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Deficiência nutricional de iodo → principal causa do bócio em
bovinos.
Baixo teor de iodo no solo e nas pastagens
Uso de sal branco não iodado
Ingestão de plantas bociogênicas (Manihot, soja, crucíferas)
Deficiência de selênio, que impede a conversão de T4 em T3.
Excesso de cálcio ou nitratos, que reduzem a absorção
intestinal de iodo.
ETIOLOGIAETIOLOGIA
Surtos foram registrados por Martins et al. (2018) no Mato Grosso. Segundo
esrudos, pode acometer bezerros neonatos, fetos e vacas prenhes, indicando
transmissão vertical da deficiência, com altas taxas de mortalidade e
natimortalidade. Regiões continentais e distantes do litoral são mais
suscetíveis pela baixa concentração natural de iodo nos solos. Mesmo sendo
doença conhecida, ainda há falhas no manejo mineral e pouca assistência
técnica nas propriedades. O principal fator de risco é a deficiência de iodo
devido ao uso de sal branco não iodado misturado ao sal mineral.
EPIDEMOLOGIAEPIDEMOLOGIA
Aumento bilateral da tireoide
(região cervical ventral).
Emagrecimento e dificuldade
respiratória.
Hipotricose (pelos ralos),
mixedema (edema na pele) e
desenvolvimento retardado.
Bezerros fracos, letárgicos e
com dificuldade para mamar.
Em vacas prenhes:
abortamentos e fetos com
bócio congênito.
Deficiência prolongada de iodo na dieta,
intensificada pela diluição do sal mineral com
sal branco não iodado, reduz drasticamente a
síntese dos hormônios tireoidianos T3 e T4,
como observado nas três propriedades
estudadas. A queda dos níveis circulantes de
T3/T4 desencadeia um aumento
compensatório de TSH pela hipófise,
estabelecendo estimulação contínua da
glândula tireoide. Sob estímulo persistente do
TSH, ocorre hiperplasia difusa intensa das
células foliculares, com ausência quase total
de coloide e marcada vascularização,
exatamente como demonstrado nos exames
histopatológicos dos bezerros e do feto
necropsiados. A hiperplasia sustentada
resulta em aumento evidente do volume da
tireoide (bócio), que pode comprimir
estruturas adjacentes.
 Deficiência de iodo causando
bócio em bovinos
 Deficiência de iodo causando
bócio em bovinos
O iodo é essencial para a síntese dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), que regulam o
metabolismo, crescimento, reprodução e desenvolvimento fetal dos bovinos. Sua
deficiência pode causar distúrbios endócrinos, como o bócio.
Utilizar mistura mineral comercial
com iodo em quantidade
adequada.
Evitar diluição com sal branco não
iodado.
Garantir assistência técnica
veterinária para manejo nutricional.
Monitorar qualidade do solo e
pastagens, especialmente em
regiões afastadas do mar.
Educar produtores sobre os riscos
de deficiências minerais e
importância do iodo.
SINAIS CLÍNICOSSINAIS CLÍNICOS PATOGENIAPATOGENIA
TRATAMENTOTRATAMENTO PREVENÇÃOPREVENÇÃO
Sinais clínicos característicos (aumento da tireoide, fraqueza
neonatal).
Histopatologia: hiperplasia folicular difusa sem coloide.
Histórico de manejo mineral inadequado (uso de sal branco
não iodado).
Resposta positiva à suplementação de iodo, confirmando a
deficiência.
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Administração parenteral de iodo
nos animais afetados.
Correção da suplementação
mineral, retirando o sal branco da
mistura.
Em casos não relacionados à
deficiência, pode-se usar tiroxina
(T4).
Após o tratamento, não
ocorreram novos casos nas
propriedades.
DISCENTES: INAÊ GUERREIRO E LUMA CAMPELODISCENTES: INAÊ GUERREIRO E LUMA CAMPELO