03 - HIPERTIREOIDISMO

Prévia do material em texto

1. DOENÇA AUTOIMUNE DA TIREOIDE
HIPERTIREOIDISMO
Etiologia
 • Principal = Primária → Doença de Graves (autoimune)
 • Outras = Primária → Hashitoxicose/Tireoidites Subagudas/Bócio Nodular Tóxico
 • Secundária → Adenoma hipofisário produtor de TSH
Quadro Clínico
 • Taquicardia, palpitações, tremores, insônia, irritabilidade, hiperdefecação, sudorese excessiva, PA 
divergente, IC de alto débito, arritmias cardíacas, osteoporose e irregularidade menstrual
 • Doença de Graves → Oftalmopatia e Dermatopatia
Diagnóstico
 • Primário → TSH baixo e T4L elevado
 • Secundário → TSH e T4L altos
Tratamento
 • Tionamidas (Metimazol ou Propiltiuracil)
 • Beta-bloqueadores (Propranolol/Metoprolol)
 • Crise Tireotóxica → Corticoide EV e Lugol
 • Tratamento Definitivo → Doença de Graves e Bócio Nodular Tóxico = Iodoterapia
 • Tireoidectomia → refratariedade e contraindicações a iodoterapia e câncer de tireoide 
1.1 Conceitos iniciais (são duas coisas 
diferentes)
 • Tireotoxicose: Síndrome clínica decorrente 
do excesso de hormônios tireoidianos 
independentemente de suas origens; Exógena, 
produção tumoral, produção excessiva pela 
própria glândula, liberação de hormônio pré-
formado após dano celular;
 • Hipertireoidismo: Estado de tireotoxicose em que 
a origem do excesso de hormônio tireoidiano é a 
própria glândula tireoide.
1.2 Quadro clínico (sinais de aceleração 
do metabolismo)
 • Perda de peso;
 • Redução dos níveis de colesterol;
 • Osteoporose;
 • Aumento da frequência cardíaca e palpitações;
 • Taquiarritmias, fibrilação atrial (FA);
 • Aumento de PAS e redução da PAD – Pressão 
divergente; 
 • Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) de alto 
débito;
 • Aumento de eventos tromboembólicos;
 • Sudorese, intolerância ao calor;
 • Tremores de extremidades;
 • Fraqueza muscular proximal, hiperreflexia;
 • Dermopatia infiltrativa;
 • Ansiedade, agitação, irritabilidade, labilidade 
emocional;
 • Hiperdefecação;
 • Hipermenorragia ou irregularidade menstrual. 
 • Em idosos, quadro é atípico, não têm sinais de 
hiperativação adrenérgica. Observa-se astenia, 
fraqueza, prostração, depressão grave, FA e/
ou ICC refratárias ao tratamento usual: Quadro 
contrário! Paciente idoso, previamente hígido, que 
começa apresentar FA = investigar hipertireoidismo! 
1.3 Etiologias
Primária – glândula produzindo hormônio em 
excesso! 
 • Autoimune: Doença de Graves (80% de todas as 
causas de hipertireoidismo) – anticorpo TRAB 
(Anticorpo anti-receptor de TSH); Esse anticorpo 
atua na glândula (onde o TSH atuaria) e acelera 
as funções do TSH de síntese e secreção de 
hormônios (inclusive, aumenta a conversão de T4 
em T3); 
 • Bócio Nodular Tóxico (nódulos que produzem 
hormônios): Uninodular (um único nódulo) e 
multinodular (2 ou mais nódulos produtores); 
 • Hashitoxicose: Tireoidite de Hashimoto (inflamação 
e consequente destruição de folículos e coloides, 
então ocorre a liberação na corrente sanguínea 
de hormônios pré-formados), vale a pena reforçar 
que isso irá ocorrer apenas na fase inicial da 
doença; 
 • Tireoidite subaguda: Inflamação e consequente 
destruição de folículos e coloides de uma região 
da tireoide, com liberação na corrente sanguínea 
de hormônios pré-formados → hipertireoidismo 
costuma ser transitório evoluindo para 
eutireoidismo e depois para hipotireoidismo OU 
manutenção do eutireoidismo;
Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina, bluesky @medicinalivre2
ENDÓCRINOLOGIA2
 • Secundária/Terciária (Central) – hipófise ou 
hipotálamo estimulando a produção de hormônio: 
Tireotropinomas: Tumores hipofisários produtores 
de TSH;
 • Produção ectópica: Struma ovarii, Tumor ovariano 
que sintetiza T4; 
 • Factícia: Paciente induz por ingestão exógena de 
hormônios (toma medicação para emagrecer, por 
exemplo). 
