1ª UNIDADE 6 Relação Causal 2015 OK

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Epidemiologia-2015
Ragner Borgia Junott
UNIDADE I
6. Relação Causal
O conceito de que certos sintomas anormais ou enfermidades são “causados” é tão antigo como a história registrada. Para os acadianos (2500 a.C.), se alguém ficasse doente, ou era por sua própria culpa (por ter pecado) ou por desígnios de agentes de fora, como mau‑cheiro, frio, espíritos maus ou deuses. Em termos mais modernos, há duas grandes classes de fatores etiológicos: genéticos e adquiridos (infecciosos, nutricionais, químicos, físicos etc,). 
O conhecimento ou a descoberta da causa primária permanece como a espinha dorsal sobre a qual é feito um diagnóstico, uma enfermidade é compreendida, ou um tratamento é desenvolvido. Mas o conceito de uma causa levando a uma doença - em grande parte desenvolvida pela descoberta de agentes infecciosos específicos como causas de enfermidades específicas ‑ não mais é suficiente. Embora seja verdade que não haveria malária se não houvesse os parasitas da malária, não haveria tuberculose sem os bacilos da tuberculose, não haveria gota sem o distúrbio do metabolismo dos uratos, nem todos os indivíduos portadores desses organismos ou nascidos com a anormalidade metabólica desenvolvem a enfermidade, ou desenvolvem‑na na mesma incidência e com a mesma intensidade. Fatores genéticos afetam claramente as enfermidades induzidas ambientalmente, e o meio ambiente pode ter influências profundas nas doenças genéticas.
6.1. Os Modelos de Causalidade
	Nos últimos 100 anos, três modelos causais genéricos orientam os estudos epidemiológicos. Os modelos estão intrinsecamente relacionados com os conceitos de saúde e, certamente, com a mudança nos padrões das doenças. 
6.1.2. Modelo causa única / efeito único:
 E o primeiro e mais simples modelo epidemiológico. Uma única causa é suficiente para produzir um efeito observado. Este modelo e bastante lógico, mas irreal. Os epidemiologistas usaram esta abordagem quando as doenças infecciosas eram predominantes uma única bactéria ou vírus era suficiente para produzir uma doença.
6.1.3. Modelo múltiplas causas / efeito único:
 Uma óbvia extensão do modelo anterior. Esta abordagem é válida onde os padrões de doença se encontram em estado transitório - em Comunidades ou áreas onde as doenças infecciosas estão em declínio e as doenças crônicas em ascensão. Assim, os padrões crônicos como doença coronária, câncer, acidente vascular cerebral e acidentes de trânsito podem ser analisados usando este modelo.
6.1.4. Modelo múltiplas causas / efeitos múltiplos:
 	E extremamente complexo. Este modelo envolve os modelos holísticos de saúde e é perfeitamente aplicável aos padrões de doenças dos anos 80. Por exemplo: a poluição do ar, o fumo e formas específicas de radiação (causas) podem produzir câncer do pulmão, enfisema e bronquite (efeitos).
6.2. Conceito de Causa e de fator de Risco
A causalidade dos eventos adversos à saúde é uma das questões centrais da epidemiologia, mas também uma das mais complexas. A epidemiologia em seus primórdios foi influenciada por conceitos unicausais da determinação das doenças, derivados principalmente do desenvolvimento da microbiologia no final do século passado. De acordo com essa concepção, a cada doença infecciosa deveria corresponder um agente etiológico específico. Essa concepção da unicausalidade das doenças tinha, entre seus principais referenciais teóricos, os chamados Postulados de Koch, originalmente formulados por Henle (1840) e adaptados por Robert Koch, em 1877.
No entanto, já nas primeiras décadas do século XX, verificava-se que essa teoria não se adequava à compreensão da maioria das doenças infecciosas ou não-infecciosas, restringindo a aplicabilidade dos Postulados de Koch.
A compreensão da concepção multicausal pressupõe o conhecimento dos conceitos de risco e de fator de risco, que apresentamos a seguir.
Entende-se por risco em epidemiologia a probabilidade de ocorrência de uma particular doença ou evento adverso à saúde.
Pode-se definir como fator de risco o elemento ou característica positivamente associado ao risco (ou probabilidade) de desenvolver uma doença.
Podemos então entender a causalidade como algo que pode apresentar-se de duas formas: a direta ou a indireta.
Esquema das formas direta e indireta de causalidade
Fonte: Adaptado de L. Gordis, 1996
Na causação direta o fator A causa diretamente a doença B sem a interação com nenhum fator adicional. Na causação indireta o fator A causa a doença B, mas por meio da interação de um ou mais fatores adicionais (fatores X, Y...), que podem ser entendidos como fatores de risco. Na biologia humana, raramente o processo causal está associado diretamente a um único fator.
