04 - TIREOIDITES SINDROME DO EUTIREOIDIANO DOENTE

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1. DOENÇA AUTOIMUNE DA TIREOIDE
TIREOIDITES & SÍNDROME DO 
EUTIREOIDIANO DOENTE
Tireoidite Aguda/Infecciosa
 • Imunodeprimidos/idosos/crianças com persistência do cisto tireoglosso
 • S.aureus/S.pyogenes/S.pneumoniae
 • Inicio súbito
 • Assimétrico, doloroso, sinais flogísticos, febre
 • Diagnostico PAAF (cultura + citologia)
 • Tratamento = Antibiótico
Tireoidite Riedel
 • Fibrose extensa da tireoide
 • Indolor
 • Sintomas compressivos
 • Diagnostico com biopsia a céu aberto
 • Tratamento cirúrgico com bom prognóstico
Tireoidite SubAguda de DeQuervain
 • Autolimitado e após IVAS
 • Mal-estar, mialgia, febre baixa → dor cervical 
 • Hipertireoidismo → eutireoidismo → hipotireoidismo → eutireoidismo
 • VHS > 50
 • Cintilografia hipocaptante
 • Tratamento com AINEs e Beta-bloqueador
Tireoidite Linfocítica Indolor/Pós-parto
 • Autoimune e Indolor
 • Hipertireoidismo → eutireoidismo → hipotireoidismo → eutireoidismo
 • VHS normal
 • Cintilografia hipocaptante
 • Tratamento com Beta-bloqueador 
 • LT4 se hipotireoidismo clínico
1.1 Fisiopatologia das doenças 
autoimunes da tireoide
 • Anticorpos – causam uma reação inflamatória 
na tireoide 
 • Anti-TPO (age na tireoperoxidase);
 • Anti-TG (age na tireoglobulina);
 • TRAb (age no receptor de TSH). 
 • Evolução das doenças
 • Hashimoto (predomínio de anti-TPO e anti-
TG)  Hashitoxicose  (liberação de hormônios 
pré-formados)  Hipertireoidismo inicial e após 
hipotireoidismo definitivo.  
 • Subagudas (inflamação parcial – em um local 
da glândula – com liberação de hormônios 
pré-formados)  hipertireoidismo inicial e 
eutireoidismo ou hipotireoidismo depois.
 • Doença de Graves  TRAb Inibitório: 
Hipotireoidismo, pois inibe função do TSH na 
glândula OU  TRAb Estimulatório (maioria das 
vezes): Hipertireoidismo, pois simula a ação do 
TSH na glândula.
Fonte: Vilar, Lucio [et al] . Endocrinologia Clínica. 7ª edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
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ENDÓCRINOLOGIA2
1.2 Classificação das tireoidites
Classificação Tipos Etiologia
Aguda Aguda Bacteriana/fúngica
Subaguda
Granulomatosa/DeQuervain
Linfocítica Indolor
Linfocítica Pós-parto
Viral
Autoimune
Autoimune
Crônica Hashimoto
Riedel
Autoimune
Idiopática
2.1 Fatores de risco
 • Imunodeprimidos; 
 • Doença tireoidiana prévia; 
 • Idosos;
 • Crianças  persistência do cisto tireoglosso/
fístula do seio piriforme.
2.2 Etiologias
 • 70% dos casos: S. aureus, pyogenes e S. 
pneumoniae; 
 • Imunodeprimidos: Aspergillus, C. albicans e P. 
jiroveci. 
2.3 Quadro clínico
Fonte: Vilar, Lucio [et al] . Endocrinologia Clínica. 7ª edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.
 • Início súbito, assimétrico e doloroso;
 • Sinais flogísticos locais importantes;
 • Linfadenopatia cervical;
 • Disfonia, disfagia;
 • Irradiação dolorosa para mandíbula ou ouvido; 
 • Geralmente não vai ter acometimento da 
função, porém se acometimento muito extenso = 
hipertireoidismo por lesão de folículos e liberação 
de hormônios pré-formados.
