BACTERIOLOGIA

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BACTERIOLOGIA P2 
Staphylococcus 
Classificação e introdução 
● Cocos Gram + arranjados em grupos irregulares (“cachos de uvas”) 
● Podem fazer parte da microbiota normal (pele,fossas nasais). Quando há rompimento 
de barreira, causa uma infecção oportunista 
● Podem causar infecções supurativas (formação de pus) e intoxicações alimentares 
Pus: acúmulo de substâncias derivadas de células de defesa morta (matam muito leucócitos) 
● Fácil crescimento com metabolismo anaeróbio facultativo 
Espécies principais: 
 S. aureus - produz pigmento amarelo; Estafilococos coagulase positivos (SCP) 
 S. epidermidis - presente na pele e mucosa, podendo causar bacteremia e infecções 
relacionadas a cateter e prótese, uma vez que entra em contato com a circulação. 
Capacidade alta de formar biofilme, se prolifera rápido e vai se fixar e proliferar em outros 
tecidos, comum nesse caso endocardite. Estafilococos coagulase negativos (SCN). 
 S. saprophyticus -Estafilococos coagulase negativos (SCN) 
 S. saprophyticus - presente no trato vaginal (microbiota), podendo causar infecção 
urinária (em mulheres) 
 
Morfologia e fisiologia: 
 Gram +, logo tem presença de parede espessa de peptidoglicano e ácido teicóico. 
Pode ter cápsula. Além das série de proteínas associadas à parede. 
Produzem catalase (enzima presente no nosso sangue, que rompe peróxido de 
hidrogênio em água e oxigênio) 
Cocos imóveis, mesófilos 
Resistentes ao calor, ressecamento e ao sal ( até 20%) 
Resistência simultânea a diversos antimicrobianos (bactéria multirresistente) 
 Produção de Betalactamase (plasmidial): enzima que degrada a penicilina 
 MRSA Alterações da proteínas alvo, tornando ela resistente a penicilina, além 
de outros antimicrobianos. Dividida em HA-MRSA (cepas adquiridas em ambiente hospitalar) 
e CA-MRSA (cepas adquiridas na comunidade 
 
Patogenicidade 
 Conjunto de fatores de virulência que a bactéria tem 
Porque ela não é um patógeno obrigatório, se tem tanto fator de virulência? a proteção da 
pele é o suficiente para proteger. 
1. Cápsula - presente na superfície que dificulta a fagocitose 
2. Peptideoglicano e ácido teicóico - ativa processo inflamatório e participar da aderência 
3. Proteínas associadas a parede 
- MSCRAMM: adesinas que se ligam a substratos da matriz extracelular do hospedeiros 
(colágeno, fibrinogênio, elastina) e do sangue 
- Proteína A: se liga ao anticorpo na porção fc (constante) IgG, interferindo na opsonização 
- fator de agregação/ clumping factor: permitir no hospedeiro a fixação/aderência da bactéria 
(ponto de fixação) 
 
Esses fatores são produzidos no início da infecção da bactéria, depois que ela conseguiu se 
aderir e multiplicar, elas deixam de produzir esse fator de virulência e passar a produzir outros 
fatores, principalmente toxinas; - quorum sensing- 
4. Enzimas: danos teciduais/disseminação 
- coagulases livre: bactérias produzem e secretam 
- fibrinolisina: contrário da coagulase (dissolve-os) 
- protease: quebra proteínas 
5. toxinas: mais direcionadas 
- Hemolisinas: destroem hemácias 
- Leucotoxinas: mata muito leucócitos. ex. leucocidina de Panton-Valentine (PVL) - 
marcador de agressividade, mais comum em amostras ambientais 
- TSST-1: causa síndrome do choque tóxico 
- Enterotoxinas: intoxicação alimentar 
- toxinas esfoliativas A e B - regeneração da pele; Síndrome da pele escaldada 
6. Biofilme: persistência no hospedeiro, contribuindo com adesão evasão e dificuldade 
de ação de antimicrobianos 
Patogênese 
- Infecções superficiais/cutâneas (na pele) 
Impetigo, Foliculite, abscesso,Furúnculo (foliculite profunda), carbúnculo 
- Infecções sistêmicas (invasivas) - se espalham para outros tecidos 
Celulite, fascite necrosante, pneumonia, artrite, bacteremia/sepse 
- Quadros tóxicos 
Síndrome da pele escaldada - causada por toxinas esfoliativas; descamação da pele 
Impetigo bolhoso - descamação local onde a bactéria está causando infecção 
Síndrome do choque tóxico (TSST) - a toxina é um superantígeno, pode gerar um 
quadro de sepse 
Intoxicação alimentar estafilocócica: ingestão de toxina microbiana pré formada e não 
bactéria (ingestão da bactéria não causa intoxicação) 
enterotoxinas -> uma toxina que age no intestino, que geralmente não matam as 
células, age em pequena dose e não é imunogênica (trata de um peptídeo) 
 a toxina vai agir sobre células (mastócitos) que fazem a Via de liberação de 
serotonina, transmitem essa sinalização para o nervo vago, chega no sistema nervoso e ativa 
o centro de vômito. 
 Por ser um peptídeo pequeno, ela é resistente à proteólise e termicamente 
 