2. DOENÇAS DE GRAVES
 • Principal causa de hipertireoidismo (80% dos casos)
 • Doença autoimune. 
 • TRAb - Anticorpo anti-receptor de TSH.
2.1 Suspeição clínica 
 • Suspeita vem sempre que há presença de 
hipertireoidismo + bócio (em idosos, o bócio pode 
ser discreto), podendo haver frêmito e sopro na 
topografia da tireoide; A glândula aumenta de 
tamanho devido ao aumento na produção hormonal. 
2.2 Oftalmopatia de Graves
 • Há substâncias presentes na região posterior aos 
olhos que também são estimuladas pelo TRAb, 
ocorrendo a exoftalmia. 
 • Visão geral: Pode preceder hipertireoidismo (20%), 
sucedê-lo (40%) ou surgir concomitantemente a 
ele (40%); Oftalmopatia transitória ou permanente 
sem hipertireoidismo; Presente em 50% casos de 
doença de graves.
 • Sinais e sintomas: Hiperatividade adrenérgica: 
Retração palpebral; Olhar fixo; Sinal de Lid Lag 
(dificuldade em fechar o olho ao olhar para baixo).
Fonte: Pina, Susana [et al] . Orbitopatia Tiroideia: Diferentes Formas 
de Apresentação, Diferentes Abordagens Terapêuticas. Oftalmologia 
- Vol. 37: pp.51-58. 2013.
 • Típicos: Edema periorbital; Exoftalmia.
Fonte: Vilar, Lucio [et al] . Endocrinologia Clínica. 6ª edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016
 • Lesão de musculatura extrínseca – devido à 
inflamação retro-ocular importante; Diplopia; 
Oftalmoplegia; Ptose palpebral;
 • Casos graves: Disfunção do nervo óptico; Defeitos 
nos campos visuais.
2.3 Estratificação da oftalmopatia de 
Graves (atividade de doença): Escore 
CAS 
Sinais e sintomas Escores
Dor 1 Dor retrobulbar espontânea
2 Dor à movimentação dos olhos
Hiperemia 3 Hiperemia palpebral
4 Injeção conjuntival
Edema
5 Edema palpebral
6 Quemose
7 Edema de carúncula
 • Se CAS > ou igual a 3 critérios (atividade da 
doença), é contraindicação a realizar radioterapia.
2.4 Tratamento para a oftalmopatia de 
Graves são: 
 • Corticoterapia;
 • Radioterapia ocular;
 • Imunoterapia;
 • Cirurgia.
2.5 Dermatopatia de Graves
 • O TRAb reage com os fibroblastos presentes no 
subcutâneo da pele, principalmente em região 
pré-tibial; 
 • 5-10% dos casos;
 • Costuma estar associado à oftalmopatia e níveis 
elevados de TRAb;
 • Espessamento da pele (área pré-tibial) devido ao 
acúmulo de glicosaminoglicanos; 
 • Também pode ocorrer edema periférico (pé), 
devido ao prejuízo ao retorno venoso. 
 
Fonte: Vilar, Lucio [et al] . Endocrinologia Clínica. 6ª edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina, bluesky @medicinalivre2
HIPERTIREOIDISMO 3
3. BÓCIO UNI OU MULTINODULAR
 • Bócio Uni ou Multinodular – não vai ocorrer uma 
grande produção como ocorre na doença de 
Graves, porque o aumento ocorre apenas no local 
do nódulo. 
 • Quadro clínico em geral mais brando e 
arrastado; 
 • Acomete pessoas de idade mais avançada.
3.1 Bócio Uninodular Tóxico (sinônimo 
de doença de Plummer)
Fonte: Vilar, Lucio [et al] . Endocrinologia Clínica. 6ª edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.
 • Jovens, por volta de 40 anos;
 • Hipertireoidismo quando nódulo é grande, > ou = 
3 cm;
 • Indolente.
3.2 Bócio Multinodular Tóxico
 • Acomete pessoas mais idosas, aproximadamente 
aos 60 anos;
 • Hipertireoidismo quando a produção folicular é 
maior que a da glândula;
 • Evolução indolente.