Aplicando um raciocínio semelhante, mas utilizando uma abordagem algo diferente, podemos apresentar a causalidade como uma relação de causa – efeito em que alguns elementos devem estar presentes para que a doença ocorra. Teríamos dois componentes da causalidade:
A causa “necessária”, entendida como uma variável (patógeno ou evento) que deve estar presente e preceder a doença, produzindo uma associação causa – efeito;
A causa “suficiente”, entendida como certa variável ou um conjunto de variáveis cuja presença inevitavelmente produz ou inicia a doença.
A presença de um patógeno pode ser necessária para a ocorrência de uma doença, mas sua presença pode não ser suficiente para que ela se desenvolva.
Em situações como essa à causa suficiente pode ser a quantidade do inoculo ou a presença de outros fatores numa configuração favorável ao desenvolvimento da doença.
Geralmente, a causa suficiente abrange um conjunto de componentes (fatores de risco), não sendo necessário identificá-los na totalidade para implementar medidas efetivas de prevenção, uma vez que a eliminação de um deles pode interferir na ação dos demais, naquilo que denominamos configuração favorável, e, portanto, evitar a doença.
A partir desses pressupostos, em epidemiologia pode-se definir como causa uma multiplicidade de condições propícias que, reunidas em configurações adequadas, aumentam a probabilidade (ou risco) de ocorrência de determinada doença ou evento adverso à saúde.
Se tomarmos o exemplo da tuberculose, pode-se aceitar a presença do bacilo de Koch como sua causa necessária, embora não seja suficiente, pois a evolução da infecção tuberculosa para a doença é conseqüência da intervenção de um conjunto de fatores de risco, tais como a má alimentação, as condições inadequadas de habitação, a debilidade física resultante de trabalho extenuante e fatores genéticos. Esse conjunto de fatores de risco constitui o que podemos entender por causa suficiente.
É possível destacar quatro tipos de fatores que intervêm na causalidade das doenças, atuando seja como causas necessárias, seja como causas suficientes:
Fatores predisponentes, como idade, sexo, existência prévia de agravos à saúde, que podem criar condições favoráveis ao agente para a instalação da doença.
Fatores facilitadores, como alimentação inadequada sob o aspecto quantitativo ou qualitativo, condições habitacionais precárias, acesso difícil à assistência médica, que podem facilitar o aparecimento e desenvolvimento de doenças.
Fatores desencadeantes, como a exposição a agentes específicos, patogênicos ao homem, que podem associar-se ao aparecimento de uma doença ou evento adverso à saúde.
Fatores potencializadores, como a exposição repetida ou por tempo prolongado a condições adversas de trabalho, que podem agravar uma doença já estabelecida.
Com alguma freqüência podemos identificar diferentes fatores de risco para uma mesma doença, o que pressupõe a existência de uma rede de fatores ligados à causalidade. A força de cada fator, como determinante do agravo, pode ser variável. Da mesma forma, existem fatores de risco associados a mais de uma doença.
A Epidemiologia se dedicaa encontrar associações entre os estados de saúde/doença e os fatores a eles associados numa população. Associação significa o relacionamento que pode existir entre a ocorrência de um fato e outro. Três possíveis tipos de relacionamentos podem ocorrer:
Uma associação positiva - tende a ocorrer juntos;
Uma associação negativa - o aumento da ocorrência de um tende a diminuir a do outro;
Sem associação - tem ocorrência independente.
6.3. Cálculo do risco relativo
O RR, ou razão de incidências, expressa uma comparação matemática do risco de adoecer entre grupos de expostos e não-expostos a um determinado fator em estudo.
A interpretação dos valores encontrados no cálculo do risco relativo é feita da seguinte maneira:
Quando o RR apresenta um valor igual a 1, temos a ausência de associação.
Quando o RR é menor que 1, a associação sugere que o fator estudado teria uma ação protetora.
Quando o RR é maior que 1, a associação sugere que o fator estudado seria\ um fator de risco; quanto maior o RR, maior a força da associação entre exposição e o efeito estudado.
Tomando como exemplo um estudo de coorte sobre o tabagismo e a ocorrência de câncer de pulmão, podemos calcular o RR da seguinte forma:
Incidência de câncer de pulmão entre fumantes e não-fumantes
	FUMANTES
	CANCER DE PULMÃO
	TOTAL
	INCIDENCIA*
	