2.4 Laboratorial
 • Leucocitose com desvio e elevação do VHS;
 • TSH e T4L em geral normais;
 • Anticorpos podem ou não ser detectáveis;
 • Cintilografia da tireoide  normal (hipocaptação 
na região envolvida pode acontecer);
 • USG revela abscesso/ processo supurativo;
 • Confirmação = PAAF (citologia + bacterioscopia + 
cultura).
2.5 Tratamento 
 • Antibioticoterapia
2. TIREOIDITE AGUDA/INFECCIOSA
3. TIREOIDITE DE DEQUERVAIN
3.1 Sinônimos: 
 • Tireoidite subaguda dolorosa;
 • Tireoidite de células gigantes;
 • Tireoidite granulomatosa.
3.2 Clínica
 • Causa mais comum de dor na tireoide;
 • Autolimitado, após quadro de IVAS;
 • 3-4ª década de vida;
 • Maior incidência no verão (enterovírus);
 • Outras etiologias de tireoidite subaguda: caxumba, 
sarampo, doença da arranhadura do gato, 
encefalite de Saint Louis, adenovírus, ecovírus, 
coxsackie, EBV, H1N1, COVID-19.
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TIREOIDITES & SÍNDROME DO EUTIREOIDIANO DOENTE 3
 • Diminuição do TSH;
 • Cintilografia com hipocaptação;
 • Anti-TPO e AAT (aumento);
 • VHS normal;
 • USG demonstra diminuição da vascularização.
 • #2 Eutireoidismo;
 • #3 Hipotireoidismo (8-12 semanas);
 • #4 Recuperação funcional.
4.3 Tratamento
 • Beta-bloqueador para aliviar os sintomas de 
hipertireoidismo;
 • Levotiroxina se hipotireoidismo clínico.
4.1 Informações
 • Doença espontânea de etiologia autoimune;
 • Mais comum em sexo feminino, 30-60 anos de 
idade;
 • Pode ser recidivante ou não (porém é menos 
recidivante do que outras tireoidites).
4.2 Quatro fases 
 • Similar à subaguda que acabamos de estudar 
– a diferença é que o paciente não vai ter dor, 
além disso, a etiologia é autoimune, diferente da 
tireoidite de De Quervain que é após quadro viral. 
 • #1 Hipertireoidismo (6 semanas a 3-4 meses) – 
oligo/assintomática
 • Aumento de T3 e T4 livre e TG;
3.3 Quadro clínico
 • Sinais prodrômicos: 
 • mal-estar;
 • artralgia;
 • mialgia;
 • faringite;
 • febre baixa;
 • Dor cervical com irradiação para mandíbula; 
 • Tosse, dor à deglutição e à movimentação do 
pescoço;
 • Evolução com hipertireoidismo ou hipotireoidismo 
podem ocorrer; 
 • História natural: hipertireoidismo inicial, 
hipotireoidismo transitório posterior em alguns 
casos.
0
Hipertireoidismo Eutireoidismo EutireoidismoHipotireoidismo
2 4 6 8 10
Meses
T4 e T2
RAIU/24 h
TSH
Fonte: Vilar, Lucio [et al] . Endocrinologia Clínica. 7ª edição. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021 (modificado)
3.4 Laboratoriais
 • VHS aumentado (VHS > 50); 
 • Anticorpos costumam ser normais;
 • PCR e transaminases aumentadas.
 • Fases de hipertireoidismo
 • TG, T3, T4 aumentados e TSH suprimido;
 • Cintilografia hipocaptante porque não é devido 
a excesso de produção de hormônio: é devido 
à destruição do folículo, inflamação do coloide 
com a liberação de hormônios pré-formados.
 • Fases de hipotireoidismo 
 • T4 livre baixo e TSH aumentado;
 • Cintilografia normal.