4. AVALIAÇÃO LABORATORIAL E DE IMAGEM
 • Avaliação laboratorial conforme etiologias
 • Algumas dicas diagnósticas
 • Relação T3/T4 > 20 = hipertireoidismo 
por produção aumentada de hormônios 
tireoidianos;
 • Relação T3/T4antecedente de DG pelo risco de tireotoxicose 
fetal; Diferenciar hipertireoidismo gestacional 
fisiológico no 1º trimestre versus DG na gestação; 
Pacientes eutireoideos com suspeita de 
oftalmopatia de Graves;
 • Dosagem de outros anticorpos: Anti-TPO 
é antitireoperoxidase, bastante comum no 
Hashimoto; Anti-TPO e Anti-TG (anti tireoglobulina) 
podem estar presentes na população normal, mas 
o TRAb (TSH Receptor Antibody) não.
Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina, bluesky @medicinalivre2
ENDÓCRINOLOGIA4
Fonte: Arquivo Pessoal 
 • Cintilografia da tireoide: O exame se baseia na 
administração de iodo radioativo e a tireoide 
capta esses átomos, cuja radiação emitida é o que 
compõe a imagem; Onde o iodo é muito utilizado 
é mais hipercaptante. Importante para avaliar se 
a tireoidopatia é devido a um nódulo, tireoidite, 
doença de Graves, entre outras. Doença de Graves 
– captação de iodo de forma bem exacerbada e 
difusa (imagem superior esquerda); Tireoidites 
– supressão (diminuição) da captação de iodo 
(imagem superior direita) → mecanismo por 
destruição de folículos pré-formados e não por 
hiperprodução; Bócio Multinodular Tóxico (imagem 
inferior esquerda e Uninodular Tòxico (imagem 
inferior direita) – áreas nodulares específicas na 
tireoide que estão captando mais o iodo, e o resto 
da glândula suprimida.
Anti-TPO (%) Anti-TG (%) TRAb (%)
Tireoidite de Hashimoto 90 – 100 80 – 90 10 – 20
Doença de Graves 50 – 80 50 – 70 80 – 95
População Geral 8 - 27 5 - 20 0
4.2 Exames de imagem 
 • USG de tireoide: Ecotextura heterogênea (imagem inferior esquerda) – infiltração crônica, comum em 
tireoidites; Aumento de vascularização (imagem inferior direita – Doppler) – hiperfunção da glândula, 
comum na DG.
Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina, bluesky @medicinalivre2
HIPERTIREOIDISMO 5
 • Tratamento definitivos – principalmente para 
doença de Graves e do Bócio nodular tóxico: 
Radioiodoterapia (RIT): 1ª escolha nos casos 
de bócio nodular tóxico, idosos, comorbidades 
cardiovasculares e pacientes muito sintomáticos; 
Também é a opção nos casos de recidiva de 
Doença de Graves após uso de tionamidas; 
Resolução em 80-90% dos casos; Contraindicado 
em gestantes, lactantes, mulheres que desejam 
engravidar em 1 ano, bócios muito volumosos ou 
oftalmopatia grave; Evolução natural após RIT 
(30-50% dos casos vão para o hipotireoidismo 
permanente, e é mais fácil tratar hipotireoidismo 
que manter o paciente em hipertireoidismo).
 • Cirurgia: É a remoção da glândula (tireoidectomia; 
Indicações: Hipertireoidismo + câncer de tireoide 
ou suspeita); Casos refratários a droga e RIT ou 
contraindicações; Bócio volumoso + sintomas 
compressivos; Nem sempre é realizada a cirurgia, 
pelo risco de hipoparatireoidismo devido à 
vascularização aumentada da glândula e lesão de 
nervo laríngeo recorrente. 
4.3 TRATAMENTO
 • Tionamidas (drogas antitireoidianas, reduzem 
síntese de hormônio tireoidiano): Úteis quando 
a causa do hipertireoidismo é devido a uma 
produção excessiva de hormônio tireoidiano: 
Metimazol (MMI): É a droga de escolha; Efeito 
imunomodulador sobre o TRAB, induzindo remissão 
em 30-50% dos casos de DG. Propiltiouracil (PTU): 
Segunda linha de tratamento – causa mais efeitos 
colaterais e não tem efeito imunomodulador; É a 
escolha no 1º trimestre da gestação ou nos casos 
de intolerância/alergia ao metimazol. 
 • Reavaliação laboratorial: Quando se inicia uma 
tionamida é necessário aguardar 4-6 semanas de 
tratamento para avaliar a eficácia; Através do T4L 
e T3 total. Não TSH.
 • Efeitos colaterais: São dose-dependentes; Graves, 
como hepatotoxicidade e agranulocitose; Leves, 
como rash cutâneo e urticária.
 • Tempo de tratamento: Doença de Graves = 12-18 
meses; Bócio nodular tóxico = indeterminado; 
Avaliação de terapia definitiva em casos que não 
remitem.
