestrado acadêmico em saúde coletiva, 2016. 
LOTUFO, P. A. BENSENOR, MARTINS, I. J. Raça e mortalidade cerebrovascular 
no Brasil. Rev. Saúde Pública, v. 47, n. 6, p. 1201-1204, dez. 2013. 
LOUIS E, LEE P, QUINN L, MARDER K. Distonia na doença de Huntington: pré-
valência e características clínicas. Mov Disord 1999. 
LUBLIN FD, REINGOLD, SC. Definindo o curso clínico da esclerose múltipla: 
resultados de uma pesquisa internacional. Neurologia, 1996. 
MALFETANO, F.R.; LEON, S.V.A. Doença de Huntington de Início Precoce: Relato 
de Caso. Cadernos Brasileiros de Medicina, 2007. 
MARTELLI, A. Aspectos Clínicos e Fisiopatológicos da Doença de Huntington. 
Arch Health Invest., 2014. 
MARINHO, F., Microcefalia no Brasil: prevalência e caracterização dos casos a 
partir do Sistema de Informações sobre nascidos vivos (Sinasc), 2000- 2015, 
Epidemiologia e serviços de saúde, 2016. 
MEDEIROS, Ingrid Maria Paes Jorge et al. A influência da fisioterapia na cognição de 
idosos com doença de Alzheimer. UNILUS Ensino e Pesquisa, 2016. 
 
MOREIRA, Marcos Aurélio et al. Esclerose múltipla: estudo descritivo de suas 
formas clínicas em 302 casos. Arquivos de Neuro-psiquiatria, 2000. 
NETO, S.A.H.C., Reconhecimento de Tumores Cerebrais Utilizando Redes 
Neurais Convulsionais, 2017. 
OLIVEIRA, E.M.N., Doenças neurodegenerativas: Doença de Parkinson e 
Síndrome de Prader Willi, 2013. 
 
54 
 
 
 
 
OLIVEIRA, J.H.S., SOUZA, R.M.L., PEREIRA, J.C.C., VARELA, D.S.S., Avaliação 
do equilíbrio e risco de quedas de pacientes com AVC atendidos em uma clínica 
escola de fisioterapia, 2019. 
PEREIRA, G.C.F., Síndrome de Prader-Wille nos gêneros feminino e masculino: 
relato fe dois casos, Revista Cecilina, 2009. 
PEREIRA, A. B. C. N. G., Prevalência de acidente vascular cerebral em idosos no 
Município de Vassouras, Rio de Janeiro, Brasil, através do rastreamento de 
dados do Programa Saúde da Família. Cad. Saúde Pública., v. 25, n. 9, p. 1929 - 
1236, set. 2009. 
PERES, M.S., Dança e ganho de equilíbrio de tronco em portadores de lesão 
medular: um estudo preliminar, Brasília: Universidade de Brasília;2000. 
PERKIN DG. Um Atlas da Doença de Parkinson e Distúrbios Relacionados. 
Londres: Parthenon Publishing Group, 1998. 
PIERMARTIRI, Tetsadê CB; BEZERRA, Naaraí Camboim; HOELLER, Alexandre 
Ademar. Efeito preventivo da fisioterapia na redução da incidência de quedas em 
pacientes com Doença de Alzheimer. Revista Neurociências, 2009. 
POMPEU S.M.A.A., POMPEU, J.E., ROSA M. SILVA M.R. Correlações entre 
função motora, equilíbrio e força respiratórios pós acidente vascular cerebral. 
Ver. Neurociência, 2011. 
REED, U. C. Neurologia: noções básicas sobre a especialidade, São Paulo, Brasil, 
2013. 
REICHEL, HS. Facilitação neuromuscular proprioceptiva. São Paulo: Premier, 
1998. 
SILIANO M.R., FONTES S.V., MOURA R.C.R., FUKUJIMA M.M. Intervenção da 
fisioterapia em pacientes com doença neurológica: complicações clínicas e 
neuroplasticidade, 2007. 
 
55 
 
 
 
 
SILVA, A.H. et al. Huntington: Dificuldades Enfrentadas pela Família. J Health Sci 
Inst, 2014. 
SOUZA, Cheylla Fabricia M. et al. A doença de Parkinson e o processo de 
envelhecimento motor. Revista Neurociências, 2011. 
TORRIANI C, QUEIROZ SS, CYRILLO FN, MONTEIRO CBM, FERNANDES S, 
PADOAN BB, Correlação entre transferência de peso sentado e alteração 
sensorial em região glútea em pacientes hemiplégicos/paréticos. Rev 
Neurocienc, 2005. 
VARA, A.C., MEDEIROS, R., STRIEBEL, V.L.W., O Tratamento Fisioterapêutico na 
Doença de Parkinson, 2011. 
VIEIRA, R.T., INÁCIO, D.M., FONSECA, L.P.S., CAIXETA, L., Atuação 
Fisioterapêutica na Doença de Huntington: Relatos de Casos, 2011. 
WHO., Organização Mundial da Saúde. Notas informativas sobre Zika e 
Microcefalia, 2016. 
ZINZI P., SALMASO D., DE GRANDIS R., G. GRAZIANI, MACERONI S., 
BENTIVOGLIO A., Efeitos de um programa intensivo de reabilitação em 
pacientes com doença de Huntington: um estudo piloto. Clin Rehabil 2007.cerebrais que cursam com destruição e perda 
de células cerebrais. A perda de células cerebrais é um processo natural, mas em 
doenças que conduzem à demência isso ocorre a um ritmo mais rápido e faz com que 
o cérebro da pessoa não funcione de uma forma normal (OLIVEIRA, RIBEIRO, 
BORGES, LUGINGER, 2005). 
Os sintomas da demência implicam, normalmente, uma deterioração gradual e 
lenta da capacidade da pessoa para funcionar, que nunca melhora. O dano cerebral 
afeta o funcionamento mental da pessoa (memória, atenção, concentração, 
linguagem, pensamento) e isto, por sua vez, repercute-se no comportamento. Mas a 
demência não se limita apenas aos tipos degenerativos de demência. Refere-se a 
uma síndrome que nem sempre segue o mesmo curso de desenvolvimento 
(OLIVEIRA, RIBEIRO, BORGES, LUGINGER, 2005). 
 
8 
 
 
 
 
Em alguns casos, o estado da pessoa pode melhorar ou estabilizar por um 
determinado tempo. Existe uma pequena percentagem de casos de demência que se 
podem tratar, ou que são potencialmente reversíveis, mas na grande maioria dos 
casos, a demência leva à morte. A maior parte das pessoas morre devido a 
"complicações", tais como pneumonia, mais do que da demência, propriamente dita. 
No entanto, quando se declara muito tarde na vida, os efeitos tendem a ser 
menos severos. Apesar da doença de Alzheimer ser a forma mais comum de 
demência, existe um número de diferentes tipos de demência (OLIVEIRA, RIBEIRO, 
BORGES, LUGINGER, 2005). 
5 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA) 
 
Fonte: exame.abril.com.br 
O envelhecimento é um processo natural, que pode vir acompanhado por 
problemas relacionados à saúde física e/ou psíquica, provocados pela presença de 
fatores pessoais e contextuais que favorecem o surgimento de Doenças Crônicas não 
Transmissíveis (DCNT). Nesse contexto, inserem-se as demências, em especial, a 
doença de Alzheimer (DA), que se caracteriza como uma doença neurodegenerativa 
e irreversível, que se instala de forma insidiosa e causa progressivo declínio das 
 
9 
 
 
 
 
funções cognitivas e motoras vida (ILHA, BACKES, SANTOS, ABREU, SILVA, 
PELZER, 2016). 
A DA é considerada a forma mais comum de demência entre as pessoas 
idosas, sendo responsável por 60 a 70% dos casos. Estima-se que o número de 
pessoas acometidas pela DA supere 15 milhões em todo o mundo e sua prevalência 
vem aumentando de forma significativa nas diversas faixas etárias. A DA não possui 
cura e nenhum tratamento, suficientemente, eficaz para impedir sua evolução2, sendo 
considerado um importante problema de saúde pública em todo o mundo vida (ILHA, 
BACKES, SANTOS, ABREU, SILVA, PELZER, 2016). 
 
 
 Fonte: apcd.org.br 
 
Sua evolução é dividida em três estágios: no primeiro, considerado leve, a 
pessoa idosa manifesta confusão e perda de memória, desorientação espacial, 
dificuldade progressiva no cotidiano, mudanças na personalidade e na capacidade de 
julgamento. No segundo, considerado moderado, a doença evolui para a incapacidade 
na realização das atividades da vida diária, além de ansiedade, delírios, alucinações, 
agitação noturna, alterações do sono, dificuldades de reconhecimento de amigos e 
familiares. Por fim, o terceiro e mais grave estágio é caracterizado pela redução 
acentuada do vocabulário, diminuição do apetite e do peso, descontrole esfincteriano 
e posicionamento fetal vida (ILHA, BACKES, SANTOS, ABREU, SILVA, PELZER, 
2016). 
 
