RESUMO APG SOI II

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Hipófise
 • Origem dupla:
 • Adenohipófise (lobo anterior):
Deriva de uma invaginação do ectoderma do teto da cavidade oral primitiva, chamada bolsa de Rathke.
Essa estrutura cresce em direção ao encéfalo em desenvolvimento e forma a porção glandular da hipófise.
 • Neurohipófise (lobo posterior):
Origina-se de uma evaginação do diencéfalo, mais precisamente do assoalho do hipotálamo, constituindo um 
prolongamento neural.
 • Estrutura final:
A hipófise fica alojada na sela túrcica, e sua íntima relação estrutural e funcional com o hipotálamo é consequência 
direta dessa origem dupla: uma parte glandular (ectodérmica) e outra neural (neuroectodérmica).
Hipotálamo
 • Origem embriológica:
Forma-se a partir do diencéfalo, região do tubo neural que dará origem também ao tálamo e ao epitálamo.
O hipotálamo se diferencia no assoalho e parte lateral do diencéfalo.
 • Organização inicial:
Desde cedo no desenvolvimento, já apresenta agrupamentos celulares que originam os núcleos hipotalâmicos.
Estes núcleos são responsáveis por funções autonômicas, comportamentais e endócrinas, estabelecendo conexões 
diretas com a hipófise via eixo hipotálamo-hipofisário.
👉
 Em resumo:
 • A adenohipófise vem da bolsa de Rathke (ectoderma oral).
 • A neurohipófise vem de uma evaginação do diencéfalo (neuroectoderma).
 • O hipotálamo também deriva do diencéfalo, especificamente do assoalho, e desde cedo se conecta funcionalmente à 
hipófise.
EMBRIOLOGIA DA HIPÓFISE E DO HIPOTÁLAMO 
Anatomia do Eixo Hipotálamo-Hipófise
O eixo hipotálamo-hipófise é a principal via de integração entre o sistema nervoso e o 
sistema endócrino.
 • Hipotálamo
 • Localiza-se no assoalho do diencéfalo, ao redor do 3º ventrículo.
 • Contém núcleos importantes (ex.: paraventricular e supraóptico) que produzem ADH 
(vasopressina) e ocitocina, enviados para a neuro-hipófise.
 • Produz hormônios liberadores/inibidores (fatores hipotalâmicos), que chegam à 
adenohipófise pelo sistema porta-hipofisário.
 • Hipófise (glândula pituitária)
 • Localizada na sela túrcica do osso esfenoide.
 • Adeno-hipófise (lobo anterior): estrutura glandular, rica em células secretoras, 
regulada pelos fatores hipotalâmicos.
 • Neuro-hipófise (lobo posterior): extensão neural, armazena e libera ADH e ocitocina 
produzidos no hipotálamo.
Histologia do Eixo
 • Hipotálamo: tecido nervoso, com neurônios neurosecretórios especializados, que 
produzem hormônios peptídicos.
 • Adeno-hipófise: epitélio glandular organizado em cordões e rodeado por capilares 
do sistema porta. Três regiões:
 • Pars distalis: principal região secretora.
 • Pars intermedia: remanescente da bolsa de Rathke.
 • Pars tuberalis: envolve o infundíbulo.
 • Neuro-hipófise: contém fibras nervosas amielínicas e células da glia especializadas 
(pituícitos), que armazenam e liberam ocitocina e ADH.
ANATOMIA E HISTOLOGIA DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISE
Glândulas Periféricas Reguladas pelo Eixo
Os hormônios da adeno-hipófise atuam em diferentes glândulas-alvo, formando 
eixos periféricos:
 • Eixo hipotálamo-hipófise-tireóide
 • TRH (hipotálamo) → TSH (hipófise) → hormônios tireoidianos (T3 e T4).
 • Eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
 • CRH (hipotálamo) → ACTH (hipófise) → córtex adrenal (cortisol, aldosterona, 
andrógenos).
 • Eixo hipotálamo-hipófise-gônadas
 • GnRH (hipotálamo) → FSH/LH (hipófise) → testículos/ovários (testosterona, 
estrógeno, progesterona, inibina).
 • Eixo hipotálamo-hipófise-hepático
 • GHRH (hipotálamo) → GH (hipófise) → fígado (produção de IGF-1, que 
estimula crescimento ósseo e muscular).
 • Controle da lactação
 • PRH / Dopamina (hipotálamo) → prolactina (hipófise) → glândulas mamárias 
(produção de leite).
Resumo prático:
 • O eixo é formado pela conexão anatômica e funcional entre hipotálamo e 
hipófise.
 • Histologia: adeno-hipófise = tecido glandular; neuro-hipófise = tecido nervoso.
 • Glândulas periféricas-alvo: tireoide, suprarrenais, gônadas, fígado e glândulas 
mamárias.
Fisiologia Geral do Eixo
O hipotálamo regula a hipófise por dois mecanismos principais:
 1. Adeno-hipófise (lobo anterior):
 • Recebe hormônios liberadores e inibidores através do sistema porta-
hipofisário.
 • A partir desses sinais, secreta hormônios tróficos que estimulam glândulas 
periféricas (tireoide, adrenais, gônadas).
 2. Neuro-hipófise (lobo posterior):
 • Não produz hormônios, mas armazena e libera ADH e ocitocina, sintetizados 
nos núcleos supraóptico e paraventricular do hipotálamo.
Feedback Negativo (padrão fisiológico)
A regra básica do eixo é o feedback negativo:
 • O hormônio periférico (ex.: T3/T4, cortisol, estrógeno/testosterona) inibe 
tanto a secreção hipofisária quanto a hipotalâmica.
 • Isso mantém a homeostase, evitando excesso ou falta de hormônio.
Exemplo:
 • Hipotálamo (TRH) → Hipófise (TSH) → Tireóide (T3/T4).
 • Quando T3/T4 estão em níveis adequados, inibem a liberação de TRH e TSH.