S. aureus: manipulador do alimento 
 Condições necessárias para intoxicação: alimentos com presença de estafilococos 
enterotoxigênicos, com uma quantidade suficiente (10^5 /10^6) que se atinge em 4 horas em 
condições adequadas para crescimento. 
 
Diagnóstico 
 Mannitol Agar Salgado: específico para staphylo 
 Prova da coagulase, para confirmação 
 Para intoxicação alimentar: analisar o alimento está com alta quantidade de staphylo 
Resistência e tratamento: 
 Faz-se teste de sensibilidade (TSA) , principalmente em ambiente hospitalar 
 Associação do inibidor da betalactamase (ac. clavulânico) - esgota a beta lactamase 
e deixa o outro antimicrobiano agir. Associação antibiótico + ácido clavulânico (penicilina + 
inibidor) 
 Vancomicina - última escolha para tratamento em gram + (não age em gram-), e mais 
usado em ambiente hospitalar. Infelizmente já se tem cepas resistentes (VRSA- muda o sítio - 
; VISA- espessamento da parede-) 
 
Epidemiologia e controle 
- S. aureus é ubíquo (presente em todo lugar). 
- Portadores nasais e cutâneos são principais fontes. 
- MRSA, CA-MRSA, VISA e VRSA são problemas hospitalares importantes. 
- Controle: higiene, isolamento de pacientes colonizados, desinfecção de superfícies e 
vigilância microbiológica. 
Streptococcus 
● Cocos gram positivos em cadeias em meio líquido 
● Catalase negativos 
● Anaeróbios facultativos, com requerimento nutricional complexo 
● Dificuldade de apresentação a nível de espécies, características principais a serem 
analisadas para classificação: padrão hemolítico, características antigênicas e 
fisiológicas 
Padrão hemolítico: 
Cresce em meio ágar sangue (meio enriquecido nutricionalmente), tendo três 
comportamentos principais 
- Beta-hemolítico: Hemólise total (quase todos são patogênicos) 
- Alfa-hemolítico: Hemólise parcial (ainda tem presença de hemácias intactas) 
(aspecto esverdeado) 
- Não hemolítico 
Características antigênicas: 
 Grupos de Lancefield: Possuem na parede da bactéria presença de carboidrato C, que 
é antigênico. Esse carboidrato varia em diferentes tipos de streptococcus, que permite 
identificar 20 grupos distintos (A-H; K-V). Exceção do grupo D, que tem como característica 
ácido lipoteicóico. Essa classificação é mais importante para estreptococos beta-hemolíticos. 
 Tipos sorológicos: Proteína M; Mais de 100 tipos de proteínas M dentro do grupo S. 
pyogenes 
 
Epidemiologia: 
 Doença em humanos e animais (zoonose) 
 Pode fazer parte da microbiota normal: maior variedade na cavidade oral e orofaringe. 
Dependendo do local que se encontra pode ser transitório ou residente . Muito frequente nas 
mucosas e ocasionalmente na pele. 
 