10 
 
 
 
 
Com a evolução da doença, a pessoa idosa passa a depender de cuidados 
contínuos, realizados, na maioria dos casos, por um membro familiar no domicílio. O 
cuidado à pessoa idosa com DA torna-se muito complexo, pois a família se percebe 
envolvida em sentimentos difíceis de manejar, que acabam por lhes impor isolamento 
social, abalando, profundamente, os sistemas emocionais, acarretando em privações 
e modificações no estilo de vida (ILHA, BACKES, SANTOS, ABREU, SILVA, PELZER, 
2016). 
Na DA, as células de algumas dessas áreas começam a morrer e formar 
cicatrizes, chamadas de placas senis. Quando a formação destas placas acontece de 
forma abundante impedem o funcionamento normal de áreas responsáveis pela 
memória, concentração e raciocínio, levando ao quadro característico da doença. A 
causa dessas degenerações ainda é desconhecida, porém é visto que a presença do 
alelo E-4 do gene 19 do apo lipoproteína E representa um fator de risco para seu 
desenvolvimento (AVERSI-FERREIRA, 2008). 
Sabe-se que existem alguns fatores de risco relacionados com o aparecimento 
da doença como, idade aumentada (≥ 65 anos), sexo feminino, doenças 
cardiocirculatórias (hipertensão, acidente vascular encefálico e dislipidemias), 
diabetes, alimentação deficiente, nível educacional baixo, meio ambiente hostil e 
histórico familiar (fator genético) (GIORDANO, 2007). 
Os sintomas na DA são divididos em estágios conforme a doença progride. 
No estágio inicial geralmente encontra-se: perda de memória recente, 
dificuldade na aquisição de novas habilidades e prejuízos em funções de 
julgamento, cálculo e raciocínio. No estágio intermediário, afasias e apraxias 
e no estágio terminal apresenta-se, alterações no ciclo sono-vigília, sintomas 
psicóticos, irritabilidade, agressividade e incapacidades para deambulação, 
fala e realização de atividades básicas de vida diária (AVDs) (MOLARI, 2011. 
Apud CARRETA, 2012). 
Os sintomas da fase inicial da doença são os que geram maior frustração ao 
paciente devido os déficits de memória e dificuldades de realização de tarefas, 
afetando a AVDs e a qualidade de vida dos pacientes (CARRETA, 2012). 
Para Molari (2011), os sintomas se dividem em três classes: cognitivos, não-
cognitivos e funcionais. Os cognitivos estão relacionados com a perda de memória, 
apraxia, agnosia, desorientação (dificuldade na percepção temporal e incapacidade 
 
11 
 
 
 
 
de reconhecer pessoas conhecidas) e déficit na função executiva. Os não-cognitivos 
estão associados a depressão, sintomas psicóticos e distúrbios comportamentais 
(hiperatividade motora, agressão verbal e física). Os funcionais estão ligados a 
incapacidade de realizar atividades para cuidar de si como se vestir, cuidar da própria 
higiene e se alimentar sozinho. 
 
 
 Fonte: alzheimerportugal.org.com 
 
A Doença de Alzheimer se caracteriza por processo degenerativo que acomete 
múltiplas funções corticais, incluindo memória, pensamento, compreensão e 
linguagem, sendo que as deficiências das habilidades cognitivas são comumente 
acompanhadas pela perda de controle emocional, do comportamento social e da 
motivação. Sua neuropatologia en volve placas neuríticas e novelos neurofibrilares, 
caracterizados por alterações extracelulares com acumulação da proteína beta-
amiloide, e seus sintomas iniciais incluem perturbações da memória, apatia e 
depressão (FREITAS, 2015). 
Na Doença de Alzheimer a região cerebral inicialmente lesada é a formação 
hipocampal; hipocampo, subículo e córtex entorrinal; responsável principalmente pela 
memória. A deterioração da formação hipocampal em estágios avançados da Doença 
de Alzheimer chega a 60%. As áreas corticais associativas são afetadas 
posteriormente, com alterações na linguagem, função executiva, habilidades viso 
espaciais e no comportamento social. As áreas corticais primárias, responsáveis pela 
 
12 
 
 
 
 
motricidade, são geralmente preservadas até as suas fases mais avançadas. Por isso, 
a sintomatologia inicial da Doença de Alzheimer constitui-se em distúrbios cognitivos 
e comportamentais e não motores (FREITAS, 2015). 
Observa-se em exames de neuroimagem e na autópsia que há atrofia das 
regiões corticais, principalmente na parte medial do lobo temporal e nas áreas de 
associação dos lobos frontal e parietal. O peso do encéfalo em exame de autópsia 
está reduzido cerca de 15 a 35% (CANINEU, 2002). 
Noexame microscópio o tecido nervoso apresenta sinais do envelhecimento 
normal, mas com intensidade aumentada. Registra-se redução do número de 
neurônios, das ramificações dendríticas e das sinapses, além da formação de placas 
senis e emaranhados neurofibrilares. A histopatologia da Doença de Alzheimer sugere 
que a deposição extracelular da proteína insolúvel β-amiloide com formação de placas 
senis tem efeito tóxico sobre os neurônios (CANINEU, 2002). 
 
 
 Fonte: globalcare.com.br 
 
Esse acúmulo ocorre devido às mutações nos genes das enzimas que clivam 
a proteína precursora de amiloide, produzindo a β-amiloide. A anatomopatologia 
também identifica emaranhados neurofibrilares causados pela mutação na proteína 
Tau, componente do citoesqueleto e responsável pela formação e manutenção de 
processos axionais e contatos Inter neuronais, que acarretam lesão neuronal. Nessa 
mutação a proteína Tau é fosforilada em excesso, o que reduz a sua afinidade pela 
 
13 
 
 
 
 
tubulina, proteína dos microtúbulos, levando à degradação do microtúbulo. A 
gravidade da Doença de Alzheimer está mais relacionada a emaranhados 
neurofibrilares do que a placas senis (CANINEU, 2002). 
Na doença de Alzheimer existe morte neuronal, não por falta de oxigenação, 
ou de circulação local, mas por fatores que ainda não foram determinados. Esta perda 
neuronal não é em todo o tecido cerebral, mas especialmente em regiões no lobo 
temporal e parietal, ocasionando diminuição de várias substâncias químicas, 
especialmente a acetilcolina, considerada a principal substância envolvida no controle 
da memória. Ainda não se descobriu um marcador biológico, ou seja, uma substância 
que possa ser identificada no organismo em qualquer idade e que possa sugerir que 
quem a possui possa manifestar e desenvolver a doença mais tarde (CANINEU, 
2002). 
A acetilcolina é crítica no processo formador da memória, além de ser o 
neurotransmissor usado comumente pelos neurônios do hipocampo e córtex cerebral. 
Pesquisas têm demonstrado que seus níveis caem habitualmente no processo do 
envelhecimento normal, porém nos pacientes com seus níveis declinam por volta de 
90%. Apesar do déficit de acetilcolina liderar a perda neuroquímica, existe evidencias 
de que outros neurotransmissores também estejam alterados ou diminuídos, 
contribuindo para os distúrbios sensoriais, comportamento agressivo e morte neuronal 
(AYOUB, et al., 2004). 
Essa doença precisa ser claramente diferenciada do declínio normal das 
funções cognitivas associado ao envelhecimento. O declínio normal é muito 
menor, muito mais gradual, e resulta em incapacidades menores (OMS, 
2001). Estudos recentes mostram que a degeneração é progressiva e 
variável, sendo caracterizado como uma demência, a doença é dividida em 
estágios, leve, moderado e severo (MACHADO, 2002. Apud LUZARDO et. 
al., 2006). 
As bases moleculares da doença permanecem em grande parte 
desconhecidas. Os principais achados neuropatológicos são a perda neuronal e a 
degeneração sináptica intensas, além da deposição no córtex de placas senis e de 
emaranhados neurofibrilares. E embora essas alterações possam ser encontradas no 
envelhecimento normal sem demência e sua presença não seja suficiente para o 
diagnóstico, a densidade de placas e emaranhados é muito mais alta em pacientes 
 
14 
 
 
 
 
com a doença de Alzheimer do que seria de se esperar em pessoas da mesma idade 
com função cognitiva preservada (MACHADO, 2002). 
 
