Cirrose hepática e hipertensão portal

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CIRROSE HEPÁTICA E HIPERTENSÃO 
PORTAL
CLÍNICA MÉDICA
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CIRROSE HEPÁTICA
Bem pessoal, o destino final de toda doença que causa lesão hepatocelular 
é o mesmo: a cirrose hepática. A cirrose é marcada por um depósito de tecido 
fibroso, com perda arquitetural, no parênquima hepático. Geralmente, apresenta-
se de tamanho menor que o habitual e com superfície irregular, também sendo 
indolor a palpação. Quando este processo está totalmente estabelecido, ele é 
irreversível!
No geral, todas as funções do órgão estão reduzidas, afinal, ele já está 
́”fibrosado”, com dificuldade na eliminação de substância e produção endógena 
de fatores necessários, como os da coagulação.
As causas de cirrose são diversas, e já explanadas nas aulas de hepatopatias, 
mas é sempre importante relembrar: doença hepática alcoólica, doença hepática 
gordurosa não alcoólica, doença de wilson, hemocromatose, induzida por 
medicamentos, viral, auto imune e biliar, além da síndrome de Budd-Chiari, que 
será explanada mais a frente. Quando não conseguimos encontrar, por nenhuma 
forma, a causa da cirrose, diz-se que a mesma é criptogênica, ou seja, de origem 
indeterminada. 
ACHADOS CLÍNICOS
Clinicamente, as manifestações do paciente cirrótico são variáveis, e 
também dependem do grau de fibrose hepática. Muitos apresentam-se já com 
complicações ao diagnóstico, o que eleva a mortalidade dos pacientes com a 
afecção. Em geral, os sintomas são inespecíficos, muitas vezes, com náuseas 
e vômitos, e também fadiga crônica. Perda de peso, déficits neurológicos e 
alterações endócrinas, como no ciclo menstrual, também são comuns.
O exame físico costuma demonstrar algum grau de ascite, ginecomastia, 
eritema palmar, atrofia testicular, disfunção erétil, edemas difusos, aranhas 
vasculares abdominais, também conhecidas como “cabeça de medusa”. 
Apresentam ainda esplenomegalia e fígado de menor dimensões.
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Associados, os pacientes podem apresentar as mais diversas complicações, ao 
diagnóstico ou então a longo prazo, a saber:
• Hemorragia digestiva alta
• Hiperesplenismo com plaquetopenia
• Encefalopatia hepática
• Ascite e edema
• Disfunções pulmonares e/ou renais
Essas complicações serão abordadas uma a uma em capítulo posterior.
ACHADOS DE EXAMES
Exames laboratoriais nem sempre demonstram elevação de TGO e TGP, visto 
que essas enzimas se elevam com a lesão de hepatócitos, no entanto, neste caso, 
a maioria das células já foi lesada de alguma forma. Inicialmente, quando não 
há cirrose ocorre uma relação TGP/TGO >1, e quando evolui para estágios finais 
ocorre uma inversão com TGP/TGO TGP. 
A hipergamaglobulinemia também pode ocorrer, por um aumento da produção 
de linfócitos B causada pela translocação bacteriana intestinal. É pior com o 
agravamento da doença é associação com hipertensão portal. 
Os exames de imagem são usados para avaliar alterações morfológicas e 
detectar efeitos da hipertensão portal, além de excluir a presença de tumores 
hepáticos. Podemos lançar mão de exames como USG Doppler ou não, tomografia 
de abdome, ressonância magnética e arteriografia.
A biópsia muitas vezes não auxilia a discernir a causa da cirrose, visto que o 
mecanismo de lesão é bastante semelhante a todos, porém é o exame padrão 
ouro para o diagnóstico da doença, e felizmente pouco necessário. 
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CLASSIFICAÇÃO
Um tema bastante abordado nas provas é acerca do cálculo dos escores de 
funcionalidade. São usados principalmente dois escores: Child-Pugh e MELD-Na. 
Os critérios de Child-Pugh são simples, e sua prova costuma pedir para que você 
o calcule em algumas questões, por isso é importante tê-lo em mente. Esses 
critérios de Child-Pugh se dividem em A (5 a 6 pontos), B (7 a 9 pontos) e C (10 
a 15 pontos). A mortalidade do paciente também é crescente.
CRITÉRIO 1 PONTO 2 PONTOS 3 PONTOS
Bilirrubina total 3 mg/dL
Encefalopatia Ausente Grau I e II Grau III e IV
Ascite Ausente Pequena Volumosa
TAP (INR) 2,3
Albumina > 3,5g/dL 2,8 - 3,5 g/dL 10mmHg, por definição. 