S. pyogenes 
● Formador de pus 
● Grupo A; 
● Beta hemolítico 
Fatores de virulência: 
 Cápsula: adesinas 
 Proteína M: resistência a fagocitose, degrada C3 convertase e inibe opsonização 
 Ácido lipoteicóico 
 Enzimas e toxinas 
• exotoxinas pirogênicas (SPEs) ou toxinas eritrogênicas (superantígenos): 
– escarlatina, fascite necrotizante (resposta aguda derivada de um superantígeno), choque 
tóxico 
• estreptolisinas O (ASO) - bem antigênica - e S (beta hem.) - responsável pela 
beta-hemólise - 
• estreptoquinase: rompe coágulos. Usado para tratamento linfático. 
• DNAse 
• hialuronidase 
• C5 peptidase 
 
Patogênese: 
 Cavidade oral 
 Faringite (mais frequente), piodermites, fascite necrosante, celulite, síndromestóxicas 
(escarlatina, choque tóxico), sequelas pós estreptocócicas: (febre reumática- complicação de 
faringite-, glomerulonefrite- cutânea ou faringite-), ocorre após a infecção ter se resolvido, são 
sequelas de resposta imune não adequada 
 
S. agalactiae 
● Beta-hemolíticos do grupo B 
● Habitante da nossa microbiota 
● neonatos e infecção urinária em mulheres (risco quando portadora na gestação) 
Fatores de virulência 
 Cápsula 
 Ácido lipoteicóico 
 Proteínas de superfície 
 Pili 
 Beta-hemolisina 
 Fator CAMP 
 Hialuronidase 
 
Epidemiologia: TGI e TGU 
 Considerado microbiota transitória 
Patogênese: 
 Por ascensão pode contaminar a placenta -> feto (síndrome precoce) - 1ª semanna 
causa pneumonia, artrite, sepse e meningite - ou pode contaminar só no momento do parto 
(síndrome tardia) - bacteremia e meningite 
 
S. pneumoniae 
● pneumococo; diplococo 
● alfa hemolítico 
● Mais presente em idosos (menos defesa) 
Fatores de virulência 
– cápsula: forma colônia viscosa e pegajosa 
– ac. lipoteicóico 
– Peptidoglicano 
– Ptns de superfície (Adesinas, pili, hialuronidase, neuraminidase, IgA protease, 
autolisinas) 
– : toxina que causa lesão celular, induz inflamação e prejudica sist imune 
 
Patogênese: 
 Colonização nasofaringe (local natural não causa problema, torna-se um quando sai 
deste local) 
 Doenças: pneumonia, meningite (crianças), bacteremia, otite e sinusite 
 
Diagnóstico: 
 Isolamento em ágar sangue (inocula a bactéria e observa) e atmosfera de incubação 
 
Enterococcus 
● Cocos gram positivos; diplococos 
● anaeróbios facultativos 
● Crescimento no ambiente e na microbiota de aves e mamíferos (TGI, TGU e cavidade 
oral) 
● Patógenos oportunistas 
● Indicadores de contaminação fecal 
● Importante agente de infecções hospitalares 
● fatores de riscos (idade, doenças de base, hospitalização) 
● E. faecalis (mais frequentes) e E. faecium (mais presente na multirresistência) 
● Doenças de quebra de barreira: infecção de ferida, bacteremia, infecção urinária 
Fatores de virulência: 
Citolisina/hemolisina 
Gelatinase 
Resistência antimicrobiana intrínseca e adqurida (VRE) 
 
Haemoplillus influenzae 
● Bacilos gram negativos pleomórficos (variação de formas), imóveis, não esporulados 
● Necessidade de sangue (substâncias presentes no sangue que elas não produzem 
● Pode estar na microbiota e patógenos 
● Principais doenças meningite e pneumonia 
● Pode ser capsulado (principal fator de virulência) ou não 
Quando não há presença de cápsula -> não causa doenças/sintomas brando 
Haemoplillus influenzae tipo b causa doença mais grave (cápsula b) 
 Estrutura e fisiologia 
● mesófilos e anaeróbios facultativos 
● necessita para o crescimento dos fatores V (NAD) e X (hemina) - absorvem elas 
prontas do meio - fonte vinda do sangue. 
● cresce em meios com sangue lisado: agar Chocolate 
● oxidase e catalase positivos 
● satelitismo (órbita em torno) com colônias de Staphylococcus (fator V) 
Como posso fazer uma cepa de Haemopillus crescer em meio sem a presença de sangue? 
 Adicionando os fatores que ela precisa crescer (metabolismo) 
 Outros fatores de virulência: 
- LOS (parte lipídica similar ao LPS) 
- Peptidoglicano (induz processo inflamatório) 
- Fímbrias Hif (adesinas) 
- Hemóforo (sideróforo - captura ferro-) 
- IgA protease (inativa anticorpos da mucosa) 
 Patogenia e manifestações clínicas 
Colonização das vias aéreas superiores (raro em H. influenzae tipo b) pode se disseminar 
local ou sistêmica 
Poucas pessoas são portadoras 
Tipo B: Meningite, pneumonia, empiema, epiglotite, celulite, artrite séptica 
Outros tipos: Bronquite, otite média, sinusite, conjuntivite (mais branda) 
Doença mais comum em crianças, porém com a vacinação surge casos em adultos 
 