 
 Fonte: paho.org.com.br 
 
Ainda, de acordo com Carvalho Filho e Papaléo Neto (2000), ocorre diminuição 
da acetilcolinesterase e da colinoacetiltransferase em hipocampo, amígdala e 
neocórtex. A síntese da acetilcolina é diminuída nas amostras de biópsia celular que 
contém placas senis e degeneração neurofibrilar. Sendo 70% da atividade da 
colinoacetiltransferase no córtex e devida a projeções de células do núcleo basal de 
Meynert, situado na região frontobasal. Esta área mostra pronunciada perda celular 
na Doença de Alzheimer. 
5.1 Alzheimer e suas fases 
De acordo com Machado et al (2002), a sintomatologia da doença pode ser 
descrita nos seguintes estágios: 
A fase inicial dura, em média, de 2 a 3 anos e é caracterizada por sintomas 
vagos e difusos, que se desenvolvem insidiosamente. Há comprometimento da 
memória; podem, também, apresentar perda de concentração, desatenção, 
depressão, agitação e hiperatividade; dificuldades no trabalho, para lidar com 
situações complexas e para o aprendizado de novos fatos; perder objetos pessoais, 
 
15 
 
 
 
 
se esquecer de alimentos em preparo no fogão; problemas espaciais e de percepção 
(reconhecer faces e locais familiares); há desorientação progressiva com respeito ao 
tempo e ao espaço. Nesse estágio o portador apresenta dificuldade em pensar com 
clareza, pode cometer lapso e, se confundir facilmente, além de demonstrar 
diminuição no seu rendimento funcional em tarefas mais complexas (ABREU, 2005). 
 
 
 Fonte: interfisio.com.br 
 
A fase intermediária dura entre 2 e 10 anos, é caracterizada por deterioração 
acentuada da memória e pelo aparecimento de sintomas focais, que incluem afasia, 
apraxia, agnosia e alterações viso espaciais. Distúrbios de linguagem progridem. O 
declínio cognitivo, a capacidade de aprendizado fica alterada, a memória remota pode 
ficar comprometida. O julgamento torna-se alterado e o paciente frequentemente fica 
alheio aos seus déficits, tornando-se notória as dificuldades para a realização de 
tarefas complexas. A capacidade de fazer cálculos, abstrações, resolver problemas, 
planejar tarefas em etapas torna-se seriamente afetada (MACHADO et al., 2002). 
Nesse estágio moderado os problemas são mais evidentes e restritivos, 
encontrando dificuldade nas atividades de vida diária, necessitando de ajuda de um 
cuidador. Ocorre uma maior dificuldade na higiene pessoal, na comunicação, 
movimentos e falas repetidas, mudanças de humor repentinas, alterações de 
percepção e de ordem motora, delírios, são alguns dos sintomas encontrados 
(ABRAZ, 2012). 
 
16 
 
 
 
 
No estágio severo ou final, o portador da Doença de Alzheimer perde a 
capacidade de ser independente devido sua perca funcional e suas limitações de 
amplitude de movimento. Os distúrbios de memória são mais evidentes e severos, 
apresentando dificuldade na alimentação independente, como também na 
higienização e suas AVDs, dificuldade na locomoção, incontinência urinária e fecal, 
comportamento inadequado perante a sociedade (ABRAZ, 2012). 
Essa fase tem duração média de 8 a 12 anos, e no estágio terminal, todas as 
funções cognitivas estão gravemente comprometidas, havendo até mesmo, 
dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares. Devido à perda total 
da capacidade para realizar atividades de vida diária, os pacientes tornam-se 
totalmente dependentes e passam a comunicar-se somente através de sons 
incompreensíveis e jargões semânticos, até alcançarem o mutismo. 
Finalmente ficam acamados, com incontinência urinária e fecal (FREITAS et 
al., 2005. Apud ABRAZ, 2012). 
Existem vários tipos de exames, mas o diferencial no diagnóstico da doença 
está nos exames de neuroimagem, que são reconhecidos como um excelente recurso 
para investigação. A Tomografia Computadorizada ou a Ressonância Nuclear 
Magnética são recomendadas como procedimento de rotina para o diagnóstico 
(FREITAS et al., 2002). 
A Ressonância Nuclear Magnética possibilita uma imagem extremamente 
detalhada da estrutura do cérebro visto que possibilita o estudo comparativo, por 
exemplo, quando uma imagem é comparada com outra, meses depois é possível ver 
mudanças num estágio recente, numa determinada parte do cérebro (OLIVEIRA et 
al., 2005). 
O exame macroscópico do encéfalo mostra atrofia cerebral, que é mais notadano córtex das regiões frontal, parietal e temporal, fazendo com que os giros se tornem 
mais estreitos. Há alargamento de sulcos cerebrais e aumento do sistema ventricular. 
No exame microscópico são vistas placas neuríticas, emaranhados neurofibrilares, 
degeneração neuronal e diminuição da concentração de sinapses nas áreas afetadas 
pela doença (DINIZ, 2001). 
Por sua vez, Sergio e Valença (2003), preconizam que é igualmente obrigatório 
o estudo funcional dos hormônios da tireoide, pois a disfunção tireoidiana pode ter 
como principal manifestação quadro demencial irreversível ao tratamento. 
 
17 
 
 
 
 
Freitas et al (2002) referência que de acordo com o Consenso de saúde mental 
demências da Seção São Paulo da SBGG, está a avaliação ambulatorial devem 
incluir: hemograma, creatinina, sódio e potássio, Cálcio, dosagem de vitamina B12, 
sorologia para sífilis, função hepática, TSH. 
Com os exames complementares o médico irá avaliar da existência ou não de 
outras situações que podem ocasionar manifestações demenciais (SÉRGIO et al., 
2003). As alterações encontradas nos exames físico e neurológicos são 
freqüentemente insuficientes para o diagnóstico da doença de Alzheimer. Por isso, é 
fundamental correlacionar essas alterações com os dados clínicos e exames 
complementares (FREITAS et al., 2002). 
5.2 Fisioterapia na Doença de Alzheimer 
 
 Fonte: uninassau.edu.br 
 
A intervenção fisioterápica contribui em qualquer fase do declínio cognitivo e 
motor da Doença de Alzheimer, agindo e trabalhando com a participação do paciente 
em suas atividades de vida diária e na comunicação. Explorando novas possibilidades 
de técnicas de segurança e prazer, que incluam a modificação das tarefas diárias para 
o paciente, sempre interferindo nas suas capacidades íntegras (KAUFFMAN, 2001). 
A atuação do fisioterapeuta não se limita apenas ao uso de métodos e técnicas, 
propõe uma abordagem que exija não só competência no manuseio, como também o 
 
18 
 
 
 
 
reconhecimento e o uso de suas qualidades e habilidades humanas, sendo o 
manuseio das técnicas indispensável no cuidado do paciente, da família e dos 
cuidadores (MASSAIA, 2007). 
Segundo Bastos et ali (2006), a doença de Alzheimer causa uma série de 
efeitos tanto ao nível de pensamento quanto ao nível motor. O que interessa para o 
fisioterapeuta é o sistema motor, que ao ser estimulado, obtém-se como resultado 
uma melhora na qualidade de vida. É necessário realizar primeiramente uma 
avaliação do paciente colhendo todos os dados a respeito da doença e de seus 
sintomas, para que depois possa ser feito um plano de tratamento para este paciente. 
O tratamento fisioterapêutico é constante e por tempo indefinido. Existem melhoras, 
mas o paciente nunca recupera suas funções totalmente, já que é uma demência e 
há comprometimento de uma área do cérebro. 
O tratamento fisioterapêutico dependerá das necessidades do paciente, mas a 
criatividade do fisioterapeuta na escolha das atividades é muito importante. A 
cinesioterapia pode ser utilizada para manter ou melhorar a amplitude e força 
muscular (FREITAS et al., 2002). 
 
 
 Fonte: autumnadultday.com.br 
 
A intervenção fisioterapêutica pode contribuir em qualquer fase da doença de 
Alzheimer para manter o indivíduo mais ativo e mais independente possível, seja no 
 
19 
 
 
 
 
domicílio, seja numa instituição. A instituição de qualquer atividade terapêutica deve 
assegurar que o paciente permaneça seguro, independente e capaz de realizar 
atividades da vida diária e atividades da vida diária instrumental pelo máximo de tempo 
que possível. No maior grau possível, a intervenção fisioterapêutica deve ser 
encorajada para manter a amplitude de movimento, a força e o estado de alerta 
(KOTTKE, LEHMANN, 2002). 
O indivíduo portador de DA a capacidade funcional da fala, a respiração, 
expansão torácica e função venosa vão diminuindo progressivamente. A reabilitação 
é um processo contínuo de educação e de solução de problemas, e o objetivo da 
intervenção fisioterapêutica é a redução da incapacidade e da deficiência 
experimentadas por alguém. Uma grande prioridade deve ser atribuída à promoção 
da saúde por meio da prevenção de complicações, orientando tanto o paciente quanto 
os familiares e cuidadores sobre as predisposições da patologia no indivíduo portador 
(KOTTKE, 2002). 
 
