Resumo Patologia inflamação.

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Resumo Patologia – Inflamação
Inflamação é reação nos vasos sanguíneos, que ocorre principalmente nos capilares, causando dilatação (vaso dilatação), abrindo fendas (espaços) entre as células ENDOFILIA , permitindo a passagem de leucócitos( de todos os tipos), proteínas e plasma para o local da lesão, afim de estabelecer e recuperar os tecidos (células), perdidas, muitas vezes com a cicatrização.
Inflamação aguda: É uma resposta rápida a um agente nocivo, encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro, leucócitos e proteínas plasmáticas ao local da lesão.
Estímulo para a inflamação aguda: As reações inflamatórias são desencadeadas por vários estímulos;
Infecções (bacteriana, virais, parasitárias) e toxinas microbianas.
Trauma (contuso ou penetrante)
Agentes físicos e químicos (lesão térmica ex.: queimaduras ou congelamento, radiação, algumas substancias químicas ambientais).
Necrose tissular (de qualquer origem).
Corpos estranhos (farpas, terra, suturas).
Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade).
Sinais clínicos da Inflamação aguda: Calor (quente), rubor (vermelho), tumor (inchaço), dor.
Vermelho, inchado, dolorido, quente.
A quantidade de leucócitos na circulação passa a ser ativadas e liberadas, saem dos vasos sanguíneos.
São eles : LEUCÓCITOS, NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS,LINFÓCITO, BASÓFILO, COSINÓFILO.
Quando fica vermelho e inchado: pela dilatação e o sangue fica estagnado, diminui a velocidade do sangue nos capilares.
Edema: Pela abertura de espaços entre as células endofeliais, aumento da permeabilidade vascular. 
Exsudato: Extravasamento de líquidos e proteínas. (possui alta concentração de proteínas). 
Mediadores da inflamação aguda:
Amina Vasoativas: Serotonina e histamina (proteínas que atuam nos receptores alvo)
Metabólitos do ácido aracdônico: Protaglandinas, Leucotrienos (lipoxinas) e tromboxano. 
Complementos: C3a , C3b, C5a.
Citocinas: interleucina, TNF, IFN.
Quimiocinas
Conceito:
1.1 - Histamina: Está distribuída por todos os tecidos, sendo que os mastócitos, normalmente presentes no tecido conjuntivo e próximos aos vasos sanguíneos, são sua fonte principal. É encontrada também nos basófilos e nas plaquetas do sangue. Considerada o principal mediador da fase transitória imediata do aumento da permeabilidade vascular, causando fendas venulares. Ela age na micro circulação, principalmente por meio de sua ligação aos receptores H e nas células endoteliais. anti-histamínico bloqueia o receptor H1 (célula alvo vai reagir e H2 (tem no cérebro).
Fonte: mastócitos, basófilos, plaquetas.
Principais ações: Vaso dilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação endoterial.
1.2 - Serotonina: A (5-hidroxitriptamina) é um mediador vasoativo pré-formado com ação semelhantes as da histamina, esta presente nas células nas plaquetas. A liberação de serotonina das plaquetas é estimulada quando ocorre a agregação plaquetária após contato com colágeno, trombina e difosfato de adenosina (ADP). 
A agregação plaquetária e a liberação de seus mediadores também é estimulada pelos fatores de ativação das plaquetas (PAF). 
O PAF é outro mediador bioativo derivado dos fosfolipídios, seu nome se deve a sua descoberta inicial com um fator derivado de basófilo sensibilizados pela IgE e estimulados por antígenos, que causa a agregação plaquetária, sabe-se que ele possui vário efeitos inflamatórios. 
Fonte: Plaquetas
Principais Ações: Vaso dilatação, aumento da permeabilidade vascular.
2.1 - Acido aracdônico: É um ácido graxo poliinsaturado da família do ômega-6, derivado da dieta ou da conversão do ácido graxo essencial, ácido do linoléico. Ele não se encontra livre nas células, mas sim na forma esterificada nos fosfolipídios através da membrana, liberando-os através da ação das fosfolipases a² (enzima que libera o AA) celulares. Os metabólicos do ácido aracdônico, também chamados de eicosanóides, são sintetizados por duas classes principais de enzimas: as ciclooxigenases (prostagladinas e tromboxanos) e as lipoxigenases (leucotrienos e lipoxinas).
Ciclooxigenase (Cox) AINES (Anti-inflamatório não esteriodal = aspirina, diclofenaco / bloqueia a prostaglandina que também é produzida no estômago) = Leuconutrienos – músculo contrai, edema ativa outros mediadores.