 Diagnóstico 
Cultura 
● Ágar chocolate 
● Fatores V e X 
● Satelitismo 
 
 Tratamento 
não tem muita resistência, no geral beta-lactâmico funciona bem 
 
Até 6 meses de idade a criança está protegida por anticorpos maternos, a partir dos 6 meses 
cria-se janela imunológica, tornando-se um problema. O desenvolvimento da vacina 
conjugada foi a solução. 
Faz-se quimioprofilaxia a partir de casos confirmados, mais de uma criança em casa, na 
creche. Dar antibiótico para alguém possivelmente infectado antes de desenvolver a doença 
 
Neisseria meningitidis 
● Diplococos gram negativos de rápido diagnóstico 
● Responsável por causar meningite 
● imóvel, aspecto riniforme, capsulado (inibe fagocitose e lise dependente do sist. comp) 
● Aeróbias , mesófilas, exigentes (cresce em meio ágar chocolate) 
● Oxidase e catalase positivo 
● Oxidação da glicose e maltose 
● esp. Patogênicas 
● 12 sorogrupos – A, B, C, Y, W-135 
● LOS (ativdade de endotoxina, gerando reação inflamatória), presença de pili, IgA, 
protease 
Essa bactéria tem capacidade de sem morrer libera endotoxinas, por isso é associado a 
quadro de sepses 
Patogenia: 
 
Capacidade de aderir nas células endoteliais -> dano celular 
Meningococcemia (caso muito grave): choque. coagulação intravascular, necrose das 
adrenais (síndrome de Waterhouse) 
Meningite: febre alta, dor de cabeça intensa, náuseas e vômitos, fotofobia. 
 
Diagnóstico 
 Swab de nasofaringe: identifica portador 
 Material clínico: lesões cutaneas, sangue 
 Aglutinação em látex 
 PCR e cultura 
 
Tratamento 
ainda funciona penicilina 
 Quimioprofilaxia rifampicina 
 
Epidemiologia 
Exclusivamente humana, faixa etária menor de 5 anos 
Área de maior incidência áfrica subsaariana “cinturão da meningite” 
 
Bordetella pertussis 
● Famosa coqueluche 
● Cocobacilos pequenos 
● gram negativos semelhantes aos hemófilos capsulados, não esporulados 
● aeróbio estrito, mesófilo, hemolítico, exigente 
● oxidam aminoácidos 
Fatores de virulência 
- Adesinas 
- Toxinas (toxina pertussis - PT-) tbm se trata de uma adesina. Tem uma parte de 
ligação (presa na superfície da bactéria) e uma parte ativa (toxina) 
Patogenia e manifestações clínicas 
● Inalação de aerossóis contaminados 
● Aderência a células ciliadas e fagócitos 
● Toxinas: ação local e sistêmica 
● Fases 
 
Incubação: fase inicial 
Catarral: inespecífica; Altamente infectante 
 
Quimioprofilaxia: prevenção nas doenças em crianças que possam já estar infectadas 
 
Diagnóstico: Isolamento Regan-Lowe; PCR ou Sorologia (fases tardias) 
 
Tratamento: 
Ideal era ser na Fase Catarral, onde a bactéria está viva e mais disponível. 
Ex. de uso Azitromicina 
Tratamento de suporte: o suporte trata as complicações (respiração, hidratação e nutrição) 
enquanto a tosse paroxística persiste. 
 