 
 Fonte: cganjosdaguarda.com.br 
 
No início da doença, quando o portador da doença ainda caminha, segundo 
Portugal (2000), a fisioterapia melhora a deambulação e retarda a rigidez dos 
músculos. Mais tarde, quando o doente não mais caminha, ainda a fisioterapia é útil, 
porque uma rigidez menor dos músculos vai tornar mais fácil a troca de roupa, além 
 
20 
 
 
 
 
do cuidado específico com pontos de pressão, para evitar o surgimento de úlceras de 
decúbito. 
 Ainda Freitas et al. (2002), a psicomotricidade deverá ser estimulada com 
maior ênfase à lateralidade, à autoimagem, à percepção corporal, coordenação e ao 
equilíbrio. A orientação quanto ao tempo e espaço e a estimulação da memória e do 
raciocínio complementam a terapia. Dessa forma, se o paciente apresenta alterações 
de postura, o fisioterapeuta trabalhará com ele exercícios de alongamentos de grupos 
musculares encurtados; se for detectado alteração no equilíbrio será trabalhado com 
ele exercícios que recuperem esta condição. 
O fisioterapeuta deve orientar também o cuidador quanto à importância de 
cuidar da pele do paciente, evitando que a mesma fique ressecada ou que haja a 
formação de escaras. É essencial que o terapeuta observe o trofismo e o tônus 
muscular para que se possa ter conhecimento do grau de incapacidade surgido pela 
demência. O paciente com hipotonia pode ser tratado com estímulos elétricos, crio 
estimulação e solicitação verbal de contração muscular (BASTOS et al., (2006). 
 
 
 Fonte: facafisioterapia.net 
 
Tônus espástico pode ser trabalhado no sentido de alongamento da 
musculatura atingida e através da facilitação neuromuscular proprioceptiva (FNP). 
Avaliar o grau de sensibilidade do paciente; se o grau estiver diminuído pode-se 
trabalhar com diversos estímulos sobre a pele, como com diferentes texturas, agentes 
 
21 
 
 
 
 
térmicos e estímulos dolorosos. E quanto às atividades da vida diária, avaliar se o 
paciente é capaz de realizar as atividades sozinho ou se é dependente, procurando 
então diminuir as dificuldades dele em realizá-las (BASTOS et al., (2006). 
O Mal de Alzheimer é uma doença crônica degenerativa do sistema nervoso 
central, que desencadeia uma série de efeitos tanto a nível intelectivo quanto a nível 
motor. Se houver estimulação motora, haverá como consequência, uma melhora do 
quadro intelectivo. O exercício físico é importante para esses pacientes, pois com a 
melhora da parte física, o psiquismo do doente também melhora, já que ele evita o 
recolhimento em si e continua a executar as atividades do mundo externo (SALLES 
et al, 2000). 
 
 Fonte: mediheal.com.br 
 
As técnicas de fisioterapia serão as mesmas que usamos nas pessoas de 
terceira idade que não apresentam demência, mas a maneira de abordá-las exige 
habilidade especial. O paciente pode parecer desinteressado em saber como a falta 
de flexibilidade articular, a fraqueza muscular ou o edema poderá afetá-lo, pois ele 
não tem mais a capacidade de entender a relação que existe. Para facilitar tanto para 
o fisioterapeuta como para o paciente, o preparo das explicações claras e simples 
deverá se fazer presente; a instrução deverá ser repetida da mesma forma, já que o 
emprego de diferentes palavras poderá confundir o paciente (OLIVEIRA et al., 2006). 
Freitas et al. (2006) ainda traz que a cinesioterapiapode ser utilizada para 
manter ou melhorar a amplitude de movimento e a força muscular. Nas fases iniciais, 
 
22 
 
 
 
 
um programa de alongamento, exercícios com carga e aeróbios serão necessários 
para a prevenção de problemas osteoarticulares e cardiovasculares. 
Portanto, para Freitas et al. as metas primárias na DA seriam melhorar a 
qualidade de vida, maximizar o desempenho funcional dos pacientes e promover o 
mais alto grau de autonomia factível em cada um dos estágios da doença. 
Para isso, o enfoque principal do tratamento é direcionado para as medidas de 
intervenção sobre as alterações cognitivas, do humor, dos sintomas psicológicos e do 
comportamento. Além disso, é fundamental que as intercorrências clínicas, 
relacionadas com outros problemas médicos agudos ou comorbidades preexistentes, 
sejam sempre identificadas e tratadas o mais precocemente possível para que os 
déficits dos pacientes com a doença não sejam agravados ainda mais (SALLES et al, 
2000). 
6 DOENÇA DE PARKINSON 
 
 Fonte: neuroclinicanatal.com.br 
A doença de Parkinson é uma afecção crônica e progressiva do sistema 
nervoso, caracterizada pelos sinais cardinais de rigidez, acinesia, bradicinesia tremor 
e instabilidade postural. Apresenta uma etiologia idiopática, porém acredita-se que os 
seus surgimentos provem de fatores ambientais e genéticos, podendo interagir e 
 
23 
 
 
 
 
contribuir para o desenvolvimento neurodegenerativo da DP. Afirma-se ainda que o 
processo de envelhecimento está intimamente interligado a esta afecção devido à 
aceleração da perda de neurônios dopaminérgicos com o passar dos anos (SOUZA, 
ALMEIDA, SOUSA, COSTA, SILVEIRA, BEZERRA, 2011). 
O processo de envelhecimento é um fenômeno biológico normal na vida de 
todos os seres vivos e não deve ser considerado como doença. Apesar das doenças 
crônico-degenerativas, que podem acometer os indivíduos ao longo da vida. O 
sistema nervoso é o sistema biológico mais comprometido com o processo de 
envelhecimento, pois é o responsável pelo processamento de informações que visam 
manter a interação do indivíduo com o ambiente (SOUZA, ALMEIDA, SOUSA, 
COSTA, SILVEIRA, BEZERRA, 2011). 
 Suas alterações tendem a diminuir a força e a marcha apresenta-se mais 
retardada com diminuição de movimentos associados, reflexos profundos 
hiporresponsivos e alterações de sensibilidade estão associadas às modificações nos 
níveis anatômicos macroscópico, celulares e moleculares do sistema nervoso 
(SOUZA, ALMEIDA, SOUSA, COSTA, SILVEIRA, BEZERRA, 2011). 
A doença de Parkinson fisiopatologicamente deve ser considerada como uma 
afecção neurodegenerativa, progressiva, caracterizada pela presença de disfunções 
monoaminérgicas múltiplas, incluindo déficits dos sistemas dopaminérgicos, 
colinérgicos, serotoninérgicos e noradrenérgicos (SOUZA, ALMEIDA, SOUSA, 
COSTA, SILVEIRA, BEZERRA, 2011). 
 
 
24 
 
 
 
 
 
 Fonte: interfisio.com.br 
 
O sistema dopaminérgico junto com os neurônios de melanina sofre 
despigmentação. Desta forma, subentende-se que quanto mais clara a substância 
negra, maior é a perda de dopamina. Associado a essa despigmentação tem-se a 
depleção do neurotransmissor dopamina que resulta da degeneração de neurônios 
dopaminérgicos da substância negra que se projetam para o estriado, onde são 
críticos para o controle do processamento da informação pelos gânglios da base, 
reduzindo a atividade das áreas motoras do córtex cerebral, desencadeando a 
diminuição dos movimentos voluntários (SOUZA, ALMEIDA, SOUSA, COSTA, 
SILVEIRA, BEZERRA, 2011). 
À medida que a doença progride e os neurônios se degeneram, eles 
desenvolvem corpos citoplasmáticos inclusos, que são os chamados corpos de 
Loews, sendo estes corpos de inclusão citoplasmática dos eosinófilos, existentes na 
substância negra do mesencéfalo, os quais se aglomeram em grande quantidade. 
Ocorre ainda a perda das células do núcleo pedúnculo-pontino, combinada com 
a inibição aumentada do próprio núcleo pedúnculo-pontino, desinibe as vias retículo-
espinhal e vestíbulo-espinhal, produzindo uma contração excessiva dos músculos 
posturais, estando estes relacionados aos déficits colinérgicos. De uma maneira geral 
define-se com clareza a existência de uma perda neuronal progressiva no grupo de 
células ventro-laterais, da parte compacta da substância negra do mesencéfalo 
(SOUZA, ALMEIDA, SOUSA, COSTA, SILVEIRA, BEZERRA, 2011). 
 
25 
 
 
 
 
O tratamento da DP é baseado no uso de terapia medicamentosa que influencia 
marcadamente a desempenho motor, contudo o tratamento com drogas não pode 
abolir todos os sintomas, e fisioterapia é então recomendada. Dependendo da 
concentração sérica do medicamento, o paciente terá um período “on” (com efeito 
máximo da droga) e um período “off” (com o mínimo efeito da droga). Pacientes no 
período “on” estão mais capacitados a realizarem exercícios físicos, portanto o uso da 
medicação deve ser ajustado ao início de uma atividade de maior esforço 
(MEDEIROS, STRIEBEL, 2011). 
A DP afeta e prejudica as estruturas e as funções do corpo, causando 
limitações nas atividades de vida diária, bem como o caminhar em casa e na 
comunidade, trocas de posturas, como para a postura ortostática, girar-se sobre o 
corpo, etc. Atividades funcionais que requerem desempenho nas habilidades motoras 
tornam-se comprometidas, mesmo que as habilidades para realizar movimentos 
simples permaneçam. Isto ocorre porque movimentos simples são controlados pelas 
regiões frontal, cerebelar e do tronco encefálico, mais do que pelos gânglios da base, 
e estas regiões não são afetadas nos estágios iniciais da DP (MEDEIROS, STRIEBEL, 
2011). 
 