Lipoxigenase (Lipox) CORTICÓIDES (Anti-inflamatório hormonal ou esteriodal = prednisona / bloqueia a fosfolipase a²) = Prostaglandina , protaciclina , tromboxana.
2.2 - Prostaglandinas: As prostaglandinas são importantes na vaso dilatação, dor febre e potencialização do edema. A IL-1 (interleucina 1) e o TNF são críticos para as interações entre o endotélio, e para a produção de reagentes da fase aguda.
Fonte: mastócitos e leucócitos
Principais Ações: Vaso dilatação, dor, febre.
2.3 – Leucotrienos e lipoxinas: São anti-inflamatórios eicosinóides, sintetizados através da lipoxigenase sobre o ácido aracdonico. As ações anti-inflamatórias das lipoxinas são principalmente função da sua capacidade de inibição das ações dos leuconutrienos.
Fonte: mastócitos e leucócitos
Principais Ações: Aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia (processo de ativação de células em direção a um estímulo químico), adesão e ativação de leucócitos.
2.4 – Tromboxano: Promove agregação das plaquetas, seu nome vem pelo fato de ele originar os ‘Trombos’.
4.1 – Citocinas: São proteínas produzidas por vários tipos celulares ( principalmente linfócitos e macrófagos ativados, mas também células do endotélio, epitélio e tecido conjuntivo).
4.1.1 – Fator de necrose tumoral e Interleucina-1: A IL-1 e o TNF (fator de necrose tumoral) são duas principais citocinas que participam do processo inflamatório, ela são produzidas inicialmente pelos macrófagos ativados. A secreção destes pode ser estimulada por endotoxias e outros produtos microbianos, complexos imunes, lesão física e vários outros tipos de estímulos inflamatórios. Induzem a resposta sistêmica da fase aguda associadas a infecções ou traumas. Essas respostas incluem febre, perda de apetite, sono de ondas lentas, liberação de neutrófilos na circulação, hipotensão, redução ma resistência vascular, aumento na freqüência cardíaca.
5.1 – Quimiocinas: É uma família de proteínas pequenas que agem principalmente como quimiotáticos para tipos específicos de leucócitos. Exercem sua atividade legando-se a receptores transmembrana ligados a proteína G que atravessam a membrana sete vezes. As quimiocinas estimulam o recrutamento leucocitário na inflamação e controlam a migração normal de células através de vários tecidos. Algumas são produzidas transitoriamente em resposta a estímulos inflamatórios e promovem o recrutamento de leucócitos ao local da inflamação.
 Conclusão sobre o assunto.
Quando um hospedeiro encontra um agente nocivo, como um microorganismo infeccioso ou células mortas, as células fagocitárias residentes em todos os tecidos tentam eliminar esses agentes. As células fagocitárias e outras células do hospedeiro reagem a presença da substância estranha ou anormal, liberando citocinas, mensageiros lipídicos e outros mediadores da inflamação. Alguns desses mediadores agem nas células endoteliais nas vizinhanças e promovem o efluxo de plasma, recrutando os leucócitos circulantes para o local em que o agente nocivo esta localizado. Os leucócitos recrutados são ativados pelo agente nocivo e por mediadores produzidos localmente e tentam remover o agente nocivo através da fagocitose. Conforme ele é eliminado os mecanismos antiinflamatórios são ativados, o processo diminui e o hospedeiro retorna a um estado normal de saúde.
Os fenômenos vasculares da inflamação aguda são caracterizados por aumento do fluxo sanguíneos para a área da lesão (eritema - vermelhidão e edema - inchaço), resultando principalmente da dilatação arteriolar e abertura de leitos capilares induzida por mediadores, como a histamina. O aumento da permeabilidade vascular resulta em acúmulo de fluido extracelular rico em proteínas, que forma um exsudato. As proteínas
plasmáticas deixam os vasos, geralmente através das junções endoteliais alargadas das vênulas.Os leucócitos circulantes predominantemente neutrófilos, aderem ao endotélio através de moléculas de adesão, atravessam o endotélio e migram para o local da lesão sob influencia de agentes quimiotáticos. Os leucócitos ativados pelo agente nocivo e por mediadores podem liberar metabólitos tóxicos no meio extracelular, causando dano tecidual. Durante o dano, em função da liberação de prostaglandinas, neuropeptídios e citocinas, um do sistema local é a dor.