Prevenção e controle 
 Vacinação: vacina celular (bactéria inteira) para crianças; e vacina acelular (partes das 
bactérias) para adolescentes e adultos (devido a reações) 
 Reservatório humano 
 
Corynebacterium diphtheriae 
● Famosa difteria/crupe 
● Bacilos gram positivos pleomórficos (“letra chinesas”) 
● Grânulos metacromáticos (mudança de cor por reagir com o corante); 
acumular/eliminar substância 
● Aeróbios ou anaeróbios facultativos, imóveis, catalase positivos 
● Cultivo fácil. 
● Ácidos micólicos de cadeia curta 
● Biotipos: belfanti, mitis, intermedius e gravis (não tem relação direto com a gravidade) 
● Agressiva e rara 
● Presença de Ac. micólicos: lipídio presente em algumas bactérias. a longa cadeia de 
carbonos (40-60) 
Fatores de virulência: 
Aderência 
Toxinas: produz toxina libera na faringe onde tem aderência 
é codificada por um genoma viral (fago beta) é lisogênica 
Elas se ligam às células alvo e sendo internalizadas, ela vai paralisar a síntese proteica da 
célula alvo. A potência dessa toxina é muito alta. Pode atingir diferentes órgãos coração, rins, 
SN (provoca morte celular - miocardite, neurotoxicidade) 
 
Patogenia e manifestações clínicas 
 Inalação de aerossóis 
 Principal manifestação faringite, podendo se espalhar pela laringe. 
 Pode ter causar na pele 
 
Diagnóstico 
Isolamento ágar sangue ou chocolate com telurito de potássio (agente seletivo) 
Bacterioscopia e observação de grânulos(pouco valor diagnóstico) 
Toxigenicidade: teste de elek (imunoprecipitação) 
 
Tratamento 
Neutralização da toxina: soro (antitoxina diftérica) + Erradicar a bactéria e cessar a produção 
de toxina com do antibiótico 
Mais precocemente identificado melhor 
Vacinação PNI (a cada 10 anos) 
Isolamento dos pacientes por ser transmissível 
Quimioprofilaxia dos contatos (penicilina) 
Frequência mais em crianças mas pode aparecer em adultos 
 
Micobactérias 
● Bacilos gram positivas imóveis 
● Não formam esporos, cápsula e toxinas 
● Parede com características particulares com 60% de lipídios e rica em ácidos 
micólicos. Parede com baixa permeabilidade 
● Resistência de detergentes e ácidos ou álcalis fortes e ao ressecamento. Não 
resistentes ao calor e a UV. 
● Intracelulares vivem em Macrófagos 
● Aeróbicas estritas 
● Crescimento lento 
● BAAR (bactérias que após coradas, resistem à descoloração por álcool e ácido 
durante o processo de coloração) Ocorre devido a parede de celular rica em lípidos e 
ácidos micólicos que formam barreira impermeável a corantes comuns. Por isso, 
usa-se método de coloração de Ziehl-Neelsen (Coloração com Fucsina + 
Descoloração com Álcool 97% + Ácido clorídrico 3% + Contracoloração com Azul de 
Metileno) 
Mycobacterium tuberculosis 
Transmissão aérea (inalação de gotículas), bacilos ficam viáveis por longos períodos no 
ambiente. Após inalação, se multiplica nos alvéolos/macrofágos, sistema imune é recrutado e 
elimina alguns desses bacilos, porém alguns continuam viáveis (Bacilo impede a fusão com 
lisossomos e sobrevive), se forma um granuloma (tubérculo) com o objetivo de conter a 
infecção. 
Após essa formação se tem dois caminhos, quando a pessoa tem imunidade boa (Poucos 
bacilos) o granuloma cicatriza e calcifica, os bacilos ficam encapsulados e dormentes 
(infecção latente). Nessa forma, a pessoa tem o bacilo, mas está saudável; sem sintomas; 
não transmite. 
Quando a pessoa tem imunidade baixa (muitos bacilos) o granuloma rompe, os bacilos se 
espalham pelos pulmões e até por outros órgãos → tuberculose ativa. Nesse caso, o bacilo 
se multiplica e causa sintomas; a pessoa transmite. 
Mesmo depois de anos, os bacilos dormentes podem reativar (ex: em imunossupressão, HIV, 
desnutrição). Quando isso ocorre, os granulomas se liquefazem, e os bacilos voltam a se 
multiplicar e se espalhar — o que explica a reativação da tuberculose. 
Sintomas: Mal-estar; Perda de peso; Tosse; Hemoptise (Escarro com pus e sangue); 
Sudorese noturna 
Diagnóstico: PPD (teste tuberculínico); Baciloscopia (BAAR) e raio X 
Tratamento: 
Primeira fase: Inicial ou de ataque(2 meses); Rápida redução da carga bacteriana e evitar 
resistência 
Segunda fase: Manutenção (4 meses); Impede reativação e extermina os resistentes; 
Tratamento: Vacina BCG; detecção e tratamento correto; quimioprofilaxia 
Mycobacterium bovis 
Tuberculose bovina podendo infectar humanos por leite não pasteurizado de vacas 
contaminadas. Afeta trato respiratório e digestório. Controle: pasteurização do leite); detecção 
e abate dos animais 
Mycobacterium leprae 
Hanseníase. Parasitismo obrigatório, não é cultivável em meio artificial. Crescimento lento 
(Até 30ºC) lesões cutâneas ficam localizadas em áreas frias. Glicolipídio fenólico, molécula 
presente na parede celular que ajuda os bacilos a aderir às células nervosas (Schwann) e às 
células fagocíticas. Nas células nervosas elas aderem e infectam levando a desmielinização e 
degeneração dos nervos, levando à perda de sensibilidade. Gene HLA-MT1 está associado à 
susceptibilidade à forma lepromatosa, ou seja, indivíduos com esse alelo têm resposta imune 
celular fraca e não conseguem controlar a infecção. 
Formas clínicas: 
Tuberculóide – resposta celular (poucos bacilos, lesões delimitadas, menos contagiosa) 
Lepromatosa – resposta humoral (muitos bacilos, lesão difusa, altamente contagiosa) 
Diagnóstico: Baciloscopia, material e sinais clínicos 
Teste da lepromina → mede imunidade celular contra M. leprae. Positivo = forma tuberculoide 
(boa defesa). Negativo = forma lepromatosa (imunossupressão). Serve para classificação, 
não diagnóstico. 
Tratamento: Paucibacilar: 6 meses. Multibacilar: 2 anos. Drogas: dapsona, rifampicina e 
clofazimina. 
Prevenção: identificação e tratamento, vacina BCG. 
Outras micobactérias 
 Podem ter crescimento rápido/lento, são mais atípicas. Podem ser localizadas ou se 
disseminarem. Geralmente, está associada a infecções hospitalares (procedimentos 
invasivos), veiculadas por água/soluções contaminadas e falhas de esterilização. 
 
Bactérias anaeróbicas 
● Bactérias que realmente não usam oxigênio (aerotolerantes ou anaeróbicas estritas). 
● Infecção comuns; 
● Casos de polimicrobianas, uma bactéria aeróbica e outra anaeróbica, uma vez que a 
aeróbica utiliza o oxigênio permitindo que a anaeróbica cresça naquele meio. 
● Presentes no intestino grosso, cavidade oral, microbiota vaginal e na pele, se está na 
nossa microbiota estamos suscetíveis a infecções oportunistas. 
Fatores de virulência 
Cápsula;Endotoxinas; toxinas e enzimas; 
Condições predisponentes 
Diabetes mellitus; Corticosteróides; Imunossupressão; Doenças vasculares; No geral 
envolvem Quebra de barreira / Dano a mucosas /Redução dos níveis de oxigênio 
 
● Secreção com odor fétido, devido aos produtos do metabolismo anaeróbio 
● Infecção próxima à superfície mucosa (habitat natural|) 
● Infecção secundária a mordida humana ou animal(alta presença de bactérias 
anaeróbicas) 
● Presença de gás na amostra (relacionada com fermentação 
● Coloração negra e/ou fluorescência de exsudatos purulentos (pigmentos escuros 
(preto-acinzentados) nas lesões.) Característicos de necrose tecidual associada à 
infecção anaeróbia. 
Diagnóstico 
Cultura ausente de oxigênio (câmara de anaerobiose, jarra de anaerobiose; jarra contendo 
vela, a vale consome O2) Uso de substâncias para evitar crescimento de outras bactérias 
Tratamento: 
Drenagem cirúrgica (abscesso/tecido necrosado) 
Terapia antimicrobiana: aminoglicosídeos não são indicados, pois não agem sem oxigênio 
 
 Gram positivas não esporuladas 
Actinomyces 
Filamentos ramificados 
Raramente isolado em cultura pura (crescimento lento) 
Cutibacterium acnes 
Acnes em adolescentes (pele); endocardite e sepse 
 