 
 Fonte: leccesette.it.com 
 
Secundário à idade, imobilidade e desuso, a locomoção também pode ser 
afetada por prejuízos musculoesqueléticos, tais como a fraqueza muscular, 
 
26 
 
 
 
 
diminuição da amplitude de movimento (ADM), tanto quanto a redução da capacidade 
aeróbica. Ao mesmo tempo, estas alterações e limitações restringem a capacidade da 
pessoa de participar em atividades sociais, como no trabalho, na educação, no lazer 
e até mesmo na vida pessoal (MEDEIROS, STRIEBEL, 2011). 
Como essa doença é progressiva, as intervenções de exercícios não devem 
ser em curto prazo, mas se tornar parte do estilo de vida diário. Muitos clínicos e 
pesquisadores acreditam que a fisioterapia deve começar tão cedo quanto o 
estabelecimento do diagnóstico, para prevenir a atrofia muscular, a fraqueza e a 
capacidade de exercício reduzida (MEDEIROS, STRIEBEL, 2011). 
O diagnóstico baseia-se principalmente nos aspectos semiológicos, com 
destaque para a apresentação da síndrome extrapiramidal (característica da doença), 
manifestada por tremor de repouso, rigidez, perda do reflexo postural e hipocinesia. A 
marcha característica, consta de pequenos passos com velocidade crescente e 
também denuncia a presença do distúrbio (SANTOS, LEITE, SILVEIRA, ANTONIOLl, 
NASCIMENTO, FREITAS, 2010). 
Alterações da mímica facial, do humor, da caligrafia e da voz também são 
marcos significativos da doença. Mas são para as outras síndromes parkinsonianas 
que o médico deve também atentar, uma vez que apresentam sinais semelhantes à 
DP, mas não devem ser classificadas como tal, já que a progressão, a origem e a 
terapêutica variam de acordo com cada patologia determinante (SANTOS, LEITE, 
SILVEIRA, ANTONIOLl, NASCIMENTO, FREITAS, 2010). 
O diagnóstico da DP é baseado em critérios clínicos, numa história cuidadosa 
e exame físico minucioso. Não há testes laboratoriais, marcadores biológicos ou 
estudos de imagem que inequivocamente confirmem o diagnóstico. Uma rotina 
radiológica cerebral raramente ajuda na distinção entre a DP eoutras causas de 
Parkinsonismo (SANTOS, LEITE, SILVEIRA, ANTONIOLl, NASCIMENTO, FREITAS, 
2010). 
As características motoras clínicas da DP são as seis características básicas 
descritas para o Parkinsonismo em geral. Porém com algumas peculiaridades, que 
são importantes para o diagnóstico clínico: 
 
27 
 
 
 
 
 Tremor em repouso presente nas extremidades; o clássico tremor de 
“rolar pílulas” ou “contar dinheiro”, desaparecendo ao movimento; 
também é comum nos lábios, queixo e língua. O tremor em repouso das 
mãos aumenta com o andar e pode ser um sinal precoce quando os 
outros sinais ainda não estão presentes, podendo ser agravado pelo 
estresse. 
 Rigidez, com maior resistência ao movimento passivo é igual em todas 
as direções e se manifesta geralmente pelo Sinal da Roda Dentada, que 
é causado pelo tremor subjacente, mesmo na ausência de tremor 
visível. Este sinal também ocorre em pacientes com tremor essencial. 
 Anormalidades posturais geralmente estão incluídas na definição, 
porém ocorrem na grande maioria das vezes tardiamente no curso da 
doença e não são específicas da DP: inclinação da cabeça, cifose, 
braços mantidos à frente do corpo e cotovelos, quadris e joelhos 
fletidos, desvio ulnar das mãos, inversão dos pés e inclinação lateral do 
corpo. 
 Bradicinesia (lentidão dos movimentos, perda dos movimentos 
automáticos) e hipocinesia (diminuição da amplitude dos movimentos, 
especialmente os movimentos repetitivos) aparecem depois do tremor. 
A bradicinesia da doença de Parkinson começa de forma assimétrica 
em cerca de 75% dos casos. A face perde a expressão espontânea, há 
diminuição da frequência do piscar, perda da gesticulação e tendência 
do paciente sentar-se imóvel. A fala torna-se baixa (hipofonia), alguns 
apresentam disartria e/ou agrupam as palavras (taquifemia). 
 Há micrografia escrita à mão com letra pequena e lenta. Andar lento, 
com passo mais curto e tendência a arrastar os pés; oscilação dos 
braços diminuída e ocorre dificuldade para deglutir. Perda dos reflexos 
posturais leva a queda e incapacidade de ficar de pé sem auxílio. Nesse 
momento o andar é marcado por festinação (marcha acelerada, com 
passos pequenos e tendência a inclinar-se para frente), com o paciente 
andando cada vez mais rápido. 
 
28 
 
 
 
 
 Congelamento – Incapacidade transitória de executar movimentos 
ativos (bloqueio motor) ocorre subitamente durante alguns segundos. 
Atinge mais freqüentemente as pernas ao andar, podendo envolver a 
abertura das pálpebras, a fala (palilalia). 
Em estudos realizados em peças de necropsias, observou se que a DP 
começa, na realidade, no tronco encefálico baixo e no bulbo olfatório e afeta o sistema 
nigroestriatal apenas mais tardiamente. Transtorno do Comportamento do Sono REM, 
presente em até 40% de pacientes com DP, torna-se clinicamente manifesto muito 
tempo antes do Parkinsonismo identificável. Embora o distúrbio do sono seja relatado 
em 15% a 47% dos pacientes portadores de DP, isso, na verdade não é uma regra 
(VARA, MEDEIROS, STRIEBEL, 2011). 
6.1 Fisioterapia na Doença de Parkinson 
 
 Fonte: viplifehomecare.com.br 
 
A fisioterapia voltada para a DP tem como objetivo minimizar os problemas 
motores, ajudando o paciente a manter a independência para realizar as atividades 
de vida diária e melhorando sua qualidade de vida. Com o exercício, o aumento da 
mobilidade pode de fato modificar a progressão da doença e impedir contraturas, além 
de ajudar a retardar a demência. Assim, o objetivo desta revisão é descrever os efeitos 
da fisioterapia na DP (VARA, MEDEIROS, STRIEBEL, 2011). 
 
29 
 
 
 
 
A fisioterapia é empregada como tratamento adjunto aos medicamentos ou a 
cirurgia utilizada na DP. Mesmo assim ainda existem dúvidas acerca deste tratamento 
coadjuvante. Seu valor subestimado talvez se deva à comparação com o tratamento 
medicamentoso. A reabilitação deve compreender exercícios motores, treinamento de 
marcha (sem e com estímulos externos), treinamento das atividades diárias, terapia 
de relaxamento e exercícios respiratórios. Outra meta é educar o paciente e a família 
sobre os benefícios da terapia por exercícios. Devem ser avaliados os sintomas 
neurológicos, a habilidade para andar, a atividade da vida diária (AVD), a qualidade 
de vida (QV) e a integração psíquica (SANTOS, LEITE, SILVEIRA, ANTONIOLl, 
NASCIMENTO, FREITAS, 2010). 
Exercícios com treinamento repetitivos, ao serem realizados na fase inicial da 
doença, permitem um controle motor mais próximo do fisiológico e adequado quando 
houver maior deterioração da atuação dos gânglios da base, na evolução natural da 
doença. Pelo menos um grande estudo epidemiológico demonstrou que pacientes 
fisicamente ativos tiveram uma menor taxa de mortalidade, melhor qualidade de vida 
e aumento das funções para as atividades de vida diária quando comparados com 
indivíduos com DP com menor atividade (VARA, MEDEIROS, STRIEBEL, 2011). 
A intervenção fisioterápica inclui a terapia convencional e ocupacional, terapia 
com estímulos visuais, auditivos e somato-sensitivos. Os estímulos facilitariam os 
movimentos, o início e continuação da marcha, o aumento do tamanho dos passos e 
a redução da frequência e intensidade dos congelamentos. Também poderiam ser 
realizados treinamento em esteira com suporte do peso, treinamento do equilíbrio, 
treinamento com exercícios de alta intensidade e terapia muscular ativa. Todo o 
exercício tem como objetivo melhorar a função do movimento, como levantar, andar, 
sentar, as atividades motoras, bradicinesia, e redução das quedas (SANTOS, LEITE, 
SILVEIRA, ANTONIOLl, NASCIMENTO, FREITAS, 2010). 
 