 • Betabloqueadores: Indicações – Rápido efeito 
para alívio de sintomas adrenérgicos enquanto 
as tionamidas não fazem o efeito desejado (por 
exemplo); Idosos sintomáticos; FC de repouso > 
90 bpm ou doença cardiovascular coexistente. 
Contraindicações: Asma, DPOC, Bloqueio cardíaco; 
Quando suspender: Início do efeito das tionamidas. 
Alternativas: Diltiazem ou verapamil; Posologia: 
Propranolol 40-120 mg/dia, 2-3x/dia (melhor 
opção); Atenolol 50-100 mg/dia.
5. CRISE TIREOTÓXICA
5.1 Visão geral
 • Emergência médica de alta mortalidade;
 • Principal causa é Doença de Graves (DG);
 • Incidência 0,2 casos/100.000 pacientes/ano;
 • Mortalidade 16-30%.
5.2 Fatores precipitantes
 • Paciente já é hipertireoideo e passa por fator de 
estresse ao organismo;
 • Infecção (principal), cirurgias, oferta excessiva 
de iodo, radioterapia, interrupção abrupta de 
antitireoidianos exógenos, parto, trauma etc. 
5.3 Manifestações clínicas
 • Febre, sudorese, desidratação e insuficiência renal 
aguda pré-renal, taquicardia, TSV (taquicardia 
supraventricular) e FA, ICC, disfunção do SNC, 
(agitação, delirium, labilidade emocional, confusão, 
psicose, coma), sinais e sintomas gastrintestinais, 
lesão hepática e icterícia.
5.4 Diagnóstico – Critérios de Burch e 
Wartofsky
 • Critérios (não precisa decorar, só ter uma ideia): 
Disfunção termorregulatória (37,2-40ºC) – 5-30 
pontos; Efeitos no SNC – 0-30 pontos; Disfunção 
TGI e hepática – 0-20 pontos; Taquicardia – 5-25 
pontos; ICC – 0-15 pontos; FA – 10 pontos; Fator 
precipitante – 10 pontos;
 • Interpretação: 45 pontos ou mais = crise 
tireotóxica; Entre 25 e 40 pontos = crise iminente; 
Menos que 25 pontos = pouco provável.
Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina, bluesky @medicinalivre2
ENDÓCRINOLOGIA6
 • Monitorização da função tireoidiana: Tempo 0, 1 e 6 
meses do início do tratamento; A cada 3-6 meses 
durante seguimento;
 • Há dois tipos de quadro clínico, um que parece um 
hipertireoidismo e outro que parece uma tireoidite. 
Na tabela a seguir, atente-se para os exames e 
tratamento:
5.5 Tratamento
INTERVENÇÃO OBJETIVO EFEITO
Beta-bloqueador EV
Se taquicardia sem IC franca Bloquear conversar periférica Reduzir FC, tremores e melhorar 
enchimento cardíaco
PTU/Metimazol
Controle na produção hormonal Parar produção Inibição da síntese e conversão 
periférica (PTU)
Iodeto de potássio/Lugol
Controle hormonal
Lítio se alérgicos 
Inibir liberação hormonal Inibe secreção 2h após PTU/MMI
Corticosteroides 
Hidrocortisona 
Dexametasona 
Bloquear conversão periférica 
IA relativa Inibe conversão
6. TIREOTOXICOSE INDUZIDA POR AMIODARONA
6.1 Amiodarona
 • É uma medicação que contém átomos de iodo;
 • Excesso de iodo pode levar ao aumento da função 
tireoidiana, e ação tóxica da droga pode levar a 
dano ao tecido glandular;
 • É droga que acumula no organismo, tem meia-vida 
longa (40-100 dias); Sempre monitorizar função 
tireoidiana;
TIPO 1 (“hipertireoidismo-like”) TIPO 2 (“tireoidite – like”)
FISIOPATOLOGIA Excesso de oferta de iodo
Aumento da produção de HT
Ação tóxica da medicação
Tireoidite
Hipertireoidismo 🡪 hipotireoidismo
EXAMES
USG de tireoide 🡪 aumento
vascularização
Cintilografia da tireoide 🡪 captação
reduzida
USG de tireoide 🡪 redução da
vascularização
Cintilografia da tireoide 🡪 captação
reduzida
TRATAMENTO Tionamidas
Tireoidectomia total
Prednisona 
Betabloqueadores
Medicina livre, venda proibida, twitter @livremedicina, bluesky @medicinalivre2