A depender do local de acometimento podemos chamar a hipertensão de 
pré-hepática (trombose de veia porta ou esplênica, esplenomegalia, fístula 
arteriovenosa esplâncnica), intra hepática (cirrose, hepatite crônica, sarcoidose, 
esquistossomose) ou pós-hepática (insuficiência cardíaca ou síndrome de Budd-
Chiari).
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
Essa síndrome é caracterizada pela presença de obstrução de veias hepáticas, 
de forma aguda ou crônica. Pode ocorrer em casos de policitemia vera, 
trombofilias, gravidez e neoplasias no geral, as mesmas causas de trombose 
em outros sítios.
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Manifesta-se com dor em hipocôndrio direito, hepatomegalia e icterícia, 
podendo ter ascite de evolução rápida. Se crônica, o aparecimento dos sintomas 
é mais gradual.
As transaminases costumam estar alteradas, mas de forma inespecífica, 
sendo o exame de imagem vascular o definidor do diagnóstico. A angiografia 
por ressonância é o padrão ouro, mas podemos utilizar também o USG doppler, 
mais acessível na prática clínica. 
O tratamento agudo, com trombólise ou stents vasculares só é aplicável na 
doença aguda, que tem menos de 4 semanas de evolução. Para casos crônicos, 
costuma-se adotar procedimentos cirúrgicos, mais detalhados no capítulo de 
cirurgia geral. É imprescindível o uso de anticoagulação por longos períodos, a 
fim de se evitar a recorrência da doença. 
ACHADOS CLÍNICOS
As manifestações são fáceis de serem entendidas se você compreendeu 
o funcionamento do sistema porta. Primeiramente, surgirá uma circulação 
colateral, para auxílio no escoamento do sangue represado. Isso faz com que 
haja uma dilatação venosa do plexo hemorroidário, da parede intestinal e das 
veias gástricas e esofágicas. Isso forma a conhecida “cabeça de medusa”. Pode 
inclusive haver sangramentos, devido a tamanha dilatação dessas veias, porém 
serão abordados no capítulo de hemorragias digestivas, na cirurgia geral.
Outro achado é o de esplenomegalia. Ora, se o sangue está represado, a 
veia de maior calibre para que ele preencha é a esplênica. Isso gera, muitas 
vezes, esplenomegalia dolorosa, associada a pancitopenia, devido à hiperfunção 
exercida pelo órgão nesses casos. Encefalopatia hepática também é uma 
frequente nesses casos visto haja uma dificuldade na degradação de amônia 
pelo fígado, que já está doente, na maioria dos casos, e ainda com a circulação 
prejudicada.
Por último, a ascite também tem importantepapel nesses casos, visto a 
hipertensão portal, faz com vasoconstritores endógenos atual, requerendo do 
organismo uma maior retenção de fluidos, que devido a hipoalbuminemia é 
perdido para o terceiro espaço, gerando edema e ascite. Nesses casos, é muito 
importante realizarmos um paracentese para diagnóstico da causa da ascite. 
O cálculo do GASA (gradiente albumina soro ascite) nos ajuda a identificar as 
causas possíveis desse acúmulo hídrico.
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GASA = ALBUMINA SÉRICA - ALBUMINA ASCITE
GASA OU = 
1,1
Causas associadas a hipertensão portal: cirrose e insuficiência cardíaca
DIAGNÓSTICO
O método padrão ouro é através da passagem de cateter na veia hepática para 
cálculo do gradiente de pressão, que quando é > ou = a 5 mmHg já confirma o 
diagnóstico. Por ser exame invasivo é pouco usado, e acabamos priorizando o 
diagnóstico clínico, por vezes associado a um achado no USG doppler hepático.
A partir da suspeita ou confirmação do diagnóstico, é mandatório realização 
de endoscopia digestiva alta para avaliar presença e grau de varizes esofágicas, 
principal e mais grave complicação da hipertensão portal. 
TRATAMENTO
O tratamento envolve controle das complicações e muitas vezes a ligadura de 
varizes esofagianas como profilaxia. Alguns usam inclusive betabloqueadores, 
que terão sua indicação mais detalhada na aula de complicações. É possível 
também o tratamento cirúrgico com derivação do fluxo portal, chamada de 
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) na tentativa de amenizar 
a hipertensão, no entanto, existem séries de complicações possíveis. Esses 
procedimentos serão abordados no bloco de cirurgia geral.
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