 
 
 
 
 
30 
 
 
 
 
 
7 ESCLEROSE MULTIPLA 
 
Fonte: portalsaudenoar.com.br 
A esclerose múltipla (EM) é a desordem desmielinizante mais comum do 
sistema nervoso central (SNC), caracterizada por episódios repetidos de disfunção 
neurológica com remissão variável. A hipótese patogênica mais aceita é que a EM 
seja um fruto da conjunção de uma determinada predisposição genética e um fator 
ambiental desconhecido que ao se apresentarem num mesmo indivíduo, originariam 
uma disfunção do sistema imunológico, que desenvolveria uma ação auto lesiva 
dirigida fundamentalmente contra a substância branca, com perda de oligodendrócitos 
e mielina, o que ocasionaria um defeito na condução dos impulsos nervosos e 
condicionaria o aparecimento dos sintomas (MOREIRA, FELIPE, MENDES, TILBERY, 
2000). 
 A predisposição genética, combinada ao fator ambiental desconhecido, 
estabelece ou mantém células T autorreativas que, após um período de latência de 
cerca de 10-20 anos, seriam ativadas por um fator sistêmico ou local (infecção viral, 
puerpério, etc). Uma vez ativadas, estas células T passam seletivamente pela barreira 
hemato-encefálica e ao serem expostas novamente ao auto antígeno iniciam uma 
 
31 
 
 
 
 
reação inflamatória (mediada por céls Th-1) (MOREIRA, FELIPE, MENDES, 
TILBERY, 2000). 
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença crônica e progressiva de etiologia 
desconhecida, mas supõe-se que seja resultado de uma predisposição genética 
relacionada a algum fator ambiental, também com presumida origem autoimune e 
caracterizada por inflamação multifocal de linfócitos T, que atinge o Sistema Nervoso 
Central (SNC), principalmente a substância branca, através de lesões desmielinizante. 
Tem como característica a evolução por surtos, nos quais os sintomas ocorrem de 
acordo com a localização da lesão. (TOMAZ et al, 2005). 
O comprometimento funcional presente em indivíduos com EM é traduzido pela 
dificuldade para a marcha, alteração de equilíbrio, fraqueza muscular e fadiga, que 
tipicamente resultam de degeneração axonal e bloqueio de condução, característicos 
da doença. Esses e outros sintomas reduzem a habilidade individual para 
desempenho nas Atividadesde Vida Diária (AVDs) (DEBOLT, MCCUBBIN, 2004). 
 
 
 Fonte: ne10.uol.com.br 
 
Na esclerose múltipla as células imunológicas invertem seu papel: ao invés de 
protegerem o sistema de defesa do indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo 
inflamações. Estas inflamações afetam particularmente a bainha de mielina (uma capa 
protetora que reveste os prolongamentos dos neurônios), denominados axônios 
 
32 
 
 
 
 
(responsáveis por conduzir os impulsos elétricos do sistema nervoso central para o 
corpo e vice-versa) (FURTADO, 2005). 
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as funções 
coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal ficam 
comprometidas. Desta forma surgem os sintomas típicos da doença, como alterações 
na visão, na sensibilidade do corpo, no equilíbrio no controle esfincteriano e na força 
muscular dos membros com consequentemente redução da na mobilidade ou 
locomoção (FURTADO, 2005). 
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do surgimento de um novo sintoma 
neurológico ou piora significativa de um sintoma “antigo”, com duração mínima de 24 
horas. Para ser considerado um novo surto é necessário que ocorra um intervalo 
mínimo de 30 dias entre eles, caso contrário, considera-se o sintoma dentro do mesmo 
surto em andamento. O quadro clínico de cada surto é variável e pode associar-se a 
mais de um sintoma. Alguns pacientes apresentam piora dos sintomas na ocorrência 
de febre ou infecções, frio extremo, calor, fadiga, exercício físico, desidratação, 
variações hormonais e estresse emocional, sendo no geral situações transitórias 
(FURTADO, 2005). 
A primeira forma de esclerose múltipla chamada surto-remissão ou remitente-
recorrente (EMRR) engloba cerca de 85% dos casos. Ela é caracterizada pela 
ocorrência dos surtos e melhora após o tratamento (ou espontaneamente). 
Geralmente ocorre nos primeiros anos da doença com recuperação completa e sem 
sequelas. Os surtos duram dias ou semanas. Em média os surtos se repetem uma 
vez por ano caso não inicie o tratamento adequado (FURTADO, 2005). 
O mais comum é a esclerose múltipla recorrente-remitente, caracterizado por 
exacerbações claramente definidas, com recuperação completa ou com 
sequela e déficit residual. Os outros três tipos - esclerose múltipla 
primariamente progressiva, secundariamente progressiva e progressiva-
recorrente - apresentam períodos marcados de progressão da doença. 
(LUBLIN, 1996 Apud, FURTADO, 2005). 
Em um prazo de dez anos aproximadamente, metade desses pacientes 
evoluirá para a segunda forma da doença, conhecida como secundariamente 
progressiva (EMSP). Nesta etapa os pacientes não se recuperam mais plenamente 
dos surtos e acumulam sequelas que englobam: uma perda visual definitiva ou maior 
 
33 
 
 
 
 
dificuldade para andar, o que pode levar à necessidade de auxílio para mobilidade ou 
locomoção, como apoio de bengala ou cadeira de rodas (FURTADO, TAVARES, 
2007). 
Nos 10% dos casos restantes ocorre a chamada forma progressiva primária 
(EMPP). Nela há gradativa piora das funções, sem ter necessariamente surtos. E 5% 
dos pacientes apresentam a quarta forma doa doença, mais rápida e agressiva, 
chamada progressiva com surtos (EMPS). Nesta quarta forma estão combinados a 
progressão paralela do processo desmielinizante e comprometimento mais precoce 
dos axônios (FURTADO, TAVARES, 2007). 
7.1 Fisioterapia na Esclerose Múltipla 
A intervenção fisioterapêutica precoce é fundamental, ainda que nem sempre 
seja possível. A prevenção da incapacidade é um dos princípios a seguir (JIMÉNEZ e 
CUERDA, 2007), sendo relevante a participação dos indivíduos portadores da doença 
em atividades que envolvam a prática de exercícios regulares, levando a um estilo de 
vida ativo e melhorando a capacidade funcional, de forma a minimizar as perdas da 
capacidade física decorrentes da doença. (FURTADO e TAVARES, 2007). 
 
 
 Fonte: amorafisio.wordpress.com.br 
 
 
 
34 
 
 
 
 
Por ser a EM uma patologia crônica e progressiva que acomete adultos jovens, 
tornando os incapacitados ou comprometendo seu desempenho profissional e social, 
representando grande impacto na qualidade de vida diária, torna-se de grande 
relevância o conhecimento da doença, seus comprometimentos e abordagens 
(BARRETO, RODRIGUES, SOUZA, DENADAI, DUTRA, 2014). 
 As alterações de mobilidade devem ser avaliadas de maneira completa, para 
que o tratamento possa ser direcionado para as causas principais (perda de equilíbrio, 
fraqueza muscular, déficit motor, perda de sensibilidade posicional, espasticidade). O 
tratamento engloba tanto os exercícios terapêuticos quanto medicações via oral e 
injeções de toxina botulínica ou fenol (BARRETO, RODRIGUES, SOUZA, DENADAI, 
DUTRA, 2014). 
A abordagem da fisioterapia vai variar durante o curso da doença. Não existem 
protocolos, mas sim a necessidade de oferecer alternativas com foco em queixas 
individuais. O fisioterapeuta deve estar atento a todos os aspectos que podem 
interferir na mobilidade e função do paciente (BARRETO, RODRIGUES, SOUZA, 
DENADAI, DUTRA, 2014). 
8 ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) 
 
Fonte: interfisio.com.br 
 
35 
 
 
 
 
A Esclerose Lateral Amiotrófica é uma doença neurodegenerativa, progressiva, 
com comprometimento nos neurônios motores superiores e inferiores, sem 
comprometimento cognitivo e sensorial. Está associada à morte do paciente em um 
tempo de três a quatro anos, geralmente por insuficiência respiratória. A doença afeta 
as fibras ao longo do trato cortico-espinhal, as quais transmitem os impulsos que 
controlam os movimentos voluntários. Estes pacientes apresentam fraqueza muscular 
progressiva com prognóstico reservado, reflexos profundos ausentes ou diminuídos, 
fasciculações e espasticidade (SIQUEIRA, VITORINO, PRUDENTE, SANTANA, 
MELO, 2017). 
As causas são multifatoriais, vão desde fatores genéticos (5 a 10%), excito 
toxicidade, dano mitocondrial, agregação de proteína, apoptose, sistema imunológico 
a atividade muscular, tabagismo e ocupação. E sua incidência é de 1,4 a 1,6 por 100 
mil habitantes. A progressão da fraqueza, a perda de independência física, a 
inexistência de cura, os temores sobre a morte e as preocupações diárias do paciente 
com uma doença grave como a Esclerose Lateral Amiotrófica, influenciem a qualidade 
de vida (SIQUEIRA, VITORINO, PRUDENTE, SANTANA, MELO, 2017). 
Com o diagnóstico e a evolução da doença, há um impacto negativo na vida do 
paciente e uma mudança na rotina. A Esclerose Lateral Amiotrófica provoca a perda 
progressiva da autonomia e uma maior necessidade de assistência com as atividades 
da vida diária, reestruturação na alimentação, dificuldades na comunicação, 
comprometimento do estado emocional (SIQUEIRA, VITORINO, PRUDENTE, 
SANTANA, MELO, 2017). 
Embora o prejuízo não seja significativo na qualidade de vida do paciente com 
Esclerose Lateral Amiotrófica, a função emocional é um domínio muito estudado pelos 
pesquisadores, sendo de alta prioridade para o cuidado clínico, pois tem evidências 
que o estresse emocional em pacientes com Esclerose Lateral Amiotrófica associa-se 
ao maior risco de mortalidade (SIQUEIRA, VITORINO, PRUDENTE, SANTANA, 
MELO, 2017). 
Alguns sentimentos avaliados neste domínio, dentre eles, ser um fardo, perda 
de liberdade e desesperança foram os que mais prejudicaram a qualidade de vida dos 
pacientes, sendo a desesperança o sentimento que persistiu durante a evolução da 
 