	SIM
	NÃO
	
	
	FUMANTES
	153
	98.870
	99.023
	1,54
	NÃO-FUMANTES
	05
	52.690
	52.695
	0,09
	TOTAL
	158
	151.560
	151.718
	1,04
 * Por 1.000 habitantes.
 Fonte: Adaptado de Doll & Hill.
O cálculo da incidência entre os expostos e não-expostos e do risco relativo (RR), isto é, da força da associação, é o seguinte:
IE = Incidência nos expostos. IE = (153 casos de câncer de pulmão) / (99.023 expostos ao risco) = 1,54
INE = Incidência nos não-expostos. INE = (5 casos de câncer de pulmão) / (52.695 não-expostos ao risco) = 0,09
Temos, portanto, uma forte associação entre o tabagismo e a ocorrência de câncer de pulmão; os expostos ao risco (tabagistas) têm uma probabilidade 17,11 vezes maior de ser atingidos pelo câncer de pulmão do que os não-expostos (não-tabagistas).
Num outro exemplo, podemos ter o RR<1.
Taxa de ataque de avitaminose A entre indivíduos que têm alto e baixo consumo de carne fresca
	EXPOSIÇÃO
	POPULAÇÃO
	AVITAMINOSE A
	TOTAL
	INCIDENCIA*
	
	
	ATINGIDOS
	NÃO-ATINGIDOS
	
	
	CONSUMO DE CARNE FRESCA
	ALTO
	9
	208
	217
	4,1
	
	BAIXO
	52
	472
	524
	9,9
	
	TOTAL
	61
	680
	741
	8,2
* Expressa em %
Fonte: CDC (6)
IE = Incidência nos expostos IE = 9/217 = 4,1% INE = Incidência nos não-expostos INE = 52/524 = 9,9%
Neste caso o RR é < 1; portanto, podemos dizer que a ingestão de carne fresca é um fator protetor contra a avitaminose A.
6.4. Cálculo do risco atribuível na população
O risco atribuível na população mede a margem de excesso de morbidade que ocorre no conjunto de uma população e que é atribuível à presença de um determinado fator de risco.
Sua expressão matemática é a seguinte
Io = Incidência na população INE = Incidência nos não-expostos
No exemplo do tabagismo como fator de risco para a ocorrência de câncer de pulmão, teríamos:
Nesse exemplo, o risco atribuível na população indica que a queda da incidência de câncer de pulmão seria de 91,34% se o hábito do tabagismo fosse banido da população. Essa é outra forma de apresentação do impacto de um programa de saúde.
Atividade 
4.1. Calcule o RR e o RA
Estudo de coorte sobre o alcoolismo e a ocorrência de cirrose hepática, no município Bauri, no ano de 2006.
	POPULAÇÃO
	CIRROSE HAPÁTICA
	TOTAL
	Incidência 
p/103
	RR
	RA
	
	SIM
	NÃO
	
	
	
	
	ALCOÓLATRA 
	5.289
	87.688
	
	
	
	
	NÀO-ALCOOLATRA 
	226
	45.879
	
	
	
	
	TOTAL
	
	
	
	
	
	
FONTE: Bauri
________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________
BIBLIOGRAFIA
1. Módulos de Princípios de Epidemiologia para o Controle de Enfermidades. Manual. Organização Pan-Americana da Saúde. Brasília: Organização Pan-Americana da Saúde; Ministério da Saúde, 2010. 94 p.: il. 7 volumes.
2. ACUÑA, D. L. e A. Romero. Perspectivas de la Investigación Epidemiológica en el Control y Vigilancia de las Enfermedades. México, Salud Pública, 26:281-296, 1984.
3. ALMEIDA FILHO, N. e M. Z. Rouquayrol. Introdução à Epidemiologia Moderna. Salvador, Apce Produtos do Conhecimento e ABRASCO, 1990.
4, CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION. Principles of Epidemiology: An Introduction to Applied Epidemiology and Biostatistics. 2ª ed., 1992.
5. DETELS, R. “Epidemiolgy: the Foundation of Public Health”. In: HOLLAND, W. W., R. Detels, e G. Knox. Oxford Textbook of Public Health. New York, Oxford University Press, 2ª ed., pp. 285-291, 1991.
6. LAST, J. A Dictionary of Epidemiology. New York, Oxford University Press, 2ª ed., 1988.
7. NÁJERA, E. “Usos y Perspectivas de la Epidemiología en la Investigación”. In: Organización Panamericana de la Salud. Usos y Perspectivas de la Epidemiología, documentos de seminário. Washington, pp. 109-129, 1984. (OPS - Publication PNSP, 84-47).
8. TIMMRECK, T. C. Introduction to Epidemiology. Boston, Jones and Bartlett Publishers, 1994.
9. SNOW, J. Sobre a Maneira de Transmissão da Cólera. São Paulo, Hucitec/ABRASCO, 1990.
10. BARROS, R.T.V et al. Saneamento. Belo Horizonte: Escola de Engenharia da UFMG, 1995. 221 p. (Manual de Saneamento e Proteção Ambiental para os Municípios, 2).
11. BIO – Revista Brasileira de Saneamento e Meio Ambiente, v. 9, n. 6/7, 1998.
12. BRAILE, P.M., CAVALCANTI, J.E.W. Manual de tratamento de águas residuárias industriais. São Paulo : CETESB, 1979. p. 764.
13. BRASIL. Lei 6.803, de 02.07.80. Dispõe sobre as diretrizes básicas para o zoneamento industrial nas áreas críticas de poluição
14. _____ . Lei 9.605, de 13.02.98. Dispõe sobre as sanções penais e administrativas derivadas de condutas e atividades lesivas ao meio ambiente.
15. _____ . Lei 6.938, de 31.08.81. Dispõe sobre a Política Nacional do Meio Ambiente, seus fins e mecanismos de formulação e aplicação.
16. BRASIL. Ministério da Educação e do Desporto. Programa Nacional de Educação Ambiental – PRONEA. Brasília : 1997.
17. BRASIL. CONAMA. Resolução 01. Dispõe sobre o Estudo de Impacto Ambiental (EIA). Diário Oficial, de 17/02/86, p. 29, Seção 1.
18. CONSTITUIÇÃO da República Federativa do Brasil, 1988.
19. BRASIL. Fundação Nacional de Saúde. Guia de vigilância epidemiológica. 5. ed. rev. ampl. Brasília:1998.
_____ . Manual de Leptospirose. 3. ed. Brasília: 1997.
_____ . Normas operacionais de centros de controle de zoonoses: procedimento para o controle de roedores. Brasília: 1993.
20. CARVALHO NETO, Constâncio de Manual prático de biologia e controle de roedores. São Paulo: CIBA-GEIGY,
1987.
______ . ______. São Paulo: CIBA-GEIGY, 1988.
______ . ______. São Paulo: CIBA-GEIGY, 1992.
______ . ______. São Paulo: CIBA-GEIGY, 1995.
21. BRASIL. Ministério da Saúde. Manual de Controle das Doenças Sexualmente Transmissíveis. Edição 4ª. 2006
22. BRASIL. Ministério da Saúde. Guia de Vigilância Epidemiológica. Edição 8ª. 2014
23. R. Bonita, R. Beaglehole e T. Kjellström. Epidemiologia Básica. 2ª edição. Santos Editora Com. Imp. Ltda. 2010. São Paulo.
Causação direta
Fator A
Doença B
Fator X
Doença B
Fator Y
Causação indireta
 
 17,11
=
1,54 0,09=
 IE
 INE
=
Risco relativo (RR)
 
 0,41
4,1
9,9
 IE
 INE
=
=
=
Risco relativo (RR)
 Io – INE x 100
 Io
=
Risco atribuição (RA) na população
Risco atribuição (RA) na população = 1,04 – 0,09 x 100 = 91,34
 1,04
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