Feedback Positivo (exceções fisiológicas normais)
No corpo humano, o feedback positivo é raro, mas o Tortora destaca duas 
situações fisiológicas normais em que ele ocorre:
 1. Ocitocina e parto
 • Durante o trabalho de parto, a dilatação do colo uterino estimula 
mecanorreceptores.
 • Essa informação chega ao hipotálamo → aumento da secreção de ocitocina 
pela neuro-hipófise.
 • A ocitocina intensifica as contrações uterinas → maior dilatação → mais 
ocitocina.
 • O ciclo só se interrompe com o nascimento do bebê.
 2. Ocitocina e amamentação
 • A sucção do mamilo estimula receptores → hipotálamo → liberação de 
ocitocina.
 • A ocitocina provoca contração das células mioepiteliais das glândulas 
mamárias, ejetando leite.
 • Quanto mais o bebê suga, mais ocitocina é liberada, até que a sucção cesse.
FISIOLOGIA DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE
fisiologia do hormônio do crescimento (GH ou somatotrofina)
 Produção e Regulação
 • Origem: secretado pelas células somatotróficas da adeno-hipófise.
 • Controle hipotalâmico:
 • GHRH (hormônio liberador de GH): estimula a secreção.
 • GHIH (somatostatina): inibe a secreção.
 • Fatores que aumentam o GH: hipoglicemia, jejum, exercício, estresse, sono profundo.
 • Fatores que reduzem o GH: hiperglicemia, níveis elevados de ácidos graxos, excesso de GH/IGF-1 (feedback negativo).
Ação Fisiológica
O GH atua diretamente em alguns tecidos, mas grande parte de seus efeitos é indireta, mediada pelo IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina) produzido principalmente no fígado.
 • Efeitos diretos do GH:
 • Estimula lipólise (↑ ácidos graxos para energia).
 • Diminui captação de glicose pelas células → ↑ glicemia (ação diabetogênica).
 • Efeitos indiretos (via IGF-1):
 • Crescimento ósseo: estimula cartilagem das epífises → alongamento ósseo.
 • Crescimento muscular: ↑ síntese proteica, hipertrofia e hiperplasia celular.
 • Tecidos moles: proliferação celular e aumento de órgãos.
Feedback Negativo
 • GH → estimula fígado a liberar IGF-1.
 • IGF-1 atua inibindo tanto a secreção de GH pela hipófise quanto a liberação de GHRH pelo hipotálamo, além de estimular a somatostatina.
 • Isso mantém o equilíbrio da secreção.
Importância Clínica
 • Déficit de GH na infância: nanismo hipofisário.
 • Excesso de GH na infância: gigantismo.
 • Excesso de GH no adulto: acromegalia (crescimento anormal de extremidades e tecidos moles).
Resumo rápido (Tortora):
 • GH é regulado por GHRH e somatostatina.
 • Age direto no metabolismo (lipólise, glicose) e indiretamente via IGF-1 no crescimento de ossos, músculos e tecidos.
 • Mantém-se equilibrado por feedback negativo do IGF-1.
 Fases do Crescimento Infantil
 1. Crescimento intrauterino
 • Ocorre da concepção ao nascimento.
 • Fatores determinantes: nutrição materna, hormônios placentários, insulina fetal e IGFs.
 • Velocidade de crescimento é muito elevada.
 2. Primeira infância (0 – 2 anos)
 • Crescimento acelerado, principalmente no primeiro ano de vida.
 • Predomina a ação dos IGFs e da insulina.
 • O GH começa a ter papel importante a partir do final do 1º ano.
 3. Infância (2 anos até início da puberdade)• Crescimento mais regular e estável.
 • O GH + IGF-1 + hormônios tireoidianos são os principais reguladores.
 • Há aumento gradual de massa muscular, óssea e do sistema nervoso.
 4. Puberdade
 • Ocorre um estirão de crescimento devido à ação combinada:
 • GH e IGF-1 em maior atividade.
 • Hormônios sexuais (estrógeno e testosterona) que estimulam a cartilagem epifisária.
 • Ao final da puberdade, as cartilagens epifisárias se ossificam → fechamento da placa de 
crescimento → fim do crescimento em altura.
Resumão Tortora
 • Intrauterino: muito rápido, controlado por nutrição/placenta/insulina/IGFs.
 • 0–2 anos: crescimento acelerado, GH começa a atuar.
 • Infância (até puberdade): fase estável, dependente de GH + T3/T4 + IGF-1.
 • Puberdade: estirão final, ação de GH + hormônios sexuais → fechamento da placa epifisária.
FASES DO CRESCIMENTO INFANTIL 
Tireóide
 • Localização: glândula endócrina localizada na região anterior do pescoço, inferior à laringe e anterior à traqueia.
 • Forma: em “borboleta”, composta por dois lobos laterais (direito e esquerdo) unidos por uma faixa estreita chamada 
ístmo.
 • Em algumas pessoas pode apresentar um pequeno prolongamento superior chamado lobo piramidal.
 • Histologia (segundo Tortora):
 • Constituída por folículos tireoidianos, que são esferas delimitadas por uma camada de células epiteliais simples 
(células foliculares).
 • No interior de cada folículo há o coloide, rico em tireoglobulina (precursor dos hormônios tireoidianos T3 e T4).
 • Células foliculares → produzem tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).
 • Células parafoliculares (ou C-células) → localizadas entre os folículos, secretam calcitonina, hormônio que regula os 
níveis de cálcio no sangue.
Paratireoides
 • Localização: geralmente quatro pequenas glândulas (dois pares), situadas na face posterior da glândula tireóide, 
inseridas no tecido conjuntivo ou na cápsula que reveste a tireoide.
 • Histologia (segundo Tortora):
 • Revestidas por cápsula de tecido conjuntivo.
 • Constituídas principalmente por dois tipos celulares:
 • Células principais (ou principais da paratireoide): produzem o hormônio paratireoideano (PTH), fundamental para o 
metabolismo do cálcio e fósforo.
 • Células oxífilas: função ainda pouco compreendida, mas importantes em exames histológicos para diferenciar a 
glândula.
Identificação anatômica em resumo
 • Tireóide: dois lobos laterais, ístmo, lobo piramidal (variável), localizada diante da traqueia.
 • Paratireoides: pequenas, geralmente quatro, na parte posterior da tireóide, de difícil identificação macroscópica sem 
dissecação cuidadosa.
ANATOMIA DA TIREOIDE E DAS PARATIREOIDES
Hyoid bone
Thyroid 
cartilage
Isthmus of 
the thyroid
Trachea
Common 
carotid 
arteries
Superior 
thyroid 
artery
Larynx Parathyroid 
glands
Left thyroid 
gland
Trachea
Right thyroid 
gland
M
↳
↑
#
1. Importância fisiológica
O cálcio é essencial para:
 • Excitabilidade neuromuscular (contração muscular, condução nervosa).
 • Coagulação sanguínea.
 • Ativação de enzimas intracelulares.
 • Formação e manutenção de ossos e dentes (como fosfato de cálcio/hidroxiapatita).
2. Homeostasia do cálcio
O corpo mantém a concentração plasmática de cálcio entre 9–11 mg/100 mL de sangue por meio da ação 
integrada de três hormônios principais:
a) Paratormônio (PTH) – das glândulas paratireoides
 • Estímulo: queda dos níveis de cálcio no sangue (hipocalcemia).
 • Ações:
 • Estimula osteoclastos → aumenta reabsorção óssea, liberando Ca²⁺ para o sangue.
 • Aumenta a reabsorção de Ca²⁺ nos túbulos renais → reduz a excreção urinária.
 • Estimula os rins a produzirem calcitriol (forma ativa da vitamina D).
b) Calcitriol (1,25-di-hidroxivitamina D₃) – produzido nos rins a partir da vitamina D
 • Estímulo: produção estimulada pelo PTH.
 • Ações:
 • Aumenta a absorção intestinal de cálcio (e fósforo).
 • Colabora para a mineralização óssea, mas quando em excesso também pode favorecer reabsorção.
c) Calcitonina – produzida pelas células C da tireóide
 • Estímulo: aumento do cálcio no sangue (hipercalcemia).
 • Ações:
 • Inibe atividade dos osteoclastos → reduz a reabsorção óssea.
 • Estimula osteoblastos e depósito de cálcio nos ossos.
 • Favorece a redução do cálcio sérico.
METABOLISMO DO CÁLCIO 
3. Equilíbrio entre ossos, rins e intestino
 • Ossos: principal reservatório de cálcio (99% do total do corpo).
 • Intestino: absorção regulada principalmente pelo calcitriol.
 • Rins: controlam excreção e reabsorção de cálcio, regulados por PTH e calcitriol.
4. Esquema resumido (Tortora)
 • Cálcio baixo no sangue → PTH ↑ → (ossos, rins, intestino) → Ca²⁺ sobe.
 • Cálcio alto no sangue → Calcitonina ↑ → deposição óssea → Ca²⁺ baixa.
🧬
 Efeitos fisiológicos do PTH – Segundo Tortora
1. Sobre os ossos
 • Estimula a atividade dos osteoclastos → aumenta a reabsorção óssea.
 • Resultado: liberação de cálcio (Ca²⁺) e fosfato (PO₄³⁻) do tecido ósseo para o sangue.
2. Sobre os rins
 • Aumenta a reabsorção renal de Ca²⁺ → menos cálcio é perdido na urina.
 • Diminui a reabsorção de fosfato → aumenta a excreção de fosfato na urina.
 • Isso evita que o excesso de fosfato liberado dos ossos se combine com o cálcio no plasma, 
mantendo o cálcio livre disponível.
3. Sobre a vitamina D (calcitriol)
 • Estimula os rins a converterem a vitamina D inativa em calcitriol (sua forma ativa).
 • O calcitriol aumenta a absorção intestinal de cálcio, magnésio e fosfato.
4. Efeito final
 • Ação coordenada para elevar a concentração de cálcio no sangue (hipercalcemiante).
 • Contribui também para manter o fósforo em equilíbrio, evitando precipitação com cálcio.
Esquema rápido (Tortora)
👉
 Baixo Ca²⁺ plasmático → paratireoides liberam PTH → (ossos ↑ liberação de Ca²⁺ + 
rins ↑ reabsorção de Ca²⁺ + calcitriol ↑ absorção intestinal) → Ca²⁺ sérico sobe.
efeitos fisiológicos do hormônio das paratireoides (PTH – paratormônio)
EMBRIOLOGIA DA TIREOIDE 
6. Resumo cronológico (Moore, 11ª ed.)
Semana Evento principal
4ª Formação do divertículo tireoidiano (endoderma do assoalho da faringe).
5ª–7ª Migração e formação do ducto tireoglosso; chegada à região cervical 
anterior.
8ª–10ª Formação dos folículos e início da vascularização.
10ª–12ª Início da síntese hormonal (T₃ e T₄).
Após 
12ª Plena funcionalidade e regressão do ducto tireoglosso.
1. Início do desenvolvimento
A glândula tireoide é o primeiro órgão endócrino a se formar no embrião humano.
O desenvolvimento começa por volta da 4ª semana de vida embrionária, a partir de um 
espessamento endodérmico no assoalho da faringe primitiva, entre os arcos faríngeos 
primeiro e segundo.
Essa região corresponde, no adulto, ao forame cego, localizado na base da língua.
2. Formação e migração
A partir desse espessamento endodérmico, forma-se um divertículo tireoidiano (ou 
evaginação mediana), que cresce inferiormente no pescoço.
Esse divertículo mantém ligação temporária com a língua por meio do ducto tireoglosso.
Durante a migração, a tireoide passa anteriormente ao osso hióide e às cartilagens 
laríngeas, chegando à sua posição definitiva anterior à traqueia por volta da 7ª 
semana.
O ducto tireoglosso normalmente degenera, restando apenas o forame cego como 
vestígio.
3. Diferenciação celular
O epitélio endodérmico do divertículo tireoidiano forma cordões sólidos de células 
que mais tarde se transformam em folículos tireoidianos.
As células foliculares originam-se do endoderma e são responsáveis pela síntese 
dos hormônios tireoidianos (T₃ e T₄).
As células parafoliculares (ou células C) derivam das células da crista neural, que 
migram para o corpo último branquial da quarta bolsa faríngea.
Essas células produzem calcitonina, hormônio que reduz os níveis de cálcio no 
sangue.
4. Início da função hormonal
Por volta da 10ª a 12ª semana de desenvolvimento, a glândula começa a acumular coloide 
nos folículos e a sintetizar hormônios tireoidianos.
A atividade funcional plena ocorre no segundo trimestre, sendo essencial para o 
crescimento somáticoe o desenvolvimento neurológico fetal.
5. Anomalias do desenvolvimento
Segundo Moore:
Tireoide lingual: ocorre quando a glândula não migra de sua origem na base da língua.
Tireoide ectópica: tecido tireoidiano ao longo do trajeto do ducto tireoglosso.
Cisto ou fístula do ducto tireoglosso: persistência parcial ou total do ducto, podendo formar 
estruturas císticas.
Agenesia ou hemiagenesia da tireoide: ausência completa ou parcial da glândula, podendo 
causar hipotireoidismo congênito.
T3, T4, TSH, TRH
 
🧠
 
⚖
 
Hormônios da Tireoide e seu Controle
1. T₃ (Triiodotironina) e T₄ (Tiroxina)
Origem e secreção
São hormônios tireoidianos produzidos pelas células foliculares da glândula tireoide.
A produção ocorre a partir do aminoácido tirosina e do iodo (elemento essencial 
captado da corrente sanguínea).
A tireoide secreta maior quantidade de T₄, mas T₃ é o mais ativo metabolicamente 
(cerca de 3 a 4 vezes mais potente).
No sangue, boa parte de T₄ é convertida em T₃ nos tecidos-alvo.
Funções principais:
Aumentam a taxa metabólica basal (TMB): aceleram o consumo de oxigênio e a 
produção de energia nas células.
Estimulação do metabolismo celular: aumentam a síntese de proteínas, gliconeogênese 
e lipólise.
Crescimento e desenvolvimento: essenciais para o crescimento normal e maturação do 
sistema nervoso em fetos e crianças.
Efeitos sobre o sistema cardiovascular: aumentam a frequência cardíaca, 
contratilidade e débito cardíaco.
Efeitos sobre o sistema nervoso: mantêm a excitabilidade e a velocidade de condução 
dos impulsos nervosos.
2. TSH (Hormônio Estimulante da Tireoide)
Origem
Produzido pela adenohipófise (lobo anterior da hipófise).
Função 
Estimula a síntese e secreção de T₃ e T₄ pelas células foliculares da tireoide.
Atua promovendo:
Captação de iodo pelas células foliculares.
Síntese de tireoglobulina (proteína precursora dos hormônios).
Liberação de T₃ e T₄ na corrente sanguínea.
*Altos níveis de TSH aumentam o metabolismo tireoidiano, podendo causar hipertrofia da glândula (bócio).
3. TRH (Hormônio Liberador de TSH)
Origem
Produzido pelo hipotálamo, especificamente nos núcleos paraventriculares.
Função segundo Tortora:
Estimula a hipófise anterior a liberar TSH.
Atua como o primeiro elo do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide (HHT).
O TRH também pode estimular a liberação de prolactina em menor grau.
Mecanismo de Controle (Feedback negativo)
Segundo Tortora, o eixo funciona assim:
Baixo nível de T₃ e T₄ no sangue → estimula o hipotálamo a liberar TRH.
TRH → estimula a hipófise anterior a secretar TSH.
TSH → estimula a tireoide a produzir e liberar T₃ e T₄.
Aumento dos níveis de T₃ e T₄ → inibe o TRH e o TSH (mecanismo de retroalimentação negativa).
Esse sistema mantém o equilíbrio hormonal (homeostase) e o metabolismo corporal estável.
3. TRH (Hormônio Liberador de TSH)
Origem
Produzido pelo hipotálamo, especificamente nos núcleos paraventriculares.
Função segundo Tortora:
Estimula a hipófise anterior a liberar TSH.
Atua como o primeiro elo do eixo hipotálamo–hipófise–tireoide (HHT).
O TRH também pode estimular a liberação de prolactina em menor grau.
TRH, MECANISMO DE CONTROLE 
EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE
.
4. Importância fisiológica (segundo Tortora)
O eixo HHT coordena a atividade metabólica do organismo.
Garante a adaptação ao frio, crescimento corporal normal e maturação do sistema nervoso.
Disfunções nesse eixo podem causar:
Hipotireoidismo (baixa produção de T₃/T₄).
Hipertireoidismo (excesso de T₃/T₄).
Bócio (aumento da tireoide por excesso de TSH).
1. Estrutura geral do eixo
O eixo hipotálamo–hipófise–tireoide é um mecanismo neuroendócrino de controle da produção e 
liberação dos hormônios tireoidianos (T₃ e T₄).
Ele envolve três níveis de regulação hormonal interligados:
Hipotálamo – secreta TRH (hormônio liberador de tireotropina).
Adenohipófise (lobo anterior da hipófise) – secreta TSH (hormônio estimulante da tireoide).
Tireoide – produz os hormônios T₃ (triiodotironina) e T₄ (tiroxina).
2. Mecanismo de funcionamento
Etapa 1 – Estímulo inicial
Quando os níveis sanguíneos de T₃ e T₄ estão baixos, o hipotálamo detecta essa redução por meio de receptores 
sensoriais e libera TRH.
Etapa 2 – Ação da TRH
A TRH é liberada na rede de vasos do sistema porta hipotalâmico-hipofisário, chegando à adenohipófise (lobo 
anterior da hipófise).
➡
 Lá, ela estimula as células tireotrópicas a secretarem TSH.
Etapa 3 – Ação do TSH
O TSH (tireotropina) viaja pela corrente sanguínea até a glândula tireoide, onde:
Aumenta a captação de iodo pelas células foliculares.
Estimula a síntese da tireoglobulina, proteína precursora de T₃ e T₄.
Aumenta a liberação de T₃ e T₄ para o sangue.
Etapa 4 – Ação dos hormônios tireoidianos
Os hormônios T₃ e T₄ atingem praticamente todas as células do corpo, onde:
Elevam a taxa metabólica basal.
Estimulam a produção de ATP e a síntese proteica.
Regulam crescimento e desenvolvimento (especialmente do sistema nervoso).
3. Feedback negativo (retroalimentação)
Segundo Tortora, o controle é feito por feedback negativo:
Altos níveis de T₃ e T₄ no sangue inibem tanto a liberação de TRH pelo hipotálamo quanto a liberação de 
TSH pela hipófise.
Baixos níveis de T₃ e T₄ estimulam novamente o eixo, reiniciando o ciclo.
🔁
 Esse mecanismo mantém os níveis hormonais dentro de uma faixa normal, preservando a homeostase 
metabólica
EMBRIOLGIA DA PARATIREOIDE
 5. Aspectos histológicos e diferenciação
As células principais (ou principais claras) das paratireoides, responsáveis pela secreção do hormônio 
paratireoideo – PTH, diferenciam-se do endoderma das bolsas faríngeas.
Já as células oxífilas aparecem mais tardiamente, apenas após o nascimento ou na puberdade, 
representando um tipo celular funcionalmente distinto, de origem menos clara (provavelmente 
derivada das células principais).
6. Anomalias e variações
Ectopia: devido à migração variável, as paratireoides podem localizar-se em posições atípicas (por 
exemplo, dentro do timo, na traqueia, mediastino ou junto à carótida).
Número variável: o número de glândulas pode variar de 2 a 6 (o mais comum são 4).
Ausência congênita: pode ocorrer na síndrome de DiGeorge, onde há deleção do 22q11.2, levando à 
ausência do timo e das paratireoides (por falha no desenvolvimento das 3ª e 4ª bolsas faríngeas).
7. Função fisiológica após o nascimento
Após o nascimento, as paratireoides regulam o metabolismo do cálcio e do fósforo, por meio da 
secreção do PTH (paratormônio), que atua:
Aumentando a reabsorção de cálcio nos rins;
Estimulando a liberação de cálcio dos ossos (reabsorção óssea);
Aumentando a absorção intestinal de cálcio (via ativação da vitamina D).
1. Origem embrionária geral
As glândulas paratireoides se desenvolvem a partir do endoderma das bolsas faríngeas (ou branquiais), especificamente da terceira e 
da quarta bolsa faríngea durante a 5ª e 6ª semanas do desenvolvimento embrionário.
2. Formação a partir das bolsas faríngeas
Terceira bolsa faríngea:
A porção dorsal da terceira bolsa origina as paratireoides inferiores.
A porção ventral dá origem ao timo.
Durante o desenvolvimento, ambas as estruturas (timo e paratireoides inferiores) migram para baixo.
O timo desce em direção ao mediastino anterior, “puxando” consigo as paratireoides inferiores, que acabam se fixando na face 
posterior do polo inferior da glândula tireoide.
Quarta bolsa faríngea:
A porção dorsal da quarta bolsa dá origem às paratireoides superiores.
A porção ventral forma o que é chamado de corpo ultimobranquial, o qual mais tarde será incorporado à glândula tireoide e originará 
as células parafoliculares (células C) produtoras de calcitonina.
As paratireoides superiores migram em menor grau e se fixam na face posterior do polo superior da tireoide.
3. Cronologia resumida
4ª semana: formação das bolsas faríngeas.
5ª a 6ª semana: diferenciação das porções dorsais e ventrais das bolsas.
7ª a 8ª semana: migração das paratireoides eincorporação à tireoide.
4. Mecanismo de migração
A migração das paratireoides é guiada pelo crescimento e deslocamento das estruturas cervicais.
Durante essa descida, as paratireoides inferiores se posicionam mais caudalmente que as superiores — embora derivem de uma bolsa 
mais cranial (a terceira), o que é uma peculiaridade embriológica.
ANATOMIA E HISTOLOGIA DAS GLÂNDULAS 
1. Anatomia
Localização
As glândulas paratireoides são pequenas glândulas endócrinas situadas na face posterior da 
glândula tireoide.
Normalmente há quatro:
Duas superiores (polo superior da tireoide)
Duas inferiores (polo inferior da tireoide)
(Cada uma mede aproximadamente 5 mm × 3 mm × 1 mm, pesando em torno de 30 a 50 mg.)
Posições variáveis
A posição pode variar devido à migração embrionária.
Algumas podem ser encontradas dentro do tecido tireoidiano, no timo ou até no mediastino.
Irrigação
São irrigadas principalmente pelas artérias tireoideas superiores e inferiores, ramos das artérias 
carótidas externas e subclávias.
A drenagem venosa se faz pelas veias tireoideas (superior, média e inferior).
A inervação provém de fibras simpáticas dos gânglios cervicais (função apenas vasomotora — não 
secretora).
2. Histologia
Estrutura geral
Cada glândula é envolvida por uma cápsula de tecido conjuntivo, da qual partem septos que penetram no interior da 
glândula e subdividem o parênquima em lóbulos.
O tecido parenquimatoso é formado por cordões ou ninhos de células endócrinas, envoltos por capilares fenestrados 
que permitem troca rápida de substâncias.
Tipos celulares principais
Células principais (ou principais claras)
São as mais numerosas.
Têm núcleo central e citoplasma ligeiramente basofílico.
Secretam o hormônio paratireoideo (PTH).
O PTH aumenta o nível de cálcio no sangue:
Estimulando a liberação de cálcio dos ossos (reabsorção óssea);
Aumentando a reabsorção renal de cálcio;
Promovendo a ativação da vitamina D nos rins, o que melhora a absorção intestinal de cálcio.
Células oxífilas
São maiores, com citoplasma fortemente acidófilo (eosinofílico) e muitos mitocôndrios.
Aparecem após a puberdade.
Sua função não é totalmente conhecida, mas acredita-se que participem da reserva funcional ou secreção acessória 
de PTH.
Células adiposas
Aumentam com a idade, podendo ocupar até 50% do volume da glândula em adultos.
Estão entre os cordões de células endócrinas.
FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS 
1. Hormônio principal: PTH (Paratormônio ou Hormônio Paratireoideo)
Produzido por: células principais (chief cells) das glândulas paratireoides.
Tipo químico: polipeptídico.
Função geral: regular a concentração de cálcio (Ca²⁺) e fosfato (PO₄³⁻) no sangue e nos fluidos corporais.
2. Papel fisiológico do PTH
O PTH é o principal regulador do cálcio plasmático.
Ele atua em três órgãos-alvo principais:
3. Mecanismo de controle — feedback negativo
A secreção do PTH é controlada por um mecanismo de retroalimentação negativa baseado na concentração de cálcio no sangue:
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 Se o cálcio sanguíneo diminui:
→ As paratireoides aumentam a secreção de PTH.
→ O PTH eleva os níveis de cálcio até retornarem ao normal.
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 Se o cálcio sanguíneo aumenta:
→ O PTH é inibido.
→ A secreção de calcitonina (da tireoide) pode aumentar para reduzir o cálcio sérico.
ANATOMIA E HISTOLOGIA DO PÂNCREAS 
1. Anatomia geral
Localização
O pâncreas é uma glândula mista (exócrina e endócrina), localizada posterior ao estômago, entre o 
duodeno (à direita) e o baço (à esquerda).
Situa-se na cavidade abdominal superior, em posição retroperitoneal.
Partes anatômicas
Cabeça: encaixada na curvatura do duodeno.
Corpo: parte intermediária, alongada e achatada.
Cauda: afilada, próxima ao hilo do baço.
Ductos pancreáticos
Ducto pancreático principal (de Wirsung): percorre todo o pâncreas e se une ao ducto colédoco (biliar 
comum), formando a ampola hepatopancreática (de Vater), que se abre no duodeno.
Ducto acessório (de Santorini): pode drenar secreção pancreática diretamente no duodeno, 
separadamente.
3. Histologia do Porção exócrina (98–99% do tecido pancreático)
Composta por ácinos formados por células acinosas piramidais.
As células acinosas:
Têm núcleo basal, citoplasma basofílico (rico em RER) e grânulos de zimogênio apicais (cheios de enzimas 
digestivas inativas).
Produzem enzimas do suco pancreático, incluindo:
Amilase pancreática (digestão de carboidratos)
Tripsinogênio e quimotripsinogênio (digestão de proteínas)
Lipase pancreática (digestão de gorduras)
Ribonuclease e desoxirribonuclease (digestão de ácidos nucleicos)
O suco pancreático é liberado nos ductos intercalados, que se unem ao ducto principal.
Porção endócrina (1–2% do tecido pancreático)
Composta por aglomerados de células chamados Ilhotas de Langerhans, dispersos entre os ácinos exócrinos.
Cada ilhota contém de 1.000 a 2.000 células e é profusamente vascularizada.
Superior 
mesenteric 
artery
Tail
Inferior 
vena cava
Portal 
vein
Pancreatic 
neck
Head
Minor 
duodenal 
papilla
Major 
duodenal 
papilla
Duodenum Superior 
mesenteric vein
D
FISIOLOGIA DOS HORMÔNIOS PANCREÁTICOS (INSULINA E GLUCAGON)
 NA REGULAÇÃO INSULINA
2. Insulina
Produção
Secretada pelas células beta (β) das ilhotas de Langerhans.
É liberada em resposta ao aumento da glicose sanguínea, especialmente após 
refeições ricas em carboidratos.
Mecanismo de ação (segundo Tortora)
A insulina facilita o transporte de glicose do sangue para as células, especialmente:
Músculo esquelético
Coração
Tecido adiposo
A glicose entra nas células através de transportadores de glicose (GLUT-4) 
estimulados pela insulina.
EMBRIOLOGIA DAS GLÂNDULAS SUPRA-RENAIS 
1. Origens embrionárias distintas
• A glândula suprarrenal é composta por duas partes principais com origens diferentes: o córtex e a medula.
• O córtex deriva de tecidos mesenquimais/mesodérmicos localizados entre a raiz do mesentério dorsal e a gônada em desenvolvimento. 
• A medula provém de células da Crista Neural (neuroectoderma), mais especificamente de células que migram para o interior do córtex embrionário para formar as chamadas células cromafins. 
• Em resumo:
• Córtex → mesoderma (mesênquima)
• Medula → crista neural (neuroectoderma)
2. Etapas de desenvolvimento
• Por volta da 6ª semana de gestação, inicia-se a formação do córtex embrionário da suprarrenal, com a agregação de células mesenquimais. 
• Logo em seguida, as células da crista neural migram em direção ao centro desse primórdio cortical para formar a medula da glândula; muitas dessas células são derivadas de gânglios simpáticos 
adjacentes. 
• O córtex fetal apresenta grande volume comparado ao adulto; durante os primeiros meses após o nascimento ocorre involução dessa porção fetal, enquanto o córtex permanente (definitivo) se 
desenvolve. 
• A zonificação do córtex em suas camadas típicas (zona glomerulosa, fasciculada e reticular) ocorre gradualmente, sendo que a zona reticular demora mais para se tornar plenamente funcional. 
3. Formação e maturação das zonas corticais
• O córtex permanente (ou definitivo) vai gradualmente substituir ou se sobrepor à zona cortical fetal. 
• As três zonas do córtex adulto se organizam da seguinte forma:
• Zona glomerulosa: mais periférica, próxima à cápsula da glândula.
• Zona fasciculada: intermediária.
• Zona reticular: mais interna, junto à medula.
• A zona reticular geralmente atinge maturidade funcional após o nascimento, algo que deve ser bem entendido para provas de embriologia. 
4. Importância funcional e clínica do desenvolvimento embriológico
• O fato de córtex e medula terem origens distintas explica por que a medula pode funcionar quase como um “ganglio simpático modificado” (já que deriva da crista neural).
• Do ponto de vista clínico, compreender que o córtex fetal é volumoso e regride após o nascimento ajuda a entender alterações em neonatos, além de questões relacionadas à hiperplasia suprarrenal 
congênita. 
• Para sua área de Psiquiatria/Medicina, saber embriologiafacilita a compreensão de disfunções endócrinas (ex: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo) e seus substratos de desenvolvimento.
5. Pontos de atenção para prova
• Memorizar que o córtex tem origem mesodérmica (mesênquima) e a medula tem origem na crista neural/neuroectoderma.
• Saber a ordem cronológica básica: agregação mesenquimal ~6ª semana → migração crista neural → zona fetal grande → involução pós-natal → formação do córtex permanente.
• Entender que a zona reticular se distingue tardivamente — importante para diferenciar desenvolvimento fetal e pós-natal.
• Estar apta a relacionar embriologia + histologia (porque o livro de Tortora faz essa conexão entre estrutura 
↔
 função).
• Considerar a zona fetal que é volumosa no feto (e depois involui) — essa informação costuma aparecer em questões de embriologia ou anatomia funcional.
MORFOFISIOLOGIA DAS SUPRARRENAIS E EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL
2. Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA)
Tortora descreve esse eixo como um sistema integrado de retroalimentação negativa, responsável por coordenar as respostas 
endócrinas ao estresse físico, emocional ou metabólico.
Etapas do eixo:
1. Hipotálamo detecta o estresse e secreta CRH (hormônio liberador de corticotropina).
2. Adeno-hipófise (lobo anterior da hipófise) responde ao CRH liberando ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
3. Córtex suprarrenal (zona fasciculada) é estimulado pelo ACTH e secreta cortisol.
4. O cortisol age sobre diversos tecidos e exerce feedback negativo:
• Inibe a secreção de CRH no hipotálamo.
• Inibe a secreção de ACTH na hipófise.
 3. Ação do Cortisol segundo Tortora
O cortisol é o principal glicocorticoide humano e, conforme Tortora, exerce efeitos metabólicos e imunomoduladores fundamentais:
Efeitos metabólicos:
• Aumenta a gliconeogênese hepática (formação de glicose a partir de aminoácidos e lipídios).
• Reduz a captação de glicose pelos músculos e tecido adiposo.
• Estimula a lipólise e proteólise (uso de gorduras e proteínas como energia).
 Efeitos sobre o sistema imune:
• O cortisol suprime a resposta inflamatória e imunológica, reduzindo:
• Liberação de histamina e prostaglandinas.
• Atividade de linfócitos T e macrófagos.
• Produção de citocinas inflamatórias (como IL-1 e TNF-α).
Tortora enfatiza que isso é adaptativo em curto prazo — previne inflamação excessiva durante o estresse — mas em longo prazo 
pode causar imunossupressão.
4. Integração com a Resposta Imune
De acordo com Tortora, o eixo HHA e o sistema imunológico se regulam mutuamente:
Situação Ação do Eixo HHA Consequência Imunológica
Estresse agudo Liberação de cortisol e catecolaminas Resposta anti-inflamatória benéfica; aumento da vigilância.
Estresse crônico Elevação prolongada de cortisol Supressão da imunidade celular, aumento da suscetibilidade a infecções e atraso 
na cicatrização.
💡
 Tortora conecta esse mecanismo à síndrome de adaptação geral (Selye), em que o cortisol é o principal hormônio de resistência 
— útil para manter a homeostase frente a agentes estressores, mas prejudicial quando persistente.
1. Localização e estrutura geral
Segundo Tortora, as glândulas suprarrenais (ou adrenais) são duas estruturas triangulares localizadas sobre os polos 
superiores dos rins.
Cada glândula é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo denso e é dividida em duas regiões funcionalmente e 
embriologicamente distintas:
• Córtex suprarrenal → origem mesodérmica; secreta hormônios esteroides.
• Medula suprarrenal → origem neuroectodérmica (crista neural); secreta catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina).
 CÓRTEX SUPRARRENAL
O córtex representa cerca de 80–90% da glândula e se divide em três zonas:
Zona. Localização Hormônio principal Função
Zona glomerulosa mais externa Aldosterona (mineralocorticoide) Regula sódio, potássio e volume sanguíneo 
(atua no túbulo distal e ductos coletores renais).
Zona fasciculada intermediária (mais espessa) Cortisol (glicocorticoide) Regula metabolismo de glicose, resposta ao 
estresse e modulação imunológica.
Zona reticular mais interna Andrógenos adrenais (DHEA, androstenediona) Participa do desenvolvimento sexual e 
libido (sobretudo em mulheres).
Tortora destaca que o córtex é essencial para a homeostase a longo prazo do organismo, especialmente pela ação do 
cortisol sobre o metabolismo e a imunidade.
MEDULA SUPRARRENAL
Constituída por células cromafins, que são neurônios simpáticos pós-ganglionares modificados.
Essas células são estimuladas por fibras pré-ganglionares do sistema nervoso simpático (via acetilcolina), e liberam:
• Epinefrina (adrenalina) — ~80%
• Norepinefrina (noradrenalina) — ~20%
Segundo Tortora, essas substâncias amplificam a resposta de “luta ou fuga” (fight or flight), aumentando frequência 
cardíaca, pressão arterial, fluxo sanguíneo para músculos e liberação de glicose hepática.
 Resumo Integrado — “Do Estímulo ao Efeito”
1. Estresse físico ou emocional → ativa hipotálamo.
2. Hipotálamo libera CRH → ativa hipófise.
3. Hipófise libera ACTH → estimula córtex suprarrenal.
4. Córtex secreta cortisol → aumenta glicose, regula metabolismo e inibe inflamação.
5. Feedback negativo → reduz CRH e ACTH.
6. Se o estímulo for crônico → imunossupressão, fadiga e maior vulnerabilidade.
GLICOCORTICOIDE NO ORGANISMO 
3. Metabolismo dos lipídios
O cortisol aumenta a lipólise, ou seja, a quebra de triglicerídeos em ácidos graxos e glicerol.
Esses ácidos graxos podem ser usados como fonte de energia, enquanto o glicerol é aproveitado para a produção de glicose no fígado.
Efeitos sobre o sistema imunológico e inflamação
Segundo Tortora, o cortisol tem um importante papel anti-inflamatório e imunossupressor.
Ele inibe a liberação de substâncias inflamatórias (como histamina, prostaglandinas e leucotrienos), reduz a atividade dos linfócitos T e macrófagos e diminui a produção de citocinas que estimulam a 
resposta imune.
Esses efeitos são benéficos em situações de estresse agudo, pois evitam inflamação excessiva e ajudam o corpo a se concentrar na sobrevivência.
Contudo, quando o cortisol permanece alto por tempo prolongado — como ocorre no estresse crônico — ele enfraquece o sistema imunológico, tornando o corpo mais suscetível a infecções e 
prejudicando a cicatrização.
Efeitos sobre o sistema cardiovascular e o equilíbrio de líquidos
O cortisol aumenta a sensibilidade dos vasos sanguíneos à adrenalina e noradrenalina, ajudando a manter a pressão arterial durante o estresse.
Ele também pode promover retenção de sódio e água, embora esse papel seja mais evidente nos mineralocorticoides, como a aldosterona.
Efeitos sobre o comportamento e o sistema nervoso
O cortisol também influencia o sistema nervoso central, afetando o humor, o estado de alerta e o comportamento.
Níveis fisiológicos de cortisol são importantes para a memória e aprendizado, mas níveis excessivos, especialmente durante longos períodos de estresse, podem causar ansiedade, irritabilidade, fadiga e 
até depressão.
O que são glicocorticoides ?
Os glicocorticoides são hormônios esteroides produzidos pelo córtex suprarrenal, mais especificamente na zona fasciculada, que é a camada intermediária do córtex. O principal 
glicocorticoide em humanos é o cortisol (também chamado de hidrocortisona).
Sua liberação é controlada pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA), um sistema de feedback hormonal que responde ao estresse e mantém a homeostase metabólica.
Controle pelo eixo hipotálamo-hipófise-adrenal
Quando o corpo enfrenta estresse físico, emocional ou metabólico, o hipotálamo libera o CRH (hormônio liberador de corticotropina).
Esse hormônio estimula a hipófise anterior (ou adeno-hipófise) a liberar o ACTH (hormônio adrenocorticotrófico).
O ACTH, por sua vez, atua sobre o córtex suprarrenal, induzindo a síntese e liberação de cortisol.
Quando a concentração de cortisol no sangue aumenta, ele exerce retroalimentação negativa (feedback negativo) sobre o hipotálamo e a hipófise, inibindo a liberação de CRH e ACTH.
Esse mecanismoimpede o excesso de cortisol, mantendo o equilíbrio hormonal.
Ações fisiológicas dos glicocorticoides
O cortisol tem ações amplas no organismo, agindo praticamente sobre todas as células. Ele é fundamental para a manutenção da glicemia, o metabolismo energético, o controle da 
inflamação e a resposta ao estresse.
1. Metabolismo dos carboidratos
O cortisol aumenta a gliconeogênese — ou seja, estimula 
o fígado a produzir glicose a partir de aminoácidos e 
glicerol.
Ele também reduz a captação de glicose pelos tecidos 
periféricos (como músculos e tecido adiposo), poupando-
a para o sistema nervoso central.
Esses efeitos fazem com que o cortisol seja considerado 
um hormônio hiperglicemiante, pois ele aumenta a 
concentração de glicose no sangue.
2. Metabolismo das proteínas
O cortisol estimula a degradação de proteínas nos 
músculos e em outros tecidos, liberando aminoácidos para 
o fígado, onde são usados na gliconeogênese.
Com isso, ele ajuda a fornecer substrato energético em 
situações de jejum prolongado ou estresse.
Porém, o catabolismo proteico excessivo pode causar 
redução da massa muscular se o cortisol permanecer 
elevado por muito tempo.
 Em resumo
Os glicocorticoides — principalmente o cortisol — são hormônios 
essenciais para o equilíbrio metabólico e para a resposta ao estresse.
Eles aumentam a glicose no sangue, modulam o metabolismo de proteínas e 
gorduras, controlam a inflamação e ajudam o corpo a reagir a situações de 
perigo.
Por outro lado, o excesso de cortisol (como ocorre em situações de estresse 
crônico ou na síndrome de Cushing) pode causar perda muscular, 
imunossupressão, ganho de gordura abdominal e alterações emocionais.
Já a falta de cortisol (como na doença de Addison) pode levar a fraqueza, 
fadiga, hipoglicemia e queda da pressão arterial.
Assim, segundo Tortora, o equilíbrio dos glicocorticoides é essencial para a 
manutenção da homeostase, integrando os sistemas endócrino, nervoso e 
imune.