36 
 
 
 
 
Esclerose Lateral Amiotrófica. Os sentimentos que prejudicaram em menor extensão 
a qualidade de vida foram raiva da doença e depressão (SIQUEIRA, VITORINO, 
PRUDENTE, SANTANA, MELO, 2017). 
Dessa maneira, percebe-se que o estresse emocional está diretamente 
relacionado às características da doença, a pouca expectativa de vida, por não terum 
tratamento significativo, por ser incurável e ter uma rápida progressão. Características 
estas, que levam o paciente com a progressão da Esclerose Lateral Amiotrófica a 
terem sentimentos negativos, devido à perda da liberdade e da independência, e a 
necessidade do uso de medidas de apoio, como respirador e alimentação. Estes 
déficits, apesar de prejudicarem a qualidade de vida no domínio mobilidade física, não 
impactam negativamente o domínio função emocional do paciente com Esclerose 
Lateral Amiotrófica (SIQUEIRA, VITORINO, PRUDENTE, SANTANA, MELO, 2017). 
8.1 Fisioterapia na Esclerosa Lateral Amiotrófica 
Os Exercícios resistidos são propostos para os pacientes com ELA, pois 
restauram, melhoram ou mantêm a força, a potência e a resistência muscular. A 
fraqueza do músculo esquelético é um sintoma clínico nos pacientes com ELA. 
Entretanto, o papel do exercício resistido na ELA ainda é controversa. Um músculo 
fraco pode ser lesionado por excesso de trabalho. Assim, programas de exercício 
para pessoas com ELA devem ser orientados. Os exercícios aeróbicos têm sido 
amplamente estimulados para manter a aptidão cardiorrespiratória e melhorar 
diversas outras funções corporais em indivíduos saudáveis e doentes. 
As características clínicas da ELA são indicativas de degeneração dos 
neurônios em todos os níveis do sistema motor. Tanto os neurônios motores 
superiores quanto os neurônios motores inferiores são afetados. (BROOKS, 
2000 Apud, JUNIOR, 2013). 
 
37 
 
 
 
 
 
 Fonte: dibel.com.br 
 
Os alongamentos são necessários para manutenção e aumento (em alguns 
casos) da amplitude de movimento. Em pacientes com ELA, é comum o aparecimento 
de alterações musculoesqueléticas, tais como: encurtamento muscular, contraturas e 
má postura. Isso ocorre, principalmente, devido à perda progressiva da força muscular 
e desequilíbrio entre os grupos (SIQUEIRA, VITORINO, PRUDENTE, SANTANA, 
MELO, 2017). 
A perda progressiva da força muscular que ocorre na ELA e, por conseguinte, 
a perda da capacidade do indivíduo de movimentar-se leva a alterações articulares e 
algias. Entre as causas de morte em pacientes com Ela, temos a insuficiência 
respiratória, onde ocorre falência dos músculos respiratórios. O diagnóstico e o 
tratamento desta complicação são fundamentais para melhora da qualidade de vida e 
prolongamento da sobrevida destes pacientes. A hipoventilação noturna é a mais 
comum disfunção respiratória de ELA. Para tal, se faz necessário a avaliação 
periódica da função respiratório com uso da espirometria, gasometria, 
manovacuometria e oximetria (SIQUEIRA, VITORINO, PRUDENTE, SANTANA, 
MELO, 2017). 
 
38 
 
 
 
 
9 DOENÇA DE HUNTINGTON (DH) 
 
Fonte: fisiodoencadehuntington.com 
A doença de Huntington (DH), também descrita como Coréia de Huntington 
(‘khoreia’, do grego - dança), é uma patologia neurodegenerativa, hereditária e 
autossômica. É caracterizada por uma desordem neuropsiquiátrica progressiva, que 
leva a alterações motoras, cognitivas, comportamentais e perceptivas (GIL-
MOHAPEL; REGO, 2011). 
A DH foi a primeira doença genética a ser mapeada em humanos. Ainda assim, 
persistem dúvidas quanto ao padrão seguido pela mesma, ou seja, o processo exato 
pelo qual a proteína huntingtina degrada as células ainda não está completamente 
elucidado. É uma doença progressiva e letal caracterizada pela tríade de distúrbios 
do movimento, distúrbios comportamentais e demência (MARTELLI, 2014). 
É causada por uma mutação na região do gene IT-15 que codifica a proteína 
Huntingtina (Htt). Do cromossomo 4. Esta mutação gera a repetição exacerbada dos 
nucleotídeos CAG. As repetições do CAG em situações de normalidade situam-se 
entre 9 e 34; as pessoas cometidas tem este número aumentado; no geral as 
repetições podem ser superiores a 40. Quanto maior o número de repetições, mais 
precoce sua manifestação (VIEIRA et.al, 2011). 
 
39 
 
 
 
 
A incidência é considerada alta, de 5 a 10 casos para cada 100.000 indivíduos 
(COSTA et.al, 2013). A primeira descrição de DH foi feita no século 19 por George 
Huntington. Os primeiros fatos notados foram as características clínicas da doença e 
o padrão de transmissão familiar. No entanto, somente em 1993, através de pesquisas 
realizadas pela Hereditary Disease Foundation é que a mutação génica responsável 
pela doença foi descoberta (GIL-MOHAPEL, REGO, 2011). 
No Brasil, existem entidades de apoio ao portador de DH, também chamado de 
Huntiniano, como a Associação Brasil Huntington (ABH), e a União de Parentes e 
Amigos dos Doentes de Huntington (UPADH), com sedes em São Paulo e Brasília, 
respectivamente. No total são 14 centros de cuidado (MARTELLI, 2014). 
A doença costuma iniciar sua manifestação na fase adulta, entre as idades 
de 30 e 40 anos, com progressão contínua. Na forma juvenil, que 
corresponde a uma parcela de 5-10% do total de casos, as manifestações 
clínicas podem começar entre os 10 e 20 anos de idade. É definida como 
tardia quando se inicia após os 50 anos de idade (VIEIRA et.al, 2011. Apud 
MARTELLI, 2014). 
Clinicamente, ocorre a atrofia seletiva e progressiva do estriado e do córtex 
cerebral, esta progressão é dividida em três estágios. No primeiro estágio, o 
Huntiniano apresenta mudanças sutis na coordenação, como movimentos 
involuntários, dificuldade para pensar e humor depressivo. No segundo estágio do DH, 
a fala e a deglutição são afetadas e as habilidades de raciocínio lógico diminuem 
gradualmente. No terceiro estágio o Huntiniano torna-se totalmente dependente, 
chegando até o estado vegetativo. Entretanto, a sua consciência permanece 
preservada (SILVA et.al, 2014). 
O diagnóstico é obtido através de exames de neuroimagem, histórico familiar 
detalhado, sintomas como déficit motor progressivo associado à Coréia ou rigidez sem 
outra causa definida e alterações psiquiátricas com demência progressiva, sem outra 
causa. Porém, os testes genéticos são fundamentais para confirmação da doença, 
uma vez que a diferenciação clínica é limitada. Esta limitação ocorre devido a 
sintomatologia da DH ser muito semelhante a outras desordens neurológicas; como o 
Parkinson, o Alzheimer e a Demência (XIMENES, TEIXEIRA, 2009). 
Os exames complementares para a obtenção do diagnóstico são: o 
eletroencefalograma (EEG), Tomografia de Emissão de Pósitrons (PET), a tomografia 
 
40 
 
 
 
 
computadorizada (TC). De crânio e a ressonância nuclear magnética (RNM). O EEG 
e o PET podem demonstrar alterações na atividade cerebral antes do início dos 
sintomas, portanto são úteis para a investigação. 
 Nos exames de neuroimagem, (TC e RNM). Pode-se observar a presença de 
atrofia do estriado, mais especificamente no núcleo caudado. A perda de neurônios 
também é notada no córtex cerebral, incluindo as regiões frontal, parietal e temporal. 
A atrofia cerebral pode ser vista através destes mesmo em estádios precoces da 
doença (MARTELLI, 2014). 
 