 Gram negativas 
Bacteroides fragilis 
Oportunista causada por desequilíbrio na microbiota ou por quebra de barreira. Mais 
frequente em infecções: intra-abdominais, abscessos, bacteremias e em tecidos moles 
Virulência 
- Cápsula: é indutora da formação de abscessos 
- Fímbrias e outras moléculas de adesão 
- Enzimas: catalase, SOD (aerotolerância de longa duração, consegue ficar em exposta 
ao oxigênio por até 48 h) 
- Toxinas fragilissima (importante em doenças intestinais) 
Tratamento: Penicilina não funciona 
 
 Gram positivos esporulados 
Clostridium spp. 
Encontrados no ambiente (solo, água), pode ser encontrado na nossa microbiota intestinal 
(eventualmente) 
Gram labilidade -> Instabilidade (não retém o corante que deveria reter) 
Significado clínico: 
• doenças neurotrópicas – C. tetani (tétano) e C. botulinum (botulismo); - fator de virulência 
neurotoxina 
• mionecroses – C. histolyticum, C.perfringens - destruição e necrose da musculatura 
• enterotoxemias – C. perfringens, C. difficile - toxinas agem no local específico ou 
sistemicamente 
 
 C. tetani 
● Famoso tétano 
● Esporo deformante 
● aspecto de raquete/cotonete 
Virulência 
 Tetanospasmina (neurotoxina) 
Espasmo da musculatura involuntária; Inibe a liberação de dois neurotransmissores GABA e 
Glicina. A função de ambas é inibir o estímulo de contração muscular que teve liberação de 
acetilcolina, para que o músculo relaxe. Essa neurotoxina impede que o músculo relaxe, 
liberando acetilcolina o tempo todo, causando contrações musculares permanentes (paralisia 
espástica). Trata de infecção 
 
Tratamento: 
Soro antitetânico (anticorpo pronto) 
Ainda sensível a penicilina junto com antitoxina 
 
Injúriatraumática: piercing e drogas injetáveis 
Hoje em dia não se tampa mais as feridas, permeáveis ao oxigênio, como forma de prevenir a 
condição anaeróbia. 
Vacinação: toxóide (toxina inativada) tetânico 
 
C. botulinum 
Inicialmente encontrada em alimentos embutidos; 
Toxina botulínica: neurotoxina 
Inibe a liberação de acetilcolina; paralisia flácida (sem contração) 
Botulismo 
 Clássico: trata de uma intoxicação; alimento com a toxina 
 Infantil: ingere esporos da bactéria, que germinam no intestino, liberam toxina. trata de 
infecção. Acontece em crianças e não em adultos devido a maturidade da microbiota 
 De lesão: em vez de desenvolver tétano com o machucado gera botulismo 
 Após colonização de adultos: igual botulismo infantil porém devido a problemas no 
sistema imune 
 
Controle 
Infantil: não oferecer mel até 6 meses 
Clássico: pH abaixo 4,5 não tem risco de presença da toxina 
 
C. perfringens 
Apresenta várias toxinas, alfa mais frequente 
Patogênese: gangrena gasosa (traumas, cirurgias, corpos estranhos, insuficiência vascular) 
Toxinfecção alimentar: alimentos de origem animal, diarreia secretora, sobrevivência à 
cocção, concentração alta; 
Clostridioides difficile 
presente no ambiente e intestino 
virulência toxina A (inflamação) e B (lise celular) 
Uso de antimicrobianos, causa alteração da microbiota que coloniza os microorganismos, 
elabora toxinas e causa danos à mucosa e inflamação. Manifestações: diarreia e colite 
pseudomembranosa 
 
	BACTERIOLOGIA P2 
	Staphylococcus 
	Streptococcus 
	Enterococcus 
	Haemoplillus influenzae 
	Neisseria meningitidis 
	Bordetella pertussis 
	Corynebacterium diphtheriae 
	Micobactérias 
	Mycobacterium tuberculosis 
	Mycobacterium bovis 
	Mycobacterium leprae 
	Outras micobactérias 
	Bactérias anaeróbicas 
	​Gram positivas não esporuladas 
	Actinomyces 
	Cutibacterium acnes 
	​Gram negativas 
	Bacteroides fragilis 
	​Gram positivos esporulados 
	Clostridium spp. 
	​C. tetani 
	C. botulinum 
	C. perfringens 
	Clostridioides difficile