3.5 Tratamento
 • Autolimitada;
 • AINEs e corticoterapia  controle da dor;
 • Beta-bloqueadores  sintomas adrenérgicos;
 • Não usar tionamidas (a fase de hipertireoidismo 
não é aumento de produção própria, e sim 
liberação de hormônios pré-fabricados pela 
destruição).
4. TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA INDOLOR
5. TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA PÓS-PARTO
 • Igual a indolor, porém é no pós-parto!; 
 • Mulheres, anti-TPO aumentado no 1º trimestre 
ou imediatamente após o parto/abortamento;
 • Fatores de risco;
 • Outras doenças autoimunes;
 • História familiar de doença autoimune da tireoide.
 • Mesma fisiopatologia autoimune da 
doença anterior;
 • Recidiva comum e alto risco de 
hipotireoidismo definitivo; 
 • Quadro clínico;
 • Função tireoidiana na mesma evolução 
em 4 fases;
 • Pode manifestar apenas uma das fases.
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ENDÓCRINOLOGIA4
 • Tratamento
 • Beta-bloqueador para sintomas de 
hipertireoidismo;
 • Levotiroxina se hipotireoidismo clínico (tratar 
por 8-12 semanas → descontinuar medicação → 
reavaliar em 4-6 semanas.
 • Exames:
 • Função tireoidiana (HipoT ou HiperT);
 • Cintilografia → Hipocaptante;
 • Elevação anti-TPO e AAT;
6. TIREOIDITE DE RIEDEL
6.1 Clínica
 • Entre a 4ª e 6ª década de vida;
 • Sexo feminino; 
 • Sintomas compressivos;
 • Sintomas respiratórios;
 • Dor é incomum; 
 • Hipotireoidismo se acometimento extenso;
 • Tireoidite crônica.
6.2 Etiologia desconhecida
 • Ocorre uma fibrose extensa da glândula tireoide, 
com crescimento cervical indolor e progressão e 
evolução variáveis, com dimensão variável; 
 • Muito semelhante ao carcinoma anaplásico.
6.3 Exames
 • Cintilografia  normal;
 • PAAF  não elucidativa;
 • Diagnóstico  biópsia a céu aberto (diferencial 
principal é com carcinoma anaplásico de tireoide).
6.4 Tratamento
 • Cirúrgico;
 • Bom prognóstico.
7. SÍNDROME DO EUTIREOIDIANO DOENTE 
7.1 Fisiopatologia• Paciente internado em UTI, crítico = adaptações 
fisiológicas no organismo para “poupar energias”; 
 • Queda na Deiodinase tipo 1 e 2 (D1 e D2) na 
periferia e consequentemente queda na conversão 
periférica de T4 em T3. Consequentemente há uma 
queda nos níveis de T3; 
 • Aumento da função da Deiodinase tipo 3 (D3) na 
periferia, com conversão periférica de T4 em T3 
reverso – forma inativa do T3 (reduz valor de T3);
 • No SNC aumento da D2, com aumento da 
conversão periférica de T4 em T3 apenas no 
cérebro, diminuindo produção de TSH (que já 
estava inibido pelas citocinas inflamatórias); 
 • Estado inflamatório crônico com diminuição das 
proteínas carreadoras de hormônio tireoidiano (o 
que diminui o T4 e o T3 totais).
7.2 Quadro é presente em 70-80% dos 
pacientes internados em UTI
 • Tudo diminuído; 
 • TSH suprimido;
 • Diminuição do T4 e T3 totais;
 • Valores de T4 e T3 livres dependem do método 
laboratorial, mas estão aumentados.
7.3 Fase de recuperação
 • Aumento de TSH – 10-20;
 • Aumento de T4 e T3 totais;
 • E diminuição do T3 reverso. 
7.4 Conduta
 • Em geral, expectante (aguardar 2 semanas) – 
acompanhar ambulatorialmente;
 • Benefício de tratamento medicamentoso em 
cardiopatias graves (controverso);
 • Não pedir função tireoidiana em pacientes 
internados em UTI, exceto se suspeita de coma 
mixedematoso ou de crise tireotóxica.
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