 
 Fonte: rigorautomacao.com.br 
 
O tratamento da DH e sintomático, baseado em neurolépticos para controlar a 
Coréia e a psicose, anticonvulsivantes, analgésicos e drogas para diminuir a 
espasticidade, como o Diazepan e Clorpromazina. No entanto, o tratamento não 
retarda e nem previne o início ou a progressão da doença (MIGUEL et.al, 2012). 
Devido aos diferentes sintomas apresentados juntamente com a forma de 
manifestação gradual dos sintomas, é muito difícil determinar a idade precisa de seu 
surgimento. Estudos estatísticos revelam um hiato grande, de aproximadamente oito 
anos entre o início real da DH e seu diagnóstico (MALFETANO, LEON, 2007). 
Devido à formação de corpos de inclusão intracelulares, alterações no 
transporte celular, alterações da transcrição e apoptose a Htt mutante ocasiona lesões 
em vários tecidos, em particular no cérebro, onde provoca a atrofiados gânglios da 
 
41 
 
 
 
 
base. Trata-se de distúrbio degenerativo progressivo que causa alterações no controle 
motor e emocional com prejuízo da cognição (MARTELLI, 2014). 
No quadro clínico mais comum pode-se observar a “Coréia” (movimentos 
involuntários e ondulantes que ocorrem do sentido distal para o proximal). As 
alterações cognitivas devido à degeneração do Sistema Nervoso. O paciente ainda 
pode apresentar problemas psiquiátricos, como demência e distúrbios afetivos 
(COSTA et.al, 2013). 
A “Coréia” é generalizada, pode afetar a região dorso-lombar, causando 
dificuldade de marcha; extensão e flexão dos dedos; cruzar e descruzar de pernas; 
na face (elevação da sobrancelha, ataxia ocular, contrações musculares). No estágio 
final da DH o paciente pode apresentar bradicinesia (lentidão anormal dos 
movimentos voluntários), rigidez e disfagia (dificuldade de deglutir). (CHEMALE et.al, 
2000). 
 
 
 Fonte: awamiawaz.pk 
 
A alteração na marcha é considerada a característica mais incapacitante na 
DH. As alterações cognitivas tendem a piorar ao longo do tempo com a progressão 
da doença, sendo comum os portadores do gene em fase tardia, apresentarem 
demência severa (MARTELLI, 2014). 
Em geral, inicialmente ocorre lentidão de pensamento, alterações de 
personalidade, mudanças afetivas e diminuição da capacidade de aprendizado. A 
 
42 
 
 
 
 
redução da capacidade de memorização também é frequente, sendo as memórias 
visual e aditiva prejudicada primariamente. No entanto, a orientação em tempo e 
espaço permanece intacta até o estágio final da doença (CHEMALE et.al, 2000) 
9.1 Fisioterapia na doença de Huntington 
 
 Fonte: clinicasphera.com.br 
 
A reabilitação fisioterapêutica proporciona otimização na qualidade de vida e 
nas habilidades funcionais, educando os pacientes para prevenção de quedas, 
auxiliando a minimizar os efeitos primários da doença como distonia e bradicinesia 
através da adaptação ao meio ambiente e fornecimento de dispositivos auxiliares de 
assistência. O tratamento é baseado em sintomas específicos e não pode ser 
generalizado para todos os pacientes ou para um mesmo indivíduo nos vários 
estágios da doença (CHEMALE et.al, 2000). 
 A fisioterapia na DH, tem o objetivo de otimizar, prevenir quedas e 
encurtamentos musculares, minimizar os efeitos primários da doença, como a distonia 
e bradicinesia, através da adaptação ao meio ambiente e fornecimento de dispositivos 
auxiliares de assistência. Os exercícios fisioterapêuticos incluem, relaxamento, 
alongamento (com o intuito de aumentar, ou manter a amplitude de movimento), 
exercícios para melhora da coordenação, flexibilidade, equilíbrio, controle respiratório, 
 
43 
 
 
 
 
treino de marcha. Pode ser realizado ainda exercícios para membro superior com uso 
da bola suíça (CHEMALE et.al, 2000). 
10 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) 
 
 Fonte: asdoencascerebraisdegenerativas.com 
O acidente vascular cerebral é atualmente a principal causa de óbito no Brasil, 
bem como de sequelas incapacitantes em adultos. O mesmo pode limitar de modo 
significativo o desempenho funcional, com consequências negativas nas relações 
pessoais, familiares, sociais e sobretudo na qualidade de vida. Essa limitação, 
entretanto, nem sempre se deve ao déficit neurológico em si. Complicações 
psiquiátricas têm sido indicadas como fatores determinantes da incapacitação do 
paciente após o AVC. Dentre as complicações psiquiátricas, a depressão é a mais 
prevalente e a que mais tem sido associada a um pior prognóstico (PEREIRA, 2017). 
As diretrizes de prática clínica recomendam avaliação rápida e abrangente, 
controle ativo para avaliação e planejamento precoce das intervenções de 
reabilitação, com programas de treinamento de profissionais e educação permanente 
das equipes multiprofissionais de assistência ao AVC, para melhoria nos planos de 
reabilitação após a alta hospitalar (PEREIRA, 2017). 
 
44 
 
 
 
 
Lesões no sistema corticoespinal após AVC interferem em atividades de vida 
diária, mobilidade e comunicação. Pacientes com sequelas de AVC demonstram 
dificuldade em controlar o início do movimento, bem como o controle motor voluntário. 
A principal causa dessa interferência é a espasticidade, fazendo com que haja 
acometimento da habilidade do paciente em produzir e regular o movimento 
voluntário. O déficit motor é caracterizado por hemiplegia ou hemiparesia do lado 
oposto à lesão no hemisfério cerebral (PEREIRA, 2017). 
A hipotonia usualmente está presente imediatamente após o AVC, tendo 
duração breve. A marcha hemiparética é comum em pacientes com hemiparesia 
espástica e apresenta alterações em sua velocidade, cadência, simetria, tempo e 
comprimento dos passos, desajustes quanto à postura, equilíbrio e reação de 
proteção, alterações quanto aos tônus musculares e quanto ao padrão de ativação 
neural, principalmente do lado parético, caracterizadas pelas dificuldades na iniciação 
e duração dos passos e em determinar o quanto de força muscular será necessário 
para deambular (PEREIRA, 2017). 
As doenças neurológicas podem ter diferentes origens: genética ou 
hereditária e congênita, ou seja, dependente de um distúrbio do 
desenvolvimento embrionário ou fetal do Sistema Nervoso Central ou 
Periférico; adquirida, ou seja, ocorrendo, com maior ou menor influência do 
ambiente, ao longo dos diferentes períodos da vida, desde a fase neonatal 
até a velhice. (SILIANO, 2007 Apud PEREIRA, 2017). 
Existem duas grandes categorias de AVC: isquêmico e hemorrágico. 
O AVC isquêmico é o mais comum e ocorre por perda do suprimento sanguíneo 
para uma região do encéfalo, devido à obstrução de uma ou mais artérias que o 
irrigam. A consequente escassez de fluxo sanguíneo cerebral priva o cérebro de 
glicose e oxigênio, prejudicando o metabolismo celular e levando à lesão e morte dos 
tecidos (SILIANO, 2007). 
O AVC hemorrágico é causando por um aneurisma ou trauma dentro das áreas 
extra vasculares do cérebro, ocorrendo quando um vaso sanguíneo encefálico se 
rompe, gerando extravasamento de sangue para os tecidos circunvizinhos. A 
hemorragia gerada aumenta as pressões intracranianas, levando à lesão dos tecidos 
cerebrais e restringindo o fluxo sanguíneo distalmente (SILIANO, 2007). 
 
 
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10.1 Tratamento Fisioterapêutico no AVC 
As evidências apontam que fisioterapia é efetiva após o AVC; e que quanto 
maior a intensidade do tratamento, melhores os resultados. Estratégias de intervenção 
voltadas para tarefas específicas, treinamento, fortalecimento muscular e estímulos 
ao aprendizado motor oferecem interessantes possibilidades. Técnicas baseadas na 
teoria do neurodesenvolvimento (Bobath), as técnicas de Facilitação Neuromuscular 
Proprioceptiva (Kabat), que leva a estimulação e proprioceptiva, facilitando assim os 
padrões motores específicos (POMPEU, 2011). 
Os comprometimentos e sequelas do AVC vão depender do local e da 
extensão dessa lesão, podendo ser sensitivas, motoras e/ou cognitivas, 
gerando déficits na capacidade funcional, na independência e na qualidade 
de vida dos indivíduos. (POMPEU, 2011. Apud FERLA, 2015). 
 
 Fonte: maringapost.com.br 
 
A fisioterapia Neurofuncional tem um importante papel na vida e reabilitação 
dos pacientes com AVC, com intuito de devolver a função e independência do mesmo, 
trazendo-o mais próximo possível do seu padrão de normalidade, minimizando assim 
o impacto que a doença traz. A avaliação fisioterapêutica, realizada de forma eficaz e 
 
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segura é a parte mais importante no início e no decorrer do tratamento, através dela 
o fisioterapeuta irá traçar suas metas e objetivos a serem atingidos (PEREIRA, 2017). 
O reflexo